Neonatal stroke
नवजात आघात, वयस्कों में होने वाले आघात के समान, जीवन के पहले 28 दिनों में विकासशील मस्तिष्क की रक्त आपूर्ति में व्यवधान के रूप में परिभाषित किया जाता है। इस विवरण में दोनों इस्केमिक घटनाएं शामिल हैं, जो वाहिकाओं के अवरोध के परिणामस्वरूप होती हैं, और हाइपोक्सिक घटनाएं, जो मस्तिष्क के ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी के साथ-साथ दोनों के कुछ संयोजन के परिणामस्वरूप होती हैं। कुछ सिद्ध लाभों वाला एक उपचार हाइपोथर्मिया है, लेकिन औषधीय एजेंटों के संयोजन में सबसे अधिक फायदेमंद हो सकता है। नवजात शिशुओं में आघात के उपचार के लिए अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए नैदानिक परीक्षणों की कमी है, लेकिन कुछ वर्तमान अध्ययनों में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं और नाभि स्टेम कोशिकाओं का प्रत्यारोपण शामिल है; यह अभी तक ज्ञात नहीं है कि इस चिकित्सा के सफल होने की संभावना है या नहीं। नवजात आघात से सेरेब्रल पाल्सी, सीखने में कठिनाइयाँ या अन्य अक्षमताएँ हो सकती हैं। नवजात आघात 4000 जन्मों में से लगभग 1 में होता है, लेकिन ध्यान देने योग्य लक्षणों की कमी के कारण इसकी संभावना बहुत अधिक होती है। एक नवजात आघात वह है जो जीवन के पहले 28 दिनों में होता है, हालांकि देर से उपस्थिति असामान्य नहीं है (जैसा कि प्रसवकालीन आघात के विपरीत, जो 28 सप्ताह के गर्भधारण से जीवन के पहले 7 दिनों तक होता है)। 80 प्रतिशत नवजात आघात इस्केमिक होते हैं, और उनकी प्रस्तुति विविध होती है, जिससे निदान बहुत कठिन हो जाता है। नवजात आघात की सबसे आम अभिव्यक्ति दौरे हैं, लेकिन अन्य अभिव्यक्तियों में सुस्ती, हाइपोटोनिया, एपनिया और हेमिपेरेसिस शामिल हैं। दौरे केंद्रित या सामान्यीकृत प्रकृति के हो सकते हैं। सावधि नवजातों में लगभग 10 प्रतिशत दौरे स्ट्रोक के कारण होते हैं। जोखिम कारक नवजात आघात पैदा करने में कई अलग-अलग जोखिम कारक भूमिका निभाते हैं। कुछ मातृ विकार जो नवजात स्ट्रोक में योगदान कर सकते हैं, उनमें शामिल हैंः ऑटोइम्यून विकार, जमावट विकार, प्रसवपूर्व कोकीन जोखिम, संक्रमण, जन्मजात हृदय रोग, मधुमेह और आघात। प्लेसेंटल विकार जो स्ट्रोक के जोखिम को बढ़ाते हैं, उनमें प्लेसेंटल थ्रोम्बोसिस, प्लेसेंटल एबप्शन, प्लेसेंटल इंफेक्शन और कोरियोएम्नियोनाइटिस शामिल हैं। अन्य विकार जो नवजात आघात के जोखिम को बढ़ा सकते हैं, वे हैं रक्त, होमोसिस्टीन और लिपिड विकार, जैसे पॉलीसिथेमिया, प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलोपैथी, प्रोथ्रोम्बिन उत्परिवर्तन, लिपोप्रोटीन (ए) की कमी, कारक VIII की कमी (हीमोफिलिया ए), और कारक वी लीडेन उत्परिवर्तन। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सी. एन. एस.) संक्रमण या प्रणालीगत संक्रमण जैसे संक्रामक विकार भी योगदान कर सकते हैं। कई शिशु जिन्हें नवजात आघात होता है, वे भी बिना पहचान योग्य जोखिम कारकों के एक सरल गर्भावस्था और प्रसव का पालन करते हैं, जो इस विषय पर आगे के शोध की आवश्यकता का उदाहरण है। तंत्र विकासशील मस्तिष्क में एक नवजात आघात में उत्तेजना विषाक्तता, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन शामिल होती है, जो मस्तिष्क के क्षेत्र और स्ट्रोक की गंभीरता के आधार पर नेक्रोसिस या एपोप्टोसिस के माध्यम से कोशिका मृत्यु को तेज करती है। नवजात आघात के पैथोफिजियोलॉजी में थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोलिसिस और संवहनी प्रतिक्रियाशीलता शामिल हो सकती है। वयस्क मस्तिष्क इस्केमिया की तुलना में नवजात मनुष्यों में मस्तिष्क की इस्केमिक चोट विकसित करने में एपोप्टोसिस तंत्र की अधिक प्रमुख भूमिका हो सकती है, क्योंकि अधिकांश कोशिकाएं उस वातावरण में मर जाती हैं जहां नवजात आघात के बाद एडिमा विकसित होता है। हाइपोक्सिया-इस्केमिया के बाद सूजन प्रतिक्रिया में वृद्धि होती है, जो व्यापक न्यूरोनल एपोप्टोसिस से मेल खाती है। एपोप्टोसिस में साइटोक्रोम सी और एपोप्टोसिस-प्रेरक कारक (ए. आई. एफ.) का माइटोकॉन्ड्रियल रिलीज शामिल है, जो क्रमशः कैस्पेस-निर्भर और-स्वतंत्र निष्पादन मार्गों को सक्रिय करता है। माइक्रोग्लिया द्वारा ओ2 के उत्पादन के माध्यम से ओ2 के संचय के कारण भी चोट लग सकती है, एक प्रकार की ग्लियल कोशिका जो सी. एन. एस. में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार होती है, लेकिन नवजात आघात के बाद चोट में उनकी भूमिका अभी भी अपेक्षाकृत अज्ञात है। जैसा कि अल्बेरी और अन्य लोगों द्वारा देखा गया है, स्ट्रोक होने के तीन सप्ताह बाद इप्सिलेटरल गोलार्ध में प्रगतिशील शोष, यह सुझाव देते हुए कि एक नवजात स्ट्रोक का न्यूरोनल व्यवहार्यता पर लंबे समय तक चलने वाला प्रभाव होता है और कोशिका मृत्यु की प्रगति को कम करने के लिए एक लंबे समय तक चिकित्सीय खिड़की की क्षमता होती है। नवजात आघात का निदान 4000 जन्मों में से लगभग 1 में होता है, लेकिन जन्म के समय ध्यान देने योग्य लक्षणों की कमी के कारण यह संख्या बहुत अधिक होने की संभावना है। वे आम तौर पर दौरे के साथ उपस्थित होते हैं, लेकिन केवल आधे से तीन चौथाई मामलों में पहचान योग्य कारण होते हैं। निदान अक्सर नवजात आघात की शुरुआत के लगभग 36 घंटे बाद स्ट्रोक और नैदानिक प्रस्तुति के बीच के अंतराल के कारण होता है, यदि कोई भी होता है। नवजात स्ट्रोक की पुष्टि न्यूरोइमेजिंग या न्यूरोपैथोलॉजिकल अध्ययनों से की जा सकती है, और अन्य विभिन्न इमेजिंग तकनीकों का उपयोग नवजात स्ट्रोक का निदान करने के लिए किया जा सकता है, जैसे कि अल्ट्रासाउंड, डॉप्लर सोनोग्राफी, कम्प्यूटरीकृत टोमोग्राफी (सीटी) स्कैन, सीटी एंजियोग्राफी, और मल्टीमॉडल एमआर। रोकथाम कुछ साक्ष्य बताते हैं कि समय से पहले जन्म से पहले माताओं को दिए जाने वाले मैग्नीशियम सल्फेट से जीवित नवजात शिशुओं में मस्तिष्क पक्षाघात का खतरा कम हो जाता है। उपचार के प्रतिकूल प्रभावों के जोखिम के कारण, यह संभावना नहीं है कि नवजात स्ट्रोक या अन्य हाइपोक्सिक घटनाओं को रोकने के लिए उपचार गर्भवती महिलाओं को नियमित रूप से इस सबूत के बिना दिए जाएंगे कि उनका भ्रूण अत्यधिक जोखिम में था या पहले से ही चोट या स्ट्रोक को बनाए रखा है। यह दृष्टिकोण अधिक स्वीकार्य हो सकता है यदि फार्माकोलॉजिक एजेंट अंतर्जात रूप से पाए जाने वाले पदार्थ (जो किसी जीव में प्राकृतिक रूप से पाए जाते हैं), जैसे कि क्रिएटिन या मेलाटोनिन, बिना किसी प्रतिकूल दुष्प्रभाव के होते हैं। जन्म के बाद के महीनों में उच्च न्यूरोनल प्लास्टिसिटी की अवधि के कारण, नवजात स्ट्रोक के खतरे में माने जाने वाले नवजात शिशुओं में जन्म के तुरंत बाद न्यूरोनल वातावरण में सुधार करना संभव हो सकता है। यह अक्षतंतु और डेंड्राइट के विकास को बढ़ाकर, सिनैप्टोजेनेसिस और न्यूरोट्रोफिन के प्रणालीगत इंजेक्शन या विकास कारकों के साथ अक्षतन्तु के माइलिनेशन द्वारा किया जा सकता है जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार कर सकते हैं। उपचार उपचार जोखिम/लाभ अनुपात के संबंध में विवादास्पद बना हुआ है, जो वयस्कों में आघात के उपचार से काफी अलग है। एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंटों का उपयोग करके उपचार के साथ अंग या अंग की हानि और रक्तस्राव के जोखिम की उपस्थिति या संभावना संभव है। चिकित्सीय हाइपोथर्मिया हाइपोथर्मिया उपचार जन्म के छह घंटे के भीतर 72 घंटे के लिए सिर को ठंडा करने या प्रणालीगत रूप से ठंडा करने से प्रेरित है जो 18 महीने की उम्र में मृत्यु और तंत्रिका संबंधी हानि को कम करने में फायदेमंद साबित हुआ है। यह उपचार घायल मस्तिष्क की पूरी तरह से रक्षा नहीं करता है और सबसे गंभीर रूप से हाइपोक्सिक-इस्केमिक नवजात शिशुओं में मृत्यु के जोखिम में सुधार नहीं कर सकता है और समय से पहले जन्म लेने वाले शिशुओं में भी फायदेमंद साबित नहीं हुआ है। हाइपोथर्मिया और औषधीय एजेंटों के संयुक्त उपचार या तंत्रिका संबंधी परिणामों में सुधार के लिए विकास कारक संभवतः क्षतिग्रस्त नवजात मस्तिष्क के लिए अगली दिशा हैं, जैसे कि स्ट्रोक के बाद। अन्य उपचार महाधमनी थक्के वाले नवजात शिशु में यूरोकिनेज का सफल उपयोग बताया गया है, लेकिन थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों से जुड़े रक्तस्राव के जोखिम अभी भी स्पष्ट नहीं हैं। हेपरिन, एक एंटीकोआगुलेंट, उपचार का उपयोग सेरेब्रो-वेनस साइनस थ्रोम्बोसिस (सी. वी. एस. टी.) के मामलों में थ्रोम्बोसिस के विस्तार और पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, थ्रोम्बोसिस रिज़ॉल्यूशन को प्रेरित करने और आगे मस्तिष्क क्षति को रोकने के लिए किया गया है। अत्यधिक उच्च इंट्राक्रैनियल दबाव के मामले में, हेमेटोमा को शल्य चिकित्सा से निकालना फायदेमंद हो सकता है। जो शिशु जीवित रहते हैं, उनमें से प्रति वर्ष 10 लाख ऐसे हो सकते हैं जो मस्तिष्क पक्षाघात, सीखने में कठिनाइयों या अन्य अक्षमताओं का विकास करते हैं। सेरेब्रल पाल्सी बचपन में सबसे आम शारीरिक अक्षमता है, और यह आंदोलन के नियंत्रण की कमी की विशेषता है। अन्य तंत्रिका संबंधी दोष जो नवजात आघात के बाद हो सकते हैं, उनमें हेमिपेरेसिस और हेमी-संवेदी विकार शामिल हैं कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि जब छोटे बच्चों और प्रीस्कूलर के रूप में परीक्षण किया जाता है, तो जिन बच्चों को पहले नवजात आघात हुआ था, वे संज्ञानात्मक विकास के सामान्य दायरे में आते हैं। दीर्घकालिक संज्ञानात्मक परिणाम के बारे में कम जानकारी है, लेकिन इस बात के प्रमाण हैं कि संज्ञानात्मक कमी बचपन में बाद में उभर सकती है जब अधिक जटिल संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं के विकसित होने की उम्मीद है। अनुसंधान दिशा नवजात शिशुओं में आघात के उपचार के लिए अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए नैदानिक परीक्षणों की कमी है। हाल के नैदानिक परीक्षणों से पता चलता है कि प्रसवकालीन श्वासावरोध के छह घंटे बाद से शुरू होने वाले मस्तिष्क शीतलन द्वारा चिकित्सीय हस्तक्षेप मस्तिष्क की चोट को कम करता है और शिशुओं में परिणाम में सुधार कर सकता है, जो दर्शाता है कि कोशिका की मृत्यु में देरी और रोकथाम दोनों है। पैनकास्पेस अवरोध और कैस्प 3-चयनात्मक अवरोध नवजात मस्तिष्क की चोट के मॉडल के साथ नवजात कृन्तकों में न्यूरोप्रोटेक्टिव पाए गए हैं, जिससे औषधीय हस्तक्षेप हो सकता है। चौवियर एट अल द्वारा किए गए एक अध्ययन में, यह सुझाव दिया गया है कि कैस्पेज़ अवरोधक, टीआरपी 601, प्रसवपूर्व मस्तिष्क की चोट की स्थिति में न्यूरोप्रोटेक्टिव रणनीति के लिए एक उम्मीदवार है। उन्होंने नवजात कृन्तकों और कुत्तों में पता लगाने योग्य दुष्प्रभावों की कमी पाई। यह हाइपोथर्मिया के साथ संयोजन में एक उपयोगी उपचार हो सकता है। एम. आर. आई. नवजात शिशु में मस्तिष्क की चोट को परिभाषित करने के लिए मूल्यवान साबित हुआ है, लेकिन कारक तंत्र की पहचान करने और न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी विकसित करने के लिए अभी भी पशु मॉडल की आवश्यकता है। मानव भ्रूण या नवजात मस्तिष्क की चोट का प्रतिरूपण करने के लिए, किसी को एक ऐसी प्रजाति की आवश्यकता होती है जिसमें मस्तिष्क विकास का एक समान अनुपात गर्भाशय में होता है, सफेद से धूसर पदार्थ की मात्रा मानव मस्तिष्क के समान होती है, एक अपमान विकास के एक समान चरण में दिया जा सकता है, अपमान के शारीरिक परिणाम की निगरानी की जा सकती है, और तंत्रिका-व्यवहार मापदंडों का परीक्षण किया जा सकता है। कुछ जानवर जो इन मानदंडों को पूरा करते हैं, वे हैं भेड़, गैर-मानव नरवानर, खरगोश, कांटेदार चूहे और गिनी सूअर। वर्तमान में नवजात मस्तिष्क की चोट में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं और नाभि स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण का परीक्षण किया जा रहा है, लेकिन यह अभी तक ज्ञात नहीं है कि यह चिकित्सा सफल होने की संभावना है या नहीं। संदर्भ आगे पढ़ने के लिए प्रसवकालीन आघात-वर्गीकरण नवजात आघात उपचार के लिए विशिष्ट दृष्टिकोण नियोनेटोलॉजी स्ट्रोक