Anoikis
एनोइकिस क्रमादेशित कोशिका मृत्यु का एक रूप है जो लंगर पर निर्भर कोशिकाओं में तब होता है जब वे आसपास के बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स (ईसीएम) से अलग हो जाते हैं। आमतौर पर कोशिकाएं उस ऊतक के करीब रहती हैं जिससे वे संबंधित होती हैं क्योंकि समीपस्थ कोशिकाओं के साथ-साथ कोशिकाओं और ईसीएम के बीच संचार विकास या अस्तित्व के लिए आवश्यक संकेत प्रदान करता है। जब कोशिकाओं को ईसीएम से अलग किया जाता है, तो सामान्य कोशिका-मैट्रिक्स अंतःक्रियाओं का नुकसान होता है, और वे एनोइकिस से गुजर सकते हैं। हालांकि, मेटास्टैटिक ट्यूमर कोशिकाएं एनोइकिस से बच सकती हैं और अन्य अंगों पर हमला कर सकती हैं। व्युत्पत्ति शब्द "एनोइकिस" 1994 में जर्नल ऑफ सेल बायोलॉजी में प्रकाशित एक शोध पत्र में फ्रिश और फ्रांसिस द्वारा गढ़ा गया था। "एनोइकिस", उनके शब्दों में, का अर्थ है "(. घर के बिना होने की स्थिति) कोशिका-मैट्रिक्स अंतःक्रियाओं की अनुपस्थिति के लिए कोशिकाओं की एपोप्टोटिक प्रतिक्रिया का वर्णन करने के लिए। यह शब्द स्पष्ट रूप से एक नवशब्द निर्माण है जिसमें तीन यूनानी मॉर्फिम एक साथ एकत्र किए गए हैंः ἀν-"बिना", οικ-"घर", और प्रत्यय-ις। मेटास्टेसिस में वह तंत्र जिसके द्वारा आक्रमणकारी ट्यूमर कोशिकाएं एनोइकिस प्रक्रिया से बचती हैं, काफी हद तक अज्ञात है। हाल के निष्कर्ष बताते हैं कि प्रोटीन टीआरकेबी, जो तंत्रिका तंत्र में अपनी भूमिका के लिए जाना जाता है, अपने लिगैंड, मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक कारक (बीडीएनएफ) के साथ मिलकर शामिल हो सकता है। ऐसा लगता है कि टीआरकेबी फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल 3-किनेज (पीआई3के) सिग्नलिंग कैस्केड को सक्रिय करके ट्यूमर कोशिकाओं को एनोइकिस के लिए प्रतिरोधी बना सकता है। स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में, शोधकर्ताओं ने पाया है कि एनोइकिस प्रतिरोध को हेपेटोसाइट विकास कारक (एचजीएफ) के माध्यम से प्रेरित किया जा सकता है जो दोनों बाह्य कोशिकीय सिग्नलिंग-रिसेप्टर किनेज़ (ईआरके) और पीआई3के को सक्रिय करता है। एक नए उच्च-थ्रूपुट स्क्रीनिंग परख, मावजी एट अल का उपयोग करते हुए। पता चला कि एनीसोमाइसिन मेटास्टैटिक उपकला कोशिकाओं को एनोइकिस के प्रति संवेदनशील बना सकता है और विवो में परिसंचारी ट्यूमर कोशिका प्रत्यारोपण को कम कर सकता है। एनीसोमाइसिन ने प्रोटीन एफ. एल. आई. पी. को रोकने वाले डेथ रिसेप्टर की प्रचुरता को कम करके इस एंटी-मेटास्टेटिक गतिविधि को आंशिक रूप से हासिल किया। संबंधित कार्य में, शिमर की टीम ने दिखाया कि मेटास्टैटिक कोशिकाओं में एफ. एल. आई. पी. का स्तर गैर-मेटास्टैटिक कोशिकाओं की तुलना में अधिक होता है, और आर. एन. ए. आई. (आर. एन. ए. हस्तक्षेप) या एफ. एल. आई. पी. के अन्य छोटे अणु अवरोधकों का उपयोग करके एफ. एल. आई. पी. के स्तर को कम करना मेटास्टैटिक कोशिकाओं को एनोइकिस के प्रति संवेदनशील बना सकता है। यह देखते हुए कि एफ. एल. आई. पी. एनोइकिस का एक अवरोधक है, और एफ. एल. आई. पी. को कम करने से मेटास्टैटिक कोशिकाएं एनोइकिस, मावजी आदि के प्रति संवेदनशील हो सकती हैं। अनुमान लगाएँ कि एफ. एल. आई. पी. में कमी कैंसर मेटास्टेसिस के खिलाफ एक व्यवहार्य चिकित्सीय रणनीति हो सकती है। कैंसर कोशिकाएं कई तंत्रों द्वारा एनोइकिस प्रतिरोध विकसित करती हैं, जिनमें इंटीग्रिन और मैट्रिक्स सिग्नलिंग में परिवर्तन, चयापचय विनियमन और कैंसर कोशिकाओं की तनाव प्रतिक्रियाएं शामिल हैं। एक प्रमुख तंत्र जो कैंसर कोशिकाओं को ऊतक पालन से स्वतंत्र बनाता है, वह है पथ नेटवर्क का अनियंत्रण जो प्रतिलेखन कारक एन. एफ.-κ. बी. को नियंत्रित करता है। यह भी देखें एपोप्टोसिस मेटास्टेसिस क्रमादेशित कोशिका मृत्यु संदर्भ आगे पढ़ने क्रमादेशित कोशिका मृत्यु एपोप्टोसिस