Alzheimer's disease in the Hispanic/Latino population
ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்கள் அல்சைமர் நோயால் விகிதாசாரமாக பாதிக்கப்படுகிறார்கள் மற்றும் மருத்துவ ஆராய்ச்சியில் குறைவாக பிரதிநிதித்துவம் செய்யப்படுவதால், ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்களில் அல்சைமர் நோய் (AD) AD ஆராய்ச்சியில் ஆர்வமுள்ள ஒரு தலைப்பாக மாறி வருகிறது. AD என்பது ஒரு நரம்பியக்கடத்தல் நோயாகும், இது அமிலாய்டு-பீட்டா பிளேக்குகள் மற்றும் நியூரோஃபைப்ரில்லரி சிக்கல்கள் இருப்பதால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது அதன் நோயாளிகளுக்கு நினைவக இழப்பு மற்றும் அறிவாற்றல் சரிவை ஏற்படுத்துகிறது. இருப்பினும், ஹிஸ்பானிக்/லத்தீனோக்களில் நோயியல் மற்றும் அறிகுறிகள் வித்தியாசமாக வெளிப்படுகின்றன, ஏனெனில் வெவ்வேறு நரம்பியல் அழற்சி குறிப்பான்கள் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன மற்றும் அறிவாற்றல் சரிவு மிகவும் உச்சரிக்கப்படுகிறது. கூடுதலாக, ஏ. டி. யின் ஒரு பெரிய மரபணு கூறு உள்ளது, அமிலாய்டு முன்னோடி புரதம் (ஏ. பி. பி), அபோலிபோபுரோட்டீன் ஈ ஏ. பி. ஓ. இ), பிரசெனிலின் 1 (பி. எஸ். இ. என் 1), பிரிட்ஜிங் இன்டெக்ரேட்டர் 1 (பி. ஐ. என் 1), எஸ். ஓ. ஆர். எல் 1 மற்றும் கிளஸ்டரின் (சி. எல். யூ) மரபணுக்கள் ஆகியவற்றில் பிறழ்வுகள் இந்த நிலையை உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிக்கின்றன. இருப்பினும், இந்த அதிக ஆபத்துள்ள மரபணுக்கள் ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்கள் மீது வேறுபட்ட விளைவைக் கொண்டுள்ளன என்பதை ஆராய்ச்சி காட்டுகிறது, பின்னர் அவை மற்ற இன மற்றும் இனக் குழுக்களில் செய்கின்றன. கூடுதலாக, இந்த மக்கள் தொகை அதிக கொமொர்பிடிட்டிகளை அனுபவிக்கிறது, இது AD ஐ உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்கள் குறைந்த வருமானம் மற்றும் மொழி தடை போன்ற சமூக பொருளாதார மற்றும் கலாச்சார காரணிகளையும் எதிர்கொள்கின்றனர், இது மருத்துவ பரிசோதனைகளில் ஈடுபடுவதற்கும் சரியான கவனிப்பைப் பெறுவதற்கும் அவர்களின் திறனை பாதிக்கிறது. அல்சைமர் நோய் என்பது டிமென்ஷியாவின் மிகவும் பொதுவான வடிவமாகும், இது அனைத்து நிகழ்வுகளிலும் 60 சதவீதம் ஆகும், மேலும் இது வயதானவர்களில் மரணத்திற்கு ஆறாவது முக்கிய காரணமாகும். இந்த நோய் பொதுவாக ஹைப்பர்-பாஸ்பரிலேட்டட் டாவின் ஊடுருவல் திரட்டலுடன் தன்னை முன்வைக்கிறது, இது நியூரோஃபைப்ரில்லரி சிக்கல்களை (என்எஃப்டிகள்) உருவாக்குகிறது, மேலும் அமிலாய்டு பீட்டாவின் (ஏபிடா) செல்களுக்கு வெளியே திரட்டுதல், நரம்பியல் பிளேக்குகளை உருவாக்குகிறது. 2020 ஆம் ஆண்டு நிலவரப்படி, 54 லட்சம் அமெரிக்கர்கள் அல்சைமர் நோயால் கண்டறியப்பட்டுள்ளனர், மேலும் இந்த எண்ணிக்கை 2050 ஆம் ஆண்டில் 15-22 மில்லியனை எட்டும் என்று எதிர்பார்க்கப்படுகிறது. ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்கள் மக்கள் தொகையில் 55 மில்லியனாக உள்ளனர், மேலும் இந்த மக்கள் தொகை 97 மில்லியனாக உயரும் என்று கணிக்கப்பட்டுள்ளது, இது 2050 ஆம் ஆண்டில் அமெரிக்க மக்கள் தொகையில் 25 சதவீதமாகும். ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள் தொகை ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீனோக்கள் அமெரிக்க மக்கள் தொகையில் 18 சதவீதம் உள்ளனர், இருப்பினும், அவர்கள் மருத்துவ ஆராய்ச்சியில் குறைவாகவே பிரதிநிதித்துவப்படுத்தப்படுகிறார்கள். மருத்துவ சோதனை பங்கேற்பாளர்களில் ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீனோக்கள் 8 சதவீதத்திற்கும் குறைவாகவே இருப்பதாக தேசிய சுகாதார நிறுவனம் (என்ஐஎச்) தெரிவித்துள்ளது. பிரதிநிதித்துவம் இல்லாததற்கு ஒரு முன்மொழியப்பட்ட காரணம் என்னவென்றால், ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள் தொகையில் பல்வேறு நாடுகளைச் சேர்ந்த பலர் உள்ளனர், மேலும் இந்த மாறுபட்ட பின்னணியுடன் AD உடன் தொடர்புடைய வெவ்வேறு பண்புகள் மற்றும் கொமொர்பிடிட்டிகள் உள்ளன. ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீனோக்கள் வெள்ளை ஹிஸ்பானிக் அல்லாதவர்களுடன் ஒப்பிடும்போது AD இன் அதிக பாதிப்பைக் கொண்டுள்ளனர். பழைய ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் பெரியவர்களில் 12 சதவீதம் பேர் AD நோயால் கண்டறியப்பட்டதாக ஆய்வுகள் மதிப்பிடுகின்றன, இது மற்ற அனைத்து இனக்குழுக்களுடன் ஒப்பிடும்போது மிக உயர்ந்த விகிதமாகும். ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீனோக்கள் அமெரிக்காவில் வேகமாக வளர்ந்து வரும் மக்கள்தொகை, மற்றும் ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மூத்தவர்கள், 65 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்டவர்கள், பிற மக்கள்தொகையுடன் ஒப்பிடும்போது AD மற்றும் டிமென்ஷியா வழக்குகளில் மிகப்பெரிய அதிகரிப்பு இருக்கும் என்று எதிர்பார்க்கப்படுகிறது, இது 2060 க்குள் 3.5 மில்லியனை எட்டும். 2011 ஆம் ஆண்டில் தேசிய அல்சைமர் நோய் திட்டச் சட்டம் சட்டமாக கையெழுத்தானது. இந்தச் சட்டத்தின் குறிக்கோள் தி நேஷனல் இன்ஸ்டிடியூட் ஆஃப் ஏஜிங் AD நோயாளிகளின் ஆராய்ச்சி மற்றும் மருத்துவ கவனிப்பை விரைவுபடுத்துவதாகும்; AD ஆராய்ச்சி மற்றும் மருத்துவ பரிசோதனைகளில் குறைவான பிரதிநிதித்துவம் கொண்ட மக்களைச் சேர்ப்பதை மேம்படுத்த முற்படுவதன் நன்மையும் இந்தச் சட்டத்திற்கு உள்ளது. இரண்டு வகையான அல்சைமர் நோய்கள் உள்ளனஃ குடும்ப அல்சைமர் நோய், இது ஆரம்பகால அல்சைமர் நோய் (EOAD) என்றும் அழைக்கப்படுகிறது, மேலும் அவ்வப்போது அல்சைமர் நோய், இது தாமதமாக தொடங்கும் அல்சைமர் நோய் (LOAD) என்றும் அழைக்கப்படுகிறது. EOAD என்பது இரண்டிலும் குறைவான பொதுவானது, இது 5-10% ஐக் கணக்கிடுகிறது, மேலும் EOAD உள்ள நோயாளிகள் பொதுவாக 65 வயதை எட்டுவதற்கு முன்பே குடும்ப AD உடன் கண்டறியப்படுகிறார்கள். எல். ஓ. ஏ. டி மிகவும் பொதுவானது மற்றும் ஏ. டி நோயாளிகளில் 90 சதவீதம் மற்றும் அதன் நோயாளிகள் 65 வயதிற்குப் பிறகு தொடக்கத்தை அனுபவிக்கிறார்கள். EOAD 2 வகையான பரம்பரை வடிவங்களைக் கொண்டிருப்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளதுஃ மெண்டேலியன் (mEOAD) மற்றும் மெண்டேலியன் அல்லாத (nmeOAD, ஸ்போராடிக்) வடிவங்கள். குடும்ப AD இல் தொடர்புடைய மூன்று முக்கிய மரபணுக்கள் அமிலாய்டு முன்னோடி புரதம் (ஏ. பி. பி), பிரசெனிலின்-1 (பி. எஸ். இ. என்-1), பிரசெனிலின்-2 (பி. எஸ். இ. என்-2) ஆகும். அவ்வப்போது ஏ. டி. யின் தொடக்கம் மரபணு மற்றும் சுற்றுச்சூழல் ஆபத்து காரணிகளைக் கொண்டுள்ளது. லோட்டில் ஆர்வமுள்ள சில மரபணுக்கள் ஏ. பி. ஓ. இ மரபணு, குறிப்பாக ஏ. பி. ஓ. இ 4 அல்லீல், பிரிட்ஜிங் இன்டெக்ரேட்டர் 1 (பி. ஐ. என் 1), எஸ். ஓ. ஆர். எல் 1 மற்றும் கிளஸ்டரின் (சி. எல். யூ) ஆகும். நோயியல் மற்றும் அறிகுறிகள் அமிலாய்டு பீட்டா பிளேக்குகள் மற்றும் நியூரோஃபைப்ரில்லரி சிக்கல்கள் நியூரிடிக் பிளேக்குகள் மற்றும் நியூரோஃபைப்ரில்லரி சிக்கல்கள் (என்எஃப்டிகள்) ஆகியவை ஏ. டி. யின் முக்கிய நோயியல் கூறுகளாகும். நரம்பியல் பிளேக்குகள் முக்கியமாக பெப்டைட் Aβ ஆல் ஆனவை, ஆனால் பிற கூறுகளையும் உள்ளடக்கியது. ஏ. பி. பி இரண்டு பாதைகளில் ஒன்றின் மூலம் செயலாக்கப்படுகிறது, முதலாவது அமிலாய்டோஜெனிக் பாதை என்று அழைக்கப்படுகிறது மற்றும் Aβ ஐ உருவாக்குகிறது. இரண்டாவது பாதை அமிலாய்டோஜெனிக் அல்லாத பாதை மற்றும் Aβ ஐ உற்பத்தி செய்யாது. அமிலாய்டோஜெனிக் பாதையில், ஏ. பி. பி (தாய் புரதம்) எண்டோசோம்களுக்கு கடத்தப்பட்டு, பீட்டா-சீக்ரேட்ஸ் (பி. ஏ. சி. இ) மூலம் பிளவுபடுத்தப்படுகிறது, அதன் பிறகு அது மீண்டும் செல் மேற்பரப்புக்கு நகர்ந்து காமா சுரப்பி மூலம் பிளவுபடுத்தப்படுகிறது, இதனால் ஏ. பி. ஏ பெப்டைடு வெளியிடப்படுகிறது. இந்த வகையான ஏ. பி. பி. செயலாக்கம் பல ஏ. பி. ஏ பெப்டைடுகளை உற்பத்தி செய்கிறது, அவற்றில் ஏ. பி. ஏ. 40 மற்றும் ஏ. பி. ஏ. 42 பெப்டைடுகள் மிக அதிகமாக உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. ஆல்பா மற்றும் காமா-சுரப்பிகள் மூலம் ஏ. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி. பி மைக்ரோட்யூபுல் நிலைத்தன்மையில் ஈடுபடும் டாவ் புரதம் ஹைப்பர்பாஸ்போரிலேட்டட் செய்யப்பட்டு, மைக்ரோட்யூபூல்களிலிருந்து பிரிந்து, பின்னர் மற்ற பி-டாவ் மோனோமர்களுடன் சேர்ந்து டாவ் ஒலிகோமர்கள், ஃபைப்ரில்கள் மற்றும் இறுதியில் என்எஃப்டிகளை உருவாக்கும் போது என்எஃப்டிகள் உருவாகின்றன. இந்த வகையான நோய்கள் இனக்குழுக்களுக்கு இடையே வேறுபடுவதில்லை. நாள்பட்ட அழற்சி நரம்பியல் அழற்சி என்பது AD நோயியல் மற்றொரு நோயியல் கூறாகும், மேலும் இது அழற்சி குறிப்பான்களின் அளவு அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையது. டி. ஆர். இ. எம்2 போன்ற நோயெதிர்ப்பு செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடைய பல மரபணுக்களையும் ஆராய்ச்சியாளர்கள் அடையாளம் கண்டுள்ளனர், அவை ஏ. டி. க்கு ஆபத்து காரணிகளாகும். மூளையின் நோயெதிர்ப்பு உயிரணுவாகிய மைக்ரோகிலியாவில் TREM2 மிகவும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, இது AD இன் முன்னேற்றத்தை மைக்ரோகிலியல் செயல்பாட்டில் செயலிழப்புடன் இணைக்கிறது. நரம்பியல் அழற்சி, Aβ மற்றும் டௌ நோய்கள் அல்சைமர் நோயில் தொடர்பு கொள்கின்றன, மேலும் அவற்றின் முன்னேற்றத்தை பயோமார்க்கர்கள் மூலம் கண்காணிக்க முடியும். எடுத்துக்காட்டாக, AD நோயாளிகளின் செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் (CSF) நரம்பியல் அழற்சி மார்க்கர் YKL-40 ஐ ஆய்வுகள் கண்டறிந்துள்ளன. இந்த புரதம் AD அறிகுறிகளின் தொடக்கத்திற்கு பல ஆண்டுகளுக்கு முன்பே அதிகரிக்கிறது மற்றும் பிற நரம்பியக்கடத்தல் பயோமார்க்கர்களுடன் தொடர்புபடுத்துகிறது, இது நோய் முன்னேற்றத்தை கணிக்க ஒரு திறனைக் குறிக்கிறது. YKL-40 APOE-ε4 அல்லீலுடன் தொடர்புடையது என்று காட்டப்படவில்லை என்றாலும், இந்த பயோமார்க்கரை ஹிஸ்பானிக் மக்கள்தொகையில் AD உடன் இணைக்க ஆராய்ச்சி உள்ளது. நரம்பியக்கடத்தல் பிளேக்குகள் மற்றும் வீக்கத்துடன், AD உள்ள நோயாளிகளும் நரம்பியக்கடத்தல் நோயால் பாதிக்கப்படுகின்றனர், இது நரம்பணுக்கள் மற்றும் சினாப்ஸ்கள் (நரம்பணுக்களுக்கான தகவல்தொடர்பு கருவி) இழப்பால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இதன் விளைவாக, முழு மூளையும் அளவில் சுருங்குகிறது (மூளைச் சிதைவு என்று அழைக்கப்படுகிறது), வென்ட்ரிக்கிள்கள் பெரிதாகின்றன, மேலும் ஹிப்போகாம்பஸ் மற்றும் கார்டெக்ஸ் அளவு சுருங்குகின்றன. இந்த நோய்கள் அனைத்தும் முன்னேறும்போது, நோயாளிகள் நினைவகம், அறிவாற்றல் திறன்கள் மற்றும் சுதந்திரம் ஆகியவற்றில் சரிவை அனுபவிக்கத் தொடங்குகிறார்கள். நியூரோஃபைப்ரில்லரி சிக்கல்களின் குவிப்பு மற்றும் சினாப்டிக் புலங்களின் இழப்பு ஆகியவை அறிவாற்றல் இழப்புடன் மிகவும் நெருக்கமாக தொடர்புடையவை. லேசான அறிவாற்றல் குறைபாடு லேசான அறிவாற்றல் குறைபாடு (எம். சி. ஐ) ஏ. டி இன் வெளிப்படையான நோயறிதலுக்கு முன்னதாக உள்ளது. எம்சிஐ நோயால் கண்டறியப்படுவதற்கு ஒரு நோயாளி நினைவாற்றல் குறைபாடு, பார்கின்சன் நோய், பெருமூளை நோய்கள் மற்றும் நடத்தை அல்லது மொழி கோளாறுகளின் அறிகுறிகளை முன்வைக்காமல் அறிவாற்றல் திறன்களில் முற்போக்கான சரிவு ஆகியவற்றைக் காட்ட வேண்டும். கக்கேசியர்களை விட வயதான ஹிஸ்பானிக்/லத்தீனோக்கள் டிமென்ஷியாவின் அதிக பாதிப்பை வெளிப்படுத்துகிறார்கள் என்று ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. மக்கள்தொகை மற்றும் மொழியியல் காரணிகள் சரியான எம். சி. ஐ நோயறிதலைத் தடுக்கலாம். உதாரணமாக, ஆங்கிலம் முதன்மை மொழியாக இல்லாத பாடங்களுக்கு அறிவாற்றல் சோதனையைச் செய்ய ஒரு மொழிபெயர்ப்பாளரைப் பயன்படுத்த வேண்டும், இது சோதனை முடிவுகளை பாதிக்கக்கூடும், ஆனால் அத்தகைய சோதனை பலவீனங்கள் அடிக்கடி விவரிக்கப்படவில்லை. மூளை இமேஜிங் பாசிட்ரான் உமிழ்வு டோமோகிராபி (பி. இ. டி) என்பது மூளை இமேஜிங் நுட்பமாகும், இது ஒரு சிறிய அளவிலான கதிரியக்க பொருளைப் பயன்படுத்துகிறது, இது ட்ரேசர் என்று அழைக்கப்படுகிறது, இது ஆற்றல் பயன்பாடு அல்லது வெவ்வேறு மூளை பகுதிகளில் ஒரு குறிப்பிட்ட மூலக்கூறை அளவிடுகிறது. AD ஆராய்ச்சியில், நரம்பியல் பிளேக்குகள் (Aβ கொண்டவை) மற்றும் டௌவைக் கண்டறிய ட்ரேசர்களைப் பயன்படுத்தலாம். பயன்படுத்தப்படும் தடமறிதலைப் பொறுத்து, நரம்பியல் பிளேக்குகள் மற்றும் என்எஃப்டிகளின் இருப்பைத் தீர்மானிக்க சமிக்ஞையைப் பயன்படுத்தலாம். பயோமார்க்கர்கள் AD ஐ முன்கூட்டியே கண்டறிவதற்கான பயோமார்க்கர்களை நிறுவுவது ஒரு தொடர்ச்சியான ஆராய்ச்சியாகும், ஏனெனில் அறிகுறிகள் வெளிப்படுவதற்கு பல ஆண்டுகளுக்கு முன்பே நோயியல் மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன. AD க்கான பொதுவான பயோமார்க்கர்களில் அமிலாய்டு பீட்டா மற்றும் ஹைப்பர்பாஸ்போரிலேட்டட் டவ் ஆகியவை அடங்கும், இவை இரண்டும் மூளை திசு மற்றும் செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் (CSF) காணப்படுகின்றன. ஏபிடா நரம்பியல் பிளேக்குகளின் பயோமார்க்கரை வழங்குகிறது, இது ஏபிபி பிளவு விளைவாக ஏபிடா 42/ஏபிடா 40 விகிதத்தில் அதிகரிக்கும் போது உருவாகிறது. ஹைப்பர்பாஸ்போரிலேட்டட் டௌ நியூரோஃபைப்ரில்லரி சிக்கல்களின் (என்எஃப்டி) பயோமார்க்கராக செயல்படுகிறது, என்எஃப்டிகள் இருப்பது மைக்ரோட்யூபுல் நிலைத்தன்மை மற்றும் நரம்பியல் காயத்தில் இடையூறுகளைக் குறிக்கிறது. விசினின்-லைக்-புரோட்டீன்-1 (விஐஎல்ஐபி-1), ஒய். கே. எல்-40 மற்றும் நியூரோ கிரானின் (என்ஜிஆர்என்) போன்ற நரம்பியல் காயத்தின் குறிப்பான்கள் போன்ற சிஎஸ்எஃப்-இல் உள்ள பிற குறிப்பான்களை ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆராயத் தொடங்கியுள்ளனர். பெரும்பாலான நாடுகளில் சி. எஸ். எஃப் மாதிரியின் பயன்பாடு குறைவாக இருப்பதால், இரத்தத்தில் உள்ள பயோமார்க்கர்களைப் பற்றி ஆய்வு செய்ய முயற்சிகள் மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளன. இரத்த பயோமார்க்கர்கள் குறித்த ஆய்வின் மூலம், AD நோயாளிகளில் உயர்ந்த மற்றும் முன்கணிப்பு திறன் கொண்ட புரதங்களை ஆராய்ச்சியாளர்களால் கண்டுபிடிக்க முடிந்தது. இந்த பிளாஸ்மா குறிப்பான்களின் முன்கணிப்பு திறன் APOE E4 அல்லீல் போன்ற மரபணு ஆபத்து காரணிகளின் இருப்புடன் இணைந்தால் மேலும் அதிகரிக்கிறது. பிளாஸ்மா பயோமார்க்கர்களின் எடுத்துக்காட்டுகளில் இன்டர்லூகின், டி. ஜி. எஃப் மற்றும் மைக்ரோ-ஆர்என்ஏ ஆகியவை அடங்கும். பயோமார்க்கர்களுடன் ஒருங்கிணைக்க மரபணு ஆபத்து காரணிகள் பரிசீலிக்கப்படுகின்றன இதில் அபோ, பிஎஸ்இஎன்1, பின்1, சிஎல்யு மற்றும் எஸ்ஓஆர்எல்1 ஆகியவை அடங்கும். ஏபிஓஇ மரபணு அப்போலிபோபுரோட்டீன் ஈ (ஏபிஓஇ) என்பது 299 அமினோ அமிலங்களால் ஆன ஒரு லிப்போபுரோட்டீன் ஆகும், இது உடல் முழுவதும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, ஆனால் கொலஸ்ட்ரால் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஈடுபட்டுள்ள மூளையில் குறிப்பாக முக்கியமானது, குறிப்பாக செல்களுக்குள் மற்றும் செல்களுக்கு வெளியே போக்குவரத்து, விநியோகம் மற்றும் விநியோகம். ஏ. பி. ஓ. இ உயர் அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களுடன் (எச். டி. எல்) தொடர்புடையது. APOE க்கான மரபணு குரோமோசோம் 19 இல் அமைந்துள்ளது மற்றும் APOE இன் மூன்று அல்லீல்களால் வரையறுக்கப்பட்ட மக்கள்தொகையில் பன்முகத்தன்மையை வெளிப்படுத்துகிறதுஃ ε2, ε3, மற்றும் ε4. இந்த அல்லீல்கள் எக்ஸான் 4, rs429358 மற்றும் rs7412 (அமினோ-அமில நிலை 112 மற்றும் 158) இல் உள்ள இரண்டு ஒற்றை நியூக்ளியோடைடு பாலிமார்பிசம்களால் மட்டுமே வேறுபடுகின்றன. APOE ε3 என்பது மூன்றில் மிகவும் பொதுவானது மற்றும் பொது மக்கள்தொகையில் 50-90% இல் உள்ளது. APOE ε4 என்பது LOAD க்கு மிகவும் பொதுவான ஆபத்து காரணியாகும், இது மக்கள்தொகையைப் பொறுத்து மரபணு அபாயத்தை 33 மடங்கு வரை அதிகரிக்கிறது (கீழே உள்ள அட்டவணையைப் பார்க்கவும்). 50 சதவீதத்திற்கும் அதிகமான லோட் நோயாளிகளுக்கு ε4 அல்லீல் உள்ளது, மேலும் ε4 அல்லீலின் ஒரு நகல் கூட இருப்பது அல்சைமர் நோயை 4 காரணி மூலம் உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. ஏ. பி. ஓ. இ ε2 ஒரு நரம்பியல் பாதுகாப்பு விளைவைக் கொண்டிருப்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது, அல்லீலின் கேரியர்கள் ஏ. டி. யின் குறைந்த பரவலைக் காட்டுகின்றன. APOE ε4 இன் நரம்பியல் விளைவுகள் பிளியோட்ரோபிக் ஆகும்; APOE ε4 நரம்பணுக்களால் கொழுப்பை உறிஞ்சுவதைத் தடுக்கிறது, மைக்ரோகிலியல் செயலிழப்பை ஊக்குவிக்கிறது, பீட்டா-அமிலாய்டு திரட்டலை ஊக்குவிக்கிறது மற்றும் பெருமூளை ஆஞ்சியோபதி (சிஏஏ) அதிகரிக்கிறது. APOE ε4 அல்லீலுடன் தொடர்புடைய AD இன் அதிகரித்த நிகழ்வு Aβ உடன் நேரடியாக இணைக்கப்பட வேண்டும் என்று முன்மொழியப்பட்டுள்ளது, ஏனெனில் இது Aβ திரட்டல் மற்றும் வெளியேற்றத்தை மாற்றியமைக்கிறது, இருப்பினும் அதிகரித்து வரும் சான்றுகள் பல செயல்களை சுட்டிக்காட்டுகின்றன. APOE4 மரபணு குறித்து விரிவான ஆராய்ச்சி செய்யப்பட்டிருந்தாலும், மற்ற இன மற்றும் இனக் குழுக்களை விட காக்கேசியர்களுக்கு அதிக தகவல்கள் கிடைக்கின்றன. ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் மக்களை மையமாகக் கொண்ட ஆராய்ச்சி, AD ஐ வளர்ப்பதில் APOE ε4 அல்லீலை சுமக்கும் அபாயத்தை மதிப்பிடுவதில் இனம் ஒரு முக்கிய மாறுபாடு என்று கூறுகிறது. ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் மக்கள்தொகையின் மரபணு ஆய்வுகள், காகசியர்களில் காணப்பட்டதை விட APOE ε4 கொண்ட நபர்களுக்கு AD ஐ உருவாக்கும் குறைந்த ஆபத்தைக் காட்டுகின்றன. உதாரணமாக, கரீபியன் ஹிஸ்பானியர்களில் காணப்படும் AD இன் பரவல், வெள்ளை ஹிஸ்பானியர்கள் அல்லாதவர்களுடன் ஒப்பிடும்போது, APOE மரபணு வகையிலிருந்து சுயாதீனமாகத் தோன்றுகிறது. ஆராய்ச்சியில் ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் பிரதிநிதித்துவம் அதிகரிப்பதால், பெரிய மாதிரி அளவுகள் மற்றும் மேம்பட்ட மக்கள்தொகை அடுக்குகளுக்கு வழிவகுக்கும் வகையில், அபோ ஈ ε4 பற்றிய நமது புரிதல் தொடர்ந்து உருவாகி வருகிறது. PSEN1 மரபணு பிரசெனிலின் 1 (PSEN1) என்பது டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் புரத சிக்கலான காமா-சுரப்பியின் வினையூக்கி துணை அலகு ஆகும். இந்த புரதம் அமிலாய்டு முன்னோடி புரதத்தை (ஏ. பி. பி) பிளவுபடுத்தி, பீட்டா-சுரக்கும் பிளவுக்குப் பிறகு, அமிலாய்டு பீட்டாவை உற்பத்தி செய்கிறது. PSEN1 க்கான மரபணு குரோமோசோம் 14, q24.2 இல் அமைந்துள்ளது, மேலும் 467-அமினோ-அமில புரதத்தை குறியாக்கம் செய்யும் 12 எக்ஸான்களைக் கொண்டுள்ளது, இது சவ்வை 9 முறை கடந்து செல்லும் என்று கணிக்கப்பட்டுள்ளது. இந்த புரதத்தின் 200 க்கும் மேற்பட்ட நோய்க்கிருமி பிறழ்வுகள் உள்ளன, அவற்றில் பல தன்னியக்க ஆதிக்கம் செலுத்தும் EOAD வழக்குகளில் 18 சதவீதம் முதல் 50 சதவீதம் வரை உள்ளன. PSEN1 பிறழ்வுகள் அமிலாய்டு பீட்டா-40 உடன் ஒப்பிடும்போது அமிலாய்டு பீட்டா-42 உற்பத்தியை அதிகரிப்பதன் மூலம் AD ஐ உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிக்கின்றன. APOE4 போலல்லாமல், PSEN1 பிறழ்வுகள் ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்களில் தெளிவான நோயியல் விளைவைக் கொண்டுள்ளன மற்றும் பிராந்திய-குறிப்பிட்ட பிறழ்வுகளை வெளிப்படுத்த முனைகின்றன. புவேர்ட்டோ ரிக்கன் மக்கள் குடும்ப AD ஐ ஏற்படுத்தும் G206A பிறழ்வைக் கொண்டுள்ளனர், EAOD நோயால் கண்டறியப்பட்ட கியூப குடும்பங்கள் பொதுவாக L174M, பிறழ்வை வெளிப்படுத்துகின்றன, மெக்சிகன் குடும்பங்கள் L171P மற்றும் A431E பிறழ்வுகளை வெளிப்படுத்துகின்றன, கொலம்பிய குடும்பங்கள் E280A பிறழ்வை வெளிப்படுத்துகின்றன (குறிப்பாக யருமல் நகராட்சியில்). பிஐஎன்1 மரபணு பிரிட்ஜிங் ஒருங்கிணைப்பாளர் 1 (பிஐஎன்1) என்பது பரவலாக வெளிப்படுத்தப்படும் பின்-ஆம்பிபிசின்-ஆர்விஎஸ் (பிஏஆர்) அடாப்டர் புரதமாகும், இது குரோமோசோம் 2, q14.3 இல் அமைந்துள்ளது மற்றும் 20 எக்ஸான்களைக் கொண்டுள்ளது. பிஐஎன்1 முக்கியமாக கிளாத்ரின்-மத்தியஸ்த எண்டோசைட்டோசிஸை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. அதிக எண்ணிக்கையிலான எக்ஸான்கள் காரணமாக, இந்த மரபணு மாற்று பிளவுக்கு உட்பட்டது, முக்கிய வடிவங்கள் 6a, 10,12 மற்றும் 13 எக்ஸான்களின் பிளவுகளில் மாறுபடும். பிஐஎன் 1 இல் உள்ள செயலிழப்பு ஏ. டி. க்கு இரண்டாவது மிக முக்கியமான ஆபத்து காரணி என்று மரபணு ஆய்வுகள் சுட்டிக்காட்டுகின்றன. இருப்பினும், AD க்கு BIN1 பங்களிக்கும் வழிமுறை தெளிவாக இல்லை. மைக்ரோட்யூபுல்-தொடர்புடைய புரதங்களுடன் பிஐஎன் 1 இன் தொடர்புகள் உட்பட பிஐஎன் 1 ஏடியுடன் தொடர்புடைய சாத்தியமான காரணங்களின் வரம்பை ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன (அதாவது. சி. எல். ஐ. பி. 170), பி. ஐ. என். 1 மூலம் ஏ. பி. பி மற்றும் ஏ. பி. ஓ. இ இன் எண்டோசோமல் கடத்தல், மற்றும் பி. ஐ. என். 1 இண்டோலமைன் 2,3-டையாக்சிஜனேஸ் (ஐ. டி. ஓ. 1) வெளிப்பாட்டின் மூலம் வீக்கத்தின் மத்தியஸ்த ஒழுங்குமுறை. பிஐஎன்1 மற்றும் டாவின் தொடர்பு முக்கியமானதாக இருக்கலாம், ஏனெனில் பிஐஎன்1 இன் உயர்ந்த அளவுகள் டவ் சுமை மூலம் அதிகரித்த ஏ. டி அபாயத்துடன் தொடர்புடையவை; செயல்பாட்டு ஆர்எஸ் 59335482 மாறுபாட்டின் ஆய்வுகள் காரணமாக இந்த முடிவு பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. கூடுதலாக, பி. ஐ. என் 1 மூலம் ஏ. பி. பி இன் எண்டோசைடிக் கடத்தல் முக்கியமானதாக இருக்கலாம், ஏனெனில் கடத்தல் ஏ. பி. பி அமிலாய்டோஜெனிக் அல்லாத அல்லது அமிலாய்டோஜெனிக் பாதைக்கு உட்படுமா என்பதை தீர்மானிக்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, ஏ. பி. பி எண்டோசோமுக்கு கொண்டு செல்லப்பட்டால், அது பீட்டா-சுரப்பி மூலம் பிளவுபட்டு அமிலாய்டோஜெனிக் செயலாக்கத்திற்கு உட்படும், ஆனால் அது செல் மேற்பரப்பில் குவிந்தால் அது ஆல்பா-சுரப்பி மூலம் பிளவுபட்டு அமிலாய்டோஜெனிக் அல்லாத செயலாக்கத்திற்கு உட்படும். கடைசியாக, இண்டோலமைன் 2,3-டையாக்சிஜனேஸ் (ஐ. டி. ஓ 1) என்ற விகிதத்தைக் கட்டுப்படுத்தும் நொதியின் வெளிப்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துவதன் மூலம் டிரிப்டோபான் வளர்சிதை மாற்றத்தின் கைனூரைனின் பாதையை பி. ஐ. என் 1 எளிதாக்குகிறது. ஐ. டி. ஓ 1 பொறிமுறையைப் பொறுத்தவரை, அதிகரித்த பி. ஐ. என் 1 வெளிப்பாடு ஒரு நச்சு டிரிப்டோபான் வழித்தோன்றல் ஐ. டி. ஓ 1 இன் அளவை அதிகரிக்கக்கூடும். நோயாளியின் மூளையில் உள்ள பிளேக்குகள் மற்றும் என்எஃப்டிகளுடன் இணைந்து இருப்பதால், இந்த வளர்சிதை மாற்றங்கள் ஏ. டி நோயியல் மற்றும் அறிவாற்றல் சரிவில் ஈடுபடுவதாக பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள்தொகையில் மரபணு அளவிலான சங்க ஆய்வுகள் (ஜி. டபிள்யூ. ஏ. எஸ்) கரீபியன் ஹிஸ்பானியர்களில் பிஐஎன் 1, ஏபிஏசி 7 மற்றும் சிடி 2ஏபி மரபணுக்களில் உள்ள பன்முகத்தன்மை மிகவும் குறிப்பிடத்தக்கவை என்பதைக் குறிக்கின்றன. உதாரணமாக, இந்த கரீபியன் ஹிஸ்பானியர்களில் ஆராயப்பட்ட ஒரு பின் 1 பிறழ்வு rs13426725 ஆகும். AD இன் அபாயத்தை அதிகரிக்கும் பிற வகைகளில் rs6733839 அடங்கும். SORL1 மரபணு Sortilin-தொடர்புடைய ஏற்பி 1 (SORL1) என்பது 250-kDa சவ்வு புரதமாகும், இது ஏழு தனித்துவமான களங்களைக் கொண்டுள்ளது, இது இரண்டு ஏற்பி குடும்பங்களில் உறுப்பினராக அமைகிறதுஃ குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டீன் ஏற்பி (LDLR) குடும்பம் மற்றும் வெற்றிட புரத வரிசைப்படுத்தல் 10 (VPS10) டொமைன் ஏற்பி குடும்பம். மனிதர்களில், SORL1 மரபணு குரோமோசோம் 11 இல் அமைந்துள்ளது, குறிப்பாக q232-q24.2. ஒரு புரதமாக SORL1 மூளையில் மிகவும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. SORL1 என்பது ஒரு ஊடுருவல் புரதமாகும், இது ஆரம்பகால எண்டோசோம்கள் மற்றும் டிரான்ஸ்-கோல்ஜி நெட்வொர்க்கில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. பயன்பாட்டின் ஊடுருவல் கடத்தலில் எஸ். ஓ. ஆர். எல் 1 முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. புரதம் எண்டோசோம்களில் வெளிப்படுத்தப்படும் ஏ. பி. பி உடன் பிணைக்கப்படலாம் மற்றும் ஏ. பி. பி மீண்டும் செல் மேற்பரப்புக்கு கொண்டு செல்ல அனுமதிக்கிறது, இது அமிலாய்டோஜெனிக் செயலாக்கம் மற்றும் சைட்டோடாக்ஸிக் ஏ. பி. ஏ. 40 மற்றும் ஏ. பி. ஏ. 42 உற்பத்தியைத் தடுக்கிறது. மேலும், எஸ்ஓஆர்எல்1 ஏபிஓஇ-லிப்போபுரோட்டீன் சேர்மங்களுடன் பிணைக்கும் போக்கின் மூலம் கொலஸ்ட்ரால் போக்குவரத்தை எளிதாக்குகிறது என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. எஸ். ஓ. ஆர். எல். 1 இல் உள்ள வலுவான நோய்-இணைக்கப்பட்ட பாலிமார்பிசம், ஏ. பி. பி கடத்தலில் அதன் பங்குடன் இணைந்து எஸ். ஓ. ஆர். எல். 1 ஐ எல். ஓ. ஏ. டி. க்கு வலுவான ஆர்வத்தின் பயோமார்க்கராக மாற்றுகிறது. AD நோயாளிகளின் மூளையில் SORL1 டிரான்ஸ்கிரிப்ட் மற்றும் புரதத்தின் அளவு குறைந்துள்ளது. ஜி. டபிள்யூ. ஏ. எஸ் மற்றும் முழு-மரபணு வரிசைமுறை (டபிள்யூ. ஜி. எஸ்) ஐப் பயன்படுத்தி ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்களில் எஸ்ஓஆர்எல் 1 பாலிமார்பிசம்களின் பகுப்பாய்வு கரீபியன் ஹிஸ்பானியர்களில் பல எஸ்ஓஆர்எல் 1 பிறழ்வுகள் காணப்படுகின்றன என்பதைக் காட்டுகிறது. AD உடன் தொடர்புடைய SORL1 இல் இரண்டு அரிய பாலிமார்பிசம்கள் இந்த மக்கள்தொகையில் காணப்பட்டன, rs117260922-E270K மற்றும் rs143571823-T947M, அத்துடன் ஒரு பொதுவான மாறுபாடு (rs2298813-A528T). இந்த பாலிமார்பிசம்கள் ஹிஸ்பானியர்கள்/லத்தீனோக்களுக்கு குறிப்பிட்டவை அல்ல, ஏனெனில் அவை ஹிஸ்பானியர்கள் அல்லாத வெள்ளை நபர்களிலும் காணப்படுகின்றன. ஏடிபி பிணைப்பு கேசட் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்கள் அடினோசின் ட்ரைபாஸ்பேட் (ஏடிபி)-பிணைப்பு கேசட் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்கள் நரம்பியல் உயிரணுக்களில் கொழுப்பின் வெளியேற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் ஏபிசி டிரான்ஸ்போர்ட்டர்களின் ஒரு பெரிய குடும்பமாகும். ATP பிணைப்பு கேசட் டிரான்ஸ்போர்ட்டர் குடும்பத்தின் இரண்டு உறுப்பினர்கள் LOAD இல் சிக்கியுள்ளனர்ஃ ABC துணை குடும்பம் A உறுப்பினர் 1 (ABCA1) மற்றும் ABC துணை குடும்பம் A உறுப்பினர் 7 (ABCA7). ABCA1 என்பது ஒரு 220-240 kDa புரதமாகும், அதன் மரபணு குரோமோசோம் 9q31.1 இல் அமைந்துள்ளது, AD இல் அதன் உத்தேச பங்கு அபோ இ கொழுப்பை உறுதிப்படுத்துவதில் அதன் பங்குடன் பிணைக்கப்பட்டுள்ளது மற்றும் மூளையில் வெளிப்படும் அமிலாய்டு பீட்டாவை சீரழிக்கிறது. ஏபிசிஏ7 AD உடன் வலுவான மரபணு இணைப்பை வெளிப்படுத்துகிறது; இது கொழுப்பு மற்றும் கொலஸ்ட்ரால் செயலாக்கம் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு செயல்பாட்டில் ஈடுபட்டுள்ளது. ABCA1 ஐ விட ABCA7 அமிலாய்டு படிதலுடன் இறுக்கமான தொடர்பை வெளிப்படுத்துகிறது. ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள்தொகையில் ஏபிசிஏ7 பிறழ்வுகள் குறித்த ஆராய்ச்சி சற்று சர்ச்சைக்குரியது. சில ஆய்வுகள் ஏபிசிஏ 7 இல் உள்ள பிறழ்வுகள் காகசியன் நோயாளிகளில் மிகவும் பொதுவானவை என்று கூறுகின்றன, அதே நேரத்தில் ஹிஸ்பானியர்கள்/லத்தீனோக்கள் பிஐஎன் 1 பிறழ்வை வெளிப்படுத்த அதிக வாய்ப்புள்ளது. ஆனால் ஆராய்ச்சியாளர்கள் இன்னும் இந்த மக்கள்தொகைக்கு குறிப்பிட்ட பாலிமார்பிசம்களைக் கண்டறிந்துள்ளனர், ஒரு எடுத்துக்காட்டு ஏபிசிஏ 7 இல் 44-அடிப்படை ஜோடி பிரேம்ஷிஃப்ட் நீக்குதல் ஆப்பிரிக்க அமெரிக்கர்கள் மற்றும் கரீபியன் ஹிஸ்பானியர்களில் AD ஆபத்தை அதிகரிக்கிறது. அப்போலிபோபுரோட்டீன் ஜே என்றும் அழைக்கப்படும் கிளஸ்டரின் கிளஸ்டரின் (சி. எல். யூ), குரோமோசோம் 8 இல் அமைந்துள்ள 82 கே. டி. ஏ கிளைகோபுரோட்டீன் புரதமாகும். இது பல உடலியல் செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளது, சில எடுத்துக்காட்டுகள் கொழுப்பு போக்குவரத்து, நோயெதிர்ப்பு பண்பேற்றம் மற்றும் உயிரணு இறப்பு. CLU ஆனது Aβ பெப்டைடுகளை அழித்து அவற்றின் திரட்டலைத் தடுக்கும் திறனைக் கொண்டிருப்பதாக அறியப்படுகிறது, இது CLU ஒரு நரம்பியல் விளைவைக் கொண்டுள்ளது என்பதைக் குறிக்கிறது. AD குறைந்த அளவிலான நரம்பியல் புரதத்துடன் தொடர்புடையதாக இருக்கும் என்று ஒருவர் எதிர்பார்க்கலாம் என்றாலும், பயோமார்க்கர் ஆய்வுகள் AD நோயாளிகளின் பிளாஸ்மா, CSF, ஹிப்போகாம்பஸ் மற்றும் கார்டெக்ஸில் CLU கட்டுப்படுத்தப்படுவதைக் குறிக்கின்றன. இந்த வெளிப்படையான முரண்பாட்டை விளக்கும் ஒரு கோட்பாடு என்னவென்றால், CLU உண்மையில் வாழ்க்கையின் ஆரம்பத்தில் குறைக்கப்படுகிறது, இது AD ஐ உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. இந்த சூழ்நிலையில், நோய்க்கு ஈடுசெய்யும் பதிலடியாக AD உள்ள நபர்களில் CLU அதிகரிக்கக்கூடும்; மேலும் ஆராய்ச்சி இந்த பகுதியில் தெளிவான தேவைப்படுகிறது. இருப்பினும், மரபணு ஆய்வுகள் சி. எல். யூ. எல். ஓ. ஏ. டி. க்கு மூன்றாவது மிக முக்கியமான ஆபத்து காரணி என்பதைக் காட்டுகின்றன, இது சி. எல். யூ மற்றும் ஏ. டி தொடர்பான விரிவான மரபணு ஆராய்ச்சியைத் தூண்டியுள்ளது. குறைந்த AD அதிர்வெண்ணுடன் தொடர்புடைய இரண்டு ஆர்வமுள்ள CLU வகைகள் rs11136000 மற்றும் rs9331896 ஆகும். இருப்பினும், ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் சமூகத்தில் CLU மற்றும் AD ஆபத்து இடையேயான உறவு பற்றி அதிகம் அறியப்படவில்லை. நீரிழிவு நோய், இருதய நோய், உயர் இரத்த அழுத்தம், உடல் பருமன் மற்றும் மனச்சோர்வு போன்ற வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் AD ஐ உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிப்பதோடு, அது முன்னேறும் விகிதத்தையும் அதிகரிக்கும் என்று ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. அமெரிக்காவில், மொத்த மக்கள் தொகையில் 33 சதவீதம் பேர் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறால் பாதிக்கப்படுகின்றனர் (அதாவது. நீரிழிவு மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம்). ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் பெரியவர்கள் காகசியர்களுடன் ஒப்பிடும்போது இந்த நிலைமைகளை உருவாக்கும் அதிக ஆபத்தில் உள்ளனர். 2017 ஆம் ஆண்டு நிலவரப்படி, அனைத்து லத்தீனோக்களில் 35 சதவீதம் பேர் AD கொமொர்பிடிட்டியால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர், 17 சதவீதம் பேர் நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர் மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தத்தால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர். இருதய மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நிலைமைகளின் அதிக பாதிப்பு ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனர்களில் காணப்படும் அல்சைமர் நோயின் அதிக ஆபத்துக்கு பங்களிக்கும் என்று கருதப்படுகிறது. உயர் இரத்த அழுத்தம் என்பது தொடர்ச்சியான உயர் இரத்த அழுத்தத்தால் வகைப்படுத்தப்படும் ஒரு நிலை. இரத்த அழுத்தத்தை அளவிட இரண்டு அளவீடுகள் எடுக்கப்படுகின்றனஃ சிஸ்டாலிக் மற்றும் டயஸ்டாலிக் இரத்த அழுத்தம். ஒரு நோயாளியின் சிஸ்டாலிக் இரத்த அழுத்தம் 140 மிமீ எச்ஜிக்கு மேல் அல்லது டயஸ்டாலிக் இரத்த அழுத்தம் 90 மிமீ எச்ஜிக்கு மேல் இருந்தால் உயர் இரத்த அழுத்தம் என்று கண்டறியப்படுகிறது. உயர் இரத்த அழுத்தம் உள்ள பலருக்கு தங்களுக்கு இந்த நிலை உள்ளது என்பது தெரியாது. 2010 ஆம் ஆண்டில், உலகெங்கிலும் உள்ள பெரியவர்களில் 31.1% உயர் இரத்த அழுத்தத்தைக் கொண்டிருந்தனர், ஆனால் அவர்களில் 45.6% மட்டுமே தங்களுக்கு இந்த நிலை இருப்பதை அறிந்திருந்தனர். ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்களில் உயர் இரத்த அழுத்தம் மிகவும் வெளிப்படையானது, ஏனெனில் 2008 ஆம் ஆண்டில் 45-84 வயதுடைய ஹிஸ்பானிக் பெரியவர்களுக்கு உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நிகழ்வு விகிதம் 65.7% ஆக இருந்தது, அதே வயதில் ஹிஸ்பானிக் அல்லாத வெள்ளையர்களுக்கு 56.8% உடன் ஒப்பிடும்போது. ஹிஸ்பானிக் அல்லாதவர்களுடன் ஒப்பிடும்போது, ஹிஸ்பானிக்/லத்தீனோக்கள் தங்கள் நிலையைப் பற்றி அறியாமல் இருக்க அதிக வாய்ப்புள்ளது, மேலும் சிகிச்சையைப் பெறுவதற்கான வாய்ப்புகள் குறைவு, இது இருதய நோய் மற்றும் AD ஐ உருவாக்கும் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. வாழ்க்கை முறை மாற்றங்கள் (எ. கா., எடை இழப்பு மற்றும் உடற்பயிற்சி) மற்றும் மருந்தியல் தலையீடு மூலம் உயர் இரத்த அழுத்தத்தைக் குறைக்கலாம். உயர் இரத்த அழுத்த எதிர்ப்பு மருந்துகளின் பயன்பாடு டிமென்ஷியா மற்றும் AD இன் அபாயத்தைக் குறைக்கும் என்று பல ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன. நீரிழிவு வகை-II நீரிழிவு என்பது உயர் இரத்த சர்க்கரை மற்றும் கணைய β-செல்களால் குறைபாடுள்ள இன்சுலின் சுரப்பு ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படும் ஒரு வளர்சிதை மாற்ற நிலை. ஒரு நோயாளியின் உண்ணாவிரத இரத்த குளுக்கோஸ் அளவு 7 மிமீஓஎல்/எல் (126 மி. கி/டிஎல்) அல்லது 11.1 மிமீஓஎல்/எல் (200 மி. கி/டிஎல்) க்கு மேல் இருக்கும்போது நீரிழிவு நோய் இருப்பது கண்டறியப்படுகிறது. உயர் இரத்த அழுத்தத்தைப் போலவே, காகேசியன் மக்களை விட ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்களில் நீரிழிவு நோய் மிகவும் பொதுவானது. அமெரிக்காவில், ஹிஸ்பானிக் அல்லாத வெள்ளையர்களில் 11.3% உடன் ஒப்பிடும்போது, ஹிஸ்பானிக்/லத்தீனோக்கள் 22.6% நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளதாக தெரிவிக்கப்பட்டுள்ளது. இந்த அதிகரித்த ஆபத்து மரபணு காரணிகள், சுற்றுச்சூழல் காரணிகள் (அதாவது. உணவு), மற்றும் சமூகப் பொருளாதார நிலை. சமீபத்தில் AD குளுக்கோஸ் ஒழுங்குமுறையின் வளர்சிதை மாற்ற நோயாகவும் வகைப்படுத்தப்பட்டுள்ளது, ஏனெனில் நோயாளிகள் மூளை இன்சுலின் பதிலளிப்பில் மாற்றங்களை அனுபவிக்கிறார்கள், இது ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் மற்றும் வீக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. AD உடன் தொடர்புடைய பெருமூளை குளுக்கோஸ் சமிக்ஞையில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் வகை மூன்று நீரிழிவு நோயாக முன்மொழியப்பட்டுள்ளன, இருப்பினும் இது அதிகாரப்பூர்வ பெயராக ஏற்றுக்கொள்ளப்படவில்லை. வயதான நீரிழிவு நோயாளியான மெக்சிகன் அமெரிக்கர்கள் நீரிழிவு இல்லாதவர்களை விட டிமென்ஷியாவை உருவாக்க இரண்டு மடங்கு வாய்ப்பு உள்ளது. கூடுதலாக, ஒரு நோயாளி எவ்வளவு நீண்ட காலம் நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்டிருக்கிறாரோ, அதே மற்றும் இன மற்றும் வயதினரிடையே அறிவாற்றல் வீழ்ச்சியின் விகிதம் வேகமாக இருக்கும். வாழ்க்கை முறை வாழ்க்கை முறை மாற்றங்கள் மூலம் AD க்கான பல கொமொர்பிடிட்டிகளை குறைக்க முடியும். சோடியம் உட்கொள்வதைக் குறைப்பதன் மூலமும், பொட்டாசியம் உட்கொள்வதை அதிகரிப்பதன் மூலமும், மது அருந்துவதைக் குறைப்பதன் மூலமும், வாரத்திற்கு குறைந்தது 150 நிமிடங்கள் மிதமான-தீவிரம் அல்லது 75 நிமிடங்கள் தீவிர-தீவிர உடல் செயல்பாட்டில் ஈடுபடுவதன் மூலமும் உயர் இரத்த அழுத்தத்திற்கு சிகிச்சையளிக்க முடியும். இதேபோல், உடல் செயல்பாடுகளை அதிகரிப்பதன் மூலமும், உணவை மாற்றுவதன் மூலமும் நீரிழிவு நோய்க்கு சிகிச்சையளிக்க முடியும். AD நோயாளிகளுக்கும் அதே வாழ்க்கை முறை மாற்றங்கள் பரிந்துரைக்கப்படுகின்றன. மருத்துவ ஆராய்ச்சியில் ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்கள் லத்தீன் மற்றும் ஹிஸ்பானிக் என்ற சொற்கள் முறையான மற்றும் முறைசாரா அமைப்புகளில் ஒன்றுக்கொன்று மாற்றாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. "ஹிஸ்பானிக்" என்ற சொல் குறிப்பாக ஸ்பெயின் மற்றும் லத்தீன் அமெரிக்காவின் பெரும்பகுதி போன்ற ஸ்பானிஷ் பேசும் நாட்டிலிருந்து தங்கள் வம்சாவளியைக் கண்டுபிடிக்கக்கூடியவர்களைக் குறிக்கிறது, பிரேசில், கயானா, சுரிநாம் மற்றும் பிரெஞ்சு கயானா ஆகியவை விதிவிலக்குகள். "லத்தீன்" என்ற சொல் லத்தீன் அமெரிக்கா மற்றும் கரீபியன் தீவுகளில் தங்கள் வம்சாவளியைக் கண்டுபிடிக்கக்கூடியவர்களைக் குறிக்கிறது. ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் குழுக்களிடையே உள்ள பன்முகத்தன்மை அமெரிக்காவில் உள்ள லத்தீன்/ஹிஸ்பானிக் மக்களை ஒரே மாதிரியான குழுவாகக் கருதக்கூடாது என்ற திட்டங்களுக்கு வழிவகுத்துள்ளது, மேலும் அவர்களின் தோற்ற நாட்டின் அடிப்படையில் துணைக்குழுக்களை வரையறுக்கவும் வழிவகுத்தது. சமூகப் பொருளாதார நிலை ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள்தொகையின் சமூகப் பொருளாதார நிலை மருத்துவ பரிசோதனைகளில் அவர்களின் குறைந்த பங்கேற்புக்கு பங்களிக்கும் என்று கருதப்படுகிறது. அமெரிக்காவில், ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்களின் வருமானம் மற்றும் சமூக பொருளாதார நிலை வெள்ளை ஹிஸ்பானியர்கள் அல்லாதவர்களுடன் ஒப்பிடும்போது குறைவாக உள்ளது. 2015 ஆம் ஆண்டில், ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள்தொகையில் 25 சதவீதம் பேர் வறுமையில் வாழ்கின்றனர் என்றும் அவர்களின் சராசரி குடும்ப வருமானம் அவர்களின் வெள்ளை சகாக்களை விட $17,800 குறைவாக இருப்பதாகவும் ஒரு ஆய்வு தெரிவித்துள்ளது. 2017 ஆம் ஆண்டின் ஆய்வுகள் வருமானத்தில் உள்ள வேறுபாடு பல வருமான அடைப்புக்குறிக்குள் இருப்பதாகக் காட்டுகின்றன, ஹிஸ்பானிக் அல்லாத வெள்ளையர்களின் 45.6% உடன் ஒப்பிடுகையில், லத்தீனோக்களின் 38.6% மட்டுமே $50,000 முதல் $149,999 வரை வீட்டு வருமானத்தைப் புகாரளிக்கின்றனர். ஹிஸ்பானியர்கள் மற்றும் லத்தீனோக்கள் அடைந்த உயர் கல்வி மற்றும் மருத்துவ கல்வியறிவு நிலைகளிலும் இதேபோன்ற போக்கு காணப்பட்டது. 2013 ஆம் ஆண்டு நிலவரப்படி, லத்தீன் பெரியவர்களில் 22 சதவீதம் பேர் (25 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்டவர்கள்) ஒரு இணை பட்டம் அல்லது அதற்கு மேல் சம்பாதித்ததாக தெரிவிக்கப்பட்டது, இது வெள்ளை ஹிஸ்பானிக் அல்லாதவர்களில் காணப்பட்ட 46 சதவீதத்துடன் ஒப்பிடும்போது. இந்த போக்கு மேம்பட்ட பட்டங்களிலும் காணப்படுகிறது, ஏனெனில் லத்தீனோக்கள் அமெரிக்காவில் வழங்கப்படும் முதுகலை பட்டங்களில் 7 சதவீதமும், முனைவர் பட்டங்களில் 1 சதவீதமும் மட்டுமே உள்ளனர். சமூக பொருளாதார சாதனை மற்றும் கல்வி நிலை ஆகியவற்றின் குறைந்த நடவடிக்கைகள் அதிக இறப்பு மற்றும் டிமென்ஷியா விகிதங்களுடன் தொடர்புடையதாக இருக்க முன்மொழியப்பட்டுள்ளன. இதற்கு மாறாக, உயர் கல்வி நிலைகள் டிமென்ஷியாவின் குறைந்த விகிதங்களுடன் தொடர்புடையவை. 65 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீனோக்கள் அமெரிக்காவில் காப்பீடு செய்யப்படாத தனிநபர்களின் மிகப்பெரிய குழுக்களில் ஒன்றாகும். இது இந்த மூத்தவர்களுக்கு AD இன் நிர்வாகத்திற்கு தேவையான மருத்துவ கவனிப்பைப் பெறுவதை கடினமாக்குகிறது. 65 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட காப்பீடு செய்யப்பட்ட நோயாளிகளுக்கான பராமரிப்பு செலவு ஒரு நபருக்கு $25,213 என மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது, இது AD இல்லாத மூத்த நோயாளிகளுக்கு $7750 என மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது. மருத்துவ ஆராய்ச்சியில் சிறுபான்மையினரைச் சேர்ப்பதற்கான முயற்சிகள் அதிகரித்து வருகின்றன, எடுத்துக்காட்டாக பங்கேற்பாளர்களுக்கு பயண ஆதரவை வழங்குவதன் மூலம். மொழித் தடையாக இருக்கும் மொழித் தடைகள் ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் சமூகத்தின் சுகாதாரப் பராமரிப்பிலும் தலையிடக்கூடும். மருத்துவ பரிசோதனைகளில் பங்கேற்பாளர்கள் ஆங்கிலத்தில் சரளமாக இருக்க வேண்டும், இது ஆங்கிலத்தில் சரளமாக இல்லாத பழைய ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் பாடங்களை விலக்கக்கூடும். பழைய தலைமுறையினரில் 40 சதவீதம் பேர், 69 வயதிற்கு மேற்பட்ட லத்தீனோக்கள் மட்டுமே சரளமாக பேசுகிறார்கள். 5 முதல் 17 வயதிற்குட்பட்ட மக்கள்தொகையில் 90 சதவீதம் பேர் சரளமாக ஆங்கிலம் பேசுவதால், இளம் லத்தீனோக்களுக்கு ஆங்கிலத்தில் தேர்ச்சி என்பது ஒரு பிரச்சினையாக இல்லை. மருத்துவருக்கும் நோயாளிக்கும் இடையிலான பலவீனமான தகவல்தொடர்பு மருத்துவ கவனிப்பை பாதிக்கலாம். உதாரணமாக, இந்த சிக்கல் மருத்துவ குறிப்புகளுடன் ஏற்படுகிறது, அவை பொதுவாக ஸ்பானிஷ் பேசும் நபர்களுக்கான அதே ஆவணத்தின் ஆங்கில பதிப்பிலிருந்து மொழிபெயர்க்கப்பட்டுள்ளன. பங்கேற்பாளர்களுடன் அவர்களின் சொந்த மொழியில் தொடர்பு கொள்ளக்கூடிய ஊழியர்கள் மற்றும் மருத்துவர்களை நியமிப்பதன் மூலமும், கலாச்சார உணர்திறன் குறித்த பயிற்சியை வழங்குவதன் மூலமும் மருத்துவ சமூகம் இந்த பிரச்சினையை தீர்க்க முயற்சிக்கிறது. மேலும் காண்க அமெரிக்காவில் இனம் மற்றும் ஆரோக்கியம் குறிப்புகள் வெளிப்புற இணைப்புகள் தேசிய முதியோர் நிறுவனம் அமெரிக்காவில் ஹிஸ்பானிக்/லத்தீன் மக்கள் தொகை இனம் மற்றும் ஆரோக்கியம் பற்றிய அதன் ஆய்வுகளின் சுருக்கம் அல்சைமர் நோய் ஆராய்ச்சி ஜெரண்டாலஜி கலாச்சார ஆய்வுகள் ஹிஸ்பானிக் மற்றும் லத்தீன் அமெரிக்கன்