NPM1
நியூக்ளியோலார் பாஸ்போபுரோட்டீன் பி23 அல்லது நுமாட்ரின் என்றும் அழைக்கப்படும் நியூக்ளியோலோபோஸ்மின் (என். பி. எம்) என்பது மனிதர்களில் என். பி. எம்1 மரபணுவால் குறியிடப்பட்ட ஒரு புரதமாகும். செயல்பாடு NPM1 நியூக்ளியோலார் ரிபோநியூக்ளியோபுரோட்டீன் கட்டமைப்புகளுடன் தொடர்புடையது மற்றும் ஒற்றை-இழைகள் மற்றும் இரட்டை-இழைகள் கொண்ட நியூக்ளிக் அமிலங்களை பிணைக்கிறது, ஆனால் இது முன்னுரிமை ஜி-குவாட்ரூப்லெக்ஸ் உருவாக்கும் நியூக்ளிக் அமிலங்களை பிணைக்கிறது. இது ரைபோசோம்களின் உயிரியக்க உருவாக்கத்தில் ஈடுபட்டுள்ளது, மேலும் சிறிய அடிப்படை புரதங்கள் நியூக்ளியோலஸுக்கு கொண்டு செல்ல உதவக்கூடும். (எஸ்இஎன்பி3 மற்றும் எஸ்இஎன்பி5 மூலம்) சுமோலேஷன் மூலம் அதன் கட்டுப்பாடு புரதத்தின் கட்டுப்பாடு மற்றும் செல்லுலார் செயல்பாடுகளின் மற்றொரு அம்சமாகும். இது நியூக்ளியோலஸில் அமைந்துள்ளது, ஆனால் சீரம் பட்டினி அல்லது புற்றுநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகள் மூலம் சிகிச்சையளிக்கப்பட்டால் இது நியூக்ளியோபிளாஸத்திற்கு மாற்றப்படலாம். புரதம் பாஸ்பரிலேட்டட் ஆகும். நியூக்ளியோபோஸ்மின் பல செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளதுஃ ஹிஸ்டோன் சேப்பரோன்கள் ரைபோசோம் உயிரியக்கவியல் மற்றும் போக்குவரத்து மரபணு ஸ்திரத்தன்மை மற்றும் டிஎன்ஏ பழுதுபார்ப்பு உயிரணு சுழற்சியின் போது எண்டோரிபோநியூக்ளீஸ் செயல்பாட்டின் சென்ட்ரோசோம் நகல் ஒழுங்குமுறை ஏஆர்எஃப்-பி 53 கட்டி அடக்குபவர் பாதை ஆர்என்ஏ ஹெலிக்ஸ் சீர்குலைக்கும் செயல்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்துகிறது காஸ்பேஸ்-செயல்படுத்தப்பட்ட டிஎன்ஏஸைத் தடுக்கிறது நியூக்ளியோலஸ் மருத்துவ முக்கியத்துவத்தில் இருக்கும்போது அப்போப்டொசிஸ் தடுக்கிறது என். பி. எம் 1 மரபணு பல கட்டி வகைகளில் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது, பிறழ்ந்துள்ளது மற்றும் குரோமோசோமால் இடமாற்றம் செய்யப்படுகிறது. ஹாட்ஜ்கின் அல்லாத லிம்போமா, கடுமையான ப்ரோமிலோசைடிக் லுகேமியா, மைலோடிஸ்ப்லாஸ்டிக் சிண்ட்ரோம் மற்றும் கடுமையான மைலோஜெனஸ் லுகேமியா உள்ள நோயாளிகளில் என். பி. எம் 1 சம்பந்தப்பட்ட குரோமோசோமல் பிறழ்வுகள் காணப்பட்டன. NPM1 க்கான ஹெடெரோசைகஸ் எலிகள் கட்டி வளர்ச்சிக்கு பாதிக்கப்படக்கூடியவை. திடமான கட்டிகளில் என். பி. எம் 1 அடிக்கடி மிகைப்படுத்தப்பட்டதாகக் காணப்படுகிறது, மேலும் கட்டி ஒடுக்கி பி 53/ஏ. ஆர். எஃப் பாதையை செயலிழக்கச் செய்வதன் மூலம் கட்டி வளர்ச்சியை என். பி. எம் 1 ஊக்குவிக்க முடியும் என்று கருதப்படுகிறது; மாறாக, குறைந்த மட்டங்களில் வெளிப்படுத்தப்படும்போது, என். பி. எம் 1 சென்ட்ரோசோம் நகலெடுப்பைத் தடுப்பதன் மூலம் கட்டி வளர்ச்சியை அடக்க முடியும். கடுமையான மைலோஜெனஸ் லுகேமியாவில் என். பி. எம் ஈடுபாடு அதிக முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது, அங்கு மடிக்கப்பட்ட சி-டெர்மினல் களம் (என். பி. எம் 1 சி +) இல்லாத ஒரு பிறழ்ந்த புரதம் நோயாளிகளில் சைட்டோபிளாஸத்தில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது. இந்த மாறுபட்ட உள்ளூர்மயமாக்கல் நோயின் வளர்ச்சியுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது, மேலும் இது மேம்பட்ட மருத்துவ விளைவுகளுடன் தொடர்புடையது. கடுமையான மைலோஜெனஸ் லுகேமியாவின் இந்த துணை வகைக்கு எதிரான உத்திகளில் மருந்தியல் சேப்பரோன்களைப் பயன்படுத்தி சி-டெர்மினல் களத்தை மீண்டும் மடிப்பது மற்றும் நியூக்ளியோலஸிலிருந்து நியூக்ளியோபிளாஸத்திற்கு புரதத்தை இடமாற்றம் செய்வது ஆகியவை அடங்கும், இது அப்போப்டோடிக் வழிமுறைகளுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது. டிஎன்எம்டி3ஏ பிறழ்வை பாதுகாக்கும் தீர்மானிக்கப்படாத முக்கியத்துவத்தின் குளோனல் ஹீமாடோபோய்சிஸின் சூழலில், அடுத்தடுத்த என். பி. எம்1 பிறழ்வுகள் வெளிப்படையான மைலோப்ரோலிஃபெரேட்டிவ் நியோபிளாஸத்திற்கு முன்னேற்றத்தை ஏற்படுத்துகின்றன என்பதும் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. NPM1 தொடர்புகள் AKT1, BARD1, BRCA1 மற்றும் நியூக்ளியோலின் ஆகியவற்றுடன் தொடர்பு கொள்வதாக காட்டப்பட்டுள்ளது. நியூக்ளியோபோஸ்மின் பல பிணைப்பு கூட்டாளிகளைக் கொண்டுள்ளதுஃ ஆர்ஆர்என்ஏ எச்ஐவி ரெவ் மற்றும் ரெக்ஸ் பெப்டைட் பி 53 கட்டி ஒடுக்கி ஏஆர்எஃப் கட்டி ஒடுக்கி எம்டிஎம் 2 (சுட்டி இரட்டை நிமிடம் 2, யுக்விக்விடின் லிகேஸ்) ரைபோசோம் புரதம் எஸ் 9 பாஸ்பாடிடைலினோசிட்டால் 3,4,5-ட்ரைபாஸ்பேட் (பிஐபி 3) ஏற்றுமதி-1 (சிஆர்எம் 1, குரோமோசோம் பகுதி பராமரிப்பு) நியூக்ளோலின்/சி 23 டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் இலக்கு மைக் ஆன்கோஜீன் குறிப்புகள் மேலும் வாசிப்பு மனித குரோமோசோம் 5 இல் மரபணுக்கள்