Neuroregeneration
तंत्रिका पुनर्जनन में तंत्रिका ऊतकों, कोशिकाओं या कोशिका उत्पादों का पुनः विकास या मरम्मत शामिल है। न्यूरो-रीजनरेटिव तंत्र में नए न्यूरॉन्स, ग्लिया, अक्षतंतु, माइलिन या सिनेप्स की पीढ़ी शामिल हो सकती है। परिधीय तंत्रिका तंत्र (पी. एन. एस.) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सी. एन. एस.) के बीच तंत्रिका-पुनर्जनन कार्यात्मक तंत्र द्वारा भिन्न होता है, विशेष रूप से मरम्मत की सीमा और गति में। जब एक अक्षतन्तु क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो दूरस्थ खंड वालेरियन अपक्षय से गुजरता है, जिससे इसका माइलिन आवरण खो जाता है। समीपस्थ खंड या तो एपोप्टोसिस से मर सकता है या क्रोमैटोलाइटिक प्रतिक्रिया से गुजर सकता है, जो मरम्मत का एक प्रयास है। सी. एन. एस. में, सिनेप्टिक स्ट्रिपिंग तब होती है जब ग्लियल फुट प्रक्रियाएँ मृत सिनेप्स पर आक्रमण करती हैं। तंत्रिका तंत्र की चोटें हर साल 90,000 से अधिक लोगों को प्रभावित करती हैं। अकेले रीढ़ की हड्डी की चोटें हर साल अनुमानित 10,000 लोगों को प्रभावित करती हैं। तंत्रिका संबंधी चोटों, तंत्रिका पुनर्जनन और मरम्मत की इस उच्च घटना के परिणामस्वरूप, तंत्रिका ऊतक इंजीनियरिंग का एक उपक्षेत्र, चोट के बाद तंत्रिका कार्यक्षमता को पुनर्प्राप्त करने के नए तरीकों की खोज के लिए समर्पित एक तेजी से बढ़ता क्षेत्र बन रहा है। तंत्रिका तंत्र को न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा दो भागों में विभाजित किया जाता हैः केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (जिसमें मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी होती है) और परिधीय तंत्रिका तंत्र (जिसमें उनके संबंधित गैन्ग्लिया के साथ कपाल और रीढ़ की हड्डी की नसें होती हैं)। जबकि परिधीय तंत्रिका तंत्र में मरम्मत और पुनर्जनन के लिए एक आंतरिक क्षमता होती है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, अधिकांश भाग के लिए, आत्म-मरम्मत और पुनर्जनन में असमर्थ होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में चोट लगने के बाद मानव तंत्रिका-कार्य को ठीक करने के लिए कोई उपचार नहीं है। पी. एन. एस.-सी. एन. एस. संक्रमण में तंत्रिका के पुनः विकास के कई प्रयास सफल नहीं हुए हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में पुनर्जनन के बारे में पर्याप्त जानकारी नहीं है। इसके अलावा, हालांकि परिधीय तंत्रिका तंत्र में पुनर्जनन की क्षमता है, फिर भी अधिकतम पुनः विकास क्षमता के लिए पर्यावरण को अनुकूलित करने के लिए अभी भी बहुत शोध करने की आवश्यकता है। न्यूरो-पुनर्जनन चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह मल्टीपल स्क्लेरोसिस सहित कई बीमारियों के रोगजनन का हिस्सा है। परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिधीय तंत्रिका तंत्र पुनर्जनन (पी. एन. एस.) काफी हद तक होता है। अक्षतन्तु को चोट लगने के बाद, परिधीय न्यूरॉन्स विभिन्न प्रकार के संकेत मार्गों को सक्रिय करते हैं जो विकास समर्थक जीन को सक्रिय करते हैं, जिससे एक कार्यात्मक विकास शंकु और पुनर्जनन में सुधार होता है। इन अक्षतंतुओं का विकास श्वान कोशिकाओं से स्रावित रासायनिक कारकों द्वारा भी नियंत्रित होता है। परिधीय तंत्रिका तंत्र में चोट तुरंत घाव स्थल पर फागोसाइट्स, श्वान कोशिकाओं और मैक्रोफेज के प्रवास को उजागर करती है ताकि क्षतिग्रस्त ऊतक जैसे मलबे को दूर किया जा सके जो पुनर्जनन के लिए अवरोधक है। जब एक तंत्रिका अक्षतन्तु को काट दिया जाता है, तब भी कोशिका शरीर से जुड़े छोर को समीपस्थ खंड कहा जाता है, जबकि दूसरे छोर को दूरस्थ खंड कहा जाता है। चोट के बाद, समीपस्थ छोर फूल जाता है और कुछ प्रतिगामी अपक्षय का अनुभव करता है, लेकिन एक बार मलबा साफ हो जाने के बाद, यह अक्षतंतु अंकुरित करना शुरू कर देता है और विकास शंकु की उपस्थिति का पता लगाया जा सकता है। समीपस्थ अक्षतंतु तब तक फिर से बढ़ने में सक्षम होते हैं जब तक कि कोशिका शरीर बरकरार रहता है, और उन्होंने एंडोन्यूरियम (जिसे एंडोन्यूरियल ट्यूब या चैनल के रूप में भी जाना जाता है) में श्वान कोशिकाओं के साथ संपर्क किया है। मानव अक्षतन्तु विकास दर छोटी नसों में 2 मिमी/दिन और बड़ी नसों में 5 मिमी/दिन तक पहुंच सकती है। दूरस्थ खंड, हालांकि, चोट लगने के कुछ घंटों के भीतर वालेरियन अपक्षय का अनुभव करता है; अक्षतंतु और माइलिन विकृत हो जाते हैं, लेकिन एंडोन्यूरियम बना रहता है। पुनर्जनन के बाद के चरणों में शेष एंडोन्यूरियल ट्यूब अक्षतंतु विकास को सही लक्ष्यों पर वापस ले जाती है। वालेरियन अपक्षय के दौरान, श्वान कोशिकाएं एंडोन्यूरियल ट्यूब के साथ क्रमबद्ध स्तंभों में बढ़ती हैं, जिससे बंगनर कोशिकाओं का एक समूह बनता है जो एंडोन्यूरियल चैनल की रक्षा और संरक्षण करता है। इसके अलावा, मैक्रोफेज और श्वान कोशिकाएं न्यूरोट्रॉफिक कारकों को छोड़ती हैं जो पुनः विकास को बढ़ाती हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पुनर्जनन परिधीय तंत्रिका तंत्र की चोट के विपरीत, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की चोट के बाद व्यापक पुनर्जनन नहीं होता है। यह ग्लियल और बाह्य कोशिकीय वातावरण के अवरोधक प्रभावों द्वारा सीमित है। शत्रुतापूर्ण, गैर-अनुमत विकास वातावरण, आंशिक रूप से, माइलिन से जुड़े अवरोधकों, खगोल कोशिकाओं, ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, ऑलिगोडेंड्रोसाइट अग्रदूतों और माइक्रोग्लिया के प्रवास द्वारा बनाया गया है। सी. एन. एस. के भीतर का वातावरण, विशेष रूप से आघात के बाद, माइलिन और न्यूरॉन्स की मरम्मत का विरोध करता है। विकास कारक व्यक्त या पुनः व्यक्त नहीं किए जाते हैं; उदाहरण के लिए, बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स में लैमिनिन की कमी है। ग्लियल निशान तेजी से बनते हैं, और ग्लिया वास्तव में ऐसे कारक पैदा करता है जो रीमाइलिनेशन और अक्षतंतु की मरम्मत को रोकते हैं; उदाहरण के लिए, एनओजीओ और एनआई-35। जी. ए. पी. 43 अभिव्यक्ति में कमी के कारण अक्षतंतु स्वयं भी उम्र के साथ विकास की क्षमता खो देते हैं। परिधीय तंत्रिका तंत्र की तुलना में दूरस्थ खंड का धीमा अपक्षय भी अवरोधक वातावरण में योगदान देता है क्योंकि अवरोधक माइलिन और अक्षतंतु मलबे को उतनी जल्दी दूर नहीं किया जाता है। ये सभी कारक ग्लियल निशान के निर्माण में योगदान करते हैं, जिसे अक्षतंतु पार नहीं बढ़ सकते हैं। निकटवर्ती खंड चोट के बाद पुनः उत्पन्न होने का प्रयास करता है, लेकिन इसका विकास पर्यावरण द्वारा बाधित होता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र अक्षतंतु अनुमत वातावरण में फिर से बढ़ने के लिए सिद्ध हुए हैं; इसलिए, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र अक्षतन्तु पुनर्जनन की प्राथमिक समस्या अवरोधक घाव स्थल को पार करना या समाप्त करना है। एक अन्य समस्या यह है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र न्यूरॉन्स की आकृति विज्ञान और कार्यात्मक गुण अत्यधिक जटिल हैं, इस कारण से कार्यात्मक रूप से समान एक न्यूरॉन को दूसरे प्रकार (लिनस नियम) से प्रतिस्थापित नहीं किया जा सकता है। अक्षतन्तु पुनः विकास का अवरोध ग्लियल कोशिका निशान गठन तंत्रिका तंत्र को नुकसान के बाद प्रेरित होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, यह ग्लियल निशान गठन तंत्रिका पुनर्जनन को काफी हद तक रोकता है, जिससे कार्य की हानि होती है। अणुओं के कई परिवार छोड़े जाते हैं जो ग्लियल निशान के निर्माण को बढ़ावा देते हैं और चलाते हैं। उदाहरण के लिए, विकास कारकों बी-1 और-2, इंटरल्यूकिन और साइटोकिन्स को बदलने से निशान बनने की शुरुआत होती है। चोट के स्थान पर प्रतिक्रियाशील खगोलीय कोशिकाओं का संचय और अणुओं का विनियमन जो न्यूराइट के विकास के लिए अवरोधक हैं, न्यूरो पुनर्जनन की विफलता में योगदान करते हैं। अप-रेगुलेटेड अणु बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स की संरचना को इस तरह से बदल देते हैं जो न्यूराइट के विकास को रोकने के लिए दिखाया गया है। इस निशान निर्माण में कई प्रकार की कोशिकाएँ और अणुओं के परिवार शामिल होते हैं। चॉन्ड्रोइटिन सल्फेट प्रोटीओग्लाइकैन निशान-प्रेरक कारकों के जवाब में, एस्ट्रोकाइट्स अप चॉन्ड्रोइटिन सल्फेट प्रोटीओग्लाइकैन के उत्पादन को नियंत्रित करते हैं। एस्ट्रोसाइट्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एक प्रमुख प्रकार की ग्लियल कोशिका हैं जो क्षति शमन, मरम्मत और ग्लियल निशान निर्माण सहित कई कार्य प्रदान करती हैं। आर. एच. ओ. ए. मार्ग शामिल है। चोट के बाद केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सी. एन. एस.) में चॉन्ड्रोइटिन सल्फेट प्रोटियोग्लाइकेन्स (सी. एस. पी. जी.) को नियंत्रित किया गया है। ग्लूकुरोनिक एसिड और गैलेक्टोसामाइन, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (सी. एस.-जी. ए. जी.) के बार-बार डिसैकराइड को प्रोटीन कोर सी. एस. पी. जी. के साथ सहसंयोजक रूप से जोड़ा जाता है। सी. एस. पी. जी. को इन विट्रो और इन विवो में पुनर्जनन को रोकने के लिए दिखाया गया है, लेकिन सी. एस. पी. जी. कोर प्रोटीन बनाम सी. एस.-जी. ए. जी. की भूमिका का हाल तक अध्ययन नहीं किया गया था। केराटान सल्फेट प्रोटीओग्लाइकैन कोंड्रोइटिन सल्फेट प्रोटीओग्लाइकैन की तरह, केराटान सल्फेट प्रोटीओग्लाइकैन (के. एस. पी. जी.) उत्पादन ग्लियल निशान निर्माण के हिस्से के रूप में प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोसाइट्स में नियंत्रित होता है। के. एस. पी. जी. को तंत्रिका पुनर्जनन को सीमित करते हुए न्यूराइट के विकास को रोकने के लिए भी दिखाया गया है। केराटन सल्फेट, जिसे केराटोसल्फेट भी कहा जाता है, डायसेकेराइड गैलेक्टोज इकाइयों और एन-एसिटाइलग्लूकोसैमाइन को दोहराने से बनता है। यह 6-सल्फेटेड भी है। यह सल्फिकेशन केराटान सल्फेट श्रृंखला के विस्तार के लिए महत्वपूर्ण है। एन-एसिटाइलग्लूकोसामाइन 6-ओ-सल्फोट्रांसफेरेज-1 की कमी वाले चूहों का उपयोग करके एक अध्ययन किया गया था। जंगली प्रकार के चूहे ने कॉर्टिकल चोट के स्थान पर एन-एसिटाइलग्लूकोसामाइन 6-ओ-सल्फोट्रांसफेरेज-1 को व्यक्त करने वाले एम. आर. एन. ए. का एक महत्वपूर्ण विनियमन दिखाया। हालांकि, एन-एसिटाइलग्लूकोसामाइन 6-ओ-सल्फोट्रांसफेरेज-1 की कमी वाले चूहों में, जंगली प्रकार के चूहों की तुलना में केराटान सल्फेट की अभिव्यक्ति में काफी कमी आई थी। इसी तरह, एन-एसिटाइलग्लूकोसामाइन 6-ओ-सल्फोट्रांसफेरेज-1 चूहों में ग्लियल निशान का निर्माण काफी कम हो गया था, और इसके परिणामस्वरूप, तंत्रिका पुनर्जनन कम बाधित हुआ था। ओलिगोडेंड्राइटिक या ग्लियल मलबे के अन्य अवरोधक कारक प्रोटीन जो न्यूरो-पुनर्जनन को प्रभावित करते हैंः एन. ओ. जी. ओ.-प्रोटीन परिवार नोगो, विशेष रूप से नोगो-ए, को सी. एन. एस. में रीमाइलिनेशन के एक अवरोधक के रूप में पहचाना गया है, विशेष रूप से ऑटोइम्यून मध्यस्थता डिमाइलिनेशन में, जैसे कि प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफैलोमाइलिटिस (ई. ए. ई.), और मल्टीपल स्क्लेरोसिस (एम. एस.) में पाया जाता है। नोगो ए या तो अपने एमिनो-नोगो टर्मिनस के माध्यम से एक अज्ञात रिसेप्टर के माध्यम से, या अपने नोगो-66 टर्मिनस के माध्यम से एन. जी. आर. 1, पी. 75, टी. आर. ओ. वाई. या एल. आई. एन. जी. ओ. 1 के माध्यम से कार्य करता है। इस अवरोधक का विरोध करने से बेहतर रीमाइलिनेशन होता है, क्योंकि यह आर. एच. ओ. ए. मार्ग में शामिल होता है। एन. आई.-35 माइलिन से एक गैर-अनुमेय विकास कारक है। एम. ए. जी.-मायलिन-संबंधित ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स एन. जी. आर. 2, जी. टी. 1बी, एन. जी. आर. 1, पी. 75, टी. आर. ओ. वाई. और एल. आई. एन. जी. ओ. 1 के माध्यम से कार्य करता है। ओएमजीपी-ऑलिगोडेंड्रोसाइट माइलिन ग्लाइकोप्रोटीन एफ्रिन बी3 ईएफए4 रिसेप्टर के माध्यम से कार्य करता है और रीमाइलिनेशन को रोकता है। सेमा 4डी (सेमाफोरिन 4डी) प्लेक्सिनबी1 रिसेप्टर के माध्यम से कार्य करता है और रीमाइलिनेशन को रोकता है। सेमा 3ए (सेमाफोरिन 3ए) उस निशान में मौजूद होता है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका चोटों दोनों में बनता है और इन निशानों के विकास-अवरोधक गुणों में योगदान देता है नैदानिक उपचार विवो ग्लियास में न्यूरॉन्स को न्यूरॉन्स में प्रतिस्थापित करते हैं ट्रांसक्रिप्शन कारकों को पुनः क्रमादेशित करते हैं, जीन को सक्रिय करते हैं (सी. आर. आई. एस. पी. आर. सक्रियण का उपयोग करते हुए) या छोटे अणुओं का उपयोग ग्लियास को न्यूरॉन्स में पुनः क्रमादेशित करने के लिए किया जाता है। सबसे अधिक लक्षित ग्लिया एस्ट्रोसाइट्स हैं (आमतौर पर जी. एफ. ए. पी. का उपयोग करते हुए) क्योंकि वे न्यूरॉन्स और क्षेत्र-विशिष्ट प्रतिलेखन हस्ताक्षर के समान वंश को साझा करते हैं, जबकि उपयोग किया जाने वाला वेक्टर आमतौर पर एक एडेनो-संबंधित वायरस होता है क्योंकि कुछ सेरोटाइप रक्त मस्तिष्क बाधा को पार करते हैं और यह बीमारी का कारण नहीं बनता है। लक्षित जीन आमतौर पर न्यूरॉन के प्रकार पर निर्भर करते हैं; (एन. जी. एन. 2 को ग्लूटामेटर्जिक, ए. एस. सी. एल. 1: जी. ए. बी. एर्जिक का उत्पादन करने के लिए जाना जाता है।); आर. बी. पी. जे.-के. नॉच मार्ग को अवरुद्ध करता है और एक न्यूरोजेनिक कार्यक्रम का पता लगाता है और सॉक्स 2 न्यूरॉन्स के रूप में परिपक्व होने से पहले एक विभेदन और आत्म-प्रवर्धन चरण का कारण बनकर रिप्रोग्रामिंग दक्षता को भी बढ़ा सकता है। जबकि ये तकनीकें कई अन्यथा लाइलाज न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और मस्तिष्क की चोटों के लिए पशु मॉडल में बहुत अधिक उम्मीद दिखाती हैं, 2023 तक कोई नैदानिक परीक्षण शुरू नहीं हुआ है। तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं का ग्राफ्टिंग ऊतक पुनः विकास परिधीय शल्य चिकित्सा उस स्थिति में की जा सकती है जब परिधीय तंत्रिका कट जाती है या अन्यथा विभाजित हो जाती है। इसे परिधीय तंत्रिका पुनर्निर्माण कहा जाता है। घायल तंत्रिका की पहचान की जाती है और उसे उजागर किया जाता है ताकि सामान्य तंत्रिका ऊतक की चोट के स्तर के ऊपर और नीचे जांच की जा सके, आमतौर पर आवर्धन के साथ, या तो लूप या एक ऑपरेटिंग माइक्रोस्कोप का उपयोग करके। यदि तंत्रिका के एक बड़े हिस्से को नुकसान पहुँचता है, जैसा कि क्रश या खिंचाव की चोट में हो सकता है, तो तंत्रिका को एक बड़े क्षेत्र में उजागर करने की आवश्यकता होगी। तंत्रिका के घायल हिस्सों को हटा दिया जाता है। कट तंत्रिका के अंत को फिर बहुत छोटे टांके का उपयोग करके सावधानीपूर्वक पुनः निर्धारित किया जाता है। तंत्रिका की मरम्मत स्वस्थ ऊतक से ढकी होनी चाहिए, जो त्वचा को बंद करने के समान सरल हो सकती है या तंत्रिका पर स्वस्थ गद्देदार आवरण प्रदान करने के लिए त्वचा या मांसपेशियों को स्थानांतरित करने की आवश्यकता हो सकती है। उपयोग किए जाने वाले संज्ञाहरण का प्रकार चोट की जटिलता पर निर्भर करता है। एक सर्जिकल टर्निक्विकेट का लगभग हमेशा उपयोग किया जाता है। एक विभाजित परिधीय तंत्रिका की शल्य चिकित्सा मरम्मत के बाद की अपेक्षाएं कई कारकों पर निर्भर करती हैंः आयुः शल्य चिकित्सा मरम्मत के बाद तंत्रिका की वसूली मुख्य रूप से रोगी की उम्र पर निर्भर करती है। छोटे बच्चे लगभग सामान्य तंत्रिका कार्य को ठीक कर सकते हैं। इसके विपरीत, हाथ में एक कट तंत्रिका के साथ 60 वर्ष से अधिक आयु का रोगी केवल सुरक्षात्मक संवेदना को ठीक करने की उम्मीद करेगा; यानी, गर्म/ठंड या तेज/सुस्त को अलग करने की क्षमता। चोट का तंत्रः तेज चोटें, जैसे कि चाकू का घाव, तंत्रिका के केवल एक बहुत छोटे हिस्से को नुकसान पहुंचाता है, जिससे सीधे सीवन का लाभ मिलता है। इसके विपरीत, नसें जो खिंचाव या क्रश द्वारा विभाजित होती हैं, लंबे खंडों पर क्षतिग्रस्त हो सकती हैं। इन तंत्रिका चोटों का इलाज करना अधिक कठिन होता है और आम तौर पर इनका परिणाम खराब होता है। इसके अलावा, संबंधित चोटें, जैसे हड्डी, मांसपेशियों और त्वचा में चोट, तंत्रिका पुनर्प्राप्ति को और अधिक कठिन बना सकती हैं। चोट का स्तरः एक तंत्रिका की मरम्मत के बाद, पुनर्योजी तंत्रिका के अंत को अपने लक्ष्य तक बढ़ना चाहिए। उदाहरण के लिए, कलाई पर घायल एक तंत्रिका जो आम तौर पर अंगूठे को संवेदना प्रदान करती है, उसे संवेदना प्रदान करने के लिए अंगूठे के अंत तक बढ़ना चाहिए। कार्य की वापसी बढ़ती दूरी के साथ कम हो जाती है जिस पर एक तंत्रिका को बढ़ना पड़ता है। ऑटोलॉगस नर्व ग्राफ्टिंग वर्तमान में, ऑटोलॉगस नर्व ग्राफ्टिंग, या एक नर्व ऑटोग्राफ्ट, परिधीय तंत्रिका तंत्र में बड़े घाव अंतराल की मरम्मत के लिए उपयोग किए जाने वाले नैदानिक उपचारों के लिए स्वर्ण मानक के रूप में जाना जाता है। यह महत्वपूर्ण है कि तनाव के तहत नसों की मरम्मत नहीं की जाती है, जो अन्यथा तब हो सकता है जब एक अंतराल के पार कटे हुए सिरों को फिर से अनुमानित किया जाता है। तंत्रिका खंडों को शरीर के दूसरे हिस्से (दाता स्थल) से लिया जाता है और अंतराल के पार अक्षतंतु पुनर्जनन के लिए एंडोन्यूरियल ट्यूब प्रदान करने के लिए घाव में डाला जाता है। हालांकि, यह एक सही उपचार नहीं है; अक्सर परिणाम केवल सीमित कार्य पुनर्प्राप्ति होता है। इसके अलावा, दाता स्थल पर आंशिक अस्वच्छता का अक्सर अनुभव किया जाता है, और ऊतक को काटने और इसे प्रत्यारोपित करने के लिए कई शल्य चिकित्साओं की आवश्यकता होती है। उपयुक्त होने पर, एक नजदीकी दाता का उपयोग क्षत तंत्रिकाओं को अंतःस्रावी तंत्रिका प्रदान करने के लिए किया जा सकता है। एंड-टू-साइड रिपेयर नामक तकनीक का उपयोग करके दाता के आघात को कम किया जा सकता है। इस प्रक्रिया में, दाता तंत्रिका में एक एपिनेयुरियल विंडो बनाई जाती है और घाव तंत्रिका के समीपस्थ स्टंप को खिड़की के ऊपर सिलवाया जाता है। पुनः उत्पन्न होने वाले अक्षतंतुओं को स्टंप में पुनर्निर्देशित किया जाता है। इस तकनीक की प्रभावशीलता आंशिक रूप से दाता पर की गई आंशिक न्यूरेक्टॉमी की डिग्री पर निर्भर करती है, जिसमें न्यूरेक्टॉमी की बढ़ती डिग्री घाव तंत्रिका के भीतर अक्षतन्तु पुनर्जनन को जन्म देती है, लेकिन दाता के लिए बढ़ती कमी के परिणाम के साथ। कुछ साक्ष्य बताते हैं कि ऑटोलॉगस तंत्रिका ग्राफ्टिंग के स्थान पर घुलनशील न्यूरोट्रॉफिक कारकों का स्थानीय वितरण ग्राफ्ट के भीतर अक्षतन्तु पुनर्जनन को बढ़ा सकता है और एक लकवाग्रस्त लक्ष्य की कार्यात्मक वसूली में तेजी लाने में मदद कर सकता है। अन्य साक्ष्यों से पता चलता है कि लक्षित मांसपेशियों के भीतर न्यूरोट्रॉफिक कारकों की जीन-थेरेपी प्रेरित अभिव्यक्ति भी अक्षतन्तु पुनर्जनन को बढ़ाने में मदद कर सकती है। मस्कुलर एट्रोफी के कारण स्थायी पक्षाघात की संभावना को कम करने के लिए न्यूरो-पुनर्जनन में तेजी लाना और एक क्षीण लक्ष्य का पुनर्विकास करना महत्वपूर्ण है। एलोग्राफ्ट और ज़ेनोग्राफ्ट तंत्रिका ऑटोग्राफ्ट पर भिन्नताओं में एलोग्राफ्ट और ज़ेनोग्राफ्ट शामिल हैं। एलोग्राफ्ट्स में, ग्राफ्ट के लिए ऊतक को किसी अन्य व्यक्ति, दाता से लिया जाता है और प्राप्तकर्ता में प्रत्यारोपित किया जाता है। ज़ेनोग्राफ्ट्स में दूसरी प्रजाति से दाता ऊतक लेना शामिल है। एलोग्राफ्ट और ज़ेनोग्राफ्ट में ऑटोग्राफ्ट के समान नुकसान हैं, लेकिन इसके अलावा, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से ऊतक अस्वीकृति को भी ध्यान में रखा जाना चाहिए। अक्सर इन ग्राफ्ट के साथ इम्यूनोसप्रेशन की आवश्यकता होती है। रोग संचरण भी एक कारक बन जाता है जब किसी अन्य व्यक्ति या जानवर से ऊतक का परिचय होता है। कुल मिलाकर, एलोग्राफ्ट और ज़ेनोग्राफ्ट ऑटोग्राफ्ट के साथ देखे गए परिणामों की गुणवत्ता से मेल नहीं खाते हैं, लेकिन जब ऑटोलॉगस तंत्रिका ऊतक की कमी होती है तो वे आवश्यक होते हैं। तंत्रिका मार्गदर्शन नाली ऑटोग्राफ्ट्स से प्राप्त सीमित कार्यक्षमता के कारण, तंत्रिका पुनर्जनन और मरम्मत के लिए वर्तमान स्वर्ण मानक, हाल के तंत्रिका ऊतक इंजीनियरिंग अनुसंधान ने अक्षतंतु पुनः विकास का मार्गदर्शन करने के लिए जैव कृत्रिम तंत्रिका मार्गदर्शन नाली के विकास पर ध्यान केंद्रित किया है। कृत्रिम तंत्रिका नलिकाओं के निर्माण को एन्ट्यूबुलेशन के रूप में भी जाना जाता है क्योंकि तंत्रिका समाप्त होती है और बीच का अंतराल जैविक या सिंथेटिक सामग्री से बनी एक नली के भीतर संलग्न होता है। प्रतिरक्षण अनुसंधान की एक दिशा उन दवाओं के उपयोग की दिशा में है जो रीमाइलिनेटिंग अवरोधक प्रोटीन, या अन्य अवरोधकों को लक्षित करती हैं। संभावित रणनीतियों में इन प्रोटीनों के खिलाफ टीकाकरण (सक्रिय टीकाकरण), या पहले से बनाए गए एंटीबॉडी (निष्क्रिय टीकाकरण) के साथ उपचार शामिल हैं। ये रणनीतियाँ प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफैलोमाइलिटिस (ई. ए. ई.), एम. एस. के एक मॉडल के साथ पशु मॉडल पर आशाजनक दिखाई देती हैं। मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग एन. आई.-35 और एन. ओ. जी. ओ. जैसे अवरोधक कारकों के खिलाफ भी किया गया है। पी. टी. ई. एन. मसल एल. आई. एम. प्रोटीन माइक्रोट्यूबुल डिटायरोसिनेशन माइलिनोजेनेसिस न्यूरोप्रोटेक्शन स्पाइनल कॉर्ड इंजरी रिसर्च संदर्भ आगे पढ़ें न्यूरोफिजियोलॉजी