Glucuronosyltransferase
यूरिडिन 5 '-डाइफॉस्फो-ग्लूकुरोनोसिलट्रांसफेरेज (यू. डी. पी.-ग्लूकुरोनोसिलट्रांसफेरेज, यू. जी. टी.) एक माइक्रोसोमल ग्लाइकोसिलट्रांसफेरेज () है जो यू. डी. पी.-ग्लूकुरोनिक एसिड के ग्लूकुरोनिक एसिड घटक के एक छोटे से हाइड्रोफोबिक अणु में स्थानांतरण को उत्प्रेरित करता है। यह एक ग्लूकोरोनिडेशन प्रतिक्रिया है। वैकल्पिक नाम-ग्लूकुरोनिलट्रांसफरेज़ यू. डी. पी.-ग्लूकुरोनिल ट्रांसफरेज़ यू. डी. पी.-जी. टी. फंक्शन ग्लूकुरोनोसिलट्रांसफरेज़ ग्लूकुरोनाइडेशन की प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार हैं, जो चरण II चयापचय का एक प्रमुख हिस्सा है। यकीनन चरण II (संयुग्म) एंजाइमों में से सबसे महत्वपूर्ण, यू. जी. टी. 1990 के दशक के मध्य से अंत तक बढ़ती वैज्ञानिक जांच का विषय रहा है। यू. जी. टी. एंजाइम द्वारा उत्प्रेरित प्रतिक्रिया में ज़ेनोबायोटिक्स में एक ग्लूकुरोनिक एसिड भाग को जोड़ना शामिल है और यह मानव शरीर द्वारा सबसे अधिक बार निर्धारित दवाओं के उन्मूलन के लिए सबसे महत्वपूर्ण मार्ग है। यह अधिकांश दवाओं, आहार पदार्थों, विषाक्त पदार्थों और अंतर्जात पदार्थों के लिए विदेशी रसायन (आहार, पर्यावरण, दवा) को हटाने का प्रमुख मार्ग भी है। यू. जी. टी. मनुष्यों, अन्य जानवरों, पौधों और बैक्टीरिया में मौजूद है। प्रसिद्ध रूप से, यू. जी. टी. एंजाइम फेलिस वंश में मौजूद नहीं हैं, और यह बिल्ली परिवार में कई असामान्य विषाक्तताओं के लिए जिम्मेदार है। ग्लूकुरोनाइडेशन प्रतिक्रिया में ग्लूकुरोनोसिल समूह का यूरिडिन 5 '-डाइफॉस्फो-ग्लूकुरोनिक एसिड (यूडीपीजीए) से सब्सट्रेट अणुओं में स्थानांतरण होता है जिसमें ऑक्सीजन, नाइट्रोजन, सल्फर या कार्बोक्सिल कार्यात्मक समूह होते हैं। परिणामस्वरूप ग्लूकुरोनाइड अधिक ध्रुवीय होता है (जैसे। हाइड्रोफिलिक) और सब्सट्रेट अणु की तुलना में अधिक आसानी से उत्सर्जित होता है। रक्त में उत्पाद की घुलनशीलता बढ़ जाती है जिससे इसे गुर्दे द्वारा शरीर से बाहर निकाला जा सकता है। रोग ग्लूकुरोनोसिलट्रांसफेरेज के बिलीरुबिन विशिष्ट रूप में ए की कमी को गिल्बर्ट सिंड्रोम का कारण माना जाता है, जो असंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनेमिया की विशेषता है। यह क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम से भी जुड़ा हुआ है, एक अधिक गंभीर विकार जहां एंजाइम की गतिविधि या तो पूरी तरह से अनुपस्थित है (क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम प्रकार I) या सामान्य (प्रकार II) के 10 प्रतिशत से कम है। शिशुओं में यू. डी. पी.-ग्लूकुरोनिल ट्रांसफरेज़ में विकासात्मक कमी हो सकती है, और वे एंटीबायोटिक दवा क्लोराम्फेनिकॉल को यकृत रूप से चयापचय करने में असमर्थ होते हैं जिसके लिए ग्लूकुरोनाइडेशन की आवश्यकता होती है। यह ग्रे बेबी सिंड्रोम के रूप में जानी जाने वाली स्थिति की ओर ले जाता है। असंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनेमिया के कारणों को तीन मुख्य श्रेणियों में विभाजित किया गया है, अर्थात् अत्यधिक बिलीरुबिन संश्लेषण, यकृत बिलीरुबिन ग्रहण में खराबी, और बिलीरुबिन संयुग्मन समझौता। अत्यधिक बिलीरुबिन संश्लेषण के लिए, इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस और एक्स्ट्रावस्कुलर हेमोलिसिस दोनों पैथोफिजियोलॉजी में शामिल हो सकते हैं। इसके अतिरिक्त, डिसरीथ्रोपोइज़िस और एंजियोएडेमा और एडिमा जैसे ऊतकों में रक्त के अतिरिक्त प्रसार से हृदय की विफलता, दवा-प्रेरित, एथिनिल एस्ट्रैडियोल, क्रोनिक हेपेटाइटिस और सिरोसिस के साथ अप्रत्यक्ष हाइपरबिलिरुबिनेमिया भी हो सकता है, जो अन्यथा, क्रमशः हेपेटिक बिलीरुबिन मैल-अपटेक और बिलीरुबिन संयुग्मन समझौते के लिए जिम्मेदार हैं। जीन मानव जीन जो यूजीटी एंजाइमों को कूटबद्ध करते हैं उनमें शामिल हैंः बी3जीएटी1, बी3जीएटी2, बी3जीएटी3 यूजीटी1ए1, यूजीटी1ए3, यूजीटी1ए4, यूजीटी1ए5, यूजीटी1ए6, यूजीटी1ए7, यूजीटी1ए8, यूजीटी1ए9, यूजीटी1ए10 यूजीटी2ए1, यूजीटी2ए2, यूजीटी2ए3, यूजीटी2बी4, यूजीटी2बी7, यूजीटी2बी10, यूजीटी2बी11, यूजीटी2बी15, यूजीटी2बी17, यूजीटी2बी28 संदर्भ बाहरी लिंक हस्तांतरण ईसी 2.4.1