Neurogenesis hypothesis of depression
वयस्क न्यूरोजेनेसिस वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा वयस्क मस्तिष्क में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं (एन. एस. सी.) से कार्यात्मक, परिपक्व न्यूरॉन्स का उत्पादन किया जाता है। मनुष्यों सहित अधिकांश स्तनधारियों में, यह केवल हिप्पोकैम्पस के उपग्रैनुलर क्षेत्र और घ्राण बल्ब में होता है। अवसाद की न्यूरोजेनेसिस परिकल्पना का प्रस्ताव है कि प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार, कम से कम आंशिक रूप से, हिप्पोकैम्पस के उपग्रैनुलर क्षेत्र में बिगड़ा हुआ न्यूरोजेनेसिस के कारण होता है। अवलोकन हिप्पोकैम्पस न्यूरोजेनेसिस हिप्पोकैम्पस के डेन्टेट गायरस में उपग्रैनुलर क्षेत्र में, एन. एस. सी. दानेदार कोशिकाओं में भिन्न होते हैं। ये नई दानेदार कोशिकाएँ स्मृति निर्माण और सीखने में शामिल होती हैं। हर महीने डेन्टेट जाइरस में उत्पन्न ग्रैन्यूल कोशिकाओं की संख्या डेन्टेट जाइरस न्यूरॉन्स की कुल आबादी का लगभग 6 प्रतिशत है। नए न्यूरॉन्स के इस निरंतर उत्पादन का परिमाण इंगित करता है कि हिप्पोकैम्पस कार्य में उनकी महत्वपूर्ण भूमिका है। अवसाद की मोनोएमाइन परिकल्पना की अपर्याप्तता जबकि अवसाद कई कारकों के साथ एक जटिल स्थिति है, यह आमतौर पर सेरोटोनिन, डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन सहित कई प्रमुख मोनोएमाइन न्यूरोट्रांसमीटर के असंतुलन के लिए जिम्मेदार है। अवसाद की यह मोनोएमाइन परिकल्पना व्याख्या की सरलता के कारण लोकप्रिय है। हालाँकि, परिकल्पना अधूरी है, क्योंकि सबूतों की कई पंक्तियाँ बताती हैं कि अवसाद केवल एक मोनोएमाइन असंतुलन से अधिक है। उदाहरण के लिए, अवसादरोधी दवाओं को आमतौर पर रोगी के अवसादग्रस्तता के लक्षणों को कम करने में कई सप्ताह लगते हैं, जो इस निष्कर्ष के साथ असंगत है कि अवसादरोधी दवाओं का उपयोग करने के घंटों के भीतर मोनोएमाइन का स्तर प्रभावित होता है। इससे पता चलता है कि अवसादरोधी लक्षणों को कम करने के लिए अवसादरोधी दवाओं को मोनोएमाइन के अलावा अन्य जैविक प्रणालियों को प्रभावित करने की आवश्यकता होती है। न्यूरोजेनेसिस और अवसाद के बीच संबंध तनाव को हिप्पोकैम्पल न्यूरोजेनेसिस के कई पहलुओं को खराब करने के लिए बताया गया है, जिनमें शामिल हैंः तंत्रिका पूर्वज कोशिकाओं की प्रसार दर न्यूरोब्लास्ट और अपरिपक्व न्यूरॉन्स का उत्तरजीविता विकास और नए न्यूरॉन का विकास अवसाद की न्यूरोजेनेसिस परिकल्पना यह मानती है किः तनावपूर्ण अनुभवों का डेन्टेट गायरस के उपग्रैनुलर क्षेत्र में न्यूरोजेनेसिस की प्रक्रिया पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। न्यूरोजेनेसिस की दर में परिवर्तन प्रमुख अवसाद के रोगविज्ञान और उपचार में एक मौलिक भूमिका निभाते हैं। प्रयोगात्मक साक्ष्य अवसाद की न्यूरोजेनेसिस परिकल्पना ने बड़ी संख्या में सहसंबंधी अध्ययनों के कारण लोकप्रियता हासिल की जो बिगड़े हुए हिप्पोकैम्पल न्यूरोजेनेसिस और अवसाद के बीच संबंध का संकेत देते हैं। उदाहरण के लिए, हिप्पोकैम्पल की मात्रा में कमी अवसाद से जुड़ी है, जिसमें बिगड़ा हुआ न्यूरोजेनेसिस योगदान कर सकता है। विरोधाभासी साक्ष्य चूहों के साथ अध्ययनों से पता चला है कि अवसादरोधी दवाओं का सेवन हिप्पोकैम्पल न्यूरोजेनेसिस को बढ़ाता है। इसके अलावा, गैर-मानव नरवानरों के साथ अध्ययन में पाया गया कि तनाव, जो मनुष्यों में अवसाद का एक पूर्व कारक है, हिप्पोकैम्पल न्यूरोजेनेसिस को बाधित करता है। हालांकि, अन्य अध्ययनों से पता चला है कि न्यूरोनल एब्लेशन हमेशा प्रयोगशाला के जानवरों में न्यूरोजेनेसिस को प्रभावित नहीं करता है। इसके अलावा, यह पाया गया कि तनाव आवश्यक रूप से प्रयोगशाला के जानवरों में न्यूरोजेनेसिस को प्रभावित नहीं करता है। इसके अलावा, अवसादरोधी दवाओं के कुछ प्रभाव न्यूरोजेनेसिस-स्वतंत्र हैं। इन परस्पर विरोधी निष्कर्षों के बारे में, हैनसन एट अल., (2011) ने सुझाव दिया है कि वयस्क डेन्टेट गायरस में न्यूरोजेनेसिस को "कुछ अभी तक-परिभाषित स्थितियों में तनाव और अवसादरोधी द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है।" मानव अध्ययनों की कमी चूंकि वर्तमान में वास्तविक समय में मनुष्यों में न्यूरोजेनेसिस को ट्रैक करना संभव नहीं है, अधिकांश अध्ययनों ने बिगड़े हुए न्यूरोजेनेसिस के परिणामस्वरूप अवसादग्रस्त व्यवहार के पशु मॉडल पर भरोसा किया है। अवसाद की न्यूरोट्रॉफिक परिकल्पना भी देखें न्यूरोप्लास्टिसिटी न्यूरोट्रॉफिक कारक संदर्भ अवसाद का न्यूरोसाइंस प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार