Transcription factor Jun
டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணி ஜுன் என்பது மனிதர்களில் ஜுன் மரபணுவால் குறியிடப்பட்ட ஒரு புரதமாகும். சி-ஜுன், சி-ஃபோஸ் புரதத்துடன் இணைந்து, ஏபி-1 ஆரம்ப பதில் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணியை உருவாக்குகிறது. இது முதலில் ஃபோஸ்-பைண்டிங் புரதம் p39 என அடையாளம் காணப்பட்டது, பின்னர் மட்டுமே JUN மரபணுவின் தயாரிப்பாக மீண்டும் கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. சி-ஜுன் என்பது கண்டுபிடிக்கப்பட்ட முதல் ஆன்கோஜெனிக் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணியாகும். புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் சி-ஜுன் என்பது வைரஸ் ஆன்கோபுரோட்டீன் வி-ஜுன் () இன் செல்லுலார் ஹோமோலோக் ஆகும். வைரஸ் ஹோமோலோக் வி-ஜுன் ஏவியன் சார்கோமா வைரஸ் 17 இல் கண்டுபிடிக்கப்பட்டது மற்றும் 17 க்கான ஜப்பானிய வார்த்தையான ஜு-நானாவிலிருந்து பெயரிடப்பட்டது. மனித JUN வைரஸ் புரதத்துடன் மிகவும் ஒத்த ஒரு புரதத்தை குறியாக்கம் செய்கிறது, இது மரபணு வெளிப்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்த குறிப்பிட்ட இலக்கு டிஎன்ஏ வரிசைகளுடன் நேரடியாக தொடர்பு கொள்கிறது. இந்த மரபணு இன்ட்ரான்லெஸ் மற்றும் 1p32-p31 க்கு வரைபடமாக்கப்பட்டுள்ளது, இது மனித புற்றுநோய்களில் இடமாற்றங்கள் மற்றும் நீக்குதல் ஆகிய இரண்டிலும் ஈடுபட்டுள்ள ஒரு குரோமோசோமல் பகுதியாகும். செயல்பாட்டு ஒழுங்குமுறை ஏபி-1 உருவாக்கத்தில் ஜூன் மற்றும் அதன் டைமெரைசேஷன் கூட்டாளர்கள் இருவரும் பெப்டைட் வளர்ச்சி காரணிகள், அழற்சி சார்பு சைட்டோகின்கள், ஆக்ஸிஜனேற்ற மற்றும் செல்லுலார் அழுத்தத்தின் பிற வடிவங்கள் மற்றும் புற ஊதா கதிர்வீச்சு ஆகியவற்றை உள்ளடக்கிய பல்வேறு செல்களுக்கு வெளியே உள்ள தூண்டுதல்களால் ஒழுங்குபடுத்தப்படுகிறார்கள். எடுத்துக்காட்டாக, புற ஊதா கதிர்வீச்சு என்பது உயர்ந்த சி-ஜுன் வெளிப்பாட்டிற்கான ஒரு சக்திவாய்ந்த தூண்டியாகும். சி-ஜுன் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் அதன் சொந்த தயாரிப்பான ஜுன் மூலம் தன்னியக்கமாக கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. ஜுன் (ஏபி-1) ஐ ஜுன் விளம்பரதாரர் பிராந்தியத்தில் உள்ள உயர்-இணைப்பு ஏபி-1 பிணைப்பு தளத்துடன் பிணைப்பது ஜுன் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனைத் தூண்டுகிறது. அதன் சொந்த டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனைத் தூண்டுவதன் மூலம் இந்த நேர்மறையான தன்னியக்க கட்டுப்பாடு செல்களுக்கு வெளியே உள்ள தூண்டுதல்களிலிருந்து சமிக்ஞைகளை நீடிக்க ஒரு பொறிமுறையாக இருக்கலாம். இந்த வழிமுறை புற்றுநோயில் சி-ஜுனின் செயல்பாட்டிற்கு உயிரியல் முக்கியத்துவத்தைக் கொண்டிருக்கலாம். மேலும், சி-ஜுன் செயல்பாடுகளை ஈ. ஆர். கே பாதை மூலம் கட்டுப்படுத்த முடியும். சி. ஆர். இ. பி மற்றும் ஜி. எஸ். கே 3 மூலம் சி-ஜுன் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் மற்றும் நிலைத்தன்மையை அதிகரிக்க அரசியலமைப்பு ரீதியாக செயலில் உள்ள ஈ. ஆர். கே கண்டறியப்பட்டுள்ளது. இதன் விளைவாக செயல்படுத்தப்பட்ட சி-ஜுன் மற்றும் RACK1 மற்றும் சைக்ளின் D1 போன்ற அதன் கீழ்நிலை இலக்குகள் ஏற்படுகின்றன. RACK1 JNK செயல்பாட்டை மேம்படுத்த முடியும், மேலும் செயல்படுத்தப்பட்ட JNK சமிக்ஞை பின்னர் சி-ஜுன் செயல்பாட்டில் ஒழுங்குமுறையை செயல்படுத்துகிறது. இது ஜேஎன்கே பாதையால் இரட்டை பாஸ்போரிலேஷன் மூலம் செயல்படுத்தப்படுகிறது, ஆனால் இது ஒரு பாஸ்போரிலேஷன்-சுயாதீன செயல்பாட்டையும் கொண்டுள்ளது. சி-ஜுன் நாக் அவுட் ஆபத்தானது, ஆனால் பாஸ்பரிலேட்டட் செய்ய முடியாத (சி-ஜுனாஏ என்று அழைக்கப்படும்) பிறழ்ந்த சி-ஜுன் கொண்ட மரபணு மாற்றப்பட்ட விலங்குகள் உயிர்வாழ முடியும். செரின் 63 மற்றும் 73 மற்றும் த்ரியோனின் 91 மற்றும் 93 இல் ஜூனின் பாஸ்பரிலேஷன் சி-ஜுன் இலக்கு மரபணுக்களின் படியெடுத்தலை அதிகரிக்கிறது. எனவே, ஜுன் என்-முனைய கைனேஸ்கள் (ஜேஎன்கேக்கள்) மூலம் என்-முனைய பாஸ்போரிலேஷன் மூலம் சி-ஜுன் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்த முடியும். மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் செல்லுலார் பெருக்கத்தில் ஜூனின் செயல்பாடு (ஏபி-1 செயல்பாடு) அதன் என்-டெர்மினல் பாஸ்போரிலேஷன் மூலம் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது என்று காட்டப்பட்டுள்ளது. மற்றொரு ஆய்வில், ராஸ் மற்றும் ஃபோஸ் மூலம் ஆன்கோஜெனிக் மாற்றத்திற்கு செரின் 63 மற்றும் 73 இல் ஜுன் என்-டெர்மினல் பாஸ்பரிலேஷன் தேவைப்படுகிறது. செல் சுழற்சி முன்னேற்ற ஆய்வுகள் செல் சுழற்சியின் ஜி 1 கட்டத்தின் மூலம் முன்னேற்றத்திற்கு சி-ஜுன் தேவை என்பதைக் காட்டுகின்றன, மேலும் சி-ஜுன் பூஜ்ய செல்கள் அதிகரித்த ஜி 1 கைது காட்டுகின்றன. சி-ஜுன் சைக்ளின் டி 1 இன் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் அளவை ஒழுங்குபடுத்துகிறது, இது ஒரு முக்கிய ஆர்பி கைனேஸ் ஆகும். ஆர்பி ஒரு வளர்ச்சி ஒடுக்கியாகும், மேலும் இது பாஸ்பரிலேஷன் மூலம் செயலிழக்கச் செய்யப்படுகிறது. எனவே, போதுமான சைக்ளின் டி 1 கைனேஸ் செயல்பாட்டைப் பராமரிக்கவும், செல் சுழற்சி முன்னேற்றத்தை அனுமதிக்கவும் சி-ஜுன் தேவைப்படுகிறது. சி-ஜுன் இல்லாத உயிரணுக்களில், பி 53 (செல் சுழற்சி கைது தூண்டுதல்) மற்றும் பி 21 (சி. டி. கே இன்ஹிபிட்டர் மற்றும் பி 53 இலக்கு மரபணு) ஆகியவற்றின் வெளிப்பாடு அதிகரிக்கிறது, மேலும் அந்த செல்கள் செல் சுழற்சி குறைபாடுகளை வெளிப்படுத்துகின்றன. உயிரணுக்களில் சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டின் விளைவாக p53 மற்றும் p21 அளவு குறைகிறது, மேலும் துரிதப்படுத்தப்பட்ட உயிரணு பெருக்கத்தை வெளிப்படுத்துகிறது. சி-ஜுன் பி53 விளம்பரதாரரின் மாறுபட்ட ஏபி-1 தளத்துடன் பிணைப்பதன் மூலம் பி53 டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனை அடக்குகிறது. செல் சுழற்சி முன்னேற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்த சி-ஜுன் p53 ஐ குறைக்கிறது என்பதை அந்த முடிவுகள் சுட்டிக்காட்டுகின்றன. அப்போப்டோடிக் எதிர்ப்பு செயல்பாடு புற ஊதா கதிர்வீச்சு சி-ஜுன் வெளிப்பாடு மற்றும் ஜேஎன்கே சமிக்ஞை பாதையை செயல்படுத்த முடியும். சி-ஜுன் புற ஊதா-தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸிலிருந்து உயிரணுக்களைப் பாதுகாக்கிறது, மேலும் இது டிஎன்எஃப் α ஆல் தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸைத் தடுக்க என்எஃப்-κB உடன் ஒத்துழைக்கிறது. சி-ஜுன் மூலம் அப்போப்டொசிஸிலிருந்து பாதுகாப்பதற்கு செரின் 63/73 (ஜூனின் பாஸ்போரிலேஷனில் ஈடுபட்டுள்ளது) தேவைப்படுகிறது, இது சி-ஜுன்-மத்தியஸ்தம் செய்யப்பட்ட ஜி1 முன்னேற்றத்தில் தேவையில்லை. சி-ஜுன் இரண்டு பிரிக்கப்பட்ட வழிமுறைகள் மூலம் செல் சுழற்சி முன்னேற்றம் மற்றும் அப்போப்டொசிஸை ஒழுங்குபடுத்துகிறது என்று இது கூறுகிறது. ஒரு ஆய்வு ஹெபடோசெல்லுலர் புற்றுநோயில் சி-ஜுனின் கல்லீரல்-குறிப்பிட்ட செயலிழப்பைப் பயன்படுத்தியது, இது பி 53 புரதத்தின் அதிகரித்த அளவு மற்றும் பி 53 இலக்கு மரபணு நோக்ஸாவின் எம்ஆர்என்ஏ அளவுடன் தொடர்புடைய குறைபாடுள்ள கட்டி வளர்ச்சியைக் காட்டியது. மேலும், சி-ஜுன் இல்லாத ஹெபடோசைட்டுகள் டிஎன்எஃப்ஏ-தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸுக்கு அதிக உணர்திறனைக் காட்டியதால், சி-ஜுன் ஹெபடோசைட்டுகளை அப்போப்டொசிஸிலிருந்து பாதுகாக்க முடியும். சி-ஜுன் இல்லாத அந்த ஹெபடோசைட்களில், p53 ஐ நீக்குவது டி. என். எஃப். α க்கு எதிர்ப்பை மீட்டெடுக்க முடியும். கல்லீரல் கட்டியில் p53 இன் புரோபோப்டோடிக் செயல்பாட்டை சி-ஜுன் எதிர்க்கிறது என்பதை அந்த முடிவுகள் சுட்டிக்காட்டுகின்றன. மருத்துவ முக்கியத்துவம் மாதவிடாய் சுழற்சி முழுவதும் செல்லுலார் பெருக்கம் மற்றும் எண்டோமெட்ரியத்தின் அப்போப்டொசிஸ் ஆகியவற்றில் சி-ஜுன் ஒரு பங்கைக் கொண்டுள்ளது என்பது அறியப்படுகிறது. சி-ஜுன் புரத அளவுகளின் சுழற்சி மாற்றம் சுரப்பியின் எபிடெலியல் செல்களின் பெருக்கம் மற்றும் அப்போப்டொசிஸில் குறிப்பிடத்தக்கதாகும். சி-ஜுன் புரதத்தின் தொடர்ச்சியான ஸ்ட்ரோமல் வெளிப்பாடு தாமதமான சுரப்பு கட்டத்தில் ஸ்ட்ரோமல் செல்கள் அப்போப்டொசிஸுக்குள் நுழைவதைத் தடுக்கலாம். சிறிய உயிரணு அல்லாத நுரையீரல் புற்றுநோய்களைப் (என். எஸ். சி. எல். சி) பயன்படுத்தும் ஒரு ஆய்வில், முதன்மை மற்றும் மெட்டாஸ்டாடிக் நுரையீரல் கட்டிகளில் 31 சதவீத வழக்குகளில் சி-ஜுன் மிகைப்படுத்தப்பட்டதாக கண்டறியப்பட்டது, அதே நேரத்தில் சாதாரணமாக காற்றுப்பாதை மற்றும் அல்வியோலார் எபிடெலியா பொதுவாக சி-ஜுனை வெளிப்படுத்தவில்லை. கட்டம் I/II ஆக்கிரமிப்பு மார்பக புற்றுநோய்களின் 103 வழக்குகளைக் கொண்ட ஒரு குழுவுடன் நடத்திய ஆய்வில், செயல்படுத்தப்பட்ட சி-ஜுன் மார்பக புற்றுநோயின் ஆக்கிரமிப்பு முன்புறத்தில் முக்கியமாக வெளிப்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் பெருக்கம் மற்றும் ஆஞ்சியோஜெனெசிஸுடன் தொடர்புடையது என்பதைக் காட்டுகிறது. கட்டி துவக்கம் வேதியியல் ரீதியாக தூண்டப்பட்ட ஹெபடோசெல்லுலர் புற்றுநோய்களுடன் எலிகளில் கட்டி வளர்ச்சியின் பல்வேறு கட்டங்களில் சி-ஜுனின் கல்லீரல்-குறிப்பிட்ட செயலிழப்பு குறித்து ஒரு ஆய்வு செய்யப்பட்டது. இதன் விளைவாக கட்டி வளர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டத்தில் சி-ஜுன் தேவைப்படுகிறது, மேலும் சி-ஜுன் நீக்குதல் பெரும்பாலும் கட்டி உருவாக்கத்தை அடக்கும். மேலும், துவக்கம் மற்றும் முன்னேற்ற நிலைகளுக்கு இடையில் கட்டி உயிரணு உயிர்வாழ்வதற்கு சி-ஜுன் தேவைப்படுகிறது. இதற்கு மாறாக, மேம்பட்ட கட்டிகளில் சி-ஜுன் செயலிழக்கச் செய்வது கட்டியின் முன்னேற்றத்தை பாதிக்காது. எம். சி. எஃப்-7 உயிரணுக்களில் சி-ஜுனின் மார்பக புற்றுநோய் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு ஒட்டுமொத்தமாக அதிகரித்த ஆக்கிரமிப்புக்கு வழிவகுக்கும், இது அதிகரித்த செல்லுலார் இயக்கம், ஒரு மேட்ரிக்ஸ்-சிதைவு நொதி எம். எம். பி-9 இன் அதிகரித்த வெளிப்பாடு, விட்ரோ கீமோஇன்வேஷன் அதிகரிப்பு மற்றும் நிர்வாண எலிகளில் கட்டி உருவாக்கம் ஆகியவற்றால் காட்டப்படுகிறது. சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு கொண்ட எம். சி. எஃப்-7 செல்கள் ஈஸ்ட்ரோஜன் மற்றும் டாமோக்ஸிஃபெனுக்கு பதிலளிக்கவில்லை, இதனால் சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு மார்பக புற்றுநோய் செல்களில் ஈஸ்ட்ரோஜன்-சுயாதீனமான பினோட்டைப்பிற்கு வழிவகுக்கும் என்று முன்மொழியப்பட்டுள்ளது. சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டைக் கொண்ட எம். சி. எஃப்-7 உயிரணுக்களுக்கான கவனிக்கப்பட்ட பினோட்டைப் மேம்பட்ட மார்பக புற்றுநோயில் மருத்துவ ரீதியாகக் காணப்பட்டதைப் போன்றது, இது ஹார்மோன் பதிலளிக்காததாக மாறியது. சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டால் பங்களிக்கப்பட்ட ஆக்கிரமிப்பு பினோட்டைப் மற்றொரு ஆய்வில் உறுதிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. கூடுதலாக, இந்த ஆய்வு சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டுடன் மார்பக புற்றுநோயால் விவோ கல்லீரல் மெட்டாஸ்டாசிஸ் அதிகரித்திருப்பதைக் காட்டியது. மார்பக புற்றுநோயின் மெட்டாஸ்டாசிஸில் சி-ஜுன் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்று இந்த கண்டுபிடிப்பு தெரிவிக்கிறது. பாலூட்டி கட்டிகளில், எர்பிபி 2-தூண்டப்பட்ட இடம்பெயர்வு மற்றும் பாலூட்டி எபிடெலியல் செல்களின் படையெடுப்பில் எண்டோஜெனஸ் சி-ஜுன் முக்கிய பங்கு வகிப்பதாக கண்டறியப்பட்டது. ஜூன் எஸ். சி. எஃப் (ஸ்டெம் செல் காரணி) மற்றும் சி. சி. எல் 5 இன் விளம்பரதாரர்களை டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனலாக செயல்படுத்துகிறது. தூண்டப்பட்ட எஸ். சி. எஃப் மற்றும் சி. சி. எல் 5 வெளிப்பாடு ஒரு சுய புதுப்பிக்கும் பாலூட்டி எபிடெலியல் எண்ணிக்கையை ஊக்குவிக்கிறது. சி-ஜுன் மார்பக புற்றுநோய் ஸ்டெம் செல்களின் விரிவாக்கத்தை கட்டி படையெடுப்பை மேம்படுத்துவதற்கு மத்தியஸ்தம் செய்கிறது என்று அது அறிவுறுத்துகிறது. வல்வர் ஸ்குவாமஸ் செல் கார்சினோமா மாதிரிகளில் வல்வர் புற்றுநோய் சி-ஜுன் அதிகமாக வெளிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது, இது ஆர். ஏ. ஆர். பி கட்டி ஒடுக்கும் மரபணுவின் ஹைபர்மெத்திலேஷன்-தூண்டப்பட்ட செயலிழப்புடன் தொடர்புடையது. உண்மையில், சி-ஜூனின் எம்ஆர்என்ஏ அளவுகள் சாதாரண தோல் மற்றும் ப்ரீனோபிளாஸ்டிக் வல்வர் புண்களுடன் ஒப்பிடும்போது வல்வர் புற்றுநோய் மாதிரிகளில் அதிகமாக சோதிக்கப்பட்டன, இதனால் ஆர்ஏஆர்பி மரபணுவுக்கும் ஆன்கோஜீன் சி-ஜூனுக்கும் இடையிலான குறுக்கு இணைப்பை அடிக்கோடிட்டுக் காட்டுகிறது. செல்லுலார் வேறுபாடு பத்து வேறுபடுத்தப்படாத மற்றும் மிகவும் ஆக்ரோஷமான சர்கோமாக்கள் ஆர்என்ஏ மற்றும் புரத நிலைகள் இரண்டிலும் ஜுன் மரபணு மற்றும் ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டின் பெருக்கத்தைக் காட்டின. 3T3-L1 உயிரணுக்களில் சி-ஜுன் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு (மனித லிபோசார்கோமாவை ஒத்த ஒரு ப்ரீடிபோசைடிக் அல்லாத கட்டி செல் வரிசை) அந்த உயிரணுக்களின் அடிபோசைடிக் வேறுபாட்டைத் தடுக்கலாம் அல்லது தாமதப்படுத்தலாம். நரம்பு மற்றும் முதுகெலும்பு மீளுருவாக்கம் கொறித்துண்ணிகளில் புற நரம்பு காயம் விரைவாக ஜேஎன்கே சமிக்ஞையை செயல்படுத்துகிறது, இது சி-ஜூனை செயல்படுத்துகிறது. இதற்கு மாறாக, மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் நரம்பு காயம் ஏற்படாது. சி-ஜுன் புற மற்றும் மத்திய நரம்பு மண்டலங்களில் ஆக்சான் மீளுருவாக்கத்தை ஊக்குவிக்க போதுமானது, ஏனெனில் முதுகெலும்பு வேர் கேங்லியன் நியூரான்கள் மற்றும் கார்டிகல் நியூரான்கள் இரண்டிலும் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு அதிகரித்த மீளுருவாக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. சி-ஜுன் புற்றுநோயில் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டைக் கண்டறிந்துள்ளதால், இந்த மரபணு புற்றுநோய் சிகிச்சையின் இலக்காக இருக்கலாம் என்ற கருதுகோளை பல ஆய்வுகள் எடுத்துக்காட்டுகின்றன. ராஸ் மற்றும் ஃபோஸ் மூலம் ஆன்கோஜெனிக் மாற்றத்திற்கு ஜூன் என்-முனைய கைனேஸ்கள் (ஜேஎன்கே) மூலம் செரின் 63 மற்றும் 73 இல் ஜூன் என்-முனைய பாஸ்பரிலேஷன் தேவை என்று ஒரு ஆய்வு காட்டுகிறது. இந்த ஆய்வில், தூண்டப்பட்ட தோல் கட்டி மற்றும் ஆஸ்டியோசார்கோமா ஆகியவை என்-டெர்மினல் பாஸ்போரிலேஷன் செய்ய முடியாத ஒரு பிறழ்ந்த ஜூன் கொண்ட எலிகளில் பலவீனமான வளர்ச்சியைக் காட்டின. மேலும், குடல் புற்றுநோயின் ஒரு சுட்டி மாதிரியில், ஜூன் என்-முனைய பாஸ்போரிலேஷன் அல்லது குடல்-குறிப்பிட்ட சி-ஜுன் செயலிழப்பு மரபணு ரத்துசெய்தல் புற்றுநோய் வளர்ச்சி மற்றும் நீண்ட ஆயுட்காலம் குறைக்கப்பட்டது. எனவே, ஜூனின் என்-முனைய பாஸ்போரிலேஷனை (அல்லது ஜேஎன்கே சமிக்ஞை பாதை) குறிவைப்பது கட்டி வளர்ச்சியைத் தடுப்பதற்கான ஒரு சாத்தியமான உத்தியாக இருக்கலாம். மெலனோமா-பெறப்பட்ட பி 16-எஃப் 10 புற்றுநோய் உயிரணுக்களில், சி-ஜுன் ஒரு மருந்தியல் ஜேஎன்கே/ஜுன் இன்ஹிபிட்டர் எஸ்பியால் செயலிழக்கச் செய்வது ஜுன்பி நாக்டவுனுடன் இணைந்து சைட்டோடாக்ஸிக் விளைவை ஏற்படுத்தும், இது செல் கைது மற்றும் அப்போப்டொசிஸுக்கு வழிவகுக்கும். இந்த ஜுன்பி/ஜுன் எதிர்ப்பு மூலோபாயம் கட்டி உயிரணுக்களால் தடுப்பூசி போடப்பட்ட எலிகளின் உயிர்வாழ்வை அதிகரிக்கும், இது ஜுன் மற்றும் ஜுன்பி தடுப்பு மூலம் ஒரு சாத்தியமான கட்டி எதிர்ப்பு மூலோபாயத்தை பரிந்துரைக்கிறது. சி-ஜுனின் புற்றுநோய் எதிர்ப்பு பண்பு பெரும்பாலான ஆராய்ச்சி முடிவுகள் சி-ஜுன் கட்டி துவக்கம் மற்றும் அதிகரித்த படையெடுப்புக்கு பங்களிக்கிறது என்பதைக் காட்டுகின்றன. இருப்பினும், ஒரு சில ஆய்வுகள் சி-ஜுனின் சில மாற்று செயல்பாடுகளைக் கண்டறிந்தன, இது சி-ஜுன் உண்மையில் புற்றுநோயில் இரட்டை முனை வாள் என்று பரிந்துரைக்கிறது. p16 p16INK4a ஒரு கட்டி ஒடுக்கி மற்றும் ஒரு செல் சுழற்சி தடுப்பானாக உள்ளது, மேலும் p16INK4a விளம்பரதாரரின் மெத்திலேஷனைத் தடுப்பதன் மூலம் p16INK4a க்கு சி-ஜுன் "மெய்க்காப்பாளராக" செயல்படுகிறது என்பதை ஒரு ஆய்வு காட்டுகிறது. எனவே, சி-ஜுன் p16INK4a மரபணுவை அமைதிப்படுத்துவதைத் தடுக்க முடியும். டைலோஃபோரின் என்பது செல் சுழற்சி தடுப்பைத் தூண்டுவதன் மூலம் புற்றுநோய் எதிர்ப்பு செயல்பாட்டுடன் தாவரத்திலிருந்து பெறப்பட்ட ஒரு வகை அல்கலாய்டு ஆகும். டைலோஃபோரின் சிகிச்சை சி-ஜுன் புரதக் குவிப்பை அதிகரித்தது என்று ஒரு ஆய்வு நிரூபித்தது. பின்னர் டைலோஃபோரினுடன் இணைந்து சி-ஜுன் வெளிப்பாடு சைக்ளின் ஏ 2 இன் குறைப்பு மூலம் புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் ஜி 1 கைது ஊக்குவிக்கிறது. எனவே, இதன் விளைவாக டைலோஃபோரினின் புற்றுநோய் எதிர்ப்பு பொறிமுறை சி-ஜுன் மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது. இடைவினைகள் சி-ஜுன் பின்வருவனவற்றுடன் தொடர்பு கொள்வதாக காட்டப்பட்டுள்ளதுஃ ஏடிஎஃப்2 ஏஆர் ஏஎஸ்சிசி3 ஏடிஎஃப்3 பிசிஎல்3 பிசிஎல்6 பிஆர்சிஏ1 சி-ஃபோஸ் சிஎஸ்என்கே2ஏ1 கோப்ஸ்5 சிஆர்இபிபிபி சிஎஸ்என்கே2ஏ2டிடிஏக்ஸ்21, டிடிஐடி3 ஈஆர்ஜி ஈடிஎஸ்2, எஃப்ஓஎஸ்எல்1 ஜிடிஎஃப்2பி எம்ஏபிகே8 மையோடி நாகா நெல்ஃப்எப்எஃப்இ2எல்1என்எஃப்இ2எல்2என்சிஓஆர்2என்சிஓஏ1 பின்1ஆர்பிஎம்39ஆர்இஆர்பி1ஆர்எஃப்டபுள்யூடி2ஆர்என்எக்ஸ்1ஆர்என்எக்ஸ்2ஆர்என்எக்ஸ்2எஸ்எம்ஏடி3எஸ்டிஏடி1எஸ்டிஏடி3டிபிபி டிஜிஐஎஃப்1 மேலும் காண்க