Ototoxic medication
ओटोटॉक्सिसिटी को आंतरिक कान के कामकाज पर विषाक्त प्रभाव के रूप में परिभाषित किया गया है, जिससे अस्थायी या स्थायी सुनवाई हानि (कोक्लियोटॉक्सिक) और संतुलन समस्याएं (वेस्टिबुलोटॉक्सिक) हो सकती हैं। ऑटोटॉक्सिसिटी को प्रेरित करने वाली दवाओं या फार्मास्युटिकल एजेंटों को ओटोटॉक्सिक दवा माना जाता है। ओटोटॉक्सिक दवाओं की एक विस्तृत श्रृंखला है, उदाहरण के लिए, एंटीबायोटिक्स, एंटीमलेरियल, कीमोथेरेपीटिक एजेंट, गैर-स्टेरॉयडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (एनएसएआईडी) और लूप मूत्रवर्धक। जबकि ये दवाएं विभिन्न शरीर प्रणालियों को लक्षित करती हैं, वे विभिन्न तंत्रों के माध्यम से ओटोटॉक्सिसिटी को भी ट्रिगर करती हैं, उदाहरण के लिए, आंतरिक कान के हिस्सों के सेलुलर ऊतकों को विनाश और श्रवण तंत्रिका तंत्र पर गड़बड़ी। ओटोटॉक्सिसिटी की शुरुआत एक खुराक लेने से लेकर दवाओं के दीर्घकालिक उपयोग तक होती है। ओटोटॉक्सिसिटी के संकेतों और लक्षणों में टिनिटस, श्रवण हानि, चक्कर आना और मतली और/या उल्टी शामिल हैं। दवा-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी का निदान चुनौतीपूर्ण है क्योंकि यह आमतौर पर शुरुआती चरणों में केवल हल्के लक्षण दिखाता है। इस प्रकार, संभावित ओटोटॉक्सिसिटी निगरानी की आवश्यकता होगी जब रोगी ओटोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग कर रहे हों। सौभाग्य से, ओटोटॉक्सिसिटी के अधिकांश मामले संबंधित दवा को बंद करके प्रतिवर्ती होते हैं। एंटीबायोटिक्स और कीमोथेरेपीटिक एजेंट ओटोटॉक्सिक दवाओं के सबसे आम वर्गों में एंटीबायोटिक्स (एमिनोग्लाइकोसाइड्स और ग्लाइकोपेप्टाइड्स सहित) और कीमोथेरेपीटिक एजेंट शामिल हैं। अमीनोग्लाइकोसाइड्स और कुछ कीमोथेरेपीटिक एजेंट कोक्लियोटोक्सिसिटी और वेस्टिबुलोटोक्सिसिटी दोनों से जुड़े होते हैं। ऐसा माना जाता है कि वे कोक्लिया की बाल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। इन दवाओं के लंबे समय तक संपर्क में रहने से कोक्लिया के ऊपरी मोड़ तक नुकसान हो सकता है, जिससे सुनने में परेशानी हो सकती है या यहां तक कि बहरापन भी हो सकता है। दूसरी ओर, ग्लाइकोपेप्टाइड्स शायद ही कभी ओटोटॉक्सिसिटी से जुड़े होते हैं। एमिनोग्लाइकोसाइड्स एमिनोग्लाइकोसाइड्स एंटीबायोटिक दवाओं का एक वर्ग है। सबसे अधिक उपयोग किए जाने वाले एमिनोग्लाइकोसाइड्स में जेंटामाइसिन, एमिकासिन और स्ट्रेप्टोमाइसिन शामिल हैं। इन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग आमतौर पर दवा प्रतिरोधी जीवों के इलाज के लिए अन्य रोगाणुरोधी एजेंटों के साथ संयोजन में किया जाता है। उदाहरण के लिए, उनका उपयोग निमोनिया में जीवाणु संक्रमण के लिए β-लैक्टम के साथ किया जाता है। उन्हें आमतौर पर उनके खराब मौखिक अवशोषण के कारण या तो अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से दिया जाता है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स बैक्टीरिया के प्रोटीन संश्लेषण को अपरिवर्तनीय रूप से रोकते हैं, जो विशेष रूप से ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया को मारने में मदद करता है। दवा को पहले जीवाणु कोशिका में ले जाया जाता है और यह 30S राइबोसोमल सबयूनिट से जुड़ जाता है। यह क्रिया एम. आर. एन. ए. अनुवाद के दौरान कोडोन के पढ़ने में हस्तक्षेप करती है, जिससे गलत तरीके से पढ़ा जाता है और प्रक्रिया समय से पहले समाप्त हो जाती है। यह प्रोटीन संश्लेषण को रोकता है और अंततः जीवाणु कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है। सभी एमिनोग्लाइकोसाइड या तो प्रतिवर्ती या अपरिवर्तनीय ओटोटॉक्सिसिटी का कारण बन सकते हैं। ओटोटॉक्सिसिटी उन व्यक्तियों में अधिक बार देखी जाती है जिन्होंने पाँच दिनों से अधिक समय तक उपचार प्राप्त किया है और जिन्हें गुर्दे की कमी है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी के तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। ऐसा माना जाता है कि क्योंकि कॉक्लियर कोशिकाएं माइटोकॉन्ड्रिया से भरपूर होती हैं, ये एंटीबायोटिक्स कॉक्लियर कोशिकाओं को भी लक्षित कर सकते हैं और उनकी मृत्यु का कारण बन सकते हैं। एक अन्य परिकल्पना से पता चलता है कि ये दवाएं प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन की ओर ले जाती हैं जो ऑक्सीडेटिव तनाव पैदा करती हैं और आंतरिक कान को नुकसान पहुंचाती हैं। ग्लाइकोपेप्टाइड ग्लाइकोपेप्टाइड एंटीबायोटिक दवाओं का एक अन्य वर्ग है। वैनकोमाइसिन ग्लाइकोपेप्टाइड्स के लिए वर्ग प्रवर्तक है। लाइपोग्लाइकोपेप्टाइड्स ग्लाइकोपेप्टाइड्स का एक उपवर्ग है और वे वैनकोमाइसिन की संरचना से प्राप्त होते हैं। टेलावैंसिन और दालबावैंसिन इसके उदाहरण हैं। वैनकोमाइसिन और लिपोग्लाइकोपेप्टाइड्स के कार्यों के तंत्र में थोड़ा अंतर होता है। वैन्कोमाइसिन बैक्टीरिया, पेप्टिडोग्लाइकन के कोशिका भित्ति घटक को लंबा होने और क्रॉस-लिंकिंग से रोककर बैक्टीरिया की कोशिका भित्ति संश्लेषण को रोकता है। कमजोर पेप्टिडोग्लाइकन के साथ, जीवाणु कोशिका लिसिस के लिए अतिसंवेदनशील हो जाती है। लाइपोग्लाइकोपेप्टाइड्स, अतिरिक्त रूप से, जीवाणु कोशिका की झिल्ली पारगम्यता को बढ़ा सकते हैं और जीवाणु कोशिका झिल्ली क्षमता को बाधित कर सकते हैं। एंटीबायोटिक दवाओं के इस वर्ग का उपयोग त्वचा या जोड़ों के संक्रमण के इलाज के लिए किया जा सकता है, जहां ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया रोगजनक हैं। वैनकोमाइसिन का उपयोग उन स्थानों पर समुदाय द्वारा अर्जित बैक्टीरियल मेनिन्जाइटिस के प्रारंभिक अनुभवजन्य उपचार एजेंट के रूप में भी किया जाता है जहां पेनिसिलिन प्रतिरोधी एस. निमोनिया आम है। इस दवा के अन्य नैदानिक उपयोग हैं, जिनमें एंडोकार्डिटिस और मेथिसिलिन-प्रतिरोधी स्टैफिलोकोकस ऑरियस (एमआरएसए) के कारण होने वाले श्वसन पथ के संक्रमण शामिल हैं। केस रिपोर्टों ने सुझाव दिया कि वैनकोमाइसिन का दीर्घकालिक उपयोग ओटोटॉक्सिसिटी से जुड़ा हुआ है। हालांकि, वैनकोमाइसिन और ओटोटॉक्सिसिटी के बीच कोई अच्छी तरह से स्थापित कारण संबंध नहीं है। उदाहरण के लिए, प्रीक्लिनिकल अध्ययनों से पता चला है कि वैनकोमाइसिन में ओटोटॉक्सिसिटी को प्रेरित करने का कम जोखिम था। इन निष्कर्षों के बावजूद, साहित्य आम तौर पर इस बात पर सहमत था कि पहले से मौजूद श्रवण असामान्यताएं, एमिनोग्लाइकोसाइड्स का सहवर्ती उपयोग और गुर्दे की शिथिलता वैनकोमाइसिन-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी के लिए जोखिम कारक हैं। कीमोथेरेपीटिक एजेंट कीमोथेरेपीटिक एजेंट ऐसी दवाएं हैं जिनका उपयोग कैंसर के इलाज के लिए कीमोथेरेपी में किया जाता है। इनमें से कई एजेंटों को श्रवण हानि का कारण बनने की क्षमता के लिए जाना जाता है। इस तरह के एजेंटों में सिस्प्लैटिन और ब्लियोमाइसिन शामिल हैं। सिस्प्लैटिन सिस्प्लैटिन को प्लैटिनम समन्वय परिसर के रूप में जाना जाता है। कार्बोप्लाटिन और ऑक्सेलिप्लाटिन भी प्लैटिनम समन्वय परिसरों से संबंधित हैं, लेकिन वे आमतौर पर ओटोटॉक्सिसिटी से कम जुड़े होते हैं। इन एजेंटों का उपयोग डिम्बग्रंथि, सिर और गर्दन, मूत्राशय, फेफड़े और बृहदान्त्र के कैंसर के उपचार में किया जाता है। सिस्प्लैटिन और अन्य प्लैटिनम समन्वय परिसर क्रॉस-लिंक बनाने के लिए मुख्य रूप से कैंसर कोशिकाओं में डी. एन. ए. पर विभिन्न स्थलों के साथ प्रतिक्रिया करके काम करते हैं। निर्मित डी. एन. ए.-प्लेटिनम परिसर प्रतिकृति और प्रतिलेखन को रोकते हैं, जिससे गलत संकेतन और कोशिका मृत्यु हो जाती है। माना जाता है कि ओटोटॉक्सिसिटी को प्रेरित करने में सिस्प्लैटिन के तंत्र में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का संचय शामिल है, जो कोक्लियर कोशिकाओं पर साइटोटॉक्सिक प्रभाव डालते हैं। कुछ फार्माकोजेनेटिक्स अनुसंधानों ने सिस्प्लैटिन-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी के योगदान कारकों पर नए दृष्टिकोण खोले हैं। उन्होंने कई कैंसर-प्रेरक जीनों और आनुवंशिक बहुरूपताओं की जांच की। परिणामों से पता चला कि कुछ जीन ओटोटॉक्सिसिटी पर सुरक्षात्मक प्रभाव से जुड़े होते हैं, जबकि अन्य कोई प्रभाव नहीं दिखा सकते हैं या ओटोटॉक्सिसिटी पर भी प्रभाव बढ़ा सकते हैं। ब्लियोमाइसिन ब्लियोमाइसिन एंटीट्यूमर एंटीबायोटिक दवाओं में से एक है और स्ट्रेप्टोमाइसेस वर्टीसिलस का एक किण्वन उत्पाद है। इसमें कार्रवाई का एक अनूठा तंत्र है, जो इसे हॉजकिन रोग और वृषण कैंसर के इलाज में एक महत्वपूर्ण एजेंट बनाता है। यह अद्वितीय कीमोथेरेपीटिक एजेंट न्यूक्लियोटाइड्स को ऑक्सीडेटिव क्षति पहुंचाता है और डीएनए में एकल और दोहरे फंसे टूटने की ओर ले जाता है। डी. एन. ए. में अत्यधिक टूटना अंततः कोशिका की मृत्यु का कारण बनता है। कुछ मामलों की रिपोर्टों ने कुछ बुजुर्ग रोगियों में ओटोटॉक्सिसिटी के विकास की पहचान की है जिन्हें ब्लियोमाइसिन दिया गया था। चूंकि ऐसे मामले दुर्लभ हैं, इसलिए इसके पीछे के तंत्र की खोज की जानी बाकी है। ऑटोटॉक्सिक दवाओं के अन्य उदाहरण गैर-स्टेरॉयडल एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं (एन. एस. ए. आई. डी.) नैदानिक रूप से दवा के सबसे बार-बार उपयोग किए जाने वाले वर्गों में से एक हैं, जो एंटी-इंफ्लेमेटरी, एनाल्जेसिक और एंटीपाइरेटिक प्रभावों के लिए संकेतित हैं। उदाहरणों में उच्च खुराक वाली एस्पिरिन, इबुप्रोफेन और नैप्रोक्सेन शामिल हैं। इसका चिकित्सीय प्रभाव साइक्लोऑक्सीजिनेज (सी. ओ. एक्स.) की गतिविधि को बाधित करके प्राप्त किया जाता है, जो प्रोस्टाग्लैंडिन (पी. जी.) और थ्रोम्बोक्सेन (टी. एक्स. ए.) के जैव संश्लेषण में मध्यस्थता करने वाला एक एंजाइम है। जैसे-जैसे यह एंजाइम बाधित होता है, प्रोस्टाग्लैंडिन और थ्रोम्बोक्सेन का उत्पादन कम हो जाता है, इसलिए प्रोस्टाग्लैंडिन के कारण होने वाले दर्द और सूजन की सूजन प्रतिक्रिया को रोकता है। अध्ययनों ने साबित किया है कि एस्पिरिन की उच्च खुराक का उपयोग ओटोटॉक्सिसिटी से जुड़ा हो सकता है, जो प्रतिवर्ती श्रवण हानि और टिनिटस को प्रकट करता है। अंतर्निहित तंत्र पृथक कोक्लियर बाहरी बाल कोशिकाओं (ओ. एच. सी.) में परिवर्तन से जुड़ा हुआ है। सी. ओ. एक्स. अवरोध के कारण, आंतरिक कान में ल्यूकोट्रिएन की मात्रा बढ़ रही है। यह ल्यूकोट्रीन उन्नयन पृथक ओ. एच. सी. के आकार में परिवर्तन की ओर ले जाता है, इस प्रकार उनके कार्यों को बाधित करता है। कॉक्लियर रक्त प्रवाह अंततः कम हो जाता है, जिससे श्रवण हानि होती है। फॉस्फोडीस्टेरेस-5 अवरोधक फॉस्फोडीस्टेरेस-5 (पीडीई-5) अवरोधक स्तंभन दोष (ईडी) के लिए संकेतित पहली पंक्ति की दवाएं हैं, जो स्तंभन कार्यप्रणाली की निरंतर हानि का संकेत देती हैं, जिससे असंतोषजनक यौन प्रदर्शन हो सकता है। सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और निचले मूत्र पथ के लक्षणों के उपचार के लिए विशिष्ट पीडीई-5 अवरोधकों को भी मंजूरी दी जाती है। आम दवा के उदाहरणों में सिल्डेनाफिल, वार्डनाफिल और टाडालाफिल शामिल हैं। कॉर्पस कैवर्नोसम चिकनी मांसपेशियों में पाया जाने वाला एंजाइम पीडीई-5, चक्रीय गुआनोसिन मोनोफॉस्फेट (सी. जी. एम. पी.) को 5-जी. एम. पी. में बदलने के लिए जिम्मेदार है। इस एंजाइम के अवरोधक बाध्यकारी स्थलों के लिए सी. जी. एम. पी. के साथ प्रतिस्पर्धा करते हैं, जो बदले में चिकनी मांसपेशियों में सी. जी. एम. पी. के स्तर को बढ़ाता है। इस तंत्र के माध्यम से, पुरुष में लिंग निर्माण अंततः लंबा होता है, जिसके परिणामस्वरूप ईडी में सुधार होता है। इन दवाओं को उनके प्रतिकूल प्रभावों के रूप में सिरदर्द, फ्लशिंग और असामान्य दृष्टि का कारण बनने के लिए जाना जाता है। पी. डी. ई.-5 अवरोधक अचानक संवेदी श्रवण हानि को प्रेरित करने के लिए भी जाने जाते हैं। यह मुख्य रूप से यूस्टेशियन ट्यूबों की बाधा और शिथिलता से संबंधित है जो मध्य-कान के दबाव को प्रभावित करता है। शिश्न कॉर्पस कैवर्नोसम और नाक स्तंभन ऊतक के बीच संरचना में उच्च समानता के कारण, कॉर्पस कैवर्नोसम चिकनी मांसपेशियों को लक्षित करने वाले पीडीई-5 अवरोधक नाक स्तंभन ऊतकों पर भी कार्य करेंगे, जो मुख्य रूप से अवर टर्बिनेट, मध्य टर्बिनेट और नाक के सेप्टम पर स्थित होते हैं। इसलिए, विशिष्ट नाक क्षेत्र भीड़भाड़ वाले हो सकते हैं। यह यूस्टेशियन ट्यूब में सूजन प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करता है जो मध्य कान से जुड़ता है, जिससे मध्य कान के दबाव पर प्रभाव पड़ता है। इस तरह की घटनाओं से अंततः अचानक श्रवण शक्ति कम हो जाएगी। मलेरिया-रोधी दवाओं को क्रिया और प्रभावों के विभिन्न तंत्रों के आधार पर कई वर्गों में वर्गीकृत किया जा सकता है, जिसमें क्विनोलिन-प्रकार की दवाएं, नैफथोक्विनोन, एंटीफोलेट्स, ग्वानिडाइन से प्राप्त दवाएं, सेस्क्विटरपीन लैक्टोन आदि शामिल हैं। विशेष रूप से, क्विनोलिन-प्रकार की दवाओं को ओटोटॉक्सिक के रूप में जाना जाता है। उदाहरणों में क्लोरोक्वीन और हाइड्रॉक्सीक्लोरोक्वीन शामिल हैं जो क्विनीन जैसे होते हैं। मलेरिया रोधी प्रभावों के अलावा, इन दवाओं का उपयोग अन्य बीमारियों जैसे त्वचा संबंधी, प्रतिरक्षात्मक, संधिशोथ संबंधी और गंभीर संक्रामक रोगों के उपचार में भी किया जाता है। मलेरिया रोधी दवाओं का उपयोग करके विभिन्न ओटोटॉक्सिक प्रभाव प्रकट होते हैं, जिसमें चक्कर आना सबसे आम है। अन्य प्रभावों में वेस्टिबुलर लक्षण, श्रवण हानि और टिनिटस शामिल हैं, जो अस्थायी या स्थायी दोनों प्रतीत हो सकते हैं। फिर भी, मलेरिया-रोधी-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी के अंतर्निहित तंत्र को अभी भी बहुत कम समझा गया है। अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि क्विनीन की उच्च खुराक का केंद्रीय श्रवण मार्ग और श्रवण परिधि पर प्रभाव पड़ता है, जिससे कॉक्लिया में अलग-अलग ओ. एच. सी. का विस्तार और बाद में संकुचन होता है। यह संरचनात्मक परिवर्तन उनके कार्यों को प्रभावित करता है और इसके परिणामस्वरूप कोक्लियर रक्त प्रवाह में कमी आती है। लूप मूत्रवर्धक लूप मूत्रवर्धक हृदय की विफलता, यकृत रोग और गुर्दे की बीमारी के कारण सूजन के लिए संकेतित मूत्रवर्धक दवाओं का एक प्रमुख वर्ग है। इसका उपयोग उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए भी किया जाता है। सामान्य उदाहरणों में फ्यूरोसेमाइड, बुमेटेनाइड और एथाक्रिनिक एसिड शामिल हैं। लूप मूत्रवर्धक गुर्दे नेफ्रॉन में हेनले के लूप के मोटे आरोही अंग पर कार्य करते हैं। मोटे आरोही अंग में आयन पुनर्वशोषण का प्रमुख तंत्र Na +-K +-2Cl-सह-परिवहनकों (एनकेसीसी) के माध्यम से आयनों का सक्रिय परिवहन है। हेनले के लूप की एपिकल झिल्ली पर एनकेसीसी को बांधने और रोकने से, Na +, K + और Cl-का पुनः अवशोषण खराब हो जाता है, जो लुमेन में उच्च आयन सांद्रता में योगदान देता है। इसलिए, लूप मूत्रवर्धक का अंतिम प्रभाव नमक के पुनः अवशोषण में कमी और पानी के उत्सर्जन में वृद्धि है। लूप मूत्रवर्धक-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी को कोक्लिया की पार्श्व दीवार पर स्थित स्ट्रिया वैस्कुलरिस पर उनकी क्रिया से जुड़ा होने का सुझाव दिया जाता है। यह क्षेत्र एंडोलिम्फ के आयनों के संतुलन को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार है। कोक्लियर बाल कोशिकाओं को सामान्य रूप से कार्य करने की अनुमति देने के लिए एंडोलिम्फ में एक उच्च पोटेशियम सांद्रता के साथ-साथ कम सोडियम सांद्रता बनाए रखी जानी चाहिए। चूंकि लूप मूत्रवर्धक की अवरोधक क्रियाएं स्ट्रिया वैस्कुलरिस सीमांत कोशिकाओं की झिल्ली सतहों पर मौजूद एनकेसीसी पर भी लक्षित होंगी, इसलिए एंडोलिम्फ की आयनिक संरचना में गड़बड़ी होगी। एक बार जब एंडोकोक्लियर क्षमता को बनाए नहीं रखा जा सकता है, तो सुनवाई अस्थायी रूप से बाधित हो जाती है। यह देखा गया है कि फ्यूरोसेमाइड के कारण होने वाले ओटोटॉक्सिसिटी का खतरा बुमेटेनाइड की तुलना में बहुत अधिक है। ओटोटॉक्सिसिटी की निगरानी और प्रबंधन उन रोगियों के प्रबंधन में कई तरीकों पर विचार किया जा सकता है जिन्होंने दवाओं के प्रतिकूल प्रतिक्रिया के रूप में ओटोटॉक्सिसिटी विकसित की। रोगियों को ओटोटॉक्सिसिटी विकसित होने से रोकने के लिए ओटोप्रोटेक्टिव एजेंट दिए जा सकते हैं। इन एजेंटों में संभावित रूप से डी-मेथियोनीन और एल-एन-एसिटाइलसिस्टीन शामिल हैं। सिस्प्लैटिन और एमिनोग्लाइकोसाइड्स जैसी दवाओं द्वारा प्रेरित श्रवण हानि से बचाने के लिए डी-मेथियोनीन का उपयोग प्रारंभिक रूप से पशु अध्ययनों द्वारा समर्थित है। एन. एम. डी. ए. विरोधी को एमिनोग्लाइकोसाइड्स-प्रेरित ओटोटॉक्सिसिटी को सीमित करने के लिए भी दिखाया गया है। पुनर्स्थापनात्मक देखभाल जिसका उद्देश्य ऑटोटॉक्सिक दवाओं से क्षतिग्रस्त बालों की कोशिकाओं को पुनर्जीवित करना है, पर भी विचार किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, न्यूरोट्रॉफिक कारकों (न्यूरोट्रोफिन-3) के जलसेक को ऑटोप्रोटेक्टिव प्रभाव पैदा करने के लिए दिखाया गया था। यह सुरक्षात्मक एजेंट सुनवाई हानि या बहरापन के बाद कोक्लियर सर्पिल गैंग्लियन न्यूरॉन्स के उत्तरजीविता से भी जुड़ा हुआ पाया गया। ऑडियोलॉजिकल प्रबंधन को लागू किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, श्रवण यंत्र प्रदान करना। अधिक गंभीर रूप से प्रभावित रोगियों में, कॉक्लियर प्रत्यारोपण पर विचार किया जा सकता है और रोगी के साथ चर्चा की जा सकती है। स्वास्थ्य सेवा दल के लिए यह भी महत्वपूर्ण है कि वे प्रभावित रोगियों और उनके परिवार के सदस्यों को संवाद कौशल के बारे में शिक्षित करें ताकि रोगियों के दैनिक जीवन पर प्रभाव को कम किया जा सके। नैदानिक फार्माकोलॉजी संदर्भ