NKG2D
NKG2D என்பது சி-வகை லெக்டின் போன்ற ஏற்பிகளின் NKG2 குடும்பத்தைச் சேர்ந்த ஒரு செயல்படுத்தும் ஏற்பி (டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் புரதம்) ஆகும். NKG2D என்பது KLRK1 (கில்லர் செல் லெக்டின் போன்ற ஏற்பி K1) மரபணுவால் குறியிடப்பட்டுள்ளது, இது எலிகளில் குரோமோசோம் 6 மற்றும் மனிதர்களில் குரோமோசோம் 12 இல் அமைந்துள்ள NK-ஜீன் காம்ப்ளக்ஸ் (NKC) இல் அமைந்துள்ளது. எலிகளில், இது NK செல்கள், NK1.1 + T செல்கள், γδT செல்கள், செயல்படுத்தப்பட்ட CD8 + αβT செல்கள் மற்றும் செயல்படுத்தப்பட்ட மேக்ரோபேஜ்கள் ஆகியவற்றால் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. மனிதர்களில், இது NK செல்கள், γδ T செல்கள் மற்றும் CD8 + αβ T செல்களால் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. என். கே. ஜி 2 டி எம்ஐசி மற்றும் ஆர்ஏஇடி 1/யுஎல்பிபி குடும்பங்களிலிருந்து தூண்டப்பட்ட சுய புரதங்களை அங்கீகரிக்கிறது, அவை அழுத்தப்பட்ட, வீரியம் மிக்க மாற்றப்பட்ட மற்றும் பாதிக்கப்பட்ட உயிரணுக்களின் மேற்பரப்பில் தோன்றும். கட்டமைப்பு மனித என். கே. ஜி 2 டி ஏற்பி வளாகம் ஒரு ஹெக்ஸாமெரிக் கட்டமைப்பில் ஒருங்கிணைக்கிறது. NKG2D தானாகவே ஒரு ஹோமோடைமரை உருவாக்குகிறது, அதன் எக்டோடோமெயின்கள் தசைநார் பிணைப்புக்கு உதவுகின்றன. ஒவ்வொரு NKG2D மோனோமரும் DAP10 டைமருடன் தொடர்புடையது. இந்த தொடர்பு NKG2D இன் டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் பிரிவில் இருக்கும் நேர்மறையாக சார்ஜ் செய்யப்பட்ட அர்ஜினைனின் அயனி தொடர்பு மற்றும் DAP10 டைமரின் டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் பகுதிகளுக்குள் எதிர்மறையாக சார்ஜ் செய்யப்பட்ட அஸ்பார்டிக் அமிலங்கள் மூலம் பராமரிக்கப்படுகிறது. டிஏபி10 ஒரு அடாப்டர் புரதமாக செயல்படுகிறது மற்றும் அடுத்தடுத்த கீழ்நிலை நிகழ்வுகளுக்கு பொறுப்பான பிஐ3கே மற்றும் ஜிஆர்பி2-வேவ்1 காம்ப்ளக்ஸின் பி85 துணைக்குழுவை ஆட்சேர்ப்பு செய்வதன் மூலம் தசைநார் பிணைப்புக்குப் பிறகு சமிக்ஞையை கடத்துகிறது. எலிகளில், மாற்று பிளவு இரண்டு தனித்துவமான NKG2D ஐசோஃபார்ம்களை உருவாக்குகிறதுஃ நீண்ட ஒன்று (NKG2D-L) மற்றும் குறுகிய ஒன்று (NKG2D-S). NKG2D-L மனித NKG2D ஐப் போலவே DAP10 ஐ பிணைக்கிறது. இதற்கு மாறாக, NKG2D-S இரண்டு அடாப்டர் புரதங்களுடன் தொடர்புடையதுஃ DAP10 மற்றும் DAP12. டிஏபி10 பிஐ3கே இன் பி85 துணை அலகு மற்றும் ஜிஆர்பி2 மற்றும் வேவ்1 இன் வளாகத்தை நியமிக்கிறது. டிஏபி12 ஐடிஏஎம் மையக்கருத்தைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் புரத டைரோசின் கைனேஸ்களான சைக் மற்றும் ஜாப் 70 சமிக்ஞையை செயல்படுத்துகிறது. NKG2D ஈந்தணைவிகள் என்பவை தூண்டப்பட்ட-சுய புரதங்கள் ஆகும், அவை சாதாரண உயிரணுக்களின் மேற்பரப்பில் முற்றிலும் இல்லாதவை அல்லது குறைந்த அளவில் மட்டுமே உள்ளன, ஆனால் அவை பாதிக்கப்பட்ட, மாற்றப்பட்ட, முதுமை மற்றும் அழுத்தப்பட்ட உயிரணுக்களால் மிகைப்படுத்தப்படுகின்றன. அவற்றின் வெளிப்பாடு பல்வேறு கட்டங்களில் (டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன், எம்ஆர்என்ஏ மற்றும் புரத உறுதிப்படுத்தல், செல் மேற்பரப்பில் இருந்து பிளவு) பல்வேறு அழுத்த பாதைகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. அவற்றில், மிக முக்கியமான மன அழுத்த பாதைகளில் ஒன்று டிஎன்ஏ சேத பதில் ஆகும். மரபணு நச்சு அழுத்தம், முடங்கிய டிஎன்ஏ பிரதி, ட்யூமரிஜெனெசிஸில் மோசமாக ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட உயிரணு பெருக்கம், வைரஸ் பிரதி அல்லது சில வைரஸ் தயாரிப்புகள் ஏடிஎம் மற்றும் ஏடிஆர் கைனேஸ்களை செயல்படுத்துகின்றன. இந்த கைனேஸ்கள் டிஎன்ஏ சேத மறுமொழி பாதையைத் தொடங்குகின்றன, இது என்கேஜி 2 டி தசைநார் மேலாண்மையில் பங்கேற்கிறது. டிஎன்ஏ சேத பதில் இவ்வாறு ஆபத்தான உயிரணுக்களின் இருப்பைப் பற்றி நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தை எச்சரிக்கிறது. அனைத்து NKG2D ஈந்தணைவிகளும் MHC வகுப்பு I மூலக்கூறுகளுக்கு ஒத்தவை மற்றும் இரண்டு குடும்பங்களாகப் பிரிக்கப்பட்டுள்ளனஃ MIC மற்றும் REET1/UNLP. எம்ஐசி குடும்ப மனித எம்ஐசி மரபணுக்கள் எம்எச்ஸி இருப்பிடத்திற்குள் அமைந்துள்ளன மற்றும் ஏழு உறுப்பினர்களால் (எம்ஐசிஏ-ஜி) ஆனவை, அவற்றில் எம்ஐசிஏ மற்றும் எம்ஐசிபி மட்டுமே செயல்பாட்டு டிரான்ஸ்கிரிப்ட்களை உற்பத்தி செய்கின்றன. எலிகளில், எம்ஐசி மரபணுக்கள் இல்லை. ரேட்1/யுஎல்பிபி குடும்பம் பத்து அறியப்பட்ட மனித ரேட்1/யுஎல்பிபி மரபணுக்களில், ஆறு குறியீட்டு செயல்பாட்டு புரதங்கள்ஃ ரேட்1இ/யுஎல்பிபி4, ரேட்1ஜி/யுஎல்பிபி5, ரேட்1எச்/யுஎல்பிபி2, ரேட்1/யுஎல்பிபி1, ரேட்1எல்/யுஎல்பிபி6, ரேட்1என்/யுஎல்பிபி3. எலிகளில், ஆர்த்தோலோகஸ் ரேட்1/யுஎல்பிபி குடும்பத்தைச் சேர்ந்த புரதங்கள் மூன்று துணைக் குடும்பங்களாகப் பிரிக்கப்படுகின்றனஃ ரே-1, எச்60 மற்றும் எம்யூஎல்டி-1. யு. எல். பி. பி. 2 என்பது மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்பட்ட ஈந்தணைவியாகும், இது பெரும்பாலும் சென்சென்ட் செல்களில் காணப்படுகிறது. NKG2D தசைநார் கட்டுப்பாடு NKG2D தசைநார் வெளிப்பாடு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல், ஆர்என்ஏ ஸ்ப்லைசிங், பிந்தைய டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் மற்றும் பிந்தைய மொழிபெயர்ப்பு போன்ற பல நிலைகளில் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் மட்டத்தில், NKG2D ஈந்தணைவிகளை பல்வேறு மூலக்கூறு பாதைகளில் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணிகள் அல்லது ஒழுங்குமுறை வரிசைகளால் கட்டுப்படுத்தலாம். மேலும், செல் அழுத்தம், பெருக்கம் சமிக்ஞைகள், தொற்று அல்லது ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்திற்குப் பிறகு NKG2D ஈந்தணைவிகளின் கட்டுப்பாடு ஒரு டிஎன்ஏ சேத பதிலை (டி. டி. ஆர்) செயல்படுத்த முடியும். சென்சார் கைனேஸ்களான ஏடிஎம் மற்றும் ஏடிஆர் ஆகியவற்றின் பிணைப்பு, எம்ஐசி, யுஎல்பிபிக்கள் அல்லது ரீட் 1 மரபணுக்களைத் தூண்டுவதற்கு முக்கியமான Chk1 மற்றும் Chk2 போன்ற வெவ்வேறு சோதனைச் சாவடி கைனேஸ்களைச் செயல்படுத்த வழிவகுக்கிறது). NKG2D இன் செல் வெளிப்பாட்டிற்கான முக்கிய சமிக்ஞைகளில் ஒன்று டி. டி. ஆரின் தூண்டல் மற்றும் முதுமைத் திட்டத்தின் தூண்டல் ஆகும். ஆர்என்ஏ பிளவு என்பது என்கேஜி2டி தசைநார் வெளிப்பாட்டை பாதிக்கும் மற்றொரு பொறிமுறையாகும். எம்ஐசிஏ, யுஎல்பிபி4 மற்றும் யுஎல்பிபி5 ஆகியவற்றைப் பொறுத்தவரை, மாற்று பிளவுபடுத்தும் ஐசோஃபார்ம்கள் காட்டப்பட்டுள்ளன. இருப்பினும், இந்த வகை ஒழுங்குமுறையின் மூலக்கூறு வழிமுறைகள் தெரியவில்லை. டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனுக்குப் பிந்தைய ஒழுங்குமுறையில், என். கே. ஜி 2 டி லிகாண்ட் எம்ஆர்என்ஏவின் உறுதிப்படுத்தல் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, ஆர்என்ஏ சீரழிவுக்கு மத்தியஸ்தம் செய்யும் ஏயூஎஃப்1 புரதம், என்கேஜி2டி ஈந்தணைவிகளின் எம்ஆர்என்ஏவை அமைப்பு ரீதியாக குறிவைக்கிறது. கூடுதலாக, NKG2D இன் மேற்பரப்பு வெளிப்பாடு நிலைகளை பல்வேறு புரோட்டீஸ்-மத்தியஸ்த பிளவுகள் மற்றும் எக்ஸோசோம் வெளிப்பாட்டின் கரையக்கூடிய வடிவங்கள் மூலம் கட்டுப்படுத்த முடியும். செயல்பாடு NKG2D என்பது மாற்றப்பட்ட மற்றும் பாதிக்கப்பட்ட உயிரணுக்களைக் கண்டறிந்து அகற்றுவதற்கான ஒரு முக்கிய அங்கீகார ஏற்பியாகும், ஏனெனில் அதன் ஈந்தணைவிகள் செல்லுலார் அழுத்தத்தின் போது தூண்டப்படுகின்றன, இது தொற்று அல்லது புற்றுநோய் போன்ற மரபணு அழுத்தத்தின் விளைவாகும். NK செல்களில், NKG2D ஒரு செயல்படுத்தும் ஏற்பியாக செயல்படுகிறது, இது சைட்டோடாக்ஸிசிட்டியைத் தூண்டக்கூடியது. சிடி8 + டி செல்களில் என்கேஜி2டி-யின் செயல்பாடு அவற்றைச் செயல்படுத்த இணை-தூண்டுதல் சமிக்ஞைகளை அனுப்புவதாகும். வைரஸ் நோய்த்தொற்றில் பங்கு வைரஸ்கள், உட்புற செல்லுலார் நோய்க்கிருமிகளாக, NKG2D க்கான மன அழுத்த ஈந்தணைவிகளின் வெளிப்பாட்டைத் தூண்டும். வைரஸ்கள் NKG2D பதில்களைத் தவிர்ப்பதற்கான வழிமுறைகளைத் தழுவியிருப்பதால், வைரஸ் கட்டுப்பாட்டில் NKG2D முக்கியமானது என்று கருதப்படுகிறது. எடுத்துக்காட்டாக, சைட்டோமெகாலோவைரஸ் (சி. எம். வி) ஒரு புரதத்தை குறியாக்கம் செய்கிறது, யுஎல் 16, இது என்கேஜி 2 டி ஈந்தணைவிகள் யுஎல்பிபி 1 மற்றும் 2 (இதனால் அவற்றின் பெயர் "யுஎல்பி 16-பிணைப்பு புரதம்") மற்றும் எம்ஐசிபி ஆகியவற்றுடன் பிணைக்கிறது, இது அவற்றின் மேற்பரப்பு வெளிப்பாட்டைத் தடுக்கிறது. கட்டிக் கட்டுப்பாட்டில் பங்கு புற்றுநோய் செல்கள் "அழுத்தமாக" இருப்பதால், என். கே. ஜி 2 டி ஈந்தணைவிகள் ஒழுங்குபடுத்தப்படுகின்றன, இது என். கே செல்-மத்தியஸ்த லைசிஸுக்கு உயிரணுவை எளிதில் பாதிக்கிறது. இருப்பினும், சில கட்டி செல்கள் இந்த நோயெதிர்ப்பு கண்காணிப்பைத் தவிர்க்கும் திறனைப் பெற்றுள்ளன. இந்த ஈந்தணைவிகளை பிளவுபடுத்தும் மெட்டலோபுரோட்டீஸ்களை சுரப்பதன் மூலம் கட்டி உயிரணுக்களின் உயிரணு மேற்பரப்பில் இருக்கும் அதிக அளவு என். கே. ஜி. 2. டி. எல்-ஐ குறைக்கும் மற்றும் அகற்றும் திறனை அவர்கள் உருவாக்கியுள்ளனர், எனவே அவை என். கே. உயிரணுக்களின் கட்டுப்பாட்டிலிருந்தும் அவற்றின் சைட்டோடாக்ஸிக் செயல்பாட்டிலிருந்தும் தப்பிக்கின்றன. டி. ஜி. எஃப்-பீட்டா டி மற்றும் என். கே செல் செயல்பாட்டைத் தடுப்பதன் மூலம் நோயெதிர்ப்பு கண்காணிப்பு தப்பிக்க அனுமதிக்கிறது. NKG2D பதில்களைத் தவிர்க்கக்கூடிய கட்டி செல்கள் இதனால் பரவுவதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகம். சென்சென்ட் செல் அகற்றுதலில் பங்கு செல்லுலார் சென்சென்ஸைத் தூண்டும்போது டிஎன்ஏ சேத பதிலின் ஒரு பகுதியாக, செல்கள் என்கேஜி 2 டி ஈந்தணைவிகளின் வெளிப்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன, இது கிரானுல் எக்ஸோசைட்டோசிஸ் பாதை வழியாக சென்சென்ட் செல்களை என்கே-மத்தியஸ்தமாக கொல்ல உதவுகிறது. குறிப்பாக, சென்சென்ட் செல்களில் உள்ள எம்ஐசிஏ மற்றும் யுஎல்பிபி2 புரதங்கள் இயற்கை கொலையாளி செல்களில் உள்ள என்கேஜி2டி ஏற்பியால் அங்கீகரிக்கப்படுகின்றன, இது சென்சென்ட் செல்களை திறம்பட அடையாளம் கண்டு அகற்றுவதற்கு அவசியம். இயற்கை கொலையாளி உயிரணு ஏற்பி என். கே. ஜி. 2. டி. யின் செனசென்ட் செல் மேற்பரப்பு ஈந்தணைவிகளை அதிகரிப்பதற்கான தலையீடுகள் செனசென்ட் செல்களை அகற்றுவதற்கான ஒரு செனோலிடிக் சிகிச்சையாக முன்மொழியப்பட்டுள்ளன. NKG2D சமிக்ஞை NKG2D ஏற்பி அதன் தசைநார்கள் ஏதேனும் பிணைக்கும் போது, அந்தந்த நோயெதிர்ப்பு உயிரணுவை செயல்படுத்த ஒரு செயல்படுத்தும் அடுக்கு தொடங்குகிறது. NKG2D அதன் ஊடுருவல் களத்திற்குள் எந்த சமிக்ஞை கூறுகளையும் கொண்டிருக்கவில்லை. NKG2D ஒரு ஹோமோடைமரை உருவாக்குகிறது மற்றும் அதன் டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் களத்தில் உள்ள அடாப்டர் புரதங்களுடன் ஒரு ஹெக்ஸாமெரிக் சிக்கலான கட்டமைப்பிற்கு இணைகிறது மற்றும் சமிக்ஞை அடுக்குகளைத் தொடங்குகிறது. எலிகள் மற்றும் மனிதர்கள் இருவருக்கும், இந்த சமிக்ஞை NKG2D மற்றும் DAP10 புரதத்திற்கு இடையிலான தொடர்பைப் பொறுத்தது. தசைநார் ஈடுபாட்டின் போது, டிஏபி10 இன் சைட்டோபிளாஸ்மிக் களத்திற்குள் உள்ள டைர்-எக்ஸ்-எக்ஸ்-மெத் (ஒய்எக்ஸ்எக்ஸ்எம்) மையக்கருத்து என். கே செல் சைட்டோடாக்ஸிசிட்டி பாதைகளை செயல்படுத்த பிஐ3கே மற்றும் ஜிஆர்பி2 ஐ நியமிக்கிறது. எலிகளில், டிஏபி 10 க்கு பதிலாக டிஏபி 12 உடன் என்கேஜி2டி தொடர்புபடுத்துகிறது, மேலும் என்கேஜி2டி-டிஏபி12 காம்ப்ளக்ஸ் சைக் மற்றும் இசட்ஏபி70 பாதை மூலம் ஐஎஃப்என்-γ உற்பத்தியில் ஈடுபட்டுள்ளது. எனவே, PI3K-AKT பாதை வழியாக NK மற்றும் பிற நோயெதிர்ப்பு செல்கள் செயல்படுத்தப்படுவதில் NKG2D சிக்கியுள்ளது. இந்த பாதையை செயல்படுத்துவது இரண்டு முக்கிய அடிப்படைகளைப் பொறுத்தது. முதலாவது, அதன் ஈந்தணைவிகளுடன் பிணைக்கும்போது NKG2D (ஏற்பி) இன் பிளாஸ்டிசிட்டி மற்றும் கட்டமைப்பு மாற்றங்கள் ஆகும். கடைசியாக ஏற்பியின் உட்புற செல்லுலார் களத்தில் டிஏபி 10 இன் சங்கம் மற்றும் பிஐ 3 கே மற்றும் ஜிஆர்பி ஆட்சேர்ப்பு ஆகும். என் கே ஜி 2 டி மற்றும் என் கே செல்கள் என் கே செல்கள் உள்ளார்ந்த நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் முக்கிய பகுதியாகும், முக்கியமாக நோய்த்தொற்றுகள் மற்றும் கட்டிகளுக்கு எதிரான ஆரம்பகால சைட்டோலிடிக் பாதுகாப்பில் ஈடுபட்டுள்ளன. என். கே. செல் செயல்பாடு பல்வேறு வகையான செல் மேற்பரப்பு ஏற்பிகளால் தூண்டுதல் மற்றும் தடுப்பு செயல்பாட்டுடன் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகிறது. சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ், என். கே செல்கள் செயலற்ற நிலையில் உள்ளன, சமிக்ஞை தடுப்பு ஏற்பி செயல்பாட்டால் ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது. NKG2G ஒரு முக்கிய தூண்டுதல் செல் மேற்பரப்பு ஏற்பி ஆகும். ஏற்பியின் குறைந்த வெளிப்பாடு ஏற்கனவே ஆரம்ப NK உயிரணுக்களின் முன்னோடி நிலைகளில் காணப்படுகிறது, மேலும் ஏற்பிகளின் செறிவு NK உயிரணுக்களின் முதிர்ச்சியுடன் அதிகரிக்கிறது. எலிகளில், இரண்டு NKG2D ஐசோஃபார்ம்களும் கண்டறியப்பட்டன. ஓய்வெடுக்கும் நிலையில், NKG2D இன் நீண்ட வடிவங்களின் ஆதிக்கம் பொதுவானது, அதே நேரத்தில் செயல்படுத்தப்பட்ட உயிரணுக்களில் அதிக எண்ணிக்கையிலான குறுகிய வடிவங்கள் உள்ளன. ஐஎல்-15 ஏற்பி (ஐஎல்-15ஆர்) உடனான தொடர்பு வளர்ச்சி, ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் மற்றும் என்கே செல்கள் மற்றும் என்கேஜி 2டி சமிக்ஞையின் உயிர்வாழ்வுக்கு ஒரு முக்கியமான காரணியாகும். இந்த இரண்டு பாதைகளுக்கும் இடையிலான இணைப்பு டிஏபி 10, அடாப்டர் புரதம் மற்றும் சிக்னல் டிரான்ஸ்யூசர் ஆகியவற்றின் பிணைப்பாகும், இது முறையே ஐஎல்-15 ஆர் அல்லது என்கேஜி 2 டி உடன் தொடர்புடையது. இந்த நிகழ்வு Klrk1 இல் வெளியேற்றப்பட்ட எலிகள் மீதான சோதனைகளால் நிரூபிக்கப்பட்டது-அத்தகைய எலிகள் அதிக பெருக்கம் விகிதம், விரைவான வேறுபாடு மற்றும் NK உயிரணுக்களின் முதிர்ச்சி ஆகியவற்றைக் கொண்டுள்ளன, இதன் விளைவாக முதிர்ச்சியற்ற NK உயிரணு துணை மக்கள்தொகையின் தவறான சமநிலை மற்றும் NK உயிரணுக்களின் அப்போப்டொசிஸுக்கு அதிக பாதிப்பு ஏற்படுகிறது. என். கே. ஜி 2 டி தசைநார்களை திறம்பட குறைப்பதன் மூலம் புற சகிப்புத்தன்மையை உருவாக்குவதில் ஈடுபட்டுள்ளது, இது என். கே செல்களால் அங்கீகரிக்கப்படுவதைத் தடுக்கிறது. எலும்பு மஜ்ஜையில் முழுமையான கல்வி இல்லாமல், ஈந்தணைவிகளுக்கு என். கே செல்களின் உயர்-பதிலளிப்புக்கு எதிராக இது ஒரு தடையாக செயல்பட வேண்டும். கர்ப்ப காலத்தில் என்கே செல்களின் சகிப்புத்தன்மை இதேபோல் காணப்படுகிறது, நஞ்சுக்கொடி என்கேஜி 2 டி க்கு கரையக்கூடிய மற்றும் எக்ஸோசோம்-பிணைக்கப்பட்ட ஈந்தணைவிகளை உற்பத்தி செய்கிறது மற்றும் அதிக எண்ணிக்கையிலான என்கே செல்களைக் குவிக்கிறது, இது கருவை சுயமாக அங்கீகரிப்பதைத் தடுக்கிறது. என். கே. ஜி2டி மற்றும் டி செல்கள் டி செல்களின் தொடக்கத்திற்கு, டி செல் ஏற்பிகள் (டி. சி. ஆர்) மீது ஈந்தணைவியை பிணைத்தல், சவ்வு ஏற்பிகள் மற்றும் சைட்டோகைன்களின் இணை தூண்டுதல் அனைத்தும் தேவையான கூறுகளாகும். இணை-தூண்டுதல் டி செல்களின் பதிலளிப்பை ஒழுங்குபடுத்துகிறது மற்றும் டி செல்களுக்கான நன்கு ஆவணப்படுத்தப்பட்ட இணை-தூண்டுதல் மூலக்கூறுகளில் என்கேஜி2டி ஒன்றாகும். என்கேஜி2டி மூலம் சிடி8 + டி செல்களில் சைட்டோகைன் உற்பத்தி மற்றும் சைட்டோடாக்ஸிசிட்டியை மேம்படுத்துவதற்கு சிடி28-மத்தியஸ்த இணை-தூண்டுதல் தேவைப்படுகிறது. சைட்டோகைன் உற்பத்தி மற்றும் γδ டி உயிரணுக்களால் சைட்டோலிடிக் கொலைக்கு, ப்ரைமிங் தேவையில்லை, இருப்பினும் NKG2D வெளிப்பாடு அமைப்பாகும், அதே நேரத்தில் γδ டி உயிரணுக்களில் NKG2D ஐ மட்டுமே தூண்டுவது சைட்டோடாக்ஸிசிட்டியை மத்தியஸ்தம் செய்யாது. டி செல்களில், என். கே. ஜி 2 டி ஐஎல் 15-ஏற்பி சமிக்ஞை மற்றும் நினைவக சிடி 8 டி செல்களின் வளர்ச்சியுடன் தொடர்புடையது. சிடி8 + டி செல்களை செயல்திறன் அல்லது நினைவக வகைகளாக மாற்றுவதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது ரப்பாமைசின் காம்ப்ளக்ஸ் 1 (எம்டிஓஆர்சி1) இன் பாலூட்டி இலக்கு-நினைவக முன்னோடி செல்கள் குறைந்த அளவிலான எம்டிஓஆர்சி1 இன் சிறப்பியல்பு மற்றும் முன்கூட்டியே வேறுபடுத்தப்பட்ட சிடி8 + டி செல்களுக்கு, உயர் மட்ட எம்டிஓஆர்சி1 செயல்பாடு பொதுவானது. என்கேஜி2டி மூலம் ஆன்டியாபோப்டிக் எம்சிஎல்-1 புரதத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதும் நினைவக டி செல்கள் உருவாவதைத் தூண்டுகிறது. முரைன் நினைவகம் டி செல் முன்னோடிகளில், டி-பெட் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணியின் குறைப்பு NKG2D ஆல் பாதிக்கப்படுகிறது. NKG2D மற்றும் B செல்கள் மேலும் B செல்களின் வளர்ச்சி NKG2D ஆல் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது-NKG2D குறைபாடுள்ள எலிகள் மண்ணீரலில் உள்ள B செல்களின் எண்ணிக்கையைக் குறைத்துள்ளன, இது ஓரளவு DAP10 ஐ நம்பியுள்ளது. NK செல்களுடன் ஒப்பிடுகையில், முதிர்ந்த B செல்கள் NKG2D ஐ வெளிப்படுத்துவதில்லை. மேலும் காண்கஃ CD94/NKG2 இயற்கை கொலையாளி செல் NKG2 இம்யூனோவாசின் குறிப்புகள் ஏற்பிகள் நோயெதிர்ப்பு