CCR5
સી-સી કેમોકિન રીસેપ્ટર પ્રકાર 5, જેને સી. સી. આર. 5 અથવા સી. ડી. 195 તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, તે શ્વેત રક્તકણોની સપાટી પરનું પ્રોટીન છે જે રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં સામેલ છે કારણ કે તે કેમોકિન માટે રીસેપ્ટર તરીકે કામ કરે છે. મનુષ્યોમાં, સી. સી. આર. 5 જનીન કે જે સી. સી. આર. 5 પ્રોટીનને એન્કોડ કરે છે તે ટૂંકા (પી) હાથ પર રંગસૂત્ર 3 પર 21મા સ્થાને સ્થિત છે. અમુક વસ્તીને ડેલ્ટા 32 પરિવર્તન વારસામાં મળ્યું છે, જેના પરિણામે સી. સી. આર. 5 જનીનના એક ભાગને આનુવંશિક રીતે દૂર કરવામાં આવે છે. આ પરિવર્તનના હોમોઝાયગસ વાહકો એચ. આય. વી-1 ચેપના એમ-ઉષ્ણકટિબંધીય તાણ સામે પ્રતિરોધક છે. કાર્ય CCR5 પ્રોટીન અભિન્ન પટલ પ્રોટીનના બીટા કેમોકિન રીસેપ્ટર્સ પરિવાર સાથે સંબંધિત છે. તે જી પ્રોટીન-કપલ્ડ રીસેપ્ટર છે જે સીસી કેમોકિન જૂથમાં કેમોકિન રીસેપ્ટર તરીકે કાર્ય કરે છે. સી. સી. આર. 5ના કોગ્નેટ લિગાન્ડ્સમાં સી. સી. એલ. 3, સી. સી. એલ. 4 (અનુક્રમે એમ. આઈ. પી. 1α અને 1β તરીકે પણ ઓળખાય છે) અને સી. સી. એલ. 3એલ1નો સમાવેશ થાય છે. સી. સી. આર. 5 વધુમાં સી. સી. એલ. 5 (એક કેમોટેક્ટિક સાયટોકીન પ્રોટીન જેને આર. એ. એન. ટી. ઇ. એસ. તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે) સાથે સંપર્ક કરે છે. સી. સી. આર. 5 મુખ્યત્વે ટી કોષો, મેક્રોફેજ, ડેંડ્રાઇટિક કોષો, ઇઓસિનોફિલ્સ, માઇક્રોગ્લિયા અને સ્તન અથવા પ્રોસ્ટેટ કેન્સર કોષોની પેટા વસ્તી પર વ્યક્ત થાય છે. સી. સી. આર. 5 ની અભિવ્યક્તિ કેન્સર પરિવર્તન પ્રક્રિયા દરમિયાન પસંદગીયુક્ત રીતે પ્રેરિત થાય છે અને તે સામાન્ય સ્તન અથવા પ્રોસ્ટેટ ઉપકલા કોષોમાં વ્યક્ત થતી નથી. માનવ સ્તન કેન્સરના આશરે 50 ટકા લોકોએ સી. સી. આર. 5 દર્શાવ્યું હતું, મુખ્યત્વે ત્રણ નકારાત્મક સ્તન કેન્સરમાં. સી. સી. આર. 5 અવરોધકોએ સી. સી. આર. 5 વ્યક્ત કરનારા સ્તન અને પ્રોસ્ટેટ કેન્સરના કોષોના સ્થળાંતર અને મેટાસ્ટેસિસને અવરોધિત કર્યા હતા, જે સૂચવે છે કે સી. સી. આર. 5 નવા ઉપચારાત્મક લક્ષ્ય તરીકે કાર્ય કરી શકે છે. તાજેતરના અભ્યાસો સૂચવે છે કે સી. સી. આર. 5 કેન્સર સ્ટેમ કોશિકાઓની લાક્ષણિકતાઓ સાથે કેન્સર કોષોના સબસેટમાં વ્યક્ત થાય છે, જે ઉપચાર પ્રતિકાર ચલાવવા માટે જાણીતા છે, અને સી. સી. આર. 5 અવરોધકોએ વર્તમાન કિમોચિકિત્સા દ્વારા માર્યા ગયેલા કોષોની સંખ્યામાં વધારો કર્યો છે. તે સંભવિત છે કે સી. સી. આર. 5 ચેપના બળતરા પ્રતિભાવોમાં ભૂમિકા ભજવે છે, જો કે સામાન્ય રોગપ્રતિકારક કાર્યમાં તેની ચોક્કસ ભૂમિકા અસ્પષ્ટ છે. આ પ્રોટીનના પ્રદેશો કેમોકિન લિગાન્ડ બંધન, રીસેપ્ટરની કાર્યાત્મક પ્રતિક્રિયા અને એચ. આય. વી સહ-રીસેપ્ટર પ્રવૃત્તિ માટે પણ નિર્ણાયક છે. સી. સી. આર. 5 પ્રવૃત્તિનું નિયમન કેટલીક આફ્રિકન બિન-માનવ સસ્તન પ્રજાતિઓમાં સિમિયન ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી વાયરસ (એસ. આઈ. વી.) સાથે ચેપના બિન-રોગકારક અભ્યાસક્રમમાં ફાળો આપે છે જે એસ. આઈ. વી. ના લાંબા ગાળાના કુદરતી યજમાનો છે અને ચેપ પર રોગપ્રતિકારક શક્તિની ઉણપને ટાળે છે. આ નિયમનકારી પદ્ધતિઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છેઃ આનુવંશિક વિલોપન કે જે સી. સી. આર. 5ની કોષ સપાટીની અભિવ્યક્તિને રદ કરે છે, સી. ડી. 4 + ટી કોષોની સપાટી પર સી. સી. આર. 5નું નિયમન ઘટાડે છે, ખાસ કરીને મેમરી કોષો પર, અને વિકાસ દરમિયાન સી. ડી. 4 + ટી કોષો પર સી. સી. આર. 5 અભિવ્યક્તિની વિલંબિત શરૂઆત. એચ. આઈ. વી.-1 સામાન્ય રીતે લક્ષ્ય રોગપ્રતિકારક કોષોમાં પ્રવેશવા માટે સહ-રિસેપ્ટર તરીકે કેમોકિન રીસેપ્ટર્સ સી. સી. આર. 5 અને/અથવા સી. એક્સ. સી. આર. 4 નો ઉપયોગ કરે છે. આ રીસેપ્ટર્સ યજમાન રોગપ્રતિકારક કોષોની સપાટી પર સ્થિત હોય છે, જેના દ્વારા તેઓ કોષને ચેપ લગાડવા માટે એચ. આય. વી-1 વાયરસ માટે પ્રવેશની પદ્ધતિ પ્રદાન કરે છે. એચઆઇવી-1 પરબિડીયું ગ્લાયકોપ્રોટીન માળખું એચઆઇવી-1ના લક્ષિત યજમાન કોષમાં વાયરલ પ્રવેશને સક્ષમ કરવા માટે જરૂરી છે. પરબિડીયું ગ્લાયકોપ્રોટીન માળખામાં બે પ્રોટીન પેટા એકમોનો સમાવેશ થાય છે જે એચઆઇવી-1 એનવી જનીન દ્વારા એન્કોડેડ જીપી160 પ્રોટીન અગ્રદૂતમાંથી વિભાજીત થાય છેઃ જીપી120 બાહ્ય પેટા એકમ અને જીપી41 ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પેટા એકમ. આ પરબિડીયું ગ્લાયકોપ્રોટીન માળખું વિરિયનની સપાટી પર સ્થિત સ્પાઇક જેવી રચનામાં ગોઠવાયેલું છે અને તેમાં Gp120-Gp41 હેટેરો-ડાયમરનું ટ્રીમર હોય છે. Gp120 પરબિડીયું પ્રોટીન એક કેમોકિનની નકલ છે. તેમાં કેમોકિનની અનન્ય રચનાનો અભાવ હોવા છતાં, તે હજુ પણ સી. સી. આર. 5 અને સી. એક્સ. સી. આર. 4 કેમોકિન રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાવા માટે સક્ષમ છે. એચ. આય. વી-1 ચેપ દરમિયાન, જી. પી. 120 પરબિડીયું ગ્લાયકોપ્રોટીન સબયૂનિટ લક્ષ્ય કોષ પર વ્યક્ત થયેલ સીડી4 ગ્લાયકોપ્રોટીન અને એચઆઇવી-1 સહ-રિસેપ્ટર સાથે જોડાય છે, જે હેટેરોટ્રિમેરિક સંકુલ બનાવે છે. આ સંકુલની રચના ફ્યુઝોજેનિક પેપ્ટાઇડના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે, જેના કારણે વાયરલ પટલ લક્ષ્ય યજમાન કોષના પટલ સાથે ભળી જાય છે. કારણ કે એકલા CD4 સાથે બંધન ક્યારેક gp120 શેડિંગમાં પરિણમી શકે છે, ફ્યુઝન આગળ વધવા માટે gp120 એ પછી સહ-રિસેપ્ટર CCR5 સાથે બંધન કરવું આવશ્યક છે. આ સહ-ગ્રાહીનું ટાયરોસિન-સલ્ફેટેડ એમિનો ટર્મિનસ એ જી. પી. 120 ગ્લાયકોપ્રોટીન સાથે બંધનનું "આવશ્યક નિર્ધારક" છે. સહ-ગ્રાહી જી. પી. 120ના વી1-વી2 વિસ્તાર અને બ્રિજિંગ શીટને પણ ઓળખે છે (એક વિરોધી સમાંતર, 4-પટ્ટાવાળી β શીટ જે જી. પી. 120ના આંતરિક અને બાહ્ય ક્ષેત્રોને જોડે છે). વી1-વી2 સ્ટેમ "તેની પેપ્ટાઇડ રચના તેમજ એન-લિંક્ડ ગ્લાયકોસિલેશનની માત્રા દ્વારા સહ-ગ્રહણકર્તાના ઉપયોગને" પ્રભાવિત કરી શકે છે. જોકે, V1-V2થી વિપરીત, V3 લૂપ અત્યંત પરિવર્તનશીલ છે અને આમ સહ-ગ્રહણકર્તાની વિશિષ્ટતાનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિર્ધારક છે. આ રીસેપ્ટર માટેના સામાન્ય લિગાન્ડ્સ, RANTES, MIP-1β, અને MIP-1α, ઈન વિટ્રોમાં એચ. આય. વી-1 ચેપને દબાવવામાં સક્ષમ છે. એચ. આઈ. વી. ચેપગ્રસ્ત વ્યક્તિઓમાં, સી. સી. આર. 5-નો ઉપયોગ કરતા વાયરસ એ વાયરલ ચેપના પ્રારંભિક તબક્કા દરમિયાન અલગ કરવામાં આવેલી મુખ્ય પ્રજાતિઓ છે, જે સૂચવે છે કે આ વાયરસ સંક્રમણ અથવા રોગના તીવ્ર તબક્કા દરમિયાન પસંદગીયુક્ત લાભ મેળવી શકે છે. વધુમાં, તમામ ચેપગ્રસ્ત વ્યક્તિઓમાંથી ઓછામાં ઓછા અડધા લોકો ચેપ દરમિયાન માત્ર સી. સી. આર. 5-નો ઉપયોગ કરતા વાયરસને આશ્રય આપે છે. સી. સી. આર. 5 એ પ્રાથમિક સહ-ગ્રાહી છે જેનો ઉપયોગ જી. પી. 120 દ્વારા અનુક્રમે સી. ડી. 4 સાથે થાય છે. આ બંધન gp41 માં પરિણમે છે, જે gp160 નું અન્ય પ્રોટીન ઉત્પાદન છે, જે તેની મેટાસ્ટેબલ રચનામાંથી મુક્ત થાય છે અને યજમાન કોષના પટલમાં દાખલ થાય છે. તેની પુષ્ટિ થઈ નથી તેમ છતાં, જી. પી. 120-સી. સી. આર. 5 ના બંધનમાં બે નિર્ણાયક પગલાઓનો સમાવેશ થાય છેઃ 1) આ સહ-રિસેપ્ટરનું ટાયરોસિન-સલ્ફેટેડ એમિનો ટર્મિનસ એ જી. પી. 120 સાથે બંધનનું "આવશ્યક નિર્ધારક" છે (અગાઉ જણાવ્યા મુજબ) 2) પગલું 1 ને અનુસરીને., જી. પી. 120 અને સી. સી. આર. 5 ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ડોમેન્સ વચ્ચે પારસ્પરિક ક્રિયા (સિનર્જી, આંતરસંવાદ) હોવી આવશ્યક છે. એચ. આય. વી-1 વાયરસના આર5-તાણના ફેલાવા માટે સી. સી. આર. 5 આવશ્યક છે. જે પદ્ધતિ દ્વારા એચ. આય. વી-1નો આ પ્રકાર ચેપની મધ્યસ્થી કરે છે તેના જ્ઞાનથી સી. સી. આર. 5 કાર્યને અવરોધિત કરવા માટે ઉપચારાત્મક હસ્તક્ષેપોના વિકાસમાં સંશોધનને પ્રોત્સાહન મળ્યું છે. સંખ્યાબંધ નવી પ્રાયોગિક એચ. આય. વી દવાઓ, જેને સી. સી. આર. 5 રીસેપ્ટર એન્ટાગોનિસ્ટ કહેવાય છે, તે જી. પી. 120 પરબિડીયું પ્રોટીન અને એચ. આય. વી સહ-રીસેપ્ટર સી. સી. આર. 5 વચ્ચેના બંધનમાં દખલ કરવા માટે તૈયાર કરવામાં આવી છે. આ પ્રાયોગિક દવાઓમાં PRO140 (સાયટોડાઇન), વિક્રીવિરોક (જુલાઈ 2010માં ત્રીજા તબક્કાની અજમાયશ રદ કરવામાં આવી હતી) (શેરિંગ હળ), એપ્લાવિરોક (GW-873140) (ગ્લેક્સોસ્મિથક્લાઇન) અને મારાવિરોક (UK-427857) (ફાઇઝર) નો સમાવેશ થાય છે. મારાવિરોકને ઓગસ્ટ 2007માં એફડીએ દ્વારા ઉપયોગ માટે મંજૂરી આપવામાં આવી હતી. ક્લિનિકલ ઉપયોગ માટે એફડીએ દ્વારા મંજૂર કરાયેલ તે એકમાત્ર છે, આમ તે પ્રથમ સી. સી. આર. 5 અવરોધક બન્યું છે. આ અભિગમની સમસ્યા એ છે કે, જ્યારે સી. સી. આર. 5 એ મુખ્ય સહ-ગ્રહણકર્તા છે જેના દ્વારા એચ. આય. વી કોષોને ચેપ લગાડે છે, તે એકમાત્ર આવા સહ-ગ્રહણકર્તા નથી. શક્ય છે કે પસંદગીયુક્ત દબાણ હેઠળ એચ. આય. વી અન્ય સહ-ગ્રાહીનો ઉપયોગ કરવા માટે વિકસિત થશે. જો કે, CCR5 ના મોલેક્યુલર એન્ટાગોનિસ્ટ AD101 સામે વાયરલ પ્રતિકારની તપાસ સૂચવે છે કે પ્રતિરોધક વાયરસ અન્ય સહ-રિસેપ્ટર (CXCR4) તરફ વળ્યા ન હતા, પરંતુ CCR5 નો ઉપયોગ કરવાનું ચાલુ રાખ્યું હતુંઃ તેઓ કાં તો CCR5 ના વૈકલ્પિક ક્ષેત્રો અથવા વધુ આત્મીયતા ધરાવતા રિસેપ્ટર સાથે બંધાયેલા હતા. જો કે, કારણ કે હજુ પણ અન્ય સહ-ગ્રાહી ઉપલબ્ધ છે, તે સંભવિત છે કે સી. સી. આર. 5 જનીનનો અભાવ વ્યક્તિને વાયરસ સામે રોગપ્રતિકારક નથી બનાવતો; વ્યક્તિ માટે તેનો ચેપ લાગવો વધુ પડકારજનક હશે. ઉપરાંત, વાયરસ પાસે હજુ પણ સીડી4ની પહોંચ છે. સી. સી. આર. 5 થી વિપરીત, જે જરૂરી નથી (ડેલ્ટા 32 પરિવર્તનના પરિણામે જનીનનો અભાવ હોવા છતાં પણ તંદુરસ્ત જીવન જીવતા લોકો દ્વારા પુરાવા મળે છે), સીડી 4 શરીરની રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ પ્રણાલીમાં મહત્વપૂર્ણ છે. સહ-રિસેપ્ટર (સી. સી. આર. 5 પણ) ની ઉપલબ્ધતા વિના પણ, વાયરસ હજુ પણ કોષો પર આક્રમણ કરી શકે છે જો જી. પી. 41 ફેરફાર (તેની કોષરસની પૂંછડી સહિત) માંથી પસાર થાય છે, જેના પરિણામે સી. સી. આર. 5 અને/અથવા CXCR4 ની જરૂર વગર સી. ડી. 4 સ્વતંત્ર બને છે. પરિવર્તન પર સ્તન અને પ્રોસ્ટેટ ઉપકલા કોષોમાં સી. સી. આર. 5 નું કેન્સર અભિવ્યક્તિ પ્રેરિત થાય છે. સી. સી. આર. 5 અભિવ્યક્તિનો સમાવેશ સેલ્યુલર આક્રમણ, સ્થળાંતર અને મેટાસ્ટેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે. મેટાસ્ટેસિસના ઇન્ડક્શનમાં મેટાસ્ટેટિક સાઇટ પર હોમિંગનો સમાવેશ થાય છે. મારાવિરોક અને લેરોનલિમેબ સહિતના સી. સી. આર. 5 અવરોધકો માનવ સ્તન કેન્સર કોષ રેખાઓના ફેફસાના મેટાસ્ટેસિસને અવરોધિત કરે છે. રોગપ્રતિકારક ક્ષમતા ધરાવતા ઉંદરના પ્રીક્લિનિકલ અભ્યાસોમાં સી. સી. આર. 5 અવરોધકો હાડકાં અને મગજમાં મેટાસ્ટેસિસને અવરોધિત કરે છે. સી. સી. આર. 5 અવરોધકો ગાંઠ સાથે સંકળાયેલા મેક્રોફેજની ઘૂસણખોરીને પણ ઘટાડે છે. મેટાસ્ટેટિક કોલોન કેન્સર સાથે ભારે પૂર્વ-સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં સી. સી. આર. 5 અવરોધકનો તબક્કો 1 ક્લિનિકલ અભ્યાસ એક ઉદ્દેશ્ય ક્લિનિકલ પ્રતિસાદ અને મેટાસ્ટેટિક ગાંઠના બોજમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. મગજમાં સી. સી. આર. 5નું વધેલું સ્તર સ્ટ્રોક અને મૃત્યુના બળતરા પ્રતિભાવનો એક ભાગ છે. મારાવિરોક (એચ. આય. વી માટે મંજૂર કરાયેલી દવા) સાથે સી. સી. આર. 5 ને અવરોધિત કરવાથી સ્ટ્રોક પછી પુનઃપ્રાપ્તિમાં વધારો થઈ શકે છે. વિકાસશીલ મગજમાં, સી. સી. આર. 5 જેવા કેમોકાઈન રીસેપ્ટર્સ ચેતાકોષીય સ્થળાંતર અને જોડાણને પ્રભાવિત કરે છે. સ્ટ્રોક પછી, તેઓ નુકસાનની નજીક ચેતાકોષો પર જોડાણ સ્થળોની સંખ્યામાં ઘટાડો કરે છે. CCR5-D32 CCR5-D32 (અથવા CCR5-D32 અથવા CCR5 ડેલ્ટા 32) એ CCR5નું એલીલ છે. સી. સી. આર. 5 Δ32 એ 32-બેઝ-જોડી કાઢી નાખવાનું છે જે સી. સી. આર. 5 રીસેપ્ટર લોકસમાં અકાળ સ્ટોપ કોડન રજૂ કરે છે, પરિણામે બિનકાર્યક્ષમ રીસેપ્ટર થાય છે. એમ-ટ્રોપિક એચ. આય. વી-1 વાયરસના પ્રવેશ માટે સી. સી. આર. 5 જરૂરી છે. CCR5 α32 માટે વ્યક્તિગત હોમોઝાયગસ (α32/α32 સૂચવવામાં આવે છે) તેમના કોષની સપાટી પર કાર્યાત્મક CCR5 રીસેપ્ટર્સને વ્યક્ત કરતા નથી અને બહુવિધ ઉચ્ચ જોખમી એક્સપોઝર હોવા છતાં, એચ. આય. વી-1 ચેપ સામે પ્રતિરોધક છે. મ્યુટન્ટ એલીલ માટે વ્યક્તિગત હેટેરોઝાયગસ (+/Δ32) તેમના કોષની સપાટી પર કાર્યાત્મક CCR5 રીસેપ્ટર્સમાં 50 ટકાથી વધુ ઘટાડો ધરાવે છે, જે મ્યુટન્ટ અને વાઇલ્ડ-પ્રકારનાં રીસેપ્ટર્સ વચ્ચેના ડાયમેરાઇઝેશનને કારણે છે, જે કોષની સપાટી પર CCR5ના પરિવહનમાં દખલ કરે છે. હેટેરોઝાયગોટ વાહકો જંગલી પ્રકારોની તુલનામાં એચ. આય. વી-1 ચેપ સામે પ્રતિરોધક હોય છે અને જ્યારે ચેપ લાગે છે, ત્યારે હેટેરોઝાયગોટ્સ વાયરલ લોડમાં ઘટાડો દર્શાવે છે અને જંગલી પ્રકારોની તુલનામાં એઇડ્સમાં 2-3 વર્ષની ધીમી પ્રગતિ દર્શાવે છે. આ મ્યુટન્ટ એલીલ માટે હેટેરોઝાયગોસિટી પણ એન્ટી-રેટ્રોવાયરલ સારવાર માટે વ્યક્તિના વાયરોલોજીકલ પ્રતિભાવમાં સુધારો દર્શાવે છે. સી. સી. આર. 5 Δ32 યુરોપમાં 9 ટકા (હેટરોઝાયગોટ) એલીલ આવર્તન ધરાવે છે, અને 1 ટકા હોમોઝાયગોટ આવર્તન ધરાવે છે. તાજેતરના સંશોધનો સૂચવે છે કે CCR5 Δ32 સમજશક્તિ અને યાદશક્તિમાં વધારો કરે છે. 2016 માં, સંશોધકોએ દર્શાવ્યું હતું કે ઉંદરમાંથી સી. સી. આર. 5 જનીનને દૂર કરવાથી તેમની યાદશક્તિમાં નોંધપાત્ર સુધારો થયો છે. સી. સી. આર. 5 એ ન્યુરોનલ પ્લાસ્ટિસિટી, લર્નિંગ અને મેમરી માટે એક શક્તિશાળી સપ્રેસર છે; વાયરલ પ્રોટીન દ્વારા સી. સી. આર. 5 વધુ સક્રિયકરણ એચ. આય. વી-સંબંધિત જ્ઞાનાત્મક ખામીઓમાં ફાળો આપી શકે છે. ઉત્ક્રાંતિ ઇતિહાસ અને એલીલની ઉંમર CCR5 Δ32 એલીલ તેના તાજેતરના મૂળ, અણધારી રીતે ઉચ્ચ આવર્તન અને વિશિષ્ટ ભૌગોલિક વિતરણ માટે નોંધપાત્ર છે, જે એકસાથે સૂચવે છે કે (a) તે એક જ પરિવર્તનમાંથી ઉદભવ્યું હતું, અને (b) તે ઐતિહાસિક રીતે હકારાત્મક પસંદગીને આધિન હતું. બે અભ્યાસોએ સી. સી. આર. 5 α32 કાઢી નાખવાની ઉંમરનો અંદાજ કાઢવા માટે જોડાણ વિશ્લેષણનો ઉપયોગ કર્યો છે, એમ ધારીને કે સી. સી. આર. 5 α32 કાઢી નાખવાની આસપાસના જીનોમિક પ્રદેશો પર અવલોકન કરાયેલ પુનઃસંયોજન અને પરિવર્તનની માત્રા કાઢી નાખવાની ઉંમરના પ્રમાણસર હશે. 38 વંશીય વસ્તીના 4000 વ્યક્તિઓના નમૂનાનો ઉપયોગ કરીને, સ્ટીફન્સ એટ અલ. એવો અંદાજ છે કે સી. સી. આર. 5-α32 કાઢી નાખવું 700 વર્ષ પહેલાં થયું હતું (275-1875,95 ટકા વિશ્વાસ અંતરાલ). અન્ય જૂથ, લિબર્ટ એટ અલ. (1998), માઇક્રોસેટેલાઇટ મ્યુટેશન્સનો ઉપયોગ સી. સી. આર. 5 Δ32 મ્યુટેશનની ઉંમર 2100 વર્ષ (<આઇ. ડી. 1>, 95 ટકા વિશ્વાસ અંતરાલ) હોવાનો અંદાજ લગાવવા માટે કર્યો હતો. અવલોકન કરાયેલી પુનઃસંયોજન ઘટનાઓના આધારે, તેઓએ પરિવર્તનની ઉંમર 2250 વર્ષ (900-4700,95 ટકા આત્મવિશ્વાસ અંતરાલ) હોવાનો અંદાજ મૂક્યો હતો. ત્રીજી પૂર્વધારણા યુરોપમાં એલીલ આવર્તનના ઉત્તર-થી-દક્ષિણ ઢાળ પર આધાર રાખે છે, જે દર્શાવે છે કે નોર્ડિક દેશોમાં સૌથી વધુ એલીલ આવર્તન અને દક્ષિણ યુરોપમાં સૌથી ઓછી એલીલ આવર્તન જોવા મળે છે. વાઇકિંગોએ ઐતિહાસિક રીતે આ દેશો પર કબજો જમાવ્યો હોવાથી, શક્ય છે કે 8મીથી 10મી સદીમાં વાઇકિંગ ફેલાવાને કારણે એલીલ સમગ્ર યુરોપમાં ફેલાયો હોય. વાઇકિંગ્સને પાછળથી રશિયામાં વારંગિયનો દ્વારા બદલવામાં આવ્યા હતા, જેણે એલીલ આવર્તનના પૂર્વ-થી-પશ્ચિમ ક્લાઇનમાં ફાળો આપ્યો હોઈ શકે છે. એચ. આય. વી-1 શરૂઆતમાં ચિમ્પાન્ઝી (પાન ટ્રોગ્લોડાઇટ્સ) માંથી 1900ના દાયકાની શરૂઆતમાં દક્ષિણપૂર્વ કેમરૂન, આફ્રિકામાં ચેપગ્રસ્ત લોહી અને શરીરના પ્રવાહીના સંપર્કમાં આવવાથી મનુષ્યોમાં ફેલાયો હતો. જો કે, એચ. આય. વી-1 1980ના દાયકા સુધી યુરોપમાં અસરકારક રીતે ગેરહાજર હતું. તેથી, સી. સી. આર. 5-ડી. એલ. 32 એલીલ માટે આશરે 1000 વર્ષની સરેરાશ ઉંમરને જોતાં, તે સ્થાપિત કરી શકાય છે કે એચ. આઈ. વી.-1 એ વર્તમાન આવર્તન પ્રાપ્ત કરવા માટે લાંબા સમય સુધી માનવ વસ્તી પર પસંદગીનું દબાણ કર્યું નથી. આથી, બ્યુબોનિક પ્લેગ (યર્સિનિયા પેસ્ટિસ) અને શીતળા (વેરિયોલા મેજર) સહિત અન્ય પેથોજેન્સને સી. સી. આર. 5 Δ32 માટે હકારાત્મક પસંદગીના એજન્ટો તરીકે સૂચવવામાં આવ્યા છે. અન્ય માહિતી સૂચવે છે કે રોમન વિસ્તરણ દરમિયાન વધુ વ્યાપક બનેલા પેથોજેન્સના પરિણામે એલીલ આવર્તનએ નકારાત્મક પસંદગી દબાણનો અનુભવ કર્યો હતો. નકારાત્મક પસંદગીએ એલીલની ઓછી આવર્તનમાં ભૂમિકા ભજવી છે તે વિચારને નોકઆઉટ ઉંદર અને ઈન્ફલ્યુએન્ઝા એનો ઉપયોગ કરીને પ્રયોગો દ્વારા પણ સમર્થન આપવામાં આવ્યું છે, જેણે દર્શાવ્યું હતું કે રોગકારકને કાર્યક્ષમ પ્રતિસાદ માટે સી. સી. આર. 5 રીસેપ્ટરની હાજરી મહત્વપૂર્ણ છે. એક જ પરિવર્તન માટેના પુરાવા પુરાવાઓની કેટલીક રેખાઓ સૂચવે છે કે સી. સી. આર. 5 Δ32 એલીલ માત્ર એક જ વાર વિકસિત થયું હતું. પ્રથમ, સી. સી. આર. 5 Δ32 વિવિધ યુરોપીયન વસ્તીઓમાં પ્રમાણમાં ઊંચી આવર્તન ધરાવે છે પરંતુ એશિયન, મધ્ય પૂર્વીય અને અમેરિકન ભારતીય વસ્તીમાં તુલનાત્મક રીતે ગેરહાજર છે, જે સૂચવે છે કે યુરોપિયનો તેમના આફ્રિકન પૂર્વજથી અલગ થયા પછી એક જ પરિવર્તન થયું હતું. બીજું, આનુવંશિક જોડાણ વિશ્લેષણ સૂચવે છે કે પરિવર્તન એક સમાન આનુવંશિક પૃષ્ઠભૂમિ પર થાય છે, જે સૂચવે છે કે પરિવર્તનનો વારસો સામાન્ય પૂર્વજમાંથી થયો છે. આ દર્શાવીને દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે CCR5 Δ32 એલીલ અત્યંત બહુરૂપી માઇક્રોસેટેલાઇટ્સ સાથે મજબૂત જોડાણ અસંતુલનમાં છે. 95 ટકાથી વધુ CCR5 α32 રંગસૂત્રો પણ IRI3.1-0 એલીલ વહન કરે છે, જ્યારે 88 ટકા એ IRI3.2 એલીલ વહન કરે છે. તેનાથી વિપરીત, માઇક્રોસેટેલાઇટ માર્કર્સ IRI3.1-0 અને IRI3.2-0 જંગલી પ્રકારના CCR5 એલીલ વહન કરતા માત્ર 2 અથવા 1.5% રંગસૂત્રોમાં જોવા મળ્યા હતા. જોડાણ અસંતુલનનો આ પુરાવો એ પૂર્વધારણાને સમર્થન આપે છે કે મોટાભાગના, જો બધા નહીં, તો સી. સી. આર. 5 Δ32 એલીલ એક જ પરિવર્તનશીલ ઘટનામાંથી ઉદ્ભવ્યા છે. છેવટે, CCR5 Δ32 એલીલ એક અનન્ય ભૌગોલિક વિતરણ ધરાવે છે જે સ્થળાંતર પછી એક જ ઉત્તરીય મૂળ સૂચવે છે. 18 યુરોપીયન વસ્તીમાં એલીલ આવર્તનને માપતા અભ્યાસમાં ઉત્તર-થી-દક્ષિણ ઢાળ જોવા મળ્યો હતો, જેમાં ફિનિશ અને મોર્ડવિનિયન વસ્તીમાં સૌથી વધુ એલીલ આવર્તન (16 ટકા) અને સારડિનીયામાં સૌથી ઓછું (4 ટકા) હતું. હકારાત્મક પસંદગી પસંદગીની ગેરહાજરીમાં, એક જ પરિવર્તનને 10 ટકાની વસ્તી આવર્તન સુધી વધવામાં અંદાજે 127,500 વર્ષ લાગશે. આનુવંશિક પુનઃસંયોજન અને પરિવર્તન દર પર આધારિત અંદાજો એલીલની ઉંમર 1000 થી 2000 વર્ષ વચ્ચે મૂકે છે. આ વિસંગતતા હકારાત્મક પસંદગીની નિશાની છે. એવો અંદાજ છે કે એચ. આય. વી-1 એ 1900 ના દાયકાની શરૂઆતમાં આફ્રિકામાં માનવ વસ્તીમાં પ્રવેશ કર્યો હતો, પરંતુ 1980 ના દાયકા સુધી લક્ષણોના ચેપ નોંધાયા ન હતા. તેથી એચ. આય. વી-1 રોગચાળો હકારાત્મક પસંદગીનો સ્રોત બનવા માટે ખૂબ જ નાનો છે જેણે 2000 વર્ષોમાં સી. સી. આર. 5 Δ32 ની આવર્તનને શૂન્યથી 10 ટકા સુધી પહોંચાડી હતી. સ્ટીફન્સ, એટ અલ. (1998), સૂચવે છે કે બ્યુબોનિક પ્લેગ (યર્સિનિયા પેસ્ટિસ) એ સી. સી. આર. 5 Δ32 પર હકારાત્મક પસંદગીયુક્ત દબાણ કર્યું હતું. આ પૂર્વધારણા બ્લેક ડેથ રોગચાળાના સમય અને તીવ્રતા પર આધારિત હતી, જેણે 1346 અને 1352 ની વચ્ચે તમામ ઉંમરની યુરોપિયન વસ્તીના 30 ટકા લોકોને મારી નાખ્યા હતા. બ્લેક ડેથ પછી, ત્યાં ઓછી ગંભીર, તૂટક તૂટક રોગચાળો હતો. વ્યક્તિગત શહેરોમાં ઉચ્ચ મૃત્યુદરનો અનુભવ થયો હતો, પરંતુ યુરોપમાં એકંદરે મૃત્યુદર માત્ર થોડા ટકા હતો. 1655-1656 માં "ગ્રેટ પ્લેગ" નામની બીજી રોગચાળાએ લંડનની 15-20% વસ્તીને મારી નાખી હતી. મહત્ત્વની વાત એ છે કે પ્લેગ રોગચાળો અવારનવાર આવતો હતો. બ્યુબોનિક પ્લેગ એક ઝૂનોટિક રોગ છે, જે મુખ્યત્વે ઉંદરોને ચેપ લગાડે છે, ચાંચડ દ્વારા ફેલાય છે અને માત્ર પ્રસંગોપાત મનુષ્યોને ચેપ લગાડે છે. બ્યુબોનિક પ્લેગનો માનવ-થી-માનવ ચેપ થતો નથી, જો કે તે ન્યુમોનિક પ્લેગમાં થઈ શકે છે, જે ફેફસાંને ચેપ લગાડે છે. જ્યારે ઉંદરોની ઘનતા ઓછી હોય ત્યારે જ ચેપગ્રસ્ત ચાંચડને મનુષ્યો જેવા વૈકલ્પિક યજમાનો પર ખવડાવવાની ફરજ પડે છે, અને આ સંજોગોમાં માનવ રોગચાળો થઈ શકે છે. વસ્તી આનુવંશિક નમૂનાઓના આધારે, ગાલ્વાની અને સ્લેટકિન (2003) દલીલ કરે છે કે પ્લેગ રોગચાળાની તૂટક તૂટક પ્રકૃતિએ યુરોપમાં સી. સી. આર. 5 Δ32 થી 10 ટકાની એલીલ આવર્તનને ચલાવવા માટે પૂરતા પ્રમાણમાં મજબૂત પસંદગીયુક્ત બળ પેદા કર્યું નથી. આ પૂર્વધારણાને ચકાસવા માટે, ગાલ્વાની અને સ્લેટકિને (2003) પ્લેગ અને શીતળા દ્વારા ઉત્પન્ન ઐતિહાસિક પસંદગીના દબાણનું નમૂના તૈયાર કર્યું. પ્લેગને ઐતિહાસિક અહેવાલો અનુસાર તૈયાર કરવામાં આવ્યો હતો, જ્યારે 1770 અને 1812ની વચ્ચે યોર્ક (ઈંગ્લેન્ડ) માં શીતળાના દફનવિધિના વય વિતરણથી વય-વિશિષ્ટ શીતળાના મૃત્યુદરની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. શીતળા વસ્તીના યુવાન, પૂર્વ-પ્રજનનક્ષમ સભ્યોને પ્રાધાન્યપૂર્વક ચેપ લગાડે છે કારણ કે તેઓ એકમાત્ર એવી વ્યક્તિઓ છે જેમને રસી આપવામાં આવી નથી અથવા ભૂતકાળના ચેપથી મૃત્યુ પામ્યા નથી. કારણ કે શીતળા પ્રાધાન્યમાં વસ્તીના પૂર્વ-પ્રજનન સભ્યોને મારી નાખે છે, તે પ્લેગ કરતાં વધુ મજબૂત પસંદગીયુક્ત દબાણ પેદા કરે છે. પ્લેગથી વિપરીત, શીતળામાં પ્રાણીઓનો ભંડાર હોતો નથી અને તે માત્ર મનુષ્યથી મનુષ્યમાં ફેલાય છે. લેખકોએ ગણતરી કરી હતી કે જો પ્લેગ સી. સી. આર. 5 Δ32 માટે પસંદ કરવામાં આવે, તો એલીલની આવર્તન હજુ પણ 1 ટકાથી ઓછી હશે, જ્યારે શીતળાએ 10 ટકા સુધી પહોંચવા માટે પૂરતી પસંદગીયુક્ત બળનો ઉપયોગ કર્યો છે. સ્મોલપોક્સે સી. સી. આર. 5 Δ32 માટે હકારાત્મક પસંદગી કરી હોવાની પૂર્વધારણા પણ જૈવિક રીતે બુદ્ધિગમ્ય છે, કારણ કે એચ. આઈ. વી. જેવા પોક્સવાયરસ, કેમોકિન રીસેપ્ટર્સનો ઉપયોગ કરીને શ્વેત રક્તકણોમાં પ્રવેશ કરે છે. તેનાથી વિપરીત, યર્સિનિયા પેસ્ટિસ એ ખૂબ જ અલગ જીવવિજ્ઞાન ધરાવતું બેક્ટેરિયમ છે. જો કે યુરોપિયનો એકમાત્ર એવું જૂથ છે કે જેઓ CCR5 Δ32 ની ઊંચી આવર્તન સાથે પેટા વસ્તી ધરાવે છે, તેમ છતાં તેઓ એકમાત્ર એવી વસ્તી નથી કે જે શીતળા દ્વારા પસંદગીને આધિન રહી છે, જે 1980 માં નાબૂદ કરવામાં આવી તે પહેલાં વિશ્વભરમાં ફેલાયેલી હતી. શીતળાનું સૌથી પહેલું અચોક્કસ વર્ણન ચીનમાં 5મી સદી એ. ડી. માં, ભારત અને ભૂમધ્ય પ્રદેશમાં 7મી સદી એ. ડી. માં અને દક્ષિણપશ્ચિમ એશિયામાં 10મી સદી એ. ડી. માં જોવા મળે છે. તેનાથી વિપરીત, CCR5 Δ32 પરિવર્તન માત્ર યુરોપિયન, પશ્ચિમ એશિયન અને ઉત્તર આફ્રિકાની વસ્તીમાં જોવા મળે છે. આ વસ્તીઓમાં સી. સી. આર. 5 Δ32 ની વિસંગત રીતે ઊંચી આવર્તન માટે ઉત્તર યુરોપમાં એક અનન્ય મૂળ અને શીતળા દ્વારા અનુગામી પસંદગી બંનેની જરૂર હોવાનું જણાય છે. સંભવિત ખર્ચ CCR5 Δ32 કેટલાક ચેપમાં યજમાન માટે ફાયદાકારક હોઈ શકે છે (દા. ત., એચઆઇવી-1, સંભવતઃ શીતળા), પરંતુ અન્યમાં હાનિકારક (દા. ત., ટિક-બોર્ન એન્સેફાલીટીસ, વેસ્ટ નાઇલ વાયરસ). આપેલ ચેપના સંદર્ભમાં સી. સી. આર. 5 કાર્ય મદદરૂપ અથવા હાનિકારક છે કે કેમ તે રોગપ્રતિકારક તંત્ર અને રોગકારક વચ્ચેની જટિલ આંતરક્રિયા પર આધાર રાખે છે. સામાન્ય રીતે, સંશોધન સૂચવે છે કે સી. સી. આર. 5 Δ32 પરિવર્તન ચેપ પછીની બળતરા પ્રક્રિયાઓમાં હાનિકારક ભૂમિકા ભજવી શકે છે, જે પેશીઓને ઇજા પહોંચાડી શકે છે અને વધુ પેથોલોજી બનાવી શકે છે. આ સૂચિત વિરોધી પ્લેયોટ્રોપી માટેનો શ્રેષ્ઠ પુરાવો ફ્લેવિવાયરસ ચેપમાં જોવા મળે છે. સામાન્ય રીતે ઘણા વાયરલ ચેપ એસિમ્પ્ટોમેટિક હોય છે અથવા મોટાભાગની વસ્તીમાં માત્ર હળવા લક્ષણો ઉત્પન્ન કરે છે. જો કે, અમુક કમનસીબ વ્યક્તિઓ ખાસ કરીને વિનાશક ક્લિનિકલ કોર્સનો અનુભવ કરે છે, જે અન્યથા સમજાવી ન શકાય તેવું છે પરંતુ આનુવંશિક રીતે મધ્યસ્થ હોવાનું જણાય છે. સી. સી. આર. 5 Δ32 માટે હોમોઝાયગસ દર્દીઓને ટિક-બોર્ન એન્સેફાલીટીસ (એક ફ્લેવિવાયરસ) ના ન્યુરોઇનવેસિવ સ્વરૂપ માટે વધુ જોખમ હોવાનું જણાયું હતું. વધુમાં, વેસ્ટ નાઇલ વાયરસ, અન્ય ફ્લેવિવાયરસના ચેપ પછી લક્ષણાત્મક રોગને રોકવા માટે કાર્યાત્મક સી. સી. આર. 5 ની જરૂર પડી શકે છે; સી. સી. આર. 5 Δ32 પ્રારંભિક લક્ષણ વિકાસ અને વેસ્ટ નાઇલ વાયરસના ચેપ પછી વધુ સ્પષ્ટ તબીબી અભિવ્યક્તિઓ સાથે સંકળાયેલું હતું. મનુષ્યોમાં આ તારણોએ સી. સી. આર. 5 Δ32 હોમોઝાયગોસિટીના પ્રાણીના નમૂનામાં અગાઉ અવલોકન કરાયેલા પ્રયોગની પુષ્ટિ કરી. વેસ્ટ નાઇલ વાયરસના ચેપ પછી, સી. સી. આર. 5 Δ32 ઉંદરમાં કેન્દ્રીય ચેતાતંત્રમાં વાયરલ ટાઇટર્સમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો હતો અને જંગલી પ્રકારના ઉંદરની તુલનામાં મૃત્યુદરમાં વધારો થયો હતો, આમ સૂચવે છે કે વેસ્ટ નાઇલ વાયરસ સામે મજબૂત યજમાન સંરક્ષણ સ્થાપિત કરવા માટે સી. સી. આર. 5 અભિવ્યક્તિ જરૂરી હતી. તબીબી ઉપયોગો એચ. આય. વી.-1 ચેપગ્રસ્ત વ્યક્તિઓ માટે સારવાર તરીકે સી. સી. આર. 5 અભિવ્યક્તિને અવરોધિત કરતી ઇન્ટ્રાબોડીઝનો સમાવેશ કરતો આનુવંશિક અભિગમ પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યો છે. જ્યારે ટી-કોષોમાં ફેરફાર કરવામાં આવે છે જેથી તેઓ હવે સી. સી. આર. 5ને વ્યક્ત ન કરે, ત્યારે સી. સી. આર. 5ને વ્યક્ત કરતા બિનપરિવર્તિત ટી-કોષો સાથે મિશ્રિત કરવામાં આવે છે અને પછી એચ. આઈ. વી.-1ના ચેપ દ્વારા પડકારવામાં આવે છે, ત્યારે સંશોધિત ટી-કોષો કે જે સી. સી. આર. 5ને વ્યક્ત કરતા નથી તે આખરે સંવર્ધન પર કબજો કરે છે, કારણ કે એચ. આઈ. વી.-1 બિન-સંશોધિત ટી-કોષોને મારી નાખે છે. ચેપગ્રસ્ત વ્યક્તિઓમાં વાયરસ-પ્રતિરોધક સેલ પૂલ સ્થાપિત કરવા માટે આ જ પદ્ધતિનો ઉપયોગ વિવોમાં થઈ શકે છે. આ પૂર્વધારણાનું પરીક્ષણ એઇડ્સના એક દર્દીમાં કરવામાં આવ્યું હતું જેણે માયલોઇડ લ્યુકેમિયા પણ વિકસાવ્યો હતો, અને કેન્સરને દબાવવા માટે કિમોચિકિત્સા સાથે સારવાર કરવામાં આવી હતી. ત્યારબાદ રોગપ્રતિકારક શક્તિને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે મેળ ખાતા દાતા પાસેથી સ્ટેમ કોશિકાઓ ધરાવતા અસ્થિ મજ્જા પ્રત્યારોપણનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. જો કે, સી. સી. આર. 5-ડી. 32 મ્યુટેશન જનીનની 2 નકલો સાથે દાતા પાસેથી ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવ્યું હતું. 600 દિવસ પછી, દર્દી તંદુરસ્ત હતો અને લોહીમાં અને તપાસાયેલા મગજ અને ગુદા પેશીઓમાં એચ. આય. વીનું નિદાન ન થઈ શકતું સ્તર હતું. ટ્રાન્સપ્લાન્ટ પહેલાં, એચ. આય. વી એક્સ 4 નું નીચું સ્તર, જે સી. સી. આર. 5 રીસેપ્ટરનો ઉપયોગ કરતું નથી, તે પણ મળી આવ્યું હતું. પ્રત્યારોપણ પછી, જોકે, આ પ્રકારનો એચ. આય. વી. પણ મળી આવ્યો ન હતો. જો કે, આ પરિણામ એ નિરીક્ષણ સાથે સુસંગત છે કે CCR5-Δ32 પ્રકારનાં પ્રોટીનને વ્યક્ત કરતા કોષોમાં તેમની સપાટી પર CCR5 અને CXCR4 રીસેપ્ટર્સ બંનેનો અભાવ હોય છે, જેનાથી HIVX4 સહિત HIV પ્રકારોની વ્યાપક શ્રેણી સામે પ્રતિકાર પ્રદાન થાય છે. છ વર્ષથી વધુ સમય પછી, દર્દીએ એચ. આઈ. વી. સામે પ્રતિકાર જાળવી રાખ્યો છે અને તેને એચ. આઈ. વી. ચેપમાંથી સાજા જાહેર કરવામાં આવ્યો છે. ક્લિનિકલ ટ્રાયલમાં એચ. આય. વી પૉઝીટીવ દર્દીઓની નોંધણી 2009માં શરૂ કરવામાં આવી હતી જેમાં દર્દીઓના કોષોને સી. સી. આર. 5-α32 લક્ષણ વહન કરવા માટે ઝિંક ફિંગર ન્યુક્લીઝ સાથે આનુવંશિક રીતે સંશોધિત કરવામાં આવ્યા હતા અને પછી સંભવિત એચઆઇવી સારવાર તરીકે શરીરમાં ફરીથી દાખલ કરવામાં આવ્યા હતા. 2014માં નોંધાયેલા પરિણામો આશાસ્પદ હતા. એચ. આઈ. વી. થી સાજા થનારા પ્રથમ વ્યક્તિ, ધ બર્લિન પેશન્ટથી પ્રેરિત, સ્ટેમસાઈટે 2011 માં શરૂ થયેલા સી. સી. આર. 5 પરિવર્તન માટે નાભિના લોહીના નમૂનાઓની વ્યવસ્થિત રીતે તપાસ કરવા માટે વિશ્વભરમાં કોર્ડ બ્લડ બેંકો સાથે સહયોગ શરૂ કર્યો. નવેમ્બર 2018માં, જિયાનકુઇએ જાહેરાત કરી હતી કે તેણે બે માનવ ભ્રૂણોનું સંપાદન કર્યું છે, જેથી સી. સી. આર. 5 માટે જનીનને નિષ્ક્રિય કરવાનો પ્રયાસ કરી શકાય, જે એચ. આય. વી કોષોમાં પ્રવેશવા માટે જે રીસેપ્ટરનો ઉપયોગ કરે છે તેના માટે કોડ કરે છે. તેમણે કહ્યું કે જોડિયા છોકરીઓ, લુલુ અને નાના, થોડા અઠવાડિયા પહેલા જન્મ્યા હતા, અને છોકરીઓ હજુ પણ વિકલાંગ સી. સી. આર. 5 (મોઝેસિઝમ) સાથે સી. સી. આર. 5 ની કાર્યાત્મક નકલો ધરાવે છે, તેથી હજુ પણ એચ. આય. વી. માટે સંવેદનશીલ છે. આ કાર્યની અનૈતિક, ખતરનાક અને અકાળ તરીકે વ્યાપકપણે નિંદા કરવામાં આવી હતી. સી. સી. આર. 5 રીસેપ્ટર એન્ટાગોનિસ્ટની શોધ અને વિકાસ પણ જુઓ પ્રવેશ અવરોધક એચ. આય. વી ઉષ્ણકટિબંધીય સ્ટીફન ક્રોહન એચ. આય. વી રોગપ્રતિકારક સંદર્ભો વધુ વાંચન બાહ્ય કડીઓ એચ. આય. વી કોરસેપ્ટર વપરાશ (સી. સી. આર. 5) ની આગાહી માટે સી. સી. આર. 5 એચ. આય. વી. કોપ્રેડ એ સર્વરની શોધ વિશે પી. બી. એસ. દસ્તાવેજીમાંથી વીડિયો અને લખાણ. પીએલઓએસ વન 8 (4): ઇ61437 માનવ રંગસૂત્ર 3 કેમોકિન રીસેપ્ટર્સ ટી કોષો પર વિભેદન જનીનોના સમૂહ