Autoimmunity
प्रतिरक्षा विज्ञान में, स्वप्रतिरक्षा एक जीव की अपनी स्वस्थ कोशिकाओं, ऊतकों और शरीर के अन्य सामान्य घटकों के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की प्रणाली है। इस प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप होने वाली किसी भी बीमारी को "ऑटोइम्यून बीमारी" कहा जाता है। प्रमुख उदाहरणों में सीलिएक रोग, संक्रामक आई. बी. एस. के बाद, मधुमेह मेलिटस प्रकार 1, हेनोक-शॉनलेन पुरपुरा (एच. एस. पी.) सारकॉइडोसिस, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एस. एल. ई.), स्जोग्रेन सिंड्रोम, पॉलीएन्जाइटिस के साथ इओसिनोफिलिक ग्रैनुलोमैटोसिस, हाशिमोटो का थायरॉइडाइटिस, ग्रेव्स रोग, इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, एडिसन रोग, संधिशोथ संधिशोथ (आर. ए.), एंकिलोज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, पॉलीमायोसिटिस (पी. एम.), डर्मेटोमायोसिटिस (डी. एम.), और मल्टीपल स्क्लेरोसिस (एम. एस.) शामिल हैं। ऑटोइम्यून रोगों का इलाज अक्सर स्टेरॉयड से किया जाता है। ऑटोइम्युनिटी का अर्थ है एंटीबॉडी या टी कोशिकाओं की उपस्थिति जो स्व-प्रोटीन के साथ प्रतिक्रिया करती है और सभी व्यक्तियों में मौजूद होती है, यहां तक कि सामान्य स्वास्थ्य स्थिति में भी। यदि आत्म-प्रतिक्रिया से ऊतक को नुकसान हो सकता है तो यह ऑटोइम्यून रोगों का कारण बनता है। 19वीं शताब्दी के उत्तरार्ध में यह माना जाता था कि प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के अपने ऊतकों के खिलाफ प्रतिक्रिया करने में असमर्थ थी। पॉल एरलिच ने 20वीं शताब्दी के अंत में हॉरर ऑटोटॉक्सिकस की अवधारणा का प्रस्ताव रखा। एरलिच ने बाद में ऑटोइम्यून ऊतक हमलों की संभावना को पहचानने के लिए अपने सिद्धांत को समायोजित किया, लेकिन उनका मानना था कि कुछ जन्मजात सुरक्षा तंत्र ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को रोगजनक बनने से रोकेंगे। 1904 में इस सिद्धांत को पेरोक्सिस्मल कोल्ड हीमोग्लोबिनुरिया के रोगियों के सीरम में एक पदार्थ की खोज द्वारा चुनौती दी गई थी जो लाल रक्त कोशिकाओं के साथ प्रतिक्रिया करता था। बाद के दशकों के दौरान, कई स्थितियों को ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं से जोड़ा जा सकता है। हालांकि, एरलिच के अभिधारणा की आधिकारिक स्थिति ने इन निष्कर्षों की समझ में बाधा उत्पन्न की। इम्यूनोलॉजी एक नैदानिक विषय के बजाय एक जैव रासायनिक बन गया। 1950 के दशक तक ऑटोएंटिबॉडी और ऑटोइम्यून रोगों की आधुनिक समझ फैलनी शुरू हो गई। हाल ही में यह स्वीकार किया गया है कि ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं कशेरुकी प्रतिरक्षा प्रणाली का एक अभिन्न अंग हैं (कभी-कभी "प्राकृतिक ऑटोइम्युनिटी" कहा जाता है)। ऑटोइम्युनिटी को एलोइम्युनिटी के साथ भ्रमित नहीं किया जाना चाहिए। निम्न-स्तरीय स्वप्रतिरक्षा जबकि स्वप्रतिरक्षा का उच्च स्तर अस्वास्थ्यकर है, स्वप्रतिरक्षा का निम्न स्तर वास्तव में फायदेमंद हो सकता है। ऑटोइम्युनिटी में एक लाभकारी कारक के अनुभव को आगे बढ़ाते हुए, यह साबित करने के इरादे से परिकल्पना की जा सकती है कि ऑटोइम्युनिटी हमेशा जीवित रहने के लिए स्तनधारी प्रणाली का एक आत्मरक्षा तंत्र है। प्रणाली यादृच्छिक रूप से स्वयं और गैर-स्वयं के बीच अंतर करने की क्षमता नहीं खोती है; कोशिकाओं पर हमला होमियोस्टेसिस में रक्त रसायन विज्ञान को बनाए रखने के लिए आवश्यक चयापचय प्रक्रियाओं का परिणाम हो सकता है। दूसरा, संक्रमण के शुरुआती चरणों में तेजी से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अनुमति देने में स्वप्रतिरक्षा की भूमिका हो सकती है जब विदेशी प्रतिजनों की उपलब्धता प्रतिक्रिया को सीमित करती है (यानी, जब कुछ रोगजनक मौजूद होते हैं)। अपने अध्ययन में, स्टेफानोवा एट अल। (2002) ने चूहों में एक एंटी-एम. एच. सी. वर्ग II एंटीबॉडी को इंजेक्ट किया जो एक प्रकार के एम. एच. सी. वर्ग II अणु (एच-2बी) को व्यक्त करता है ताकि अस्थायी रूप से सी. डी. 4 + टी. कोशिका-एम. एच. सी. अंतःक्रिया को रोका जा सके। जे. ए. पी. 70 फॉस्फोराइलेशन, प्रसार और इंटरल्यूकिन 2 उत्पादन द्वारा निर्धारित किए जाने के अनुसार, इन चूहों से निष्क्रिय सी. डी. 4 + टी कोशिकाएं (जो पहले गैर-स्व-एंटीजन का सामना नहीं कर पाई हैं) एंटी-एंटी-एम. एच. सी. प्रशासन के 36 घंटे बाद बरामद हुईं, जिनमे एंटीजन कबूतर साइटोक्रोम सी पेप्टाइड के प्रति प्रतिक्रियाशीलता में कमी देखी गई। इस प्रकार स्टेफानोवा एट अल। (2002) ने प्रदर्शित किया कि स्व-एम. एच. सी. मान्यता (जो, यदि बहुत मजबूत है तो स्वप्रतिरक्षी रोग में योगदान कर सकती है) विदेशी प्रतिजनों के अनुपस्थित होने पर सी. डी. 4 + टी कोशिकाओं की प्रतिक्रियाशीलता को बनाए रखती है। न्यूयार्क में नोएल रोज़ और अर्न्स्ट विटेब्स्की और यूनिवर्सिटी कॉलेज लंदन में रॉयट और डोनियाच द्वारा इम्यूनोलॉजिकल टॉलरेंस पायनियरिंग कार्य ने स्पष्ट प्रमाण प्रदान किया कि, कम से कम एंटीबॉडी-उत्पादक बी कोशिकाओं (बी लिम्फोसाइट्स) के संदर्भ में, संधिशोथ और थायरोटॉक्सिकोसिस जैसी बीमारियां प्रतिरक्षा सहिष्णुता के नुकसान से जुड़ी हैं, जो एक व्यक्ति की "स्वयं" को अनदेखा करने की क्षमता है, जबकि "गैर-स्वयं" पर प्रतिक्रिया करती है। यह टूटना प्रतिरक्षा प्रणाली को स्व-प्रतिजनों के खिलाफ एक प्रभावी और विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ाने की ओर ले जाता है। प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता की सटीक उत्पत्ति अभी भी मायावी है, लेकिन इसकी उत्पत्ति की व्याख्या करने के लिए बीसवीं शताब्दी के मध्य से कई सिद्धांत प्रस्तावित किए गए हैं। प्रतिरक्षा विज्ञानियों के बीच तीन परिकल्पनाओं ने व्यापक ध्यान आकर्षित किया हैः क्लोनल विलोपन सिद्धांत, जो बर्नेट द्वारा प्रस्तावित किया गया है, जिसके अनुसार किसी व्यक्ति में प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास के दौरान आत्म-प्रतिक्रियाशील लिम्फोइड कोशिकाओं को नष्ट कर दिया जाता है। फ्रैंक एम. बर्नेट और पीटर बी. मेदावर को उनके काम के लिए 1960 में शरीर विज्ञान या चिकित्सा में "अधिग्रहित प्रतिरक्षा सहिष्णुता की खोज के लिए" नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। क्लोनल एलर्जी सिद्धांत, जो नॉसल द्वारा प्रस्तावित किया गया है, जिसमें आत्म-प्रतिक्रियाशील टी-या बी-कोशिकाएं सामान्य व्यक्ति में निष्क्रिय हो जाती हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ा नहीं सकती हैं। जर्नी द्वारा प्रस्तावित इडियोटाइप नेटवर्क सिद्धांत, जिसमें आत्म-प्रतिक्रियाशील एंटीबॉडी को बेअसर करने में सक्षम एंटीबॉडी का एक नेटवर्क शरीर के भीतर स्वाभाविक रूप से मौजूद होता है। इसके अलावा, दो अन्य सिद्धांतों की गहन जांच की जा रही हैः क्लोनल अज्ञान सिद्धांत, जिसके अनुसार स्वचालित टी कोशिकाएं जो थाइमस में प्रतिनिधित्व नहीं करती हैं, वे परिपक्व हो जाएंगी और परिधि में स्थानांतरित हो जाएंगी, जहां वे उपयुक्त प्रतिजन का सामना नहीं करेंगी क्योंकि यह दुर्गम ऊतक है। नतीजतन, स्वतः प्रतिक्रियाशील बी कोशिकाएं, जो विलोपन से बचती हैं, प्रतिजन या विशिष्ट सहायक टी कोशिका को नहीं ढूंढ पाती हैं। दमनक जनसंख्या या विनियामक टी कोशिका सिद्धांत, जिसमें विनियामक टी-लिम्फोसाइट्स (आमतौर पर सीडी4 + फॉक्सपी3 + कोशिकाएं, दूसरों के बीच) प्रतिरक्षा प्रणाली में स्वतः आक्रामक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को रोकने, कम करने या सीमित करने के लिए कार्य करते हैं। सहिष्णुता को "केंद्रीय" और "परिधीय" सहिष्णुता में भी अलग किया जा सकता है, इस बात पर कि उपरोक्त जाँच तंत्र केंद्रीय लसीका अंगों (थाइमस और अस्थि मज्जा) या परिधीय लसीका अंगों (लसीका नोड, प्लीहा, आदि) में काम करते हैं या नहीं, जहां आत्म-प्रतिक्रियाशील बी-कोशिकाओं को नष्ट किया जा सकता है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ये सिद्धांत पारस्परिक रूप से अनन्य नहीं हैं, और सबूत यह सुझाव देते हुए बढ़ रहे हैं कि ये सभी तंत्र कशेरुकी प्रतिरक्षा सहिष्णुता में सक्रिय रूप से योगदान कर सकते हैं। सहज मानव स्वप्रतिरक्षा में देखी गई सहिष्णुता के प्रलेखित नुकसान की एक उलझन भरी विशेषता यह है कि यह लगभग पूरी तरह से बी लिम्फोसाइट्स द्वारा उत्पादित स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रियाओं तक ही सीमित है। टी कोशिकाओं द्वारा सहिष्णुता के नुकसान को प्रदर्शित करना बेहद कठिन रहा है, और जहां एक असामान्य टी कोशिका प्रतिक्रिया के लिए सबूत हैं, यह आमतौर पर ऑटोएंटिबॉडी द्वारा पहचाने गए एंटीजन के लिए नहीं होता है। इस प्रकार, संधिशोथ गठिया में आई. जी. जी. एफ. सी. के लिए स्वतः प्रतिपिंड होते हैं लेकिन जाहिर तौर पर कोई संबंधित टी कोशिका प्रतिक्रिया नहीं होती है। प्रणालीगत ल्यूपस में डी. एन. ए. के लिए स्वतः प्रतिपिंड होते हैं, जो टी कोशिका प्रतिक्रिया उत्पन्न नहीं कर सकते हैं, और टी कोशिका प्रतिक्रियाओं के लिए सीमित साक्ष्य न्यूक्लियोप्रोटीन एंटीजन को निहित करते हैं। सीलिएक रोग में ऊतक ट्रांसग्लूटामिनेज़ के लिए ऑटोएंटिबॉडी होते हैं लेकिन टी कोशिका प्रतिक्रिया विदेशी प्रोटीन ग्लियाडिन के लिए होती है। इस असमानता ने इस विचार को जन्म दिया है कि मानव स्वप्रतिरक्षी रोग ज्यादातर मामलों में (टाइप I मधुमेह सहित संभावित अपवादों के साथ) बी कोशिका सहिष्णुता के नुकसान पर आधारित है जो विभिन्न प्रकार के असामान्य तरीकों से विदेशी प्रतिजनों के लिए सामान्य टी कोशिका प्रतिक्रियाओं का उपयोग करता है। इम्यूनोडेफिशिएंसी और ऑटोइम्युनिटी बड़ी संख्या में इम्यूनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम हैं जो ऑटोइम्युनिटी की नैदानिक और प्रयोगशाला विशेषताओं को प्रस्तुत करते हैं। इन रोगियों में संक्रमण को दूर करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की कम क्षमता स्थायी प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रियण के माध्यम से स्वप्रतिरक्षा पैदा करने के लिए जिम्मेदार हो सकती है। एक उदाहरण सामान्य परिवर्तनीय इम्यूनोडेफिशिएंसी (सी. वी. आई. डी.) है जहाँ कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ देखी जाती हैं, जैसे। सूजन आंत्र रोग, ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और ऑटोइम्यून थायराइड रोग। पारिवारिक हीमोफैगोसाइटिक लिम्फोहिस्टियोसाइटोसिस, एक ऑटोसोमल रिसेसिव प्राइमरी इम्यूनोडेफिशिएंसी, एक और उदाहरण है। पैनसिटोपेनिया, चकत्ते, सूजे हुए लिम्फ नोड्स और यकृत और प्लीहा का बढ़ना आमतौर पर ऐसे व्यक्तियों में देखा जाता है। परफोरिन की कमी के कारण कई अज्ञात वायरल संक्रमणों की उपस्थिति को जिम्मेदार माना जाता है। पुराने और/या बार-बार होने वाले संक्रमणों के अलावा एक्स-लिंक्ड एगमाग्लोबुलिनेमिया (एक्स. एल. ए.) में गठिया, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, स्क्लेरोडर्मा और टाइप 1 मधुमेह मेलिटस सहित कई ऑटोइम्यून रोग भी देखे जाते हैं। बार-बार होने वाले जीवाणु और कवक संक्रमण और आंत और फेफड़ों की पुरानी सूजन पुरानी ग्रैनुलोमेटस बीमारी (सी. जी. डी.) में भी देखी जाती है। सी. जी. डी. न्यूट्रोफिल द्वारा निकोटीनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट (एन. ए. डी. पी. एच.) ऑक्सीडेस के उत्पादन में कमी के कारण होता है। हाइपोमोर्फिक आरएजी उत्परिवर्तन मिडलाइन ग्रैनुलोमेटस रोग वाले रोगियों में देखा जाता है; एक ऑटोइम्यून विकार जो आमतौर पर पॉलीएन्जाइटिस और एनके/टी सेल lymphomas.Wiskott-Aldrich सिंड्रोम (डब्ल्यूएएस) रोगियों के साथ ग्रैनुलोमैटोसिस वाले रोगियों में देखा जाता है, जो एक्जिमा, ऑटोइम्यून अभिव्यक्तियों, बार-बार होने वाले जीवाणु संक्रमण और लिम्फोमा के साथ भी मौजूद होते हैं। ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्रिनोपैथी-कैंडिडिआसिस-एक्टोडर्मल डिस्ट्रॉफी में भी ऑटोइम्युनिटी और संक्रमण सह-अस्तित्व में हैंः अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून अभिव्यक्तियाँ (जैसे, हाइपोपैराथायराइडिज्म और एड्रेनोकोर्टिकल विफलता) और क्रोनिक म्यूकोक्यूटेनियस कैंडिडिआसिस। अंत में, आई. जी. ए. की कमी कभी-कभी ऑटोइम्यून और एटोपिक घटनाओं के विकास से भी जुड़ी होती है। आनुवंशिक कारक कुछ व्यक्ति आनुवंशिक रूप से ऑटोइम्यून रोगों के विकास के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। यह संवेदनशीलता कई जीन और अन्य जोखिम कारकों से जुड़ी है। आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में हमेशा ऑटोइम्यून रोग विकसित नहीं होते हैं। कई ऑटोइम्यून रोगों में जीन के तीन मुख्य समूह होने का संदेह है। ये जीन इम्यूनोग्लोबुलिन टी-सेल रिसेप्टर्स मेजर हिस्टोकॉम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एम. एच. सी.) से संबंधित हैं। पहले दो, जो एंटीजन की पहचान में शामिल हैं, स्वाभाविक रूप से परिवर्तनशील हैं और पुनर्संयोजन के लिए अतिसंवेदनशील हैं। ये विविधताएँ प्रतिरक्षा प्रणाली को आक्रमणकारियों की एक बहुत ही विस्तृत विविधता का जवाब देने में सक्षम बनाती हैं, लेकिन आत्म-प्रतिक्रिया में सक्षम लिम्फोसाइट्स को भी जन्म दे सकती हैं। एच. एल. ए. डी. आर. 2 प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, नार्कोलेप्सी और मल्टीपल स्क्लेरोसिस के साथ दृढ़ता से सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध है, और नकारात्मक रूप से डी. एम. प्रकार 1 के साथ सहसंबद्ध है। एच. एल. ए. डी. आर. 3 स्जोग्रेन सिंड्रोम, मायस्थेनिया ग्रेविस, एस. एल. ई. और डी. एम. टाइप 1 के साथ दृढ़ता से सहसंबद्ध है। एच. एल. ए. डी. आर. 4 संधिशोथ, टाइप 1 मधुमेह मेलिटस और पेम्फिगस वल्गरिस की उत्पत्ति के साथ सहसंबद्ध है। एम. एच. सी. वर्ग I अणुओं के साथ कम सहसंबंध मौजूद हैं। एच. एल. ए. बी. 27 और एंकिलोज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस और प्रतिक्रियाशील गठिया जैसी स्पॉन्डिलोआर्थ्रोपैथी के बीच संबंध सबसे उल्लेखनीय और सुसंगत है। वर्ग II एम. एच. सी. प्रवर्तकों और ऑटोइम्यून रोग के भीतर बहुरूपताओं के बीच सहसंबंध मौजूद हो सकते हैं। एम. एच. सी. परिसर के बाहर जीनों का योगदान अनुसंधान का विषय बना हुआ है, रोग के पशु मॉडल में (लिंडा विकर के एन. ओ. डी. माउस में मधुमेह के व्यापक आनुवंशिक अध्ययन), और रोगियों में (ब्रायन कोटज़िन का एस. एल. ई. के प्रति संवेदनशीलता का संबंध विश्लेषण)। हाल ही में, पी. टी. पी. एन. 22 कई ऑटोइम्यून रोगों से जुड़ा हुआ है जिनमें टाइप I मधुमेह, संधिशोथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, हाशिमोटो का थायराइडाइटिस, ग्रेव्स रोग, एडिसन रोग, मायस्थेनिया ग्रेविस, विटिलिगो, प्रणालीगत स्क्लेरोसिस किशोर इडियोपैथिक गठिया और सोरायटिक गठिया शामिल हैं। सेक्स इस बात के कुछ प्रमाण हैं कि किसी व्यक्ति के सेक्स की भी ऑटोइम्युनिटी के विकास में कुछ भूमिका हो सकती है; यानी, अधिकांश ऑटोइम्यून बीमारियाँ सेक्स से संबंधित होती हैं। कुछ ऑटोइम्यून बीमारियाँ जो पुरुषों में महिलाओं के समान या अधिक विकसित होने की संभावना होती हैं, उनमें शामिल हैंः एंकिलोज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, टाइप 1 मधुमेह मेलिटस, पॉलीएन्जाइटिस के साथ ग्रैनुलोमैटोसिस, क्रोहन रोग, प्राथमिक स्क्लेरोसिंग कोलांगाइटिस और सोरायसिस। स्वप्रतिरक्षा में यौन भूमिका के कारण अलग-अलग होते हैं। जब उनकी प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय हो जाती है तो महिलाएं आम तौर पर पुरुषों की तुलना में बड़ी सूजन प्रतिक्रियाओं को माउंट करती दिखाई देती हैं, जिससे ऑटोइम्युनिटी का खतरा बढ़ जाता है। सेक्स स्टेरॉयड की भागीदारी से संकेत मिलता है कि कई ऑटोइम्यून रोग हार्मोनल परिवर्तनों के अनुसार उतार-चढ़ाव करते हैं, उदाहरण के लिएः गर्भावस्था के दौरान, मासिक धर्म चक्र में, या मौखिक गर्भनिरोधक का उपयोग करते समय। गर्भावस्था का इतिहास भी ऑटोइम्यून बीमारी के लिए लगातार बढ़ते जोखिम को छोड़ता प्रतीत होता है। यह सुझाव दिया गया है कि गर्भावस्था के दौरान माताओं और उनके बच्चों के बीच कोशिकाओं का मामूली, सीधा आदान-प्रदान स्वयं प्रतिरक्षा को प्रेरित कर सकता है। यह महिला की दिशा में लिंग संतुलन को कम करेगा। एक अन्य सिद्धांत बताता है कि असंतुलित एक्स-गुणसूत्र निष्क्रियता के कारण महिलाओं में स्वप्रतिरक्षा प्राप्त करने की उच्च प्रवृत्ति होती है। प्रिंसटन विश्वविद्यालय के जेफ स्टीवर्ट द्वारा प्रस्तावित एक्स-निष्क्रियता तिरछा सिद्धांत की हाल ही में स्क्लेरोडर्मा और ऑटोइम्यून थायरॉइडाइटिस में प्रयोगात्मक रूप से पुष्टि की गई है। अन्य जटिल एक्स-लिंक्ड आनुवंशिक संवेदनशीलता तंत्र प्रस्तावित हैं और उनकी जांच की जा रही है। पर्यावरणीय कारक संक्रामक रोग और परजीवी संक्रामक रोगों और ऑटोइम्यून रोगों के बीच एक दिलचस्प विपरीत संबंध मौजूद है। उन क्षेत्रों में जहां कई संक्रामक रोग स्थानिक हैं, ऑटोइम्यून रोग बहुत कम देखे जाते हैं। इसके विपरीत, कुछ हद तक, सच प्रतीत होता है। स्वच्छता परिकल्पना इन सहसंबंधों को रोगजनकों की प्रतिरक्षा-हेरफेर रणनीतियों के लिए जिम्मेदार ठहराती है। जबकि इस तरह के अवलोकन को विभिन्न रूप से नकली और अप्रभावी कहा गया है, कुछ अध्ययनों के अनुसार, परजीवी संक्रमण ऑटोइम्यून रोग की कम गतिविधि से जुड़ा हुआ है। अनुमानित तंत्र यह है कि परजीवी खुद को बचाने के लिए मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को कम करता है। यह एक मेजबान को आकस्मिक लाभ प्रदान कर सकता है जिसे ऑटोइम्यून बीमारी भी है। परजीवी प्रतिरक्षा मॉड्यूलेशन का विवरण अभी तक ज्ञात नहीं है, लेकिन इसमें एंटी-इंफ्लेमेटरी एजेंटों का स्राव या मेजबान प्रतिरक्षा संकेत के साथ हस्तक्षेप शामिल हो सकता है। एक विरोधाभासी अवलोकन ऑटोइम्यून रोगों के साथ कुछ सूक्ष्मजीव जीवों का मजबूत संबंध रहा है। उदाहरण के लिए, क्लेबसिएला निमोनिया और कॉक्ससैकीवायरस बी को क्रमशः एंकिलोज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस और टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के साथ दृढ़ता से सहसंबद्ध किया गया है। इसे बी-लिम्फोसाइट्स के पॉलीक्लोनल सक्रियण में सक्षम सुपर-एंटीजन का उत्पादन करने की संक्रमित जीव की प्रवृत्ति और विभिन्न विशिष्टताओं के बड़ी मात्रा में एंटीबॉडी के उत्पादन द्वारा समझाया गया है, जिनमें से कुछ आत्म-प्रतिक्रियाशील हो सकते हैं (नीचे देखें)। रासायनिक कारक और दवाएं कुछ रासायनिक कारक और दवाएं भी ऑटोइम्यून स्थितियों की उत्पत्ति, या ऑटोइम्यून रोगों का अनुकरण करने वाली स्थितियों से जुड़ी हो सकती हैं। इनमें से सबसे उल्लेखनीय दवा-प्रेरित ल्यूपस एरिथेमेटोसस है। आमतौर पर, अपमानजनक दवा को वापस लेने से रोगी में लक्षण ठीक हो जाते हैं। सिगरेट का धूम्रपान अब संधिशोथ की घटना और गंभीरता दोनों के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक के रूप में स्थापित है। यह प्रोटीन के असामान्य सिट्रुलिनेशन से संबंधित हो सकता है, क्योंकि धूम्रपान के प्रभाव सिट्रुलिनेटेड पेप्टाइड्स के लिए एंटीबॉडी की उपस्थिति से संबंधित हैं। स्वप्रतिरक्षा का रोगजनन आनुवंशिक प्रवृत्ति और पर्यावरणीय मॉड्यूलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कई तंत्रों को स्वप्रतिरक्षी रोगों के रोगजनन में सक्रिय माना जाता है। इनमें से प्रत्येक तंत्र पर पूरी तरह से चर्चा करना इस लेख के दायरे से बाहर है, लेकिन कुछ महत्वपूर्ण तंत्रों का सारांश वर्णित किया गया हैः टी-सेल बाईपास-एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रणाली को टी कोशिकाओं द्वारा बी कोशिकाओं के सक्रियण की आवश्यकता होती है, इससे पहले कि वे प्लाज्मा बी-कोशिकाओं में विभेदन से गुजर सकें और बाद में बड़ी मात्रा में एंटीबॉडी का उत्पादन कर सकें। टी कोशिका की इस आवश्यकता को दुर्लभ उदाहरणों में दरकिनार किया जा सकता है, जैसे कि सुपर-एंटीजन का उत्पादन करने वाले जीवों द्वारा संक्रमण, जो बी-कोशिकाओं के पॉलीक्लोनल सक्रियण को शुरू करने में सक्षम हैं, या यहां तक कि टी-कोशिकाओं को भी, एक गैर-विशिष्ट तरीके से टी-कोशिका रिसेप्टर्स की β-उप-इकाई से सीधे बांधकर। टी-कोशिका-बी-कोशिका विसंगति-एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को एक ही प्रतिजन के लिए बी और टी कोशिका प्रतिक्रियाओं को शामिल करने के लिए माना जाता है, भले ही हम जानते हों कि बी कोशिकाएं और टी कोशिकाएं बहुत अलग चीजों को पहचानती हैंः बी कोशिकाओं के लिए एक अणु की सतह पर अनुरूपण और टी कोशिकाओं के लिए प्रोटीन के पूर्व-संसाधित पेप्टाइड टुकड़े। हालाँकि, जहाँ तक हम जानते हैं कि ऐसा कुछ भी नहीं है जिसकी आवश्यकता है। बस इतना ही आवश्यक है कि एक बी कोशिका एंटीजन एक्स एंडोसाइटोसिस को पहचानती है और एक प्रोटीन वाई (सामान्य रूप से = एक्स) को संसाधित करती है और इसे एक टी कोशिका को प्रस्तुत करती है। रूसनेक और लैंज़ावेचिया ने दिखाया कि आई. जी. जी. एफ. सी. को पहचानने वाली बी कोशिकाएं प्रतिरक्षा परिसर के हिस्से के रूप में बी कोशिका द्वारा आई. जी. जी. के साथ सह-एंडोसाइटोस किए गए एंटीजन का जवाब देने वाली किसी भी टी कोशिका से मदद प्राप्त कर सकती हैं। सीलिएक रोग में यह संभावना प्रतीत होती है कि ऊतक ट्रांसग्लूटामाइन को पहचानने वाली बी कोशिकाओं को ग्लियाडिन को पहचानने वाली टी कोशिकाओं द्वारा मदद मिलती है। एबर्रेंट बी कोशिका रिसेप्टर-मध्यस्थ प्रतिक्रिया-मानव ऑटोइम्यून रोग की एक विशेषता यह है कि यह काफी हद तक एंटीजन के एक छोटे समूह तक ही सीमित है, जिनमें से कई की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (डी. एन. ए., सी1क्यू., आई. जी. जी. एफ. सी., आर. ओ., सी. एन.) में ज्ञात संकेत भूमिकाएँ हैं। एक रिसेप्टर, पीनट एग्लूटिनिन रिसेप्टर (पी. एन. ए. आर.)। इस तथ्य ने इस विचार को जन्म दिया कि स्वतः प्रतिरक्षा का परिणाम तब हो सकता है जब कुछ एंटीजनों के प्रति एंटीबॉडी के बंधन से झिल्ली से बंधे लिगेंडों के माध्यम से मूल बी कोशिकाओं को वापस दिए जाने वाले असामान्य संकेतों की ओर जाता है। इन लिगेंडों में बी सेल रिसेप्टर (एंटीजन के लिए), आई. जी. जी. एफ. सी. रिसेप्टर, सी. डी. 21 शामिल हैं, जो पूरक सी3डी, टोल जैसे रिसेप्टर 9 और 7 (जो डी. एन. ए. और न्यूक्लियोप्रोटीन को बांध सकते हैं) और पी. एन. ए. आर. को बांधते हैं। बी कोशिकाओं के अधिक अप्रत्यक्ष असामान्य सक्रियण की परिकल्पना एसिटाइल कोलीन रिसेप्टर (थायमिक मायोइड कोशिकाओं पर) और हार्मोन और हार्मोन बाइंडिंग प्रोटीन के लिए ऑटोएंटिबॉडी के साथ भी की जा सकती है। टी-कोशिका-बी-कोशिका विसंगति की अवधारणा के साथ यह विचार आत्म-स्थायी स्वचालित बी कोशिकाओं की परिकल्पना का आधार बनाता है। स्वतःप्रतिरक्षा में स्वचालित बी कोशिकाओं को टी कोशिका सहायता मार्ग और बी कोशिका रिसेप्टर के माध्यम से प्रतिक्रिया संकेत दोनों के विध्वंस के कारण जीवित देखा जाता है, जिससे टी कोशिका आत्म-सहिष्णुता के नुकसान की आवश्यकता के बिना बी कोशिका आत्म-सहिष्णुता के लिए जिम्मेदार नकारात्मक संकेतों पर काबू पा लिया जाता है। आण्विक नकल-एक बहिजनित प्रतिजन कुछ मेजबान प्रतिजनों के साथ संरचनात्मक समानताएं साझा कर सकता है; इस प्रकार, इस प्रतिजन के खिलाफ उत्पादित कोई भी प्रतिजन (जो स्व-प्रतिजनों की नकल करता है), सिद्धांत रूप में, मेजबान प्रतिजनों से भी जुड़ सकता है, और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ा सकता है। आणविक नकल का विचार संधि ज्वर के संदर्भ में उत्पन्न हुआ, जो समूह ए बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी के साथ संक्रमण का अनुसरण करता है। हालाँकि आधी सदी से रूमेटिक बुखार को आणविक नकल के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है, लेकिन औपचारिक रूप से किसी भी प्रतिजन की पहचान नहीं की गई है (यदि कुछ भी बहुत अधिक प्रस्तावित किया गया है)। इसके अलावा, रोग का जटिल ऊतक वितरण (हृदय, जोड़, त्वचा, बेसल गैन्ग्लिया) एक हृदय विशिष्ट प्रतिजन के खिलाफ तर्क देता है। यह पूरी तरह से संभव है कि यह बीमारी उदाहरण के लिए इसके कारण हो। प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक घटकों और एंडोथेलियम के बीच एक असामान्य अंतःक्रिया। इडियोटाइप क्रॉस-रिएक्शन-इडियोटाइप एंटीजेनिक एपिटोप हैं जो इम्यूनोग्लोबुलिन अणु के एंटीजन-बाइंडिंग भाग (फैब) में पाए जाते हैं। प्लॉट्ज़ और ओल्डस्टोन ने सबूत प्रस्तुत किए कि स्वप्रतिरक्षा एक एंटीवायरल एंटीबॉडी और विचाराधीन वायरस के लिए एक मेजबान कोशिका रिसेप्टर पर इडियोटाइप के बीच एक क्रॉस-प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप उत्पन्न हो सकती है। इस मामले में, मेजबान-कोशिका रिसेप्टर को वायरस की एक आंतरिक छवि के रूप में देखा जाता है, और एंटी-आइडियोटाइप एंटीबॉडी मेजबान कोशिकाओं के साथ प्रतिक्रिया कर सकते हैं। साइटोकिन अनियंत्रण-साइटोकिन को हाल ही में कोशिकाओं की आबादी के अनुसार दो समूहों में विभाजित किया गया है जिनके कार्यों को वे बढ़ावा देते हैंः सहायक टी-कोशिका प्रकार 1 या प्रकार 2। साइटोकिन्स की दूसरी श्रेणी, जिसमें आई. एल.-4, आई. एल.-10 और टी. जी. एफ.-बीटा (कुछ नाम) शामिल हैं, सूजन-समर्थक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के अतिशयोक्ति को रोकने में एक भूमिका निभाते हैं। डेंड्राइटिक सेल एपोप्टोसिस-प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाएँ जिन्हें डेंड्राइटिक कोशिकाएँ कहा जाता है, सक्रिय लिम्फोसाइट्स के लिए एंटीजन प्रस्तुत करती हैं। डेंड्राइटिक कोशिकाएँ जो एपोप्टोसिस में दोषपूर्ण होती हैं, अनुचित प्रणालीगत लिम्फोसाइट सक्रियण और परिणामस्वरूप आत्म-सहिष्णुता में गिरावट का कारण बन सकती हैं। एपिटोप स्प्रेडिंग या एपिटोप ड्रिफ्ट-जब प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्राथमिक एपिटोप को लक्षित करने से बदलकर अन्य एपिटोप को भी लक्षित करती है। आणविक नकल के विपरीत, अन्य एपिटोप संरचनात्मक रूप से प्राथमिक एपिटोप के समान होने की आवश्यकता नहीं है। एपिटोप संशोधन या क्रिप्टिक एपिटोप एक्सपोजर-ऑटोइम्यून रोग का यह तंत्र अद्वितीय है क्योंकि यह हेमेटोपोएटिक प्रणाली में दोष के परिणामस्वरूप नहीं होता है। इसके बजाय, स्तनधारी गैर-हेमेटोपोइएटिक कोशिकाओं और अंगों के ग्लाइकोप्रोटीन पर निम्न यूकेरियोट्स और प्रोकैरियोट्स के लिए सामान्य गुप्त एन-ग्लाइकन (पॉलीसेकेराइड) संबंधों के संपर्क में आने से बीमारी होती है। पुरानी और सूजन कोशिका क्षति की उपस्थिति में, अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली की भर्ती की जाती है और ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन में वृद्धि के साथ आत्म-सहिष्णुता खो जाती है। रोग के इस रूप में, लिम्फोसाइट्स की अनुपस्थिति अंग क्षति को तेज कर सकती है, और अंतःशिरा आई. जी. जी. प्रशासन चिकित्सीय हो सकता है। यद्यपि स्वप्रतिरक्षी रोग के लिए यह मार्ग विभिन्न अपक्षयी रोग स्थितियों को रेखांकित कर सकता है, वर्तमान में इस रोग तंत्र के लिए कोई निदान मौजूद नहीं है, और इस प्रकार मानव स्वप्रतिरक्षा में इसकी भूमिका वर्तमान में अज्ञात है। ऑटोइम्यून रोग के रोगजनन में नियामक टी कोशिकाओं, एनकेटी कोशिकाओं, γδ टी-कोशिकाओं जैसे विशेष इम्यूनोरेगुलेटरी कोशिका प्रकारों की भूमिकाओं की जांच की जा रही है। वर्गीकरण ऑटोइम्यून रोगों को मोटे तौर पर प्रणालीगत और अंग-विशिष्ट या स्थानीय ऑटोइम्यून विकारों में विभाजित किया जा सकता है, जो प्रत्येक रोग की प्रमुख नैदानिक-रोगजनक विशेषताओं पर निर्भर करता है। प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोगों में सीलिएक रोग, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, स्जोग्रेन सिंड्रोम, सार्कोइडोसिस, स्क्लेरोडर्मा, संधिशोथ, क्रायोग्लोबुलिनेमिक वास्कुलाइटिस और डर्मेटोमायोसिटिस शामिल हैं। ये स्थितियाँ ऑटोएंटिबॉडी से एंटीजन से जुड़ी होती हैं जो ऊतक विशिष्ट नहीं हैं। इस प्रकार हालांकि पॉलीमायोसिटिस प्रस्तुति में कम या ज्यादा ऊतक विशिष्ट है, इसे इस समूह में शामिल किया जा सकता है क्योंकि ऑटोएंटिजन अक्सर सर्वव्यापी टी-आरएनए सिंथेटेस होते हैं। स्थानीय सिंड्रोम जो एक विशिष्ट अंग या ऊतक को प्रभावित करते हैंः एंडोक्राइनोलॉजिकः मधुमेह मेलिटस प्रकार 1, हाशिमोटो का थायरॉइडाइटिस, एडिसन रोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनलः क्रोहन रोग, घातक एनीमिया डर्मेटोलॉजिकः पेम्फिगस वल्गरिस, विटिलिगो हेमेटोलॉजिकः ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा न्यूरोलॉजिकलः मल्टीपल स्क्लेरोसिस, मायस्थेनिया ग्रेविस, ऑटोइम्यून एन्सेफलाइटिस, ग्लूटेन एटैक्सिया पारंपरिक "अंग विशिष्ट" और "गैर-अंग विशिष्ट" वर्गीकरण योजना का उपयोग करते हुए, कई बीमारियों को एक साथ जोड़ा गया है। हालांकि, कई पुराने सूजन वाले मानव विकारों में बी और टी कोशिका संचालित इम्यूनोपैथोलॉजी के स्पष्ट संघों का अभाव है। पिछले दशक में यह दृढ़ता से स्थापित किया गया है कि ऊतक "स्वयं के खिलाफ सूजन" आवश्यक रूप से असामान्य टी और बी कोशिका प्रतिक्रियाओं पर निर्भर नहीं करता है। इसने हाल के प्रस्ताव को जन्म दिया है कि ऑटोइम्युनिटी के स्पेक्ट्रम को एक "प्रतिरक्षात्मक रोग निरंतरता" के साथ देखा जाना चाहिए, जिसमें शास्त्रीय ऑटोइम्यून रोग एक चरम पर और दूसरी चरम पर जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा संचालित रोग हैं। इस योजना के भीतर, स्वप्रतिरक्षा के पूर्ण स्पेक्ट्रम को शामिल किया जा सकता है। इस नई योजना का उपयोग करते हुए कई सामान्य मानव ऑटोइम्यून रोगों में पर्याप्त जन्मजात प्रतिरक्षा मध्यस्थता इम्यूनोपैथोलॉजी देखी जा सकती है। इस नई वर्गीकरण योजना में रोग तंत्र को समझने और चिकित्सा विकास के लिए निहितार्थ हैं। ऑटोइम्यून विकारों का निदान काफी हद तक रोगी के सटीक इतिहास और शारीरिक परीक्षा, और नियमित प्रयोगशाला परीक्षणों में कुछ असामान्यताओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ संदेह के उच्च सूचकांक (उदाहरण के लिए, उन्नत सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन) पर निर्भर करता है। कई प्रणालीगत विकारों में, सीरोलॉजिकल परख जो विशिष्ट ऑटोएंटिबॉडी का पता लगा सकते हैं, का उपयोग किया जा सकता है। बायोप्सी नमूनों के इम्यूनोफ्लोरेसेंस द्वारा स्थानीयकृत विकारों का सबसे अच्छा निदान किया जाता है। ऑटोएंटिबॉडी का उपयोग कई ऑटोइम्यून रोगों का निदान करने के लिए किया जाता है। रोग की प्रगति को निर्धारित करने के लिए ऑटोएंटिबॉडी के स्तर को मापा जाता है। ऑटोइम्यून बीमारी के लिए उपचार पारंपरिक रूप से इम्यूनोसप्रेसिव, एंटी-इंफ्लेमेटरी या उपशामक रहे हैं। ऑटोइम्यून रोगों में सूजन का प्रबंधन महत्वपूर्ण है। गैर-प्रतिरक्षात्मक उपचार, जैसे कि हाशिमोतो के थायरॉइडाइटिस में हार्मोन प्रतिस्थापन या टाइप 1 मधुमेह मेलिटस स्वतः आक्रामक प्रतिक्रिया के परिणामों का इलाज करते हैं, इस प्रकार ये उपशामक उपचार हैं। आहार संबंधी हेरफेर सीलिएक रोग की गंभीरता को सीमित करता है। स्टेरॉयडल या एन. एस. ए. आई. डी. उपचार कई बीमारियों के सूजन संबंधी लक्षणों को सीमित करता है। आई. वी. आई. जी. का उपयोग सी. आई. डी. पी. और जी. बी. एस. के लिए किया जाता है। विशिष्ट प्रतिरक्षात्मक उपचार, जैसे टी. एन. एफ. ए. ए. विरोधी (जैसे. एटेनेरसेप्ट), बी सेल डिप्लेटिंग एजेंट रिटुक्सिमैब, एंटी-आईएल-6 रिसेप्टर टोसिलिज़ुमैब और कॉस्टिम्यूलेशन ब्लॉकर एबेटासेप्ट आरए के इलाज में उपयोगी पाए गए हैं। इनमें से कुछ इम्यूनोथेरेपी प्रतिकूल प्रभावों के बढ़ते जोखिम से जुड़ी हो सकती हैं, जैसे कि संक्रमण की संवेदनशीलता। हेल्मिंथिक थेरेपी एक प्रयोगात्मक दृष्टिकोण है जिसमें विशिष्ट परजीवी आंतों के नेमाटोड्स (हेल्मिंथ) के साथ रोगी का टीकाकरण शामिल है। वर्तमान में दो निकट से संबंधित उपचार उपलब्ध हैं, या तो नेकेटर अमेरिकेनस के साथ टीकाकरण, जिसे आमतौर पर हुकवर्म के रूप में जाना जाता है, या ट्राइचुरिस सुइस ओवा, जिसे आमतौर पर सुअर व्हिपवर्म अंडे के रूप में जाना जाता है। ऑटोइम्यून विकारों के लिए संभावित भविष्य के उपचार के रूप में टी-सेल टीकाकरण का भी पता लगाया जा रहा है। पोषण और स्वप्रतिरक्षा विटामिन डी/सूर्य की रोशनी क्योंकि अधिकांश मानव कोशिकाओं और ऊतकों में टी और बी कोशिकाओं सहित विटामिन डी के लिए रिसेप्टर्स होते हैं, विटामिन डी का पर्याप्त स्तर प्रतिरक्षा प्रणाली के विनियमन में सहायता कर सकता है। विटामिन डी टी कोशिकाओं और प्राकृतिक घातक कोशिकाओं पर कार्य करके प्रतिरक्षा कार्य में भूमिका निभाता है। शोध ने कम सीरम विटामिन डी और ऑटोइम्यून रोगों के बीच एक संबंध का प्रदर्शन किया है, जिसमें मल्टीपल स्क्लेरोसिस, टाइप 1 मधुमेह और सिस्टेमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस (आमतौर पर केवल ल्यूपस के रूप में जाना जाता है) शामिल हैं। हालाँकि, चूंकि ल्यूपस में प्रकाश संवेदनशीलता होती है, इसलिए रोगियों को सूर्य की रोशनी से बचने की सलाह दी जाती है जो इस बीमारी में विटामिन डी की कमी के लिए जिम्मेदार हो सकती है। विटामिन डी रिसेप्टर जीन में बहुरूपता आमतौर पर ऑटोइम्यून रोगों वाले लोगों में पाई जाती है, जो ऑटोइम्युनिटी में विटामिन डी की भूमिका के लिए एक संभावित तंत्र देता है। टाइप 1 मधुमेह, ल्यूपस और मल्टीपल स्क्लेरोसिस में विटामिन डी के पूरक के प्रभाव पर मिश्रित प्रमाण हैं। अध्ययनों से पता चला है कि ऑमेगा-3 फैटी एसिड का पर्याप्त सेवन अराकिडोनिक एसिड के प्रभाव का मुकाबला करता है, जो ऑटोइम्यून रोगों के लक्षणों में योगदान करते हैं। मानव और पशु परीक्षणों से पता चलता है कि रुमेटी गठिया, सूजन आंत्र रोग, अस्थमा और सोरायसिस के कई मामलों के लिए ओमेगा-3 एक प्रभावी उपचार विधि है। जबकि प्रमुख अवसाद आवश्यक रूप से एक ऑटोइम्यून बीमारी नहीं है, इसके कुछ शारीरिक लक्षण प्रकृति में सूजन और ऑटोइम्यून हैं। ऑमेगा-3 इंटरफेरॉन गामा और अन्य साइटोकिन्स के उत्पादन को रोक सकता है जो अवसाद के शारीरिक लक्षणों का कारण बनते हैं। यह इस तथ्य के कारण हो सकता है कि प्रमुख अवसाद के एटियोलॉजी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने वाले ओमेगा-3 और ओमेगा-6 फैटी एसिड में असंतुलन, जिसके विपरीत प्रभाव होते हैं। प्रोबायोटिक्स/माइक्रोफ्लोरा किण्वित डेयरी उत्पादों में मौजूद विभिन्न प्रकार के बैक्टीरिया और माइक्रोफ्लोरा, विशेष रूप से लैक्टोबैसिलस कैसी, दोनों को चूहों में ट्यूमर के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करने और प्रतिरक्षा कार्य को नियंत्रित करने, गैर-मोटापे वाले मधुमेह की शुरुआत में देरी या रोकथाम करने के लिए दिखाया गया है। यह विशेष रूप से एल. कैसी (एल. सी. एस.) के शिरोटा उपभेद के बारे में सच है। एल. सी. एस. स्ट्रेन मुख्य रूप से यूरोप और जापान में दही और इसी तरह के उत्पादों में पाया जाता है, और शायद ही कभी कहीं और। एंटीऑक्सीडेंट यह सिद्धांत दिया गया है कि मुक्त कण शिशुओं और छोटे बच्चों में टाइप-1 मधुमेह की शुरुआत में योगदान करते हैं, और इसलिए गर्भावस्था के दौरान एंटीऑक्सीडेंट पदार्थों के उच्च सेवन से जोखिम को कम किया जा सकता है। हालाँकि, फिनलैंड के एक अस्पताल में 1997-2002 से किए गए एक अध्ययन ने निष्कर्ष निकाला कि एंटीऑक्सीडेंट के सेवन और मधुमेह के जोखिम के बीच कोई सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण संबंध नहीं था। इस अध्ययन में प्रश्नावली के माध्यम से भोजन के सेवन की निगरानी, और सटीक माप या पूरक के उपयोग के बजाय इस आधार पर अनुमानित एंटीऑक्सीडेंट सेवन शामिल था। ऑटोइम्यून रोग सुरक्षात्मक ऑटोइम्युनिटी साइकोन्यूरोइम्यूनोलॉजी संदर्भ बाहरी लिंक अमेरिकन ऑटोइम्यून रिलेटेड डिजीज एसोसिएशनः एक गैर-लाभकारी वकालत प्रतिरक्षा सहिष्णुता नेटवर्कः एक शोध-उन्मुख संसाधन नोबेल पुरस्कार-शरीर विज्ञान या चिकित्सा में 1960 का नोबेल पुरस्कार फ्रैंक एम. बर्नेट और पीटर बी. मेदावर को "अधिग्रहित प्रतिरक्षा सहिष्णुता की खोज के लिए" प्रदान किया गया था। इम्यूनोलॉजी डेटाबेस एंड एनालिसिस पोर्टल-एन. आई. ए. आई. डी. द्वारा वित्त पोषित संदर्भ और प्रयोग डेटा का एक डेटाबेस संसाधन जो ऑटोइम्यून रोगों को समझने वाले पूरे इम्यूनोलॉजी डोमेन को कवर करता है-यू. एस. नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ आर्थराइटिस एंड मस्कुलोस्केलेटल एंड स्किन डिजीज इम्यूनोलॉजी