AKT1
ஆர். ஏ. சி (ரோ குடும்பம்)-ஆல்பா செரின்/த்ரோயோனின்-புரத கைனேஸ் என்பது மனிதர்களில் ஏ. கே. டி 1 மரபணுவால் குறியிடப்பட்ட ஒரு நொதியாகும். இந்த நொதி எஸ். எச். 2 (எஸ். ஆர். சி ஹோமோலஜி 2 போன்ற) புரதக் களங்களைக் கொண்ட செரின்/த்ரியோனின் கைனேஸ்களின் ஏ. கே. டி துணைக்குடும்பத்தைச் சேர்ந்தது. இது பொதுவாக பி. கே. பி அல்லது இரண்டு பெயர்களாலும் "அக்ட்/பி. கே. பி" என்று குறிப்பிடப்படுகிறது. செயல்பாடு சீரம்-த்ரியோனைன் புரத கைனேஸ் ஏ. கே. டி 1 சீரம்-பட்டினியால் பாதிக்கப்பட்ட முதன்மை மற்றும் அழியாத ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களில் வினையூக்கியாக செயலற்ற நிலையில் உள்ளது. ஏ. கே. டி 1 மற்றும் அதனுடன் தொடர்புடைய ஏ. கே. டி 2 ஆகியவை பிளேட்லெட்டிலிருந்து பெறப்பட்ட வளர்ச்சிக் காரணியால் செயல்படுத்தப்படுகின்றன. செயல்படுத்தல் விரைவானது மற்றும் குறிப்பிட்டது, மேலும் இது ஏ. கே. டி 1 இன் பிளெக்ஸ்ட்ரின் ஹோமோலஜி களத்தில் உள்ள பிறழ்வுகளால் ரத்து செய்யப்படுகிறது. பாஸ்பாடிடைலினோசிட்டால் 3-கினேஸ் மூலம் செயல்பாடு ஏற்படுகிறது என்று காட்டப்பட்டது. வளரும் நரம்பு மண்டலத்தில் ஏ. கே. டி என்பது வளர்ச்சி காரணி-தூண்டப்பட்ட நரம்பியல் உயிர்வாழ்வுக்கு ஒரு முக்கியமான மத்தியஸ்தராகும். உயிர்வாழும் காரணிகள் செரின்/த்ரியோனின் கைனேஸ் ஏ. கே. டி 1 ஐ செயல்படுத்துவதன் மூலம் ஒரு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன்-சுயாதீனமான முறையில் அப்போப்டொசிஸை அடக்க முடியும், இது பின்னர் அப்போப்டோடிக் இயந்திரத்தின் கூறுகளை பாஸ்பரிலேட்டுகள் மற்றும் செயலிழக்கச் செய்கிறது. ஆக்ட் 1 இல்லாத எலிகள் உடல் வெகுஜனத்தில் 25 சதவீதம் குறைப்பைக் காட்டுகின்றன, இது வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கும் சமிக்ஞைகளை அனுப்புவதற்கு ஆக்ட் 1 முக்கியமானது என்பதைக் குறிக்கிறது, பெரும்பாலும் ஐஜிஎஃப் 1 ஏற்பி வழியாக. ஆக்ட் 1 இல்லாத எலிகளும் புற்றுநோயை எதிர்க்கின்றனஃ அவை பெரிய டி ஆன்டிஜென் அல்லது நியூ ஆன்கோஜீன் மூலம் தொடங்கப்பட்ட கட்டி வளர்ச்சியில் கணிசமான தாமதத்தை அனுபவிக்கின்றன. இந்த மரபணுவில் உள்ள ஒற்றை-நியூக்ளியோடைடு பாலிமார்பிசம் புரோட்டியஸ் நோய்க்குறியை ஏற்படுத்துகிறது. ஏ. கே. டி (இப்போது ஏ. கே. டி 1 என்றும் அழைக்கப்படுகிறது) முதலில் மாற்றும் ரெட்ரோவைரஸ், ஏ. கே. டி 8 இல் உள்ள ஆன்கோஜீன் என்று அடையாளம் காணப்பட்டது. ஏ. கே. ஆர் எலிகளிலிருந்து பெறப்பட்ட தன்னிச்சையான தைமோமா செல் கோட்டிலிருந்து ஏ. கே. டி 8 தனிமைப்படுத்தப்பட்டது, இது ஒரு காட்டி மிங்க் செல் கோட்டுடன் இணைத்தல் மூலம். உருமாறும் செல்லுலார் வரிசைகள், வி-ஆக்ட், ஒரு உருமாறிய மிங்க் செல் குளோனில் இருந்து குளோன் செய்யப்பட்டன, மேலும் இந்த வரிசைகள் மனித குளோன் நூலகத்தில் ஆக்ட் 1 மற்றும் ஆக்ட் 2 ஐ அடையாளம் காண பயன்படுத்தப்பட்டன. வாலஸ் பி. ரோவின் ஆய்வகத்தில் ஸ்டீபன் ஸ்டாலால் ஏ. கே. டி 8 தனிமைப்படுத்தப்பட்டது; பின்னர் அவர் ஜான்ஸ் ஹாப்கின்ஸ் புற்றுநோயியல் மையத்தில் ஊழியர்களாக இருந்தபோது வி-ஆக்ட் மற்றும் மனித ஏ. கே. டி 1 மற்றும் ஏ. கே. டி 2 ஐ குளோன் செய்தார். 2011 ஆம் ஆண்டில், ஏ. கே. டி 1 இல் ஒரு பிறழ்வு புரோட்டியஸ் நோய்க்குறியுடன் வலுவாக தொடர்புடையது, இது யானை மனிதனை பாதித்திருக்கலாம். அக்ட் என்ற பெயர் அக் திரிபு மாற்றத்தைக் குறிக்கிறது. அக்ட் பெயரின் தோற்றம் 1928 ஆம் ஆண்டிலிருந்து தொடங்குகிறது, அப்போது ஜே. ஃபர்ட் எலிகள் மீது சோதனை ஆய்வுகளை மேற்கொண்டார், இது தன்னிச்சையான தைமிக் லிம்போமாஸை உருவாக்கியது. மூன்று வெவ்வேறு பங்குகளில் இருந்து எலிகள் ஆய்வு செய்யப்பட்டன, மேலும் பங்குகள் ஏ, ஆர் மற்றும் எஸ் என பெயரிடப்பட்டன. பங்கு ஏ பல புற்றுநோய்களைத் தருவதாக குறிப்பிடப்பட்டது, மேலும் இனப்பெருக்க குடும்பங்கள் பின்னர் இரண்டாவது சிறிய எழுத்தால் (ஆ, ஆப், ஏசி போன்றவை) பெயரிடப்பட்டன. ), இவ்வாறு அக் வகை எலிகள் வந்தன. 1936 ஆம் ஆண்டில் ராக்ஃபெல்லர் நிறுவனத்தில் ஏ. கே எலிகளுடன் மேலும் இனப்பெருக்கம் மேற்கொள்ளப்பட்டது, இது ஏ. கே. ஆர் சுட்டி திரிபு என்ற பெயருக்கு வழிவகுத்தது. 1977 ஆம் ஆண்டில், ஏ. கே. ஆர் மவுஸிலிருந்து ஒரு மாற்றும் ரெட்ரோவைரஸ் தனிமைப்படுத்தப்பட்டது. இந்த வைரஸுக்கு அக்ட்-8 என்று பெயரிடப்பட்டது, இது அதன் மாற்றும் திறன்களைக் குறிக்கும். AKT1 தொடர்புகள் பின்வருவனவற்றுடன் தொடர்பு கொள்வதாக காட்டப்பட்டுள்ளதுஃ AKTIP, BRAF, BRCA1, C-Raf, CDKN1B, CHUK GAB2, HSP90AA1, ILK, KRT10, MAP2K4, MAP3K11, MAP3K8, MAPK14, MAPKAPK2, MARK2, MTCP1, MTOR, NPM1, NR4A1, NR3C4, பிகேஎன்2, PRKCQ, PDPK1, பிஎல்எக்ஸ்என்ஏ1, TCL1A, TRIB3, TSC1, TSC2, மற்றும் YWHAZ. மேலும் காண்கஃ ஏ. கே. டி.-புரதங்களின் ஏ. கே. டி குடும்பம் ஏ. கே. டி. 2-ஏ. கே. டி குடும்ப ஏ. கே. டி. 3 இன் இரண்டாவது உறுப்பினருக்கான மரபணு-ஏ. கே. டி குடும்ப புரோட்டியஸ் நோய்க்குறியின் மூன்றாவது உறுப்பினருக்கான மரபணு குறிப்புகள் மேலும் வாசிப்பு வெளிப்புற இணைப்புகள் ஏ. கே. டி 1 தரநிலைகள்-ஏ. கே. டி 1 குறிப்பு கட்டுப்பாடுகள் ஈ. சி பற்றி மேலும் அறிக