Post-cardiac arrest syndrome
पोस्ट-कार्डियक अरेस्ट सिंड्रोम (पी. सी. ए. एस.) पैथोफिजियोलॉजी की एक सूजन वाली स्थिति है जो एक रोगी के कार्डियक अरेस्ट से पुनर्जीवित होने के बाद हो सकती है। हृदय गति रुकने की स्थिति में, शरीर वैश्विक इस्केमिया की एक अनूठी स्थिति का अनुभव करता है। इस इस्केमिया के परिणामस्वरूप चयापचय अपशिष्ट का संचय होता है जो सूजन मध्यस्थों के उत्पादन को उकसाता है। यदि सी. पी. आर. के बाद स्वतःस्फूर्त परिसंचरण (आर. ओ. एस. सी.) की वापसी प्राप्त की जाती है, तो परिसंचरण फिर से शुरू हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप वैश्विक प्रतिक्रिया होती है और पूरे शरीर में इस्केमिया उत्पादों का बाद में वितरण होता है। जबकि पी. सी. ए. एस. का एक अनूठा कारण और परिणाम है, इसे अंततः वैश्विक इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन चोट के प्रकार के रूप में सोचा जा सकता है। पी. सी. ए. एस. की क्षति, और इसलिए पूर्वानुमान, आम तौर पर रोगी की इस्केमिक अवधि की लंबाई पर निर्भर करता है; इसलिए पी. सी. ए. एस. की गंभीरता विभिन्न रोगियों में समान नहीं है। कारण और तंत्र हृदय गति रुकने से पहले, शरीर होमियोस्टेसिस की स्थिति में होता है। धमनी रक्त पूरे शरीर में उचित रूप से संचारित होता है, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति करता है जबकि शिरापरक रक्त चयापचय अपशिष्ट उत्पादों को एकत्र करता है जिनका उपयोग कहीं और किया जाता है और/या शरीर से हटा दिया जाता है। हालांकि, कार्डियक अरेस्ट के दौरान, शरीर परिसंचरण और फुफ्फुसीय गिरफ्तारी में होता है। ऑक्सीजन अब फेफड़ों द्वारा हवादार नहीं किया जा रहा है, और रक्त पूरे शरीर में फैलना बंद कर देता है। नतीजतन, शरीर के सभी ऊतक इस्केमिया की स्थिति में प्रवेश करना शुरू कर देते हैं। इस अवस्था में, चयापचय अपशिष्ट उत्पाद, जैसे लैक्टिक एसिड और कार्बन डाइऑक्साइड, जमा होने लगते हैं क्योंकि इन उत्पादों को उपयुक्त अंगों में ले जाने के लिए कोई परिसंचरण नहीं होता है। इस्केमिया की यह स्थिति तब तक जारी रहेगी जब तक कि सी. पी. आर. के माध्यम से आर. ओ. एस. सी. प्राप्त नहीं हो जाता, जिस समय, रक्त पूरे शरीर में फिर से जुड़ना शुरू हो जाता है। इस प्रतिक्षेप के परिणामस्वरूप तीन अतिव्यापी तंत्रों के माध्यम से सूजन संबंधी चोट लगती है। कुछ पूरक संयोजन, पहला, माइटोकॉन्ड्रियल क्षति और दूसरा, एंडोथेलियल सक्रियण, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) की रिहाई का कारण बनता है, जो एक पैथोफिजियोलॉजिकल सूजन प्रतिक्रिया को शुरू करता है और/या बढ़ाता है। तीसरा, रिपर्फ्यूजन एक प्रतिरक्षा, सूजन प्रतिक्रिया शुरू करता है जिसके परिणामस्वरूप टी. एन. एफ. ए., आई. एल.-6 और आई. एल.-8 जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के परिसंचरण के साथ-साथ पूरक सक्रियण (जैसे टी. सी. सी. और सी. 3. बी. सी.) होता है। इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन चोट के अन्य कारणों के विपरीत, जैसे कि अंग प्रत्यारोपण, पी. सी. ए. एस. वैश्विक इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन के परिणामस्वरूप होता है और बाद में वैश्विक अंग क्षति होती है। संकेत और लक्षण पी. सी. ए. एस. की गंभीरता कई चर पर अत्यधिक निर्भर करती है जिनमें शामिल हैंः गिरफ्तारी का अंतर्निहित कारण, इस्केमिक अवधि की लंबाई, प्राप्त सी. पी. आर. की गुणवत्ता, और एक रोगी का शारीरिक भंडार। हालांकि, अंग आम तौर पर अनुमानित तरीकों से एक इस्केमिक अवधि के लिए प्रतिक्रिया करते हैं और इसलिए पी. सी. ए. एस. की औसत प्रस्तुति होती है। पी. सी. ए. एस. के लक्षण अलग-अलग प्रणालियों पर इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन चोट के प्रभाव से संबंधित हैं, हालांकि सभी अंगों की प्रतिक्रियाओं के बीच महत्वपूर्ण सह-रुग्णता है। मस्तिष्क कम रक्त भंडार के साथ अत्यधिक चयापचय होने के कारण, मस्तिष्क इस्केमिया के लिए सबसे संवेदनशील अंग है। नतीजतन, मस्तिष्क इस्केमिया की किसी भी मात्रा, विशेष रूप से जब यह कार्डियक अरेस्ट के मामलों में लंबे समय तक रहता है, आमतौर पर मस्तिष्क की चोट का कारण बनता है। तेजी से गंभीर चोट लगने से संज्ञानात्मक शिथिलता, लगातार वनस्पति अवस्था और अंत में मस्तिष्क की मृत्यु जैसे दीर्घकालिक परिणाम हो सकते हैं। इस्केमिया के लगभग 20 मिनट के बाद मस्तिष्क अपरिवर्तनीय चोट को बनाए रखता है। मस्तिष्क में रक्त प्रवाह बहाल होने के बाद भी, रोगियों को घंटों-दिनों तक हाइपोटेंशन, हाइपोक्सीमिया, बिगड़ा हुआ सेरेब्रोवास्कुलर ऑटोरेगुलेशन, ब्रेन एडिमा, बुखार, हाइपरग्लाइसीमिया और/या दौरे का अनुभव हो सकता है जो मस्तिष्क के ऊतकों का अपमान करते हैं। मस्तिष्क की चोट के निदान में न्यूरोलॉजिकल परीक्षा, EEG, ब्रेन इमेजिंग और/या बायोमार्कर मूल्यांकन (जैसे S100B और NSE) शामिल हैं। अस्पताल से बाहर कार्डियक अरेस्ट के लिए, मस्तिष्क की चोट अधिकांश रोगियों में मृत्यु का कारण होती है जो आरओएससी से गुजरते हैं लेकिन अंततः मर जाते हैं। मस्तिष्क के बाद हृदय इस्केमिया का दूसरा सबसे संवेदनशील अंग है। यदि कार्डियक अरेस्ट का कारण मूल रूप से एक कोरोनरी पैथोलॉजी था, तो हृदय के लिए परिणामों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन जटिलताएं शामिल हो सकती हैं। हालाँकि, यदि मूल कारण गैर-कोरोनरी था, तो हृदय गिरफ्तारी के कारण नहीं, बल्कि इसके परिणामस्वरूप इस्केमिक हो जाता है। इस मामले में, पी. सी. ए. एस. अक्सर आर. ओ. एस. सी. के बाद पहले मिनट-घंटों में मायोकार्डियल डिसफंक्शन के साथ प्रस्तुत करता है। यह मायोकार्डियल डिसफंक्शन लंबे समय तक कार्डियोजेनिक शॉक, अत्यधिक परिवर्तनशील रक्तचाप, कम कार्डियक आउटपुट और/या डिसरिथमिया के रूप में प्रस्तुत हो सकता है। पी. सी. ए. एस. मायोकार्डियल शिथिलता आर. ओ. एस. सी. के लगभग तुरंत बाद शुरू होती प्रतीत होती है। मस्तिष्क के ऊतकों के विपरीत, साक्ष्य बताते हैं कि मायोकार्डियल चोट आम तौर पर क्षणिक होती है और ज्यादातर 72 घंटों के भीतर ठीक हो सकती है, हालांकि पूरी तरह से ठीक होने में महीनों लग सकते हैं। फेफड़े जबकि फेफड़े आम तौर पर गिरफ्तारी की इस्केमिक अवधि के दौरान ऑक्सीजनयुक्त होते हैं, वे अभी भी इस्केमिक क्षति के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। जबकि इस्केमिया चोट का तंत्र नहीं है, सबूत बताते हैं कि गिरफ्तारी के दौरान फुफ्फुसीय वास्कुलेचर के माध्यम से परफ्यूजन की कमी एल्वियोलर-धमनी ढाल को कम करती है जो मृत स्थान बनाती है। वायुकोश में ऑक्सीजन का संचय आरओएस उत्पादन को प्रोत्साहित करता है जिससे फुफ्फुसीय क्षति होती है। यह फुफ्फुसीय-विशिष्ट क्षति, प्रणालीगत सूजन के साथ, लगभग 50 प्रतिशत आरओएससी रोगियों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम का कारण बनती है जो कम से कम 48 घंटों तक जीवित रहते हैं। फेफड़े की जटिलताएँ, जैसे कि फुफ्फुसीय संदूषण और फुफ्फुसीय शोफ, पी. सी. ए. एस. के अन्य पहलुओं जैसे कि सी. पी. आर. और बाएं निलय शिथिलता के परिणामस्वरूप हो सकती हैं। अंत में, निमोनिया बहु-क्षेत्रीय तंत्र के कारण एक सामान्य फुफ्फुसीय जटिलता है जिसमें शामिल हैंः वायुमार्ग सुरक्षा का नुकसान, आकांक्षा, आपातकालीन इंट्यूबेशन और यांत्रिक वेंटिलेशन। गुर्दे इस्केमिया के लिए तीसरा सबसे संवेदनशील अंग हैं। कार्डियक अरेस्ट से लंबे समय तक गुर्दे की इस्केमिया होने से लगभग 40 प्रतिशत रोगियों में तीव्र गुर्दे की चोट (ए. के. आई.) हो जाती है। जबकि पी. सी. ए. एस. स्वतंत्र रूप से ए. के. आई. के साथ उपस्थित हो सकता है, ए. के. आई. के विकास को अंतःशिरा कंट्रास्ट के प्रशासन द्वारा बढ़ाया जा सकता है यदि रोगी एंजियोग्राफी से गुजरता है। यह स्पष्ट नहीं है कि ए. के. आई. का विकास पी. सी. ए. एस. के समग्र पूर्वानुमान को खराब करता है या नहीं, लेकिन यह इस समय मृत्यु या खराब तंत्रिका संबंधी परिणाम में एक प्रमुख योगदानकर्ता नहीं लगता है। पी. सी. ए. एस. रोगी, गिरफ्तारी के कारण और परिणाम दोनों के रूप में, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के साथ उपस्थित होते हैं। इस्केमिक अवधि के दौरान लैक्टेट और कार्बन डाइऑक्साइड का संचय काफी हद तक पी. सी. ए. एस. रोगियों में देखे जाने वाले चयापचय अम्लता के लिए जिम्मेदार होता है, हालांकि मजबूत आयन अंतराल और फॉस्फेट भी एक भूमिका निभाते हैं। सबसे खराब एसिडोसिस आम तौर पर बदतर परिणामों की भविष्यवाणी करता है। अंत में, हालांकि इलेक्ट्रोलाइट्स भिन्न रूप से उपस्थित हो सकते हैं, पी. सी. ए. एस. के रोगी अक्सर हाइपोकेलेमिया, हाइपोकेलेमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया का प्रदर्शन करते हैं तीव्र गुर्दे की चोट कार्डियक अरेस्ट के बाद मृत्यु का प्रमुख कारण नहीं है। हालांकि, सबूत बताते हैं कि हृदय गति रुकने के बाद गुर्दे की क्षति पर रोगियों के स्वास्थ्य परिणाम के पूर्वानुमान में अत्यधिक विचार किया जाना चाहिए। यकृत पी. सी. ए. एस. रोगी, विशेष रूप से लंबे समय तक इस्केमिक समय वाले, यकृत की जटिलताओं के साथ उपस्थित हो सकते हैं। लगभग 50 प्रतिशत पी. सी. ए. एस. रोगी तीव्र यकृत विफलता (ए. एल. एफ.) के साथ उपस्थित होते हैं, जबकि लगभग 10 प्रतिशत अधिक गंभीर हाइपोक्सिक हेपेटाइटिस के साथ उपस्थित हो सकते हैं। हाइपोक्सिक हेपेटाइटिस का विकास खराब पी. सी. ए. एस. परिणामों की भविष्यवाणी करता है, हालांकि ए. एल. एफ.-ए. के. आई. के समान-जरूरी नहीं कि खराब परिणामों से जुड़ा हो। जमावट पीसीएएस प्रो-थ्रोम्बोटिक कोगुलोपैथी से जुड़ा हुआ है। कोगुलोपैथी, अपने आप में, पैथोफिजियोलॉजिकल है, लेकिन थ्रोम्बी उपरोक्त अंग प्रणालियों में सह-रुग्णताओं में अतिरिक्त योगदान कर सकता है। इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन चोट क्षति से जुड़े आणविक पैटर्न (डीएएमपी) को बढ़ावा देती है जो प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन परिसंचरण को प्रोत्साहित करती है, जो फिर एक प्रो-कोगुलोपैथिक स्थिति को प्रेरित करती है। पी. सी. ए. एस. में प्रो-कोगुलेशन के प्रमुख तंत्रों में शामिल हैंः कारक वी, VII, VIII और IX का मल्टीमॉडल सक्रियण जिससे थ्रोम्बिन फट जाता है, प्रोटीन सी और एस की गतिविधि में कमी आती है, और एंटी-थ्रोम्बिन और ऊतक कारक मार्ग अवरोधक स्तर में कमी आती है। प्रारंभिक पी. सी. ए. एस. (पहले 24 घंटे) को आम तौर पर हाइपरफिब्रिनोलिसिस द्वारा परिभाषित किया जाता है, जो ऊतक प्लाज्मिनोजेन सक्रियक गतिविधि में वृद्धि के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट का खतरा होता है। हालांकि देर से पी. सी. ए. एस. आम तौर पर पी. ए. आई.-1 के स्तर में वृद्धि के कारण हाइपोफिब्रिनोलिसिस के साथ प्रस्तुत करता है, जिसके परिणामस्वरूप मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन का खतरा होता है। पी. सी. ए. एस. रोगी आम तौर पर पहले 48 घंटों के भीतर कुछ हद तक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया भी दिखाते हैं। अंतःस्रावी पी. सी. ए. एस. के लिए सबसे अधिक नैदानिक रूप से प्रासंगिक अंतःस्रावी कार्य ग्लाइसेमिक नियंत्रण और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल अक्ष (एच. पी. ए. अक्ष) हैं। रक्त शर्करा के स्तर के संबंध में, पी. सी. ए. एस. का हाइपरग्लाइसेमिया के साथ उपस्थित होना बहुत आम है; हाइपरग्लाइसेमिया आमतौर पर मधुमेह के रोगियों में गैर-मधुमेह रोगियों की तुलना में अधिक होता है। पी. सी. ए. एस. में हाइपरग्लाइसेमिया के लिए तंत्र ज्यादातर तनाव-प्रेरित हाइपरग्लाइसेमिया के समान होते हैं और इसलिए इसमें कोर्टिसोल का स्तर, कैचेकोलामाइन का स्तर बढ़ना और साइटोकिन का स्तर बढ़ना शामिल है। रक्त शर्करा का स्तर यू-आकार के वितरण में खराब परिणामों से जुड़ा होता है, जिसका अर्थ है कि ग्लूकोज का बहुत अधिक और बहुत कम दोनों स्तर खराब परिणामों से जुड़े होते हैं। एच. पी. ए. अक्ष के संबंध में, पी. सी. ए. एस. गिरफ्तारी के तनाव से उच्च कोर्टिसोल स्तर के साथ उपस्थित हो सकता है, लेकिन पी. सी. ए. एस. में सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता असामान्य नहीं है। कम कोर्टिसोल का स्तर खराब पी. सी. ए. एस. परिणामों से जुड़ा हुआ है। नए शोध से पता चलता है कि कार्डियक अरेस्ट पिट्यूटरी ग्रंथि को नुकसान पहुंचा सकता है, इस प्रकार कुछ एच. पी. ए. अनियंत्रण की व्याख्या करता है। प्रबंधन पी. सी. ए. एस. में पाँच चरण होते हैंः तत्काल चरण (आर. ओ. एस. सी. के 20 मिनट बाद), प्रारंभिक चरण (आर. ओ. एस. सी. के 20 मिनट से 6-12 घंटों बाद), मध्यवर्ती चरण (आर. ओ. एस. सी. के 72 घंटे बाद 6-12 से), पुनर्प्राप्ति चरण (आर. ओ. एस. सी. के 3 दिन बाद), और पुनर्वास चरण। पी. सी. ए. एस. का प्रबंधन स्वाभाविक रूप से परिवर्तनशील है, क्योंकि यह चरण, प्रभावित अंग प्रणाली और समग्र रोगी प्रस्तुति पर निर्भर करता है। लक्षित तापमान प्रबंधन के अपवाद के साथ, ऐसा कोई उपचार नहीं है जो पी. सी. ए. एस. के पैथोफिजियोलॉजी के लिए अद्वितीय हो; इसलिए पी. सी. ए. एस. उपचार काफी हद तक प्रणाली-निर्भर, सहायक उपचार है। लक्षित तापमान प्रबंधन (टी. टी. एम.) रोगी के आंतरिक तापमान को कम करने के लिए विभिन्न शीतलन विधियों का उपयोग है। शीतलन के मुख्य तरीकों में या तो ठंडे अंतःशिरा घोल का उपयोग करना या एक बाहरी, सतह कंबल/पैड के माध्यम से ठंडे तरल पदार्थ का परिसंचरण करना शामिल है। जबकि आमतौर पर आर. ओ. एस. सी. के बाद के हस्तक्षेप के रूप में लागू किया जाता है, कुछ अध्ययन और ई. एम. एस. प्रणालियाँ हैं जो प्रारंभिक अंतर-गिरफ्तारी चरण में शीतलन प्रक्रिया शुरू करती हैं। रोगियों को आम तौर पर 32-36 °C की सीमा तक ठंडा किया जाता है। जनवरी 2021 तक, आदर्श शीतलन तापमान के बारे में सक्रिय बहस चल रही है, लेकिन आम तौर पर इस बात पर सहमति है कि पी. सी. ए. एस. रोगियों को अतिताप न होने से लाभ होता है। टी. टी. एम. पी. सी. ए. एस. में एक महत्वपूर्ण चिकित्सा है क्योंकि यह सीधे पैथोफिजियोलॉजिकल सूजन और चयापचय प्रक्रियाओं की प्रणालीगत प्रकृति को लक्षित करता है। टी. टी. एम. तीन प्रमुख तंत्रों के माध्यम से काम करता है। सबसे पहले, यह तापमान में प्रति 1 डिग्री सेल्सियस की कमी पर चयापचय को 6 प्रतिशत से 7 प्रतिशत तक कम करता है। दूसरा, यह कोशिका एपोप्टोसिस को कम करता है जो ऊतक क्षति को कम करता है। तीसरा, टी. टी. एम. सीधे सूजन और आर. ओ. एस. उत्पादन को कम करता है। प्रणाली-आधारित उपचार पी. सी. ए. एस. अंतर-गिरफ्तारी गतिशीलता और रोगी-विशिष्ट चर के आधार पर भिन्न रूप से प्रस्तुत हो सकता है। इसलिए, टी. टी. एम. के अलावा पी. सी. ए. एस. के लिए कोई सार्वभौमिक रूप से लागू उपचार नहीं है। हालाँकि, क्योंकि आम तौर पर अनुमानित समस्याएं होती हैं, नीचे दी गई तालिका कुछ अधिक सामान्य उपचार प्रस्तुत करती है; एक अंग प्रणाली का समर्थन करने से आम तौर पर अन्य शरीर प्रणालियों के उपचार के लिए पारस्परिक लाभ होते हैं। ये उपचार, सामान्य होते हुए भी, हर रोगी पर लागू नहीं हो सकते हैं। पी. सी. ए. एस. से उत्तरजीविता का पूर्वानुमान आम तौर पर हृदय गति रुकने से उत्तरजीविता के साथ जटिल होता है। कार्डियक अरेस्ट और बाद के पी. सी. ए. एस. से "उत्तरजीविता" को परिभाषित करने के लिए दो सामान्य मेट्रिक्स का उपयोग किया जाता है। पहला उत्तरजीविता-से-अस्पताल-छुट्टी है जो द्विआधारी रूप से वर्णन करता है कि क्या कोई व्यक्ति अस्पताल छोड़ने के लिए पर्याप्त समय तक जीवित रहा। दूसरा मीट्रिक तंत्रिका संबंधी परिणाम है जो गिरफ्तारी से बचने वाले रोगी के संज्ञानात्मक कार्य का वर्णन करता है। तंत्रिका संबंधी परिणाम को अक्सर सी. पी. सी. स्कोर या एम. आर. एस. स्कोर के साथ मापा जाता है। कार्डियक अरेस्ट और पी. सी. ए. एस. के परिणाम कई जटिल रोगी और उपचार चरों से प्रभावित होते हैं जो पूर्ण शारीरिक और तंत्रिका संबंधी सुधार से लेकर मृत्यु तक के परिणामों की एक विस्तृत श्रृंखला की अनुमति देते हैं। पी. सी. ए. एस. के परिणाम आम तौर पर कुछ स्थितियों में बेहतर होते हैं जिनमें शामिल हैंः कम रोगी सह-रुग्णता, प्रारंभिक शॉकेबल लय, तेजी से सी. पी. आर. प्रतिक्रियाएं, और उच्च मात्रा वाले कार्डियक अरेस्ट केंद्र में उपचार। कार्डियक अरेस्ट सर्वाइवल-टू-हॉस्पिटल-डिस्चार्ज, लगभग 10 प्रतिशत है। कार्डियक अरेस्ट और उसके बाद पी. सी. ए. एस. की आम दीर्घकालिक जटिलताओं में शामिल हैंः चिंता, अवसाद, पी. टी. एस. डी., थकान, पोस्ट-इंटेंसिव केयर सिंड्रोम, मांसपेशियों की कमजोरी, लगातार सीने में दर्द, मायोक्लोनस, दौरे, आंदोलन विकार और फिर से गिरफ्तारी का खतरा। पी. सी. ए. एस. पर अनुसंधान अनुसंधान रोग-विशिष्ट कार्य के साथ-साथ महत्वपूर्ण देखभाल उपचारों में सामान्य सुधारों से लाभान्वित होता है। 2022 तक, पी. सी. ए. एस. पर अनुसंधान में, गैर-अनन्य रूप से, पूर्व-अस्पताल एक्स्ट्राकॉर्पोरियल झिल्ली ऑक्सीजनेशन के माध्यम से इस्केमिया के प्रारंभिक समाधान पर काम करना, और डिफिब्रिलेटर और सी. पी. आर.-प्रशिक्षित दर्शकों का व्यापक वितरण, टी. टी. एम. की निरंतर जांच, स्टेरॉयड और टोसिलिज़ुमाब जैसी इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं का उपयोग, साइटोप्रोटेक्टिव परफ्यूसेट्स का उपयोग, और मस्तिष्क ऊतक ऑक्सीजन निष्कर्षण अंश का उपयोग शामिल है। जीवित रहने के लिए कार्डियक अरेस्ट रजिस्ट्री भी देखें उन्नत कार्डियक जीवन समर्थन संदर्भ हृदय को प्रभावित करने वाले इस्केमिया सिंड्रोम