Viral pathogenesis
वायरल पैथोजेनेसिस उस प्रक्रिया और तंत्र का अध्ययन है जिसके द्वारा वायरस अपने लक्षित मेजबानों में अक्सर सेलुलर या आणविक स्तर पर बीमारियों का कारण बनते हैं। यह विषाणु विज्ञान में अध्ययन का एक विशेष क्षेत्र है। रोगजनन उस प्रक्रिया का एक गुणात्मक विवरण है जिसके द्वारा प्रारंभिक संक्रमण रोग का कारण बनता है। वायरल रोग मेजबान पर वायरल प्रतिकृति के प्रभावों और वायरस के खिलाफ मेजबान की बाद की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का योग है। वायरस संक्रमण शुरू करने में सक्षम होते हैं, पूरे शरीर में फैल जाते हैं, और विशिष्ट विषाणु कारकों के कारण प्रतिकृति बनाते हैं। रोगजनन को प्रभावित करने वाले कई कारक हैं। इनमें से कुछ कारकों में वायरस की विषाणुता विशेषताएँ शामिल हैं जो संक्रमित कर रही हैं। रोग पैदा करने के लिए, वायरस को मेजबान में मौजूद कई अवरोधक प्रभावों को भी दूर करना होगा। कुछ अवरोधक प्रभावों में दूरी, शारीरिक बाधाएं और मेजबान सुरक्षा शामिल हैं। आनुवंशिक रूप से नियंत्रित किए जा रहे अवरोधक प्रभावों के कारण ये अवरोधक प्रभाव व्यक्तियों के बीच भिन्न हो सकते हैं। वायरल रोगजनन विभिन्न कारकों से प्रभावित होता हैः (1) मेजबान के भीतर संचरण, प्रवेश और प्रसार, (2) उष्णकटिबंधीय, (3) वायरस विषाणुता और रोग तंत्र, (4) मेजबान कारक और मेजबान रक्षा। संक्रमण के तंत्र वायरस को गुणा करने के लिए मेजबान कोशिकाओं में संक्रमण स्थापित करने की आवश्यकता होती है। संक्रमण होने के लिए, वायरस को मेजबान कारकों का अपहरण करना पड़ता है और कुशल प्रतिकृति के लिए मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से बचना पड़ता है। वायरल प्रतिकृति के लिए अक्सर वायरस और मेजबान कारकों के बीच जटिल अंतःक्रिया की आवश्यकता होती है जिसके परिणामस्वरूप मेजबान में हानिकारक प्रभाव हो सकते हैं, जो वायरस को इसकी रोगजनकता प्रदान करता है। एक वायरस जीवन चक्र के महत्वपूर्ण चरण जो रोगजनन को आकार देते हैं, एक मेजबान से दूसरे मेजबान में संक्रमण के साथ शरीर में वायरस का प्रवेश अतिसंवेदनशील कोशिकाओं में स्थानीय प्रतिकृति फैलती है और द्वितीयक ऊतकों और लक्षित अंगों में फैलती है अतिसंवेदनशील कोशिकाओं में द्वितीयक प्रतिकृति वायरस का वातावरण में उतरना तीसरे मेजबान में संचरण एक मेजबान के सफल संक्रमण को सुनिश्चित करने के लिए तीन आवश्यकताओं को पूरा करना चाहिए। सबसे पहले, संक्रमण शुरू करने के लिए पर्याप्त मात्रा में वायरस उपलब्ध होना चाहिए। संक्रमण स्थल पर कोशिकाएं सुलभ होनी चाहिए, जिसमें उनकी कोशिका झिल्ली मेजबान-एन्कोडेड रिसेप्टर्स प्रदर्शित करती हैं जिनका उपयोग वायरस कोशिका में प्रवेश के लिए कर सकता है, और मेजबान एंटी-वायरल रक्षा प्रणाली अप्रभावी या अनुपस्थित होनी चाहिए। मनुष्यों में रोग पैदा करने वाले मेजबान वायरस में प्रवेश अक्सर मुंह, नाक, जननांग पथ या त्वचा के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के माध्यम से प्रवेश करता है, इसलिए श्वसन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, त्वचा और जननांग ऊतकों की कोशिकाएं अक्सर संक्रमण का प्राथमिक स्थान होती हैं। कुछ वायरस निषेचन के समय संक्रमित रोगाणु कोशिकाओं के माध्यम से स्तनधारी भ्रूण में संचरण करने में सक्षम होते हैं, बाद में गर्भावस्था में नाल के माध्यम से, और जन्म के समय संक्रमण द्वारा। स्थानीय प्रतिकृति और प्रसार मेजबान में प्रारंभिक प्रवेश के बाद, वायरस वायरल प्रवर्धन से गुजरने के लिए मेजबान कोशिका तंत्र को अपहरण कर लेता है। यहाँ, वायरस को अपनी प्रतिकृति को सुविधाजनक बनाते हुए शरीर द्वारा इसके उन्मूलन को रोकने के लिए मेजबान जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को संशोधित करना चाहिए। शुरू में संक्रमित कोशिका से प्रतिकृति वायरस फिर पड़ोसी अतिसंवेदनशील कोशिकाओं को संक्रमित करने के लिए फैलता है, संभवतः विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं जैसे ल्यूकोसाइट्स में फैलता है। इसके परिणामस्वरूप एक स्थानीय संक्रमण होता है, जिसमें वायरस मुख्य रूप से प्रवेश स्थल पर आसन्न कोशिकाओं को फैलाता है और संक्रमित करता है। अन्यथा, वायरस को बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थों में छोड़ा जा सकता है। स्थानीयकृत संक्रमणों के उदाहरणों में शामिल हैंः सामान्य सर्दी (राइनोवायरस), फ्लू (पैराइनफ्लूएंजा), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण (रोटावायरस) या त्वचा संक्रमण (पैपिलोमावायरस)। प्रसार और द्वितीयक प्रतिकृति अन्य मामलों में, वायरस पूरे शरीर में फैले एक प्रसारित संक्रमण के माध्यम से प्रणालीगत बीमारी का कारण बन सकता है। वायरल प्रसार का प्रमुख तरीका रक्त या लसीका प्रणाली के माध्यम से होता है, जिनमें से कुछ में चेचक (वैरीसेला जोस्टर वायरस), चेचक (वैरीओला), एच. आई. वी. (मानव इम्यूनोडेफिशिएंसी वायरस) के लिए जिम्मेदार वायरस शामिल हैं। वायरस का एक अल्पसंख्यक तंत्रिका तंत्र के माध्यम से फैल सकता है। विशेष रूप से, पोलियो वायरस को मल-मौखिक मार्ग के माध्यम से प्रेषित किया जा सकता है, जहां यह शुरू में अपने प्रवेश स्थल, छोटी आंत में प्रतिकृति बनाता है और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में फैलता है। फिर, वायरस रक्तप्रवाह के माध्यम से शरीर के विभिन्न अंगों में फैलता है (जैसे। यकृत, प्लीहा), इसके बाद प्रतिकृति का एक द्वितीयक दौर और मोटर न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाने के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रसार। क्षरण और द्वितीयक संचरण अंत में, वायरस उन स्थानों पर फैलते हैं जहां पर्यावरण में क्षरण हो सकता है। श्वसन, आहार और मूत्रजनन मार्ग और रक्त शारीरिक तरल पदार्थ, एरोसोल, त्वचा, मलमूत्र के रूप में बहने के सबसे अधिक स्थान हैं। वायरस तब दूसरे व्यक्ति में फैलता जाएगा, और फिर से संक्रमण चक्र स्थापित करेगा। रोगजनन को प्रभावित करने वाले कारक वायरल रोगों को प्रभावित करने वाले कुछ मुख्य व्यापक कारक हैंः वायरस उष्णकटिबंधीय वायरस कारक मेजबान कारक वायरस उष्णकटिबंधीय के आणविक आधार वायरस उष्णकटिबंधीय एक अंग के भीतर असतत कोशिका प्रकारों में प्रतिकृति के वायरस के अधिमान्य स्थान को संदर्भित करता है। अधिकांश मामलों में, उष्णकटिबंधीय को वायरल सतह प्रोटीन की संक्रमण स्थापित करने के लिए विशिष्ट लक्षित कोशिकाओं के सतह रिसेप्टर्स को फ्यूज या बांधने की क्षमता से निर्धारित किया जाता है। इस प्रकार, वायरल सतह प्रोटीन की बाध्यकारी विशिष्टता उष्णकटिबंधीय के साथ-साथ विशेष कोशिका आबादी के विनाश को निर्धारित करती है, और इसलिए वायरस रोगजनन का एक प्रमुख निर्धारक है। हालांकि, संक्रमण स्थापित करने के लिए मेजबान कोशिकाओं पर वायरल प्रोटीन के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स के बंधन के अलावा कभी-कभी सह-रिसेप्टर्स की आवश्यकता होती है। उदाहरण के लिए, एच. आई. वी.-1 को उत्पादक वायरल लगाव के लिए सी. डी. 4 रिसेप्टर के ऊपर सह-रिसेप्टर सी. सी. आर. 5 या सी. एक्स. सी. आर. 4 को व्यक्त करने के लिए लक्षित कोशिकाओं की आवश्यकता होती है। दिलचस्प बात यह है कि एच. आई. वी.-1 एक उष्णकटिबंधीय परिवर्तन से गुजर सकता है, जहां वायरस ग्लाइकोप्रोटीन जी. पी. 120 शुरू में सी. सी. आर. 5 (मुख्य रूप से मैक्रोफेज पर) का उपयोग मेजबान कोशिका में प्रवेश करने के लिए प्राथमिक सह-रिसेप्टर के रूप में करता है। इसके बाद, जैसे-जैसे संक्रमण बढ़ता है, एचआईवी-1 सी. एक्स. सी. आर. 4 (मुख्य रूप से टी कोशिकाओं पर) से जुड़ने के लिए बदल जाता है, ऐसा करने में वायरल रोगजनकता को एक अलग चरण में परिवर्तित कर देता है। सेलुलर रिसेप्टर्स के अलावा, वायरल ट्रपिज्म अन्य इंट्रासेल्युलर कारकों द्वारा भी नियंत्रित किया जा सकता है, जैसे कि ऊतक-विशिष्ट प्रतिलेखन कारक। एक उदाहरण जेसी पॉलीमावायरस होगा, जिसमें इसका उष्णकटिबंधीय ग्लियल कोशिकाओं तक सीमित है क्योंकि इसका वर्धक केवल ग्लियल कोशिकाओं में सक्रिय है, और जेसी वायरल जीन अभिव्यक्ति के लिए मेजबान प्रतिलेखन कारकों की आवश्यकता होती है जो विशेष रूप से ग्लियल कोशिकाओं में व्यक्त किए जाते हैं। मेजबान ऊतकों और अंगों की वायरस तक पहुंच भी उष्णकटिबंधीय को नियंत्रित करती है। अभिगम्यता भौतिक बाधाओं से प्रभावित होती है, जैसे कि एंटरोवायरस में, जो आंत में प्रतिकृति बनाते हैं क्योंकि वे पित्त, पाचन एंजाइम और अम्लीय वातावरण का सामना करने में सक्षम होते हैं। वायरस कारक वायरल आनुवंशिकी एन्कोडिंग वायरल कारक वायरल रोगजनन की डिग्री निर्धारित करेंगे। इसे विषाणुता के रूप में मापा जा सकता है, जिसका उपयोग संबंधित वायरसों के बीच रोगविज्ञान की मात्रात्मक डिग्री की तुलना करने के लिए किया जा सकता है। दूसरे शब्दों में, अलग-अलग वायरस कारकों वाले अलग-अलग वायरस उपभेदों से विषाणुता की अलग-अलग डिग्री हो सकती है, जिसका उपयोग अलग-अलग विषाणुता वाले वायरल रूपों के रोगजनन में अंतर का अध्ययन करने के लिए किया जा सकता है। वायरस कारक काफी हद तक वायरल आनुवंशिकी से प्रभावित होते हैं, जो संरचनात्मक या गैर-संरचनात्मक प्रोटीन और गैर-कोडिंग अनुक्रमों का विषाणु निर्धारक है। एक वायरस को सफलतापूर्वक संक्रमित करने और मेजबान में बीमारी पैदा करने के लिए, उसे भौतिक बाधाओं के निवारक प्रभावों को दूर करने और वायरस प्रतिकृति के मेजबान अवरोध को संशोधित करने के लिए अपने जीनोम में विशिष्ट वायरस कारकों को कूटबद्ध करना पड़ता है। पोलियो वायरस के मामले में, मौखिक पोलियो वैक्सीन में पाए जाने वाले सभी वैक्सीन उपभेदों में 5 'अनुवादित क्षेत्र (5' यू. टी. आर.) में क्षीण बिंदु उत्परिवर्तन होते हैं। इसके विपरीत, पोलियो रोग पैदा करने के लिए जिम्मेदार विषाक्त तनाव में ये 5 'यू. टी. आर. बिंदु उत्परिवर्तन नहीं होते हैं और इस प्रकार मेजबानों में अधिक वायरल रोगजनकता प्रदर्शित करते हैं। जीनोम में एन्कोडेड वायरस कारक अक्सर उष्णकटिबंधीय, वायरस के प्रवेश के मार्ग, गिरने और संचरण को नियंत्रित करते हैं। पोलियोवायरस में, क्षीणक बिंदु उत्परिवर्तन को एक प्रतिकृति और अनुवाद दोष को प्रेरित करने के लिए सोचा जाता है ताकि वायरस की मेजबान कोशिकाओं से क्रॉस-लिंकिंग की क्षमता को कम किया जा सके और तंत्रिका तंत्र के भीतर प्रतिकृति बनाई जा सके। वायरस ने मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नष्ट करने के लिए विभिन्न प्रकार के प्रतिरक्षण तंत्र भी विकसित किए हैं। इसमें वायरस-एन्कोडेड डिकॉय रिसेप्टर्स होते हैं जो मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के हिस्से के रूप में उत्पादित साइटोकिन्स और केमोकिन्स या मेजबान साइटोकिन्स के होमोलॉग को लक्षित करते हैं। इस प्रकार, एक प्रतिरक्षा चोरी रणनीति के रूप में संक्रमण के लिए मेजबान कोशिका प्रतिक्रिया में हेरफेर करने में सक्षम वायरस अधिक रोगजनकता प्रदर्शित करते हैं। मेजबान कारक वायरल रोगजनन भी काफी हद तक मेजबान कारकों पर निर्भर करता है। कई वायरल संक्रमणों ने विभिन्न प्रकार के प्रभाव प्रदर्शित किए हैं, जो केवल अलग-अलग मेजबान कारकों के आधार पर लक्षणहीन से लेकर रोगसूचक या यहां तक कि गंभीर संक्रमण तक हैं। विशेष रूप से, आनुवंशिक कारक, आयु और प्रतिरक्षा क्षमता यह निर्धारित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं कि क्या वायरल संक्रमण को मेजबान द्वारा संशोधित किया जा सकता है। चूहे जिनमें कार्यात्मक एमएक्स जीन होते हैं, एक एमएक्स1 प्रोटीन को कूटबद्ध करते हैं जो इन्फ्लूएंजा प्रतिकृति को चुनिंदा रूप से रोक सकता है। इसलिए, एक गैर-कार्यात्मक एमएक्स एलील ले जाने वाले चूहे एमएक्स प्रोटीन को संश्लेषित करने में विफल रहते हैं और इन्फ्लूएंजा संक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। वैकल्पिक रूप से, मौजूदा बीमारियों के कारण प्रतिरक्षाविहीन व्यक्तियों में एक दोषपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली हो सकती है जो उन्हें वायरस से नुकसान के प्रति अधिक संवेदनशील बनाती है। इसके अलावा, कई वायरस मेजबान की उम्र के आधार पर परिवर्तनशील रोगजनकता प्रदर्शित करते हैं। कण्ठमाला, पोलियो और एपस्टीन-बार वायरस वयस्कों में अधिक गंभीर बीमारी का कारण बनते हैं, जबकि रोटावायरस जैसे अन्य शिशुओं में अधिक गंभीर संक्रमण का कारण बनते हैं। इसलिए यह परिकल्पना की जाती है कि मेजबान प्रतिरक्षा प्रणाली और रक्षा तंत्र उम्र के साथ भिन्न हो सकते हैं। रोग तंत्रः विषाणुजनित संक्रमण रोग का कारण कैसे बनते हैं? एक वायरल संक्रमण हमेशा बीमारी का कारण नहीं बनता है। एक वायरल संक्रमण में बस मेजबान में वायरल प्रतिकृति शामिल होती है, लेकिन बीमारी वायरल गुणन के कारण होने वाली क्षति है। एक व्यक्ति जिसे वायरल संक्रमण है लेकिन रोग के लक्षण प्रदर्शित नहीं करते हैं, उसे वाहक के रूप में जाना जाता है। वायरस के कारण होने वाली क्षति एक बार मेजबान कोशिकाओं के अंदर जाने के बाद, वायरस विभिन्न तंत्रों के माध्यम से कोशिकाओं को नष्ट कर सकते हैं। वायरस अक्सर सेलुलर कार्यों को बाधित करने के लिए सीधे साइटोपैथिक प्रभावों को प्रेरित करते हैं। यह मेजबान चयापचय अग्रदूतों को नीचा दिखाने के लिए एंजाइमों को जारी करने या महत्वपूर्ण मेजबान कारकों, प्रोटीन, डीएनए और/या आरएनए के संश्लेषण को रोकने वाले प्रोटीन को जारी करने के माध्यम से हो सकता है। अर्थात्, हर्पिस सिम्प्लेक्स वायरस के वायरल प्रोटीन मेजबान डी. एन. ए. को खराब कर सकते हैं और मेजबान कोशिका डी. एन. ए. प्रतिकृति और एम. आर. एन. ए. प्रतिलेखन को रोक सकते हैं। पोलियोवायरस पोलियोवायरस एम. आर. एन. ए. अनुवाद को प्रभावित किए बिना मेजबान एम. आर. एन. ए. अनुवाद में शामिल प्रोटीन को निष्क्रिय कर सकता है। कुछ मामलों में, मेजबान कोशिकाओं की सतह पर वायरल संलयन प्रोटीन की अभिव्यक्ति मेजबान कोशिका संलयन को बहु-नाभिकीय कोशिकाओं का निर्माण करने का कारण बन सकती है। उल्लेखनीय उदाहरणों में खसरा वायरस, एच. आई. वी., श्वसन संबंधी सिंकिटियल वायरस शामिल हैं। महत्वपूर्ण रूप से, वायरल संक्रमण "जीवन शैली रणनीति" से भिन्न हो सकते हैं। लगातार संक्रमण तब होता है जब एक वायरल संक्रमण के बावजूद कोशिकाएं जीवित रहती हैं और उन्हें आगे अव्यक्त (केवल वायरल जीनोम मौजूद होता है, कोई प्रतिकृति नहीं होती है) और दीर्घकालिक (प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित किए बिना वायरल प्रतिकृति का मूल स्तर) में वर्गीकृत किया जा सकता है। तीव्र संक्रमणों में, लाइटिक वायरस एक माध्यमिक ऊतक/मेजबान में तेजी से संक्रमण के लिए उच्च टाइटर्स पर बहते हैं, जबकि लगातार वायरस संचरण की लंबी अवधि (महीनों से वर्षों) के लिए निचले टाइटर्स पर बहते हैं। लाइटिक वायरस मेजबान कोशिकाओं के विशेष कार्यों में हस्तक्षेप करके और/या हस्तक्षेप करके मेजबान कोशिकाओं को नष्ट करने में सक्षम होते हैं। एक उदाहरण वायरस से संक्रमित मेजबान कोशिकाओं में नेक्रोसिस का ट्रिगर होना होगा। अन्यथा, वायरल संक्रमण के संकेत, जैसे सह-रिसेप्टर सी. सी. आर. 5 या सी. एक्स. सी. आर. 4 के लिए एच. आई. वी. का बंधन, प्रतिरक्षा कोशिकाओं द्वारा होस्ट सिग्नलिंग कैस्केड के माध्यम से एपोप्टोसिस के माध्यम से कोशिका मृत्यु को भी ट्रिगर कर सकता है। हालांकि, कई वायरस प्रोटीन को कूटबद्ध करते हैं जो एपोप्टोसिस को संशोधित कर सकते हैं जो इस बात पर निर्भर करता है कि संक्रमण तीव्र है या स्थायी है। एपोप्टोसिस का प्रेरण, जैसे कि कैस्पेस के साथ बातचीत के माध्यम से, संचरण को सुविधाजनक बनाने के लिए लाइटिक वायरस के लिए वायरल शेडिंग को बढ़ावा देगा, जबकि एपोप्टोसिस का वायरल अवरोध कोशिकाओं में वायरस के उत्पादन को बढ़ा सकता है, या वायरस को पुराने, लगातार संक्रमणों में प्रतिरक्षा प्रणाली से छिपा रहने की अनुमति दे सकता है। फिर भी, प्रमुख प्रतिरक्षा कोशिकाओं या एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं में एपोप्टोसिस का प्रेरण एच. आई. वी. जैसे लगातार संक्रमणों में प्रतिरक्षा दमन के एक तंत्र के रूप में भी कार्य कर सकता है। एच. आई. वी. रोगियों में प्रतिरक्षा दमन का प्राथमिक कारण सीडी4 + टी सहायक कोशिकाओं की कमी है। दिलचस्प बात यह है कि एडेनोवायरस में कोशिका चक्र की शुरुआत करके एपोप्टोसिस को प्रेरित करने के लिए एक ई1ए प्रोटीन होता है, और कैस्पेस इंटरैक्शन के अवरोध के माध्यम से एपोप्टोटिक मार्ग को अवरुद्ध करने के लिए एक ई1बी प्रोटीन होता है। स्थायी वायरस कभी-कभी मेजबान कोशिकाओं को कैंसर कोशिकाओं में बदल सकते हैं। ह्यूमन पैपिलोमावायरस (एच. पी. वी.), ह्यूमन टी-लिम्फोट्रोपिक वायरस (एच. टी. एल. वी.) आदि जैसे वायरस या तो ट्यूमर सप्रेसर जीन एक्सप्रेशन (एच. पी. वी.) को बाधित करके या प्रोटो-ऑन्कोजीन एक्सप्रेशन (एच. टी. एल. वी.) को विनियमित करके संक्रमित मेजबानों में ट्यूमर के विकास को प्रोत्साहित कर सकते हैं। मेजबान प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण होने वाली क्षति कभी-कभी, कोशिका की मृत्यु या वायरस के कारण होने वाली कोशिकीय शिथिलता के बजाय, मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया रोग और अत्यधिक सूजन में मध्यस्थता कर सकती है। वायरल संक्रमण के जवाब में जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली की उत्तेजना संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देती है, जिससे मेजबान के लिए गंभीर रोगजनक परिणाम हो सकते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण होने वाली इस क्षति को वायरस-प्रेरित प्रतिरक्षाविज्ञान के रूप में जाना जाता है। विशेष रूप से, इम्यूनोपैथोलॉजी एंटीबॉडी, इंटरफेरॉन और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के अत्यधिक रिलीज, पूरक प्रणाली के सक्रियण, या साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं की अति सक्रियता के कारण होती है। इंटरफेरॉन और अन्य साइटोकिन्स का स्राव कोशिका क्षति, बुखार और फ्लू जैसे लक्षणों को ट्रिगर कर सकता है। कुछ वायरल संक्रमणों के गंभीर मामलों में, जैसा कि 2005 में एवियन एच5एन1 इन्फ्लूएंजा में, मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का असामान्य प्रेरण साइटोकिन तूफान के रूप में जाने जाने वाले साइटोकिन की एक भड़कती रिहाई को उजागर कर सकता है। कुछ उदाहरणों में, वायरल संक्रमण एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया शुरू कर सकता है, जो विभिन्न प्रस्तावित तंत्रों के माध्यम से होता हैः आणविक नकल और दर्शक तंत्र। आणविक नकल एक वायरल प्रतिजन और एक स्व-प्रतिजन के बीच संरचनात्मक समानता में एक अतिव्यापी को संदर्भित करती है। दर्शक तंत्र एक गैर-विशिष्ट और अति-प्रतिक्रियाशील एंटीवायरल प्रतिक्रिया की शुरुआत की परिकल्पना करता है जो प्रक्रिया में स्व-एंटीजन से निपटता है। वेस्ट नाइल वायरस में स्वप्रतिरक्षा के कारण मेजबान के कारण होने वाली क्षति देखी गई थी। ऊष्मायन अवधि वायरस मेजबान में वायरस के प्रवेश पर परिवर्तनशील ऊष्मायन अवधि प्रदर्शित करते हैं। ऊष्मायन अवधि वायरस के साथ पहले संपर्क के बाद बीमारी की शुरुआत के लिए लिए गए समय को संदर्भित करती है। रेबीज वायरस में, ऊष्मायन अवधि वायरस द्वारा लक्षित अंग तक पार की गई दूरी के साथ भिन्न होती है; लेकिन अधिकांश वायरस में ऊष्मायन की अवधि कई कारकों पर निर्भर करती है। आश्चर्यजनक रूप से, कीट के काटने के माध्यम से लक्षित कोशिकाओं में वायरस के सीधे प्रवेश के कारण टोगावायरस द्वारा सामान्यीकृत संक्रमण की ऊष्मायन अवधि कम होती है। कई अन्य कारक हैं जो ऊष्मायन अवधि को प्रभावित करते हैं। उदाहरण के लिए, लंबी ऊष्मायन अवधि, महीनों या वर्षों के पीछे के तंत्र को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है। विषाणु का विकास अपने प्राकृतिक मेजबान में कुछ अपेक्षाकृत उग्र वायरस एक नई मेजबान प्रजाति में स्थानांतरित होने पर विषाणुता में वृद्धि दिखाते हैं। जब एक उभरता हुआ वायरस पहली बार एक नई मेजबान प्रजाति पर हमला करता है, तो मेजबानों में वायरस के खिलाफ बहुत कम या कोई प्रतिरक्षा नहीं होती है और अक्सर उच्च मृत्यु दर का अनुभव करते हैं। समय के साथ, कभी-कभी प्रमुख स्ट्रेन में विषाणुता में कमी देखी जा सकती है। एक सफल रोगजनक को कम से कम एक अन्य मेजबान में फैलने की आवश्यकता होती है, और कम विषाणुता के परिणामस्वरूप कुछ परिस्थितियों में उच्च संचरण दर हो सकती है। इसी तरह, वायरस के खिलाफ आनुवंशिक प्रतिरोध समय के साथ एक मेजबान आबादी में विकसित हो सकता है। उभरते वायरस में विषाणुता के विकास का एक उदाहरण खरगोशों में मैक्सोमैटोसिस का मामला है। 1859 में विक्टोरिया, ऑस्ट्रेलिया में खेल के लिए जंगली यूरोपीय खरगोशों को छोड़ने के परिणामस्वरूप खरगोश प्लेग हुआ। खरगोश की अधिक आबादी पर अंकुश लगाने के लिए, 1950 में दक्षिण ऑस्ट्रेलिया में खरगोशों में मैक्सोमैटोसिस के लिए जिम्मेदार एक घातक प्रजाति-विशिष्ट पॉक्सवायरस, मैक्सोमा वायरस को जानबूझकर जारी किया गया था। इससे खरगोशों की आबादी में 90 प्रतिशत की कमी आई और पाँच वर्षों की अवधि में यह बीमारी स्थानिक हो गई। महत्वपूर्ण रूप से, मैक्सोमा वायरस के गंभीर रूप से क्षीण उपभेदों का पता इसके जारी होने के केवल 2 वर्षों में चला, और खरगोशों में आनुवंशिक प्रतिरोध सात वर्षों के भीतर उभरा। विषाणु विज्ञान शब्दावली रोगजनक रोगजनन संक्रामक रोगजनकों से जुड़े मानव रोगों की सूची भी देखें संदर्भ विषाणु विज्ञान