MAFF (gene)
प्रतिलेखन कारक एमएएफएफ एक बीज़िप एमएएफ प्रतिलेखन कारक प्रोटीन है जिसे मनुष्यों में एमएएफएफ जीन द्वारा कूटबद्ध किया जाता है। एम. ए. एफ. एफ. छोटे एम. ए. एफ. प्रोटीनों में से एक है, जो मूल क्षेत्र और ल्यूसीन जिपर (बी. जेड. आई. पी.)-प्रकार प्रतिलेखन कारक हैं। एम. ए. एफ. एफ. का एच. यू. जी. ओ. जीन नामकरण समिति द्वारा अनुमोदित जीन नाम "वी-एमएएफ एवियन मस्कुलोपोन्यूरोटिक फाइब्रोसारकोमा ऑन्कोजीन होमोलॉग एफ" है। डिस्कवरी एम. ए. एफ. एफ. को पहली बार 1993 में चिकन में छोटे एम. ए. एफ. (एस. एम. ए. एफ.) जीन के सदस्य के रूप में क्लोन और पहचाना गया था। एम. ए. एफ. एफ. की पहचान मनुष्यों सहित कई कशेरुकियों में की गई है। कशेरुकी जीवों में तीन कार्यात्मक रूप से अनावश्यक एस. एम. ए. एफ. प्रोटीन हैं, एम. ए. एफ. एफ., एम. ए. एफ. जी. और एम. ए. एफ. के। संरचना एम. ए. एफ. एफ. में एक बी. जेड. आई. पी. संरचना होती है जिसमें डी. एन. ए. बंधन के लिए एक मूल क्षेत्र और डिमर गठन के लिए एक ल्यूसीन जिपर संरचना होती है। अन्य एस. एम. ए. एफ. के समान, एम. ए. एफ. एफ. में किसी भी विहित प्रतिलेखन सक्रियण डोमेन का अभाव है। अभिव्यक्ति एमएएफएफ व्यापक रूप से लेकिन विभिन्न ऊतकों में अलग-अलग रूप से व्यक्त की जाती है। मानव बॉडीमैप परियोजना द्वारा जांचे गए सभी 16 ऊतकों में एमएएफएफ अभिव्यक्ति का पता चला था, लेकिन वसा, बृहदान्त्र, फेफड़े, प्रोस्टेट और कंकाल की मांसपेशियों के ऊतकों में अपेक्षाकृत प्रचुर मात्रा में पाया गया था। मानव एम. ए. एफ. एफ. जीन प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, इंटरल्यूकिन 1 बीटा और मायोमेट्रियल कोशिकाओं में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक द्वारा प्रेरित होता है। फलन अनुक्रम समानता के कारण, एस. एम. ए. एफ. के बीच उनकी बी. जेड. आई. पी. संरचनाओं के संदर्भ में कोई कार्यात्मक अंतर नहीं देखा गया है। एस. एम. ए. एफ. अपने आप में होमोडिमर बनाते हैं और अन्य विशिष्ट बी. जेड. आई. पी. प्रतिलेखन कारकों के साथ हेटेरोडाइमर बनाते हैं, जैसे सी. एन. सी. (कैप 'एन' कॉलर) प्रोटीन [पी. 45 एन. एफ.-ई. 2 (एन. एफ. ई. 2), एन. आर. एफ. 1 (एन. एफ. ई. 2 एल. 1), एन. आर. एफ. 2 (एन. एफ. ई. 2 एल. 2), और एन. आर. एफ. 3 (एन. एफ. ई. 2 एल. 3)] और बाख प्रोटीन (बी. ए. सी. एच. 1 और बी. ए. सी. एच. 2)। लक्षित जीन एस. एम. ए. एफ. अपने भागीदारों के आधार पर विभिन्न लक्षित जीन को नियंत्रित करते हैं। उदाहरण के लिए, पी45-एन. एफ.-ई2-एस. एम. ए. एफ. हेटेरोडाइमर प्लेटलेट उत्पादन के लिए जिम्मेदार जीन को नियंत्रित करता है। एन. आर. एफ. 2-एस. एम. ए. एफ. हेटेरोडाइमर साइटोप्रोटेक्टिव जीन की एक बैटरी को नियंत्रित करता है, जैसे कि एंटीऑक्सीडेंट/ज़ेनोबायोटिक चयापचय एंजाइम जीन। बाख1-एस. एम. ए. एफ. हेटेरोडाइमर हीम ऑक्सीजनेज़-1 जीन को नियंत्रित करता है। विशेष रूप से, यह बताया गया है कि एम. ए. एफ. एफ. ऑक्सीटोसिन रिसेप्टर जीन को नियंत्रित करता है। उनके लक्षित जीन के प्रतिलेखन विनियमन में व्यक्तिगत एस. एम. ए. एफ. के योगदान की अभी तक अच्छी तरह से जांच नहीं की गई है। रोग संबंध एस. एम. ए. एफ. एस. के नुकसान के परिणामस्वरूप रोग जैसे फेनोटाइप होते हैं जैसा कि नीचे दी गई तालिका में संक्षेपित किया गया है। एम. ए. एफ. एफ. की कमी वाले चूहे प्रयोगशाला स्थितियों में स्वस्थ प्रतीत होते हैं। हालांकि, एम. ए. एफ. जी. की कमी वाले चूहे हल्के न्यूरोनल फेनोटाइप और हल्के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का प्रदर्शन करते हैं, एम. ए. एफ. जी. की कमी वाले चूहे और एम. ए. एफ. जी. का एक एलील (एम. ए. एफ. जी. −/−: एम. ए. एफ. के. +/−) प्रगतिशील न्यूरोनल अपघटन, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और मोतियाबिंद का प्रदर्शन करते हैं, और एम. ए. एफ. जी. और एम. ए. एफ. के. (एम. ए. एफ. जी. −/−: एम. ए. एफ. के.) की कमी वाले चूहे अधिक गंभीर न्यूरोनल अपघटन का प्रदर्शन करते हैं और प्रसवकालीन चरण में मर जाते हैं। एम. ए. एफ. एफ., एम. ए. एफ. जी. और एम. ए. एफ. के. की कमी वाले चूहे भ्रूण के लिए घातक हैं, जो दर्शाते हैं कि एम. ए. एफ. एफ. भ्रूण के विकास के लिए अपरिहार्य है। भ्रूण फाइब्रोब्लास्ट जो Maff−/−:: Mafg-/ −:: Mafk−/− चूहे से प्राप्त होते हैं, वे तनाव के जवाब में Nrf2-निर्भर कोशिका-सुरक्षात्मक जीन को सक्रिय करने में विफल रहते हैं। इसके अलावा, जमा होने वाले साक्ष्य बताते हैं कि सीएनसी और बाख प्रोटीन के भागीदारों के रूप में, एसएमएएफएस विभिन्न मानव रोगों की शुरुआत और प्रगति में शामिल हैं, जिनमें न्यूरोडीजेनेरेशन, आर्टेरियोस्क्लेरोसिस और कैंसर शामिल हैं। एम. ए. एफ. (जीन) नोट्स संदर्भ भी देखें आगे पढ़ने के लिए बाहरी लिंक प्रतिलेखन कारक