Acute myeloid leukemia
તીવ્ર માયલોઇડ લ્યુકેમિયા (એએમએલ) એ રક્ત કોશિકાઓની માયલોઇડ રેખાનું કેન્સર છે, જે અસ્થિમજ્જા અને લોહીમાં અસામાન્ય કોષોની ઝડપી વૃદ્ધિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને સામાન્ય રક્ત કોષના ઉત્પાદનમાં દખલ કરે છે. લક્ષણોમાં થાક લાગવો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થવી, સરળતાથી ઈજા થવી અને લોહી વહેવું અને ચેપનું જોખમ વધવું સામેલ હોઈ શકે છે. પ્રસંગોપાત, મગજ, ચામડી અથવા પેઢામાં ફેલાવો થઈ શકે છે. તીવ્ર લ્યુકેમિયા તરીકે, એએમએલ ઝડપથી પ્રગતિ કરે છે, અને જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો તે સામાન્ય રીતે અઠવાડિયા કે મહિનાઓમાં જીવલેણ બની જાય છે. જોખમી પરિબળોમાં ધૂમ્રપાન, અગાઉની કિમોચિકિત્સા અથવા કિરણોત્સર્ગ ઉપચાર, માયલોડિસ્પ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ અને રાસાયણિક બેન્ઝિનના સંપર્કમાં આવવાનો સમાવેશ થાય છે. અંતર્ગત પદ્ધતિમાં સામાન્ય અસ્થિ મજ્જાને લ્યુકેમિયા કોષો સાથે બદલવાનો સમાવેશ થાય છે, જેના પરિણામે લાલ રક્તકણો, પ્લેટલેટ્સ અને સામાન્ય શ્વેત રક્તકણોમાં ઘટાડો થાય છે. નિદાન સામાન્ય રીતે અસ્થિમજ્જાની આકાંક્ષા અને ચોક્કસ રક્ત પરીક્ષણો પર આધારિત હોય છે. એએમએલમાં ઘણા પેટા પ્રકારો છે જેના માટે સારવાર અને પરિણામો અલગ અલગ હોઈ શકે છે. એ. એમ. એલ. ની પ્રથમ શ્રેણીની સારવાર સામાન્ય રીતે કિમોચિકિત્સા છે, જેનો હેતુ માફીને પ્રેરિત કરવાનો છે. લોકો પછી વધારાની કિમોચિકિત્સા, કિરણોત્સર્ગ ઉપચાર અથવા સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટ મેળવી શકે છે. કેન્સરના કોષોમાં હાજર ચોક્કસ આનુવંશિક પરિવર્તન ઉપચારને માર્ગદર્શન આપી શકે છે, તેમજ તે વ્યક્તિ કેટલા સમય સુધી ટકી રહેવાની શક્યતા છે તે નિર્ધારિત કરી શકે છે. 2015માં, એ. એમ. એલ. એ લગભગ દસ લાખ લોકોને અસર કરી હતી, અને પરિણામે વૈશ્વિક સ્તરે 147,000 લોકો મૃત્યુ પામ્યા હતા. તે સામાન્ય રીતે વૃદ્ધ વયસ્કોમાં જોવા મળે છે. સ્ત્રીઓ કરતાં પુરુષો વધુ વખત અસરગ્રસ્ત થાય છે. પાંચ વર્ષમાં બચવાનો દર 60 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના લોકોમાં લગભગ 35 ટકા અને 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં 10 ટકા છે. વૃદ્ધ લોકો કે જેમની તબિયત સઘન કિમોચિકિત્સા માટે ખૂબ નબળી હોય છે તેઓ સામાન્ય રીતે પાંચથી દસ મહિના સુધી ટકી રહે છે. તે કેન્સરના તમામ કેસોમાં આશરે 1.1 ટકા અને યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં કેન્સરના મૃત્યુના 1.9 ટકા માટે જવાબદાર છે. ચિહ્નો અને લક્ષણો એ. એમ. એલ. ના મોટાભાગના ચિહ્નો અને લક્ષણો સામાન્ય રક્ત કોશિકાઓ વિકસાવવા માટે જગ્યાના અસ્થિ મજ્જામાં ભીડ થવાને કારણે થાય છે. સામાન્ય શ્વેત રક્તકણોના ઉત્પાદનનો અભાવ લોકોને ચેપ માટે વધુ સંવેદનશીલ બનાવે છે. લાલ રક્તકણોની ઓછી સંખ્યા (એનિમિયા) થાક, નિસ્તેજ, શ્વાસની તકલીફ અને ધબકારા વધવાનું કારણ બની શકે છે. પ્લેટલેટ્સનો અભાવ સરળ ઉઝરડા, નાકમાંથી રક્તસ્રાવ (એપિસ્ટાક્સિસ), ત્વચા પરની નાની રક્તવાહિનીઓ (પેટીચી) અથવા પેઢાં, અથવા નાના આઘાત સાથે રક્તસ્રાવ તરફ દોરી શકે છે. અન્ય લક્ષણોમાં તાવ, માત્ર એનિમિયાને આભારી હોઈ શકે તેના કરતા વધુ ખરાબ થાક, વજનમાં ઘટાડો અને ભૂખ ઓછી લાગવાનો સમાવેશ થઈ શકે છે. એએમએલમાં બરોળનું વિસ્તરણ થઈ શકે છે, પરંતુ તે સામાન્ય રીતે હળવું અને એસિમ્પ્ટોમેટિક હોય છે. તીવ્ર માયલોમોનોસાયટીક લ્યુકેમિયા (એએમએમએલ) સિવાય મોટાભાગના પ્રકારનાં એએમએલમાં લસિકા ગ્રંથિમાં સોજો ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. ચામડી લ્યુકેમિયા ક્યુટિસના સ્વરૂપમાં સામેલ હોઈ શકે છે; સ્વીટ્સ સિન્ડ્રોમ; અથવા બિન-વિશિષ્ટ તારણોઃ સપાટ જખમ (મેક્યુલ્સ), ઊભા થયેલા જખમ પેપ્યુલ્સ, પિયોડર્મા ગેંગ્રેનોસમ અને વાસ્ક્યુલાઇટિસ. એ. એમ. એલ. ધરાવતા કેટલાક લોકો પેઢાના પેશીઓમાં લ્યુકેમિક કોશિકાઓના ઘૂસણખોરીને કારણે પેઢામાં સોજો અનુભવી શકે છે. શરીરના અન્ય ભાગો જેમ કે જઠરાંત્રિય માર્ગ, શ્વસન માર્ગ અને અન્ય ભાગોની સંડોવણી શક્ય છે પરંતુ ઓછી સામાન્ય છે. સારવાર માટે ખાસ મહત્વ ધરાવતું એક ક્ષેત્ર એ છે કે શું કેન્દ્રીય ચેતાતંત્રની આસપાસ મેનિન્જીસની સંડોવણી છે કે કેમ. જોખમી પરિબળો એ. એમ. એલ. ના મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં કોઈ પણ ઓળખાયેલ જોખમી પરિબળોનો સંપર્ક થતો નથી. જો કે, એએમએલ વિકસાવવા માટે સંખ્યાબંધ જોખમી પરિબળોની ઓળખ કરવામાં આવી છે. આમાં અન્ય રક્ત વિકૃતિઓ, રાસાયણિક સંપર્ક, આયનીકરણ કિરણોત્સર્ગ અને આનુવંશિક જોખમી પરિબળોનો સમાવેશ થાય છે. જ્યાં ભૂતકાળની કિમોચિકિત્સા, કિરણોત્સર્ગ ચિકિત્સા, ઝેર અથવા હેમેટોલોજિક દુર્ભાવના માટે વ્યાખ્યાયિત સંપર્ક જાણીતો છે, તેને ગૌણ એએમએલ કહેવામાં આવે છે. અન્ય રક્ત વિકૃતિઓ અન્ય રક્ત વિકૃતિઓ, ખાસ કરીને માયલોડિસ્પ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ (એમ. ડી. એસ.) અને ઓછી સામાન્ય રીતે માયલોપ્રોલિફરેટિવ નિયોપ્લાઝમ (એમ. પી. એન.), એ. એમ. એલ. માં વિકસિત થઈ શકે છે; ચોક્કસ જોખમ એમ. ડી. એસ./એમ. પી. એન. ના પ્રકાર પર આધારિત છે. એસિમ્પ્ટોમેટિક ક્લોનલ હેમેટોપોઇઝીસની હાજરી પણ એએમએલમાં પરિવર્તનનું જોખમ વધારે છે. કીમોથેરાપીના રાસાયણિક સંપર્કમાં આવવાથી, ખાસ કરીને આલ્કાઇલેટિંગ એન્ટીનોપ્લાસ્ટિક એજન્ટો, પછીથી એએમએલ વિકસાવવાનું જોખમ વધારી શકે છે. ફ્લુડારાબીન અને ટોપોઆઇસોમરેઝ II અવરોધકો સહિત અન્ય કીમોથેરાપી એજન્ટો પણ એએમએલના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા છે; સૌથી સામાન્ય રીતે અનુક્રમે 4 થી 6 વર્ષ અને 1 થી 3 વર્ષ પછી. આ ઘણીવાર લ્યુકેમિક કોષોમાં ચોક્કસ રંગસૂત્ર અસાધારણતા સાથે સંકળાયેલા હોય છે. એએમએલના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા અન્ય રાસાયણિક એક્સપોઝરમાં બેન્ઝિન, ક્લોરામ્ફેનિકોલ અને ફેનાઇલબ્યુટાઝોનનો સમાવેશ થાય છે. ઉચ્ચ માત્રામાં આયનીકરણ કિરણોત્સર્ગ, જેમ કે કેન્સરના કેટલાક સ્વરૂપોની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતી કિરણોત્સર્ગ ચિકિત્સા માટે વપરાય છે, એ. એમ. એલ. નું જોખમ વધારી શકે છે. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર, નોન-હોડકિન લિમ્ફોમા, ફેફસાના કેન્સર અને સ્તન કેન્સરની સારવાર પછી આયનીકરણ કિરણોત્સર્ગ સાથે સારવાર કરનારા લોકોમાં એએમએલ મેળવવાની સૌથી વધુ તક હોય છે, પરંતુ આ વધેલું જોખમ 12 વર્ષ પછી સામાન્ય વસ્તીમાં જોવા મળતા પૃષ્ઠભૂમિ જોખમમાં પાછું આવે છે. ઐતિહાસિક રીતે, હિરોશિમા અને નાગાસાકીના અણુ બોમ્બ ધડાકાથી બચી ગયેલા લોકોમાં એએમએલનો દર વધ્યો હતો, જેમ કે આધુનિક કિરણોત્સર્ગ સલામતી પદ્ધતિઓ અપનાવતા પહેલા રેડિયોલોજિસ્ટ્સ ઉચ્ચ સ્તરના એક્સ-રેના સંપર્કમાં આવ્યા હતા. આનુવંશિકતા એ. એમ. એલ. ના મોટાભાગના કિસ્સાઓ સ્વયંભૂ ઉદ્ભવે છે, જો કે વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલા કેટલાક આનુવંશિક પરિવર્તનો છે. કેટલીક જન્મજાત પરિસ્થિતિઓ લ્યુકેમિયાના જોખમમાં વધારો કરે છે; સૌથી સામાન્ય ડાઉન સિન્ડ્રોમ છે, જેમાં ફેનકોની એનિમિયા, બ્લૂમ સિન્ડ્રોમ અને એટેક્સિયા-ટેલેન્જીક્ટેસિયા (તમામ ડીએનએ રિપેર સાથે સમસ્યાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે) અને કોસ્ટમેન સિન્ડ્રોમ સહિતની અન્ય દુર્લભ પરિસ્થિતિઓ છે. અન્ય પરિબળો વજનવાળા અને મેદસ્વી હોવાને કારણે એ. એમ. એલ. વિકસાવવાનું જોખમ વધે છે, જેમ કે કોઈપણ સક્રિય ધૂમ્રપાન કરે છે. પદાર્થ અથવા કિરણોત્સર્ગના સંપર્ક સાથે સંબંધિત કારણોસર, અમુક વ્યવસાયોમાં એએમએલનો દર ઊંચો હોય છે; ખાસ કરીને પરમાણુ ઊર્જા ઉદ્યોગ, ઇલેક્ટ્રોનિક્સ અથવા કમ્પ્યુટર ઉત્પાદન, માછીમારી અને પશુ કતલ અને પ્રક્રિયામાં કામ કરે છે. પેથોફિઝિયોલોજી એએમએલમાં જીવલેણ કોષ માયલોબ્લાસ્ટ છે. રક્ત કોશિકાઓના સામાન્ય વિકાસમાં (હેમેટોપોઇઝીસ), માયલોબ્લાસ્ટ એ માયલોઇડ શ્વેત રક્ત કોશિકાઓનું અપરિપક્વ પુરોગામી છે; એક સામાન્ય માયલોબ્લાસ્ટ ઇઓસિનોફિલ, બેસોફિલ, ન્યુટ્રોફિલ અથવા મોનોસાઈટ જેવા શ્વેત રક્ત કોષમાં પરિપક્વ થશે. એએમએલમાં, જોકે, એક માયલોબ્લાસ્ટ આનુવંશિક ફેરફારો એકઠા કરે છે જે પરિપક્વતાને અટકાવે છે, તેના પ્રસારમાં વધારો કરે છે અને તેને પ્રોગ્રામ કરેલ કોષ મૃત્યુ (એપોપ્ટોસિસ) થી રક્ષણ આપે છે. એ. એમ. એલ. ની મોટાભાગની વિવિધતા અને વિષમતા એ છે કે લ્યુકેમિક પરિવર્તન તફાવત માર્ગ સાથે સંખ્યાબંધ વિવિધ પગલાઓ પર થઈ શકે છે. આનુવંશિક અસાધારણતા અથવા જે તબક્કે તફાવત અટકાવવામાં આવ્યો હતો તે આધુનિક વર્ગીકરણ પ્રણાલીઓનો એક ભાગ છે. એએમએલ ધરાવતા ઘણા લોકોમાં ચોક્કસ સાયટોજેનેટિક અસાધારણતા જોવા મળે છે; રંગસૂત્ર અસામાન્યતાના પ્રકારોમાં ઘણીવાર પૂર્વસૂચનનું મહત્વ હોય છે. ક્રોમોસોમલ ટ્રાન્સલોકેશન અસામાન્ય ફ્યુઝન પ્રોટીનને એન્કોડ કરે છે, સામાન્ય રીતે ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો કે જેમના બદલાયેલા ગુણધર્મો "ભિન્નતા ધરપકડ" નું કારણ બની શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એપીએલમાં, ટી (15; 17) ટ્રાન્સલોકેશન પીએમએલ-આરએઆરએ ફ્યુઝન પ્રોટીન ઉત્પન્ન કરે છે જે કેટલાક માયલોઇડ-વિશિષ્ટ જનીનોના પ્રવર્તકોમાં રેટિનોઇક એસિડ રીસેપ્ટર તત્વ સાથે જોડાય છે અને માયલોઇડ તફાવતને અટકાવે છે. એ. એમ. એલ. ના તબીબી ચિહ્નો અને લક્ષણો લ્યુકેમિક ક્લોન કોશિકાઓના વિકાસમાંથી પરિણમે છે, જે અસ્થિમજ્જામાં સામાન્ય રક્ત કોશિકાઓના વિકાસમાં દખલ કરે છે. આ ન્યુટ્રોપેનિયા, એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા તરફ દોરી જાય છે. અન્ય લક્ષણો શરીરના ભાગોમાં જીવલેણ કોષોના ઘૂસણખોરીથી ઉત્પન્ન થઈ શકે છે, જેમ કે ગિન્જિવા અને ત્વચા. ઘણા કોષો જનીનોમાં પરિવર્તન વિકસાવે છે જે એપિજેનેટિક્સને અસર કરે છે, જેમ કે ડીએનએ મિથાઇલેશન. જ્યારે આ પરિવર્તન થાય છે, ત્યારે તે સંભવતઃ એ. એમ. એલ. ના પ્રારંભિક તબક્કામાં થાય છે. આવા પરિવર્તનમાં ડીએનએ ડિમાઇથાઇલેઝ TET2 અને મેટાબોલિક ઉત્સેચકો IDH1 અને IDH2 નો સમાવેશ થાય છે, જે નવા ઓન્કોમેટાબોલાઇટ, D-2-હાઇડ્રોક્સિગ્લુટેરેટની ઉત્પત્તિ તરફ દોરી જાય છે, જે TET2 જેવા એપિજેનેટિક ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. એપિજેનેટિક પરિવર્તન ગાંઠ સપ્રેસર જનીનોને શાંત કરવા અને/અથવા પ્રોટો-ઓન્કોજીન્સના સક્રિયકરણ તરફ દોરી શકે છે. સંપૂર્ણ રક્ત ગણતરી, જે રક્ત પરીક્ષણ છે, એ એ. એમ. એલ. ના નિદાનના પ્રારંભિક પગલાઓમાંથી એક છે. તે શ્વેત રક્તકણોની અધિકતા (લ્યુકોસાયટોસિસ) અથવા ઘટાડો (લ્યુકોપેનિયા) બંનેને જાહેર કરી શકે છે, અને લાલ રક્તકણોની ઓછી સંખ્યા (એનિમિયા) અને ઓછી પ્લેટલેટ્સ (થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા) પણ સામાન્ય રીતે જોઈ શકાય છે. રક્ત ફિલ્મ લ્યુકેમિક વિસ્ફોટ કોષો બતાવી શકે છે. ઑર રોડ્સ તરીકે ઓળખાતા કોષોમાં સમાવેશ, જ્યારે જોવામાં આવે છે, ત્યારે નિદાન ખૂબ જ સંભવિત બનાવે છે. ચોક્કસ નિદાન માટે બોન મેરો એસ્પિરેશન અને બાયોપ્સીની જરૂર પડે છે. લ્યુકેમિયાની હાજરીનું નિદાન કરવા માટે, એ. એમ. એલ. ને અન્ય પ્રકારના લ્યુકેમિયાથી અલગ પાડવા માટે, અસ્થિમજ્જાની તપાસ પ્રકાશ માઇક્રોસ્કોપી, તેમજ ફ્લો સાયટોમેટ્રી હેઠળ કરવામાં આવે છે. તીવ્ર લિમ્ફોબ્લાસ્ટિક લ્યુકેમિયા), અને અસરગ્રસ્ત કોષો કેટલા પરિપક્વ અથવા અપરિપક્વ છે તે વિશેની માહિતી પ્રદાન કરવી જે રોગના પેટા પ્રકારને વર્ગીકૃત કરવામાં મદદ કરી શકે છે. મજ્જા અથવા લોહીના નમૂનાનું સામાન્ય રીતે નિયમિત સાયટોજેનેટિક્સ અથવા ફ્લોરોસન્ટ ઇન સિટુ સંકરણ દ્વારા રંગસૂત્ર અસાધારણતા માટે પણ પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. એફએલટી3, ન્યુક્લિયોફોસ્મિન અને કેઆઇટી જેવા જનીનોમાં ચોક્કસ પરિવર્તન જોવા માટે આનુવંશિક અભ્યાસો પણ કરી શકાય છે, જે રોગના પરિણામને પ્રભાવિત કરી શકે છે. લોહી અને અસ્થિમજ્જાના સ્મીયર પરના સાયટોકેમિકલ સ્ટેન એ. એમ. એલ. ને બધાથી અલગ પાડવા અને એ. એમ. એલ. ના પેટા વર્ગીકરણમાં મદદરૂપ થાય છે. માયલોપેરોક્સિડેઝ અથવા સુદાન કાળા ડાઘ અને બિન-વિશિષ્ટ એસ્ટેરેઝ ડાઘનું સંયોજન મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં ઇચ્છિત માહિતી પ્રદાન કરશે. માયલોપેરોક્સિડેઝ અથવા સુદાન કાળી પ્રતિક્રિયાઓ એ. એમ. એલ. ની ઓળખ સ્થાપિત કરવા અને તેને બધાથી અલગ પાડવા માટે સૌથી વધુ ઉપયોગી છે. બિન-વિશિષ્ટ એસ્ટેરેઝ ડાઘનો ઉપયોગ એ. એમ. એલ. માં મોનોસાયટીક ઘટકને ઓળખવા અને મોનોબ્લાસ્ટિક લ્યુકેમિયાને એ. એલ. એલ. થી નબળી રીતે અલગ પાડવા માટે થાય છે. એએમએલ માટેની પ્રમાણભૂત વર્ગીકરણ યોજના વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થા (ડબ્લ્યુએચઓ) પ્રણાલી છે. ડબ્લ્યુ. એચ. ઓ. ના માપદંડ અનુસાર, એ. એમ. એલ. નું નિદાન લ્યુકેમિક માયલોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા 20 ટકાથી વધુ લોહી અને/અથવા અસ્થિમજ્જાની સંડોવણી દર્શાવીને સ્થાપિત કરવામાં આવે છે, સિવાય કે પુનરાવર્તિત આનુવંશિક અસાધારણતા સાથે તીવ્ર માયલોઇડ લ્યુકેમિયાના ત્રણ સ્વરૂપોઃ ટી (8; 21), આઈ. એન. વી. (16) અથવા ટી (16; 16), અને પી. એમ. એલ.-આર. એ. આર. એ. સાથે તીવ્ર પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયા, જેમાં આનુવંશિક અસામાન્યતાની હાજરી વિસ્ફોટ ટકાવારીને ધ્યાનમાં લીધા વગર નિદાન છે. માયલોઇડ સાર્કોમાને વિસ્ફોટની ગણતરીથી સ્વતંત્ર રીતે એએમએલનો પેટા પ્રકાર પણ માનવામાં આવે છે. જૂની ફ્રેન્ચ-અમેરિકન-બ્રિટિશ (એફ. એ. બી.) વર્ગીકરણ, જેનો હવે વ્યાપકપણે ઉપયોગ થતો નથી, તે થોડી વધુ કડક છે, જેમાં એ. એમ. એલ. ના નિદાન માટે અસ્થિ મજ્જા અથવા પરિધીય લોહીમાં ઓછામાં ઓછી 30 ટકાની વિસ્ફોટ ટકાવારીની જરૂર પડે છે. કારણ કે તીવ્ર પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયામાં સૌથી વધુ ઉપચારક્ષમતા હોય છે અને સારવારના એક અનન્ય સ્વરૂપની જરૂર હોય છે, તેથી લ્યુકેમિયાના આ પેટા પ્રકારનું નિદાન ઝડપથી સ્થાપિત કરવું અથવા બાકાત રાખવું મહત્વપૂર્ણ છે. રક્ત અથવા અસ્થિ મજ્જા પર કરવામાં આવતા મૂળ સ્થાને સંકરણમાં ફ્લોરોસન્ટનો ઉપયોગ ઘણીવાર આ હેતુ માટે થાય છે, કારણ કે તે સરળતાથી રંગસૂત્ર સ્થાનાંતરણ [ટી (15; 17) (ક્યૂ22; ક્યૂ12);] ને ઓળખે છે જે એપીએલની લાક્ષણિકતા ધરાવે છે. પી. એમ. એલ./આર. એ. આર. એ. ફ્યુઝન પ્રોટીનની હાજરીને પરમાણુ રૂપે શોધવાની પણ જરૂર છે, જે તે સ્થાનાંતરણનું ઓન્કોજેનિક ઉત્પાદન છે. વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થા એ. એમ. એલ. નું ડબલ્યુ. એચ. ઓ. વર્ગીકરણ તબીબી રીતે વધુ ઉપયોગી બનવાનો અને એફ. એ. બી. માપદંડ કરતાં વધુ અર્થપૂર્ણ પૂર્વસૂચન માહિતી ઉત્પન્ન કરવાનો પ્રયાસ કરે છે. ફ્રેન્ચ-અમેરિકન-બ્રિટિશ (એફ. એ. બી.) વર્ગીકરણ પ્રણાલી ચોક્કસ ઇમ્યુનોટાઇપ્સને વ્યાખ્યાયિત કરવા માટે આકારવિજ્ઞાન પર આધારિત છે. વિશ્વ આરોગ્ય સંસ્થા (ડબલ્યુ. એચ. ઓ.) નું વર્ગીકરણ રંગસૂત્ર સ્થાનાંતરણ અને ડિસ્પ્લાસિયાના પુરાવાઓની સમીક્ષા કરે છે. ફ્રેન્ચ-અમેરિકન-બ્રિટિશ (એફ. એ. બી.) વર્ગીકરણ પ્રણાલી જુઓ. ડબ્લ્યુ. એચ. ઓ. ની દરેક શ્રેણીમાં હેમેટોપેથોલોજિસ્ટ અને ઓન્કોલોજિસ્ટ માટે રસ ધરાવતી સંખ્યાબંધ વર્ણનાત્મક પેટા શ્રેણીઓ છે; જો કે, ડબ્લ્યુ. એચ. ઓ. યોજનામાં મોટાભાગની તબીબી રીતે નોંધપાત્ર માહિતી નીચે સૂચિબદ્ધ પેટા પ્રકારોમાંથી એકમાં વર્ગીકરણ દ્વારા વાતચીત કરવામાં આવે છે. હીમેટોપોએટીક અને લિમ્ફોઇડ પેશીઓના ગાંઠોના ડબ્લ્યુ. એચ. ઓ. વર્ગીકરણની સુધારેલી ચોથી આવૃત્તિ 2016માં બહાર પાડવામાં આવી હતી. આ વર્ગીકરણ, જે આનુવંશિક અને ઇમ્યુનોફેનોટાઇપિક માર્કર્સ અને મોર્ફોલોજીના સંયોજન પર આધારિત છે, તે એએમએલ અને સંબંધિત નિયોપ્લાઝમના પેટા પ્રકારોને આ રીતે વ્યાખ્યાયિત કરે છેઃ 2022માં એક નવું વર્ગીકરણ પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યું છે. અસ્પષ્ટ વંશના તીવ્ર લ્યુકેમિયા (જેને મિશ્ર ફીનોટાઇપ અથવા બાયફેનોટાઇપિક તીવ્ર લ્યુકેમિયા તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે) ત્યારે થાય છે જ્યારે લ્યુકેમિક કોષોને માયલોઇડ અથવા લિમ્ફોઇડ કોષો તરીકે વર્ગીકૃત કરી શકાતા નથી, અથવા જ્યાં બંને પ્રકારના કોષો હાજર હોય છે. ફ્રેન્ચ-અમેરિકન-બ્રિટિશ ફ્રેન્ચ-અમેરિકન-બ્રિટિશ (એફ. એ. બી.) વર્ગીકરણ પ્રણાલી એવી પરિભાષા પૂરી પાડે છે જે હજુ પણ કેટલીકવાર ઉપયોગમાં લેવાય છે, અને આનુવંશિક પરીક્ષણની પહોંચ વિનાના વિસ્તારોમાં તે એક મૂલ્યવાન નિદાન સાધન છે, આ પ્રણાલી મોટે ભાગે ડબ્લ્યુ. એચ. ઓ. વર્ગીકરણની તરફેણમાં અપ્રચલિત બની ગઈ છે, જે સારવારના પરિણામો સાથે વધુ મજબૂત રીતે સંબંધ ધરાવે છે. એફ. એ. બી. પ્રણાલી એ. એમ. એલ. ને આઠ પેટા પ્રકારોમાં વિભાજિત કરે છે, એમ0 થી એમ7, કોષના પ્રકાર કે જેમાંથી લ્યુકેમિયા વિકસિત થયો અને તેની પરિપક્વતાની માત્રાના આધારે. એમ0 થી એમ2 પ્રકારનાં એએમએલને તીવ્ર માયલોબ્લાસ્ટિક લ્યુકેમિયા કહી શકાય. વર્ગીકરણ હળવા માઇક્રોસ્કોપી સાથે જીવલેણ કોષોના દેખાવની તપાસ કરીને અને/અથવા કોઈપણ અંતર્ગત રંગસૂત્ર અસાધારણતાઓને લાક્ષણિકતા આપવા માટે સાયટોજેનેટિક્સનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે. પેટા પ્રકારોમાં ઉપચાર માટે વિવિધ પૂર્વસૂચન અને પ્રતિક્રિયાઓ હોય છે. છ એફ. એ. બી. પેટા પ્રકારો (એમ1 થી એમ6) ની શરૂઆતમાં 1976માં દરખાસ્ત કરવામાં આવી હતી, જોકે પછીના સુધારાઓમાં 1985માં એમ7 અને 1987માં એમ0 ઉમેરવામાં આવ્યા હતા. એએમએલના મોર્ફોલોજિક પેટા પ્રકારોમાં એફએબી પ્રણાલીમાં સમાવિષ્ટ ન હોય તેવા દુર્લભ પ્રકારોનો પણ સમાવેશ થાય છે, જેમ કે તીવ્ર બેસોફિલિક લ્યુકેમિયા, જેને 1999માં નવમા પેટા પ્રકાર, એમ8 તરીકે પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યો હતો. એ. એમ. એલ. ની પ્રથમ હરોળની સારવારમાં મુખ્યત્વે કિમોચિકિત્સાનો સમાવેશ થાય છે, અને તેને બે તબક્કામાં વહેંચવામાં આવે છેઃ ઇન્ડક્શન અને કોન્સોલિડેશન. ઇન્ડક્શન થેરાપીનો ધ્યેય લ્યુકેમિક કોષોની સંખ્યાને નિદાન ન કરી શકાય તેવા સ્તરે ઘટાડીને સંપૂર્ણ માફી પ્રાપ્ત કરવાનો છે; એકત્રીકરણ ઉપચારનો ધ્યેય કોઈપણ અવશેષ નિદાન ન કરી શકાય તેવા રોગને દૂર કરવાનો અને ઉપચાર પ્રાપ્ત કરવાનો છે. જો ઇન્ડક્શન કિમોચિકિત્સા નિષ્ફળ જાય અથવા કોઈ વ્યક્તિ ફરી શરૂ થાય તો હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટાશનને સામાન્ય રીતે ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે, જો કે ટ્રાન્સપ્લાન્ટાશનનો ઉપયોગ કેટલીકવાર ઉચ્ચ જોખમવાળા રોગ ધરાવતા લોકો માટે ફ્રન્ટ-લાઇન ઉપચાર તરીકે પણ થાય છે. એએમએલમાં ટાયરોસિન કિનેઝ અવરોધકોનો ઉપયોગ કરવાના પ્રયાસો ચાલુ છે. ઇન્ડક્શન ઇન્ડક્શન તબક્કાનો ધ્યેય સંપૂર્ણ માફી સુધી પહોંચવાનો છે. સંપૂર્ણ માફીનો અર્થ એ નથી કે રોગ મટી ગયો છે; તેના બદલે, તે સૂચવે છે કે ઉપલબ્ધ નિદાન પદ્ધતિઓ દ્વારા કોઈ રોગ શોધી શકાતો નથી. તીવ્ર પ્રોમાયલોસાયટીક લ્યુકેમિયા સિવાયના તમામ પેટા પ્રકારોને સામાન્ય રીતે સાયટારાબાઇન અને એંથ્રાસાઇક્લિન જેવી કે ડૌનોરોબિસિન અથવા ઇડારુબિસિન સાથે ઇન્ડક્શન કિમોથેરાપી આપવામાં આવે છે. આ ઇન્ડક્શન કિમોથેરાપી પદ્ધતિને "7 + 3" (અથવા "3 + 7") તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, કારણ કે સાયટારાબિન સતત સાત દિવસ માટે સતત IV પ્રેરણા તરીકે આપવામાં આવે છે જ્યારે એન્થ્રાસાઇક્લિન સતત ત્રણ દિવસ માટે IV દબાણ તરીકે આપવામાં આવે છે. આ સારવારનો પ્રતિસાદ વય સાથે બદલાય છે, 60 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના લોકોમાં 60 ટકાથી 80 ટકાની વચ્ચે વધુ સારી માફી દર હોય છે, જ્યારે વૃદ્ધ લોકોમાં 33 ટકાથી 60 ટકાની વચ્ચે ઓછી માફી દર હોય છે. ઉપચારની ઝેરી અસરો અને આ ઇન્ડક્શન થેરાપી સામે AML પ્રતિકારની વધુ તકને કારણે, વિવિધ સારવાર, જેમ કે ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં 60-65 વર્ષ કે તેથી વધુ ઉંમરના લોકોને આપવામાં આવી શકે છે. તીવ્ર પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયાની સારવાર ઓલ-ટ્રાન્સ-રેટિનોઇક એસિડ (એ. ટી. આર. એ.) અને આર્સેનિક ટ્રાઇઓક્સાઇડ (એ. ટી. ઓ.) મોનોથેરાપી અથવા એન્થ્રાસાઇક્લિન સાથે કરવામાં આવે છે. પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન જેવું સિન્ડ્રોમ સારવારના પ્રારંભિક થોડા દિવસો દરમિયાન અથવા લ્યુકેમિયાનું નિદાન થાય તે સમયે વિકસી શકે છે, અને તાવ, પ્રવાહીના વધુ પડતા ભાર અને નીચા ઓક્સિજન સ્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ તફાવત સિન્ડ્રોમ દ્વારા સારવાર જટિલ બની શકે છે. તીવ્ર પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયાને સાધ્ય માનવામાં આવે છે. તીવ્ર માયલોઇડ લ્યુકેમિયાના અન્ય પેટા પ્રકારો ધરાવતા પુખ્ત વયના લોકોને કિમોચિકિત્સા ઉપરાંત એ. ટી. આર. એ. સૂચવવું મદદરૂપ છે કે કેમ તે નિર્ધારિત કરવા માટે અપૂરતા પુરાવા છે. એકત્રીકરણ સંપૂર્ણ મુક્તિ પ્રાપ્ત થયા પછી પણ, લ્યુકેમિક કોષો સંભવતઃ સંખ્યામાં ખૂબ નાના રહે છે જે વર્તમાન નિદાન તકનીકો દ્વારા શોધી શકાય તેમ નથી. જો કોઈ એકત્રીકરણ ઉપચાર અથવા વધુ પોસ્ટરિમિશન આપવામાં ન આવે, તો એ. એમ. એલ. ધરાવતા લગભગ તમામ લોકો આખરે પુનઃપ્રાપ્ત થશે. ચોક્કસ પ્રકારની પોસ્ટરિમિશન થેરાપી વ્યક્તિના પૂર્વસૂચન પરિબળો (ઉપર જુઓ) અને સામાન્ય સ્વાસ્થ્યના આધારે વ્યક્તિગત કરવામાં આવે છે. સારા પૂર્વસૂચન લ્યુકેમિયા માટે (એટલે કે. ઈન (16), ટી (8; 21), અને ટી (15; 17)), લોકો સામાન્ય રીતે સઘન કિમોચિકિત્સાના વધારાના ત્રણથી પાંચ અભ્યાસક્રમોમાંથી પસાર થશે, જેને એકત્રીકરણ કિમોચિકિત્સા તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આમાં સામાન્ય રીતે સાયટારાબીનનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં નાના દર્દીઓમાં આપવામાં આવતી માત્રા વધારે હોય છે, જેમને આ સારવારથી સંબંધિત ઝેરીપણું થવાની શક્યતા ઓછી હોય છે. દાતા પાસેથી સ્ટેમ સેલ પ્રત્યારોપણ, જેને એલોજેનિક સ્ટેમ સેલ પ્રત્યારોપણ કહેવાય છે, સામાન્ય રીતે અનુસરવામાં આવે છે જો પૂર્વસૂચન અનુકૂળ ન માનવામાં આવે, તો વ્યક્તિ પ્રત્યારોપણ સહન કરી શકે છે અને યોગ્ય દાતા ધરાવે છે. એલોજેનિક સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનનો આધાર કલમ વિરુદ્ધ લ્યુકેમિયા અસર પર છે જેમાં કલમ કોષો લ્યુકેમિયા કોષો સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાને ઉત્તેજીત કરે છે. કમનસીબે આ અન્ય યજમાન અંગો સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે આવે છે, જેને કલમ વિરુદ્ધ યજમાન રોગ કહેવાય છે. લક્ષ્ય ઉપચાર એ એક પ્રકારની સારવાર છે જે કેન્સરના કોષોને ટકી રહેવા અને ફેલાવવા માટે જરૂરી ચોક્કસ અણુઓને લક્ષ્ય બનાવવા માટે દવાઓ અથવા અન્ય પદાર્થોનો ઉપયોગ કરે છે. લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિઓ કેન્સરની સારવાર માટે વિવિધ રીતે કામ કરે છે. કેટલાક કેન્સરના કોષોને વધતા અટકાવે છે જે સંકેતોને અવરોધે છે જે તેમને વધવા અને વિભાજીત કરે છે, સંકેતોને અટકાવે છે જે રક્ત વાહિનીઓ બનાવવામાં મદદ કરે છે, કેન્સરના કોષોમાં કોષ-હત્યાના પદાર્થો પહોંચાડે છે, અથવા તેમને વધવા માટે જરૂરી હોર્મોન્સના કેન્સરના કોષોને ભૂખ્યા રાખે છે. અન્ય લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિઓ રોગપ્રતિકારક તંત્રને કેન્સરના કોષોને મારવામાં મદદ કરે છે અથવા સીધા કેન્સરના કોષના મૃત્યુનું કારણ બને છે. મોટાભાગની લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિઓ કાં તો નાની-પરમાણુ દવાઓ અથવા મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ છે. તેને મોલેક્યુલરલી લક્ષિત ઉપચાર પણ કહેવામાં આવે છે. એ. એમ. એલ. સાથે સંકળાયેલી સમસ્યાઓ અને સારવારથી ઉત્પન્ન થતી સમસ્યાઓને કારણે સમગ્ર સારવાર દરમિયાન સહાયક સારવાર સહાય જરૂરી છે. આરોગ્યનું સ્તર જાળવવા, એનિમિયા (નીચા લાલ રક્તકણોમાંથી) અને રક્તસ્રાવ (નીચા પ્લેટલેટ્સમાંથી) ની જટિલતાઓને રોકવા માટે લાલ રક્તકણો અને પ્લેટલેટ્સ સહિત લોહી ચઢાવવું જરૂરી છે. એએમએલ ચેપના વધતા જોખમ તરફ દોરી જાય છે, ખાસ કરીને બેક્ટેરિયા અને ફૂગના દવા-પ્રતિરોધક તાણ. એન્ટિબાયોટિક્સ અને એન્ટીફંગલનો ઉપયોગ આ ચેપની સારવાર અને અટકાવવા બંને માટે થઈ શકે છે, ખાસ કરીને ક્વિનોલોન. એરોબિક શારીરિક કસરતોને સંભાળના ધોરણમાં ઉમેરવાથી મૃત્યુદર, જીવનની ગુણવત્તા અને શારીરિક કામગીરીમાં થોડો અથવા કોઈ તફાવત નહીં આવે. આ કસરતોથી હતાશામાં થોડો ઘટાડો થઈ શકે છે. વધુમાં, એરોબિક શારીરિક કસરતો કદાચ થાક ઘટાડે છે. હેમેટોપોએટીક દુર્ભાવનાઓમાં એપિજેનેટિક રેગ્યુલેટર્સ જે ભૂમિકા ભજવે છે તેના તાજેતરના સંશોધનથી એએમએલ માટે સહાયક સારવાર તરીકે લક્ષિત એપિજેનેટિક ઉપચાર પદ્ધતિઓના વિકાસમાં નવી સમજ મળી છે. એફડીએ (FDA) એ આઇવોસિડેનિબ અને એનાસિડેનિબ જેવી કેટલીક એપિજેનેટિક મોડિફાઇંગ દવાઓને મંજૂરી આપી છે, જેનો ઉપયોગ એવા દર્દીઓમાં થાય છે કે જેઓ હવે સઘન ઇન્ડક્શન કિમોચિકિત્સા પ્રાપ્ત કરી શકતા નથી; ખાસ કરીને, તેઓ IDH1 અને IDH2 પરિવર્તનની સારવારમાં સામેલ છે. એપિજેનેટિક સારવારની અસરકારકતા સાબિત કરવા માટે વધુ સંશોધન કરવું આવશ્યક છે, પરંતુ ઇમ્યુનોથેરાપીઓ સાથે નવી એપિજેનેટિક ઉપચાર પદ્ધતિઓનો વિકાસ એએમએલની ભાવિ સારવારમાં સંભવિત છે. સગર્ભાવસ્થામાં એ. એમ. એલ. ગર્ભાવસ્થામાં દુર્લભ છે, જે 75,000 થી 100,000 સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં લગભગ 1 ને અસર કરે છે. તેનું નિદાન અને સારવાર બિન-સગર્ભાવસ્થામાં એ. એમ. એલ. ની જેમ જ કરવામાં આવે છે, અને તેની તાત્કાલિક સારવાર કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. જો કે, સગર્ભાવસ્થા માટે સારવારની નોંધપાત્ર અસરો છે. પ્રથમ ત્રિમાસિક સગર્ભાવસ્થા વ્યવહારુ હોવાની શક્યતા ઓછી હોવાનું માનવામાં આવે છે; 24-36 અઠવાડિયા દરમિયાન સગર્ભાવસ્થાને ગર્ભના જોખમો સામે માતાને કિમોચિકિત્સાના ફાયદાઓ પર વિચારણા કરવાની જરૂર છે; અને ખૂબ જ અંતમાં સગર્ભાવસ્થા (> 36 અઠવાડિયા) માં કિમોચિકિત્સામાં વિલંબ કરવાનું વિચારવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સહાયક સંભાળના કેટલાક ઘટકો, જેમ કે ચેપને રોકવા અથવા તેની સારવાર માટે કયા એન્ટિબાયોટિક્સ છે, તે પણ ગર્ભાવસ્થામાં બદલાય છે. ડિસેમ્બર 2022માં યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં તબીબી ઉપયોગ માટે ઓલુટાસિડેનિબ (રેઝલિધિયા) દવાને મંજૂરી આપવામાં આવી હતી. બહુવિધ પરિબળો એ. એમ. એલ. માં પૂર્વસૂચનને પ્રભાવિત કરે છે, જેમાં ચોક્કસ પરિવર્તનની હાજરી અને એ. એમ. એલ. ની ઉંમર ધરાવતી વ્યક્તિનો સમાવેશ થાય છે. યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં 2011 અને 2016 વચ્ચે, એ. એમ. એલ. ધરાવતી વ્યક્તિનું સરેરાશ જીવન ટકાવી રાખવાનું 8 મહિના હતું, જેમાં 5 વર્ષનું જીવન ટકાવી રાખવાનું પ્રમાણ 24 ટકા હતું. આ વય સાથે ઘટતું જાય છે, જેમાં ગરીબ પૂર્વસૂચન 65 વર્ષથી વધુ ઉંમર સાથે સંકળાયેલું હોય છે, અને સૌથી ખરાબ પૂર્વસૂચન 75-84 વય ધરાવતા લોકોમાં જોવા મળે છે. 2001 સુધીમાં, ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં ઉપચાર દર 20 થી 45 ટકા સુધીનો છે; જોકે ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં ઘણીવાર માત્ર યુવાન લોકો અને આક્રમક ઉપચારો સહન કરવામાં સક્ષમ લોકોનો સમાવેશ થાય છે. એ. એમ. એલ. ધરાવતા તમામ લોકો (વૃદ્ધો અને આક્રમક ઉપચાર સહન કરવામાં અસમર્થ લોકો સહિત) માટે એકંદર ઉપચાર દર સંભવતઃ ઓછો છે. એ. પી. એલ. માટે ઉપચાર દર 98 ટકા જેટલો ઊંચો હોઈ શકે છે. પેટા પ્રકારો ગૌણ એ. એમ. એલ. માં વધુ ખરાબ પૂર્વસૂચન હોય છે, જેમ કે અગાઉના અન્ય જીવલેણ રોગ માટે કિમોચિકિત્સા પછી થતી સારવાર-સંબંધિત એ. એમ. એલ. માં થાય છે. આ બંને ઘટકો પ્રતિકૂળ આનુવંશિક પરિવર્તનના ઊંચા દર સાથે સંકળાયેલા છે. સાયટોજેનેટિક્સ વિવિધ આનુવંશિક પરિવર્તન પરિણામોમાં તફાવત સાથે સંકળાયેલા છે. અમુક સાયટોજેનેટિક અસાધારણતાઓ ખૂબ જ સારા પરિણામો સાથે સંકળાયેલી હોય છે (ઉદાહરણ તરીકે, એપીએલમાં (15; 17) સ્થળાંતર). એ. એમ. એલ. ધરાવતા લગભગ અડધા લોકોમાં "સામાન્ય" સાયટોજેનેટિક્સ હોય છે; તેઓ મધ્યવર્તી જોખમ જૂથમાં આવે છે. સંખ્યાબંધ અન્ય સાયટોજેનેટિક અસાધારણતાઓ નબળા પૂર્વસૂચન અને સારવાર પછી પુનરાવર્તનના ઊંચા જોખમ સાથે સંકળાયેલી હોવાનું જાણીતું છે. એએમએલમાં તેમની પૂર્વસૂચક અસર માટે મોટી સંખ્યામાં પરમાણુ ફેરફારો અભ્યાસ હેઠળ છે. જોકે, હાલમાં માત્ર FLT3-ITD, NPM1, CEBPA અને c-KIT માન્ય આંતરરાષ્ટ્રીય જોખમ સ્તરીકરણ યોજનામાં સામેલ છે. નજીકના ભવિષ્યમાં તેમાં ઝડપથી વધારો થવાની અપેક્ષા છે. એફ. એલ. ટી. 3 આંતરિક ટેન્ડમ ડુપ્લિકેશન (આઇ. ટી. ડી.) સામાન્ય સાયટોજેનેટિક્સ સાથે એ. એમ. એલ. માં નબળા પૂર્વસૂચન પ્રદાન કરે છે. મિશ્ર પરિણામો સાથે કેટલાક એફ. એલ. ટી. 3 અવરોધકો તબીબી પરીક્ષણોમાંથી પસાર થયા છે. બે અન્ય પરિવર્તન-એન. પી. એમ. 1 અને બાયેલેલિક સી. ઈ. બી. પી. એ. સુધારેલા પરિણામો સાથે સંકળાયેલા છે, ખાસ કરીને સામાન્ય સાયટોજેનેટિક્સ ધરાવતા લોકોમાં અને વર્તમાન જોખમ સ્તરીકરણ અલ્ગોરિધમ્સમાં તેનો ઉપયોગ થાય છે. સંશોધકો એએમએલમાં સી-કેઆઇટી પરિવર્તનના ક્લિનિકલ મહત્વની તપાસ કરી રહ્યા છે. ઇમાતિનિબ અને સુનિટિનિબ જેવા ટાયરોસિન કિનેઝ અવરોધકોની ઉપલબ્ધતાને કારણે આ પ્રચલિત છે અને સંભવિત તબીબી રીતે સુસંગત છે, જે સી-કેઆઇટીની પ્રવૃત્તિને ઔષધીય રીતે અવરોધિત કરી શકે છે. એવી અપેક્ષા રાખવામાં આવે છે કે વધારાના માર્કર્સ (દા. ત., RUNX1, ASXL1 અને TP53) કે જે સતત નબળા પરિણામ સાથે સંકળાયેલા છે તે ટૂંક સમયમાં આ ભલામણોમાં સામેલ કરવામાં આવશે. અન્ય પરિવર્તનશીલ જનીનો (દા. ત., DNMT3A, IDH1, IDH2) નું પૂર્વસૂચનાત્મક મહત્વ ઓછું સ્પષ્ટ છે. અન્ય પૂર્વસૂચન પરિબળો એલિવેટેડ લેક્ટેટ ડિહાઇડ્રોજનેઝનું સ્તર પણ નબળા પરિણામો સાથે સંકળાયેલા હતા. તમાકુનો ઉપયોગ ગરીબ પૂર્વસૂચન ધરાવતી વ્યક્તિ સાથે સંકળાયેલો છે, અને જે લોકો પરિણીત છે અને સાથે રહે છે તેઓ વધુ સારું પૂર્વસૂચન ધરાવે છે. જે લોકોની સારવાર એ. એમ. એલ. ના વધુ જથ્થા સાથે કરવામાં આવે છે તેઓ સૌથી ઓછા ચતુર્થાંશમાં સારવાર મેળવનારા લોકો કરતાં વધુ સારી પૂર્વસૂચન ધરાવે છે. કેન્સરના મોટાભાગના સ્વરૂપોની જેમ, કામગીરીની સ્થિતિ (એટલે કે. વ્યક્તિની સામાન્ય શારીરિક સ્થિતિ અને પ્રવૃત્તિનું સ્તર) પણ પૂર્વસૂચનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. રોગશાસ્ત્ર એ. એમ. એલ. પ્રમાણમાં દુર્લભ કેન્સર છે. 2016માં યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં 19,950 નવા કેસ નોંધાયા હતા. વર્ષ 2018માં, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં થયેલા તમામ કેન્સરના મૃત્યુમાં એએમએલનો હિસ્સો 1.2 ટકા હતો. એએમએલની ઘટનાઓ વય સાથે વધે છે અને દેશો વચ્ચે બદલાય છે. યુકે, કેનેડા, ઓસ્ટ્રેલિયા અને સ્વીડનમાં એ. એમ. એલ. નું નિદાન કરવામાં આવે ત્યારે સરેરાશ વય 63 થી 71 વર્ષની વચ્ચે હોય છે, જ્યારે ભારત, બ્રાઝિલ અને અલ્જીરિયામાં 40 થી 45 વર્ષની વચ્ચે હોય છે. પુખ્ત વયના તમામ તીવ્ર લ્યુકેમિયામાં એએમએલ લગભગ 90 ટકા હિસ્સો ધરાવે છે, પરંતુ બાળકોમાં તે દુર્લભ છે. ઉપચાર-સંબંધિત એ. એમ. એલ. (અગાઉની કિમોચિકિત્સાને કારણે થતી એ. એમ. એલ.) નો દર કિમોચિકિત્સાના ઉપયોગમાં વધારો, વૃદ્ધોની વસ્તી અને વધુ દર્દીઓ તેમની પ્રારંભિક કિમોચિકિત્સાની સારવારમાં ટકી રહેવાથી વધવાની અપેક્ષા છે; ઉપચાર-સંબંધિત રોગ એ. એમ. એલ. ના તમામ કિસ્સાઓમાં માત્ર 10 ટકાથી ઓછો હિસ્સો ધરાવે છે. પુરુષોમાં એ. એમ. એલ. સહેજ વધુ સામાન્ય છે, જેમાં પુરુષ-થી-સ્ત્રી ગુણોત્તર 1.3:1 થી 1.4:1 છે. ઘટના વંશીયતા દ્વારા પણ અલગ જોવા મળે છે, જેમાં કાકેશિયનોમાં વધુ નોંધાયેલી ઘટનાઓ છે અને સૌથી ઓછી નોંધાયેલી ઘટનાઓ પેસિફિક ટાપુવાસીઓ અને મૂળ અલાસ્કાના લોકોમાં છે. યુકેમાં, એ. એમ. એલ. એ લ્યુકેમિયાના તમામ કેસોમાં 31 ટકા હિસ્સો ધરાવે છે, અને <આઇ. ડી. 1> માં દર વર્ષે આશરે 3,100 લોકોનું આ રોગનું નિદાન થયું હતું. તબીબી સાહિત્યમાં લ્યુકેમિયાના કેસનું પ્રથમ પ્રકાશિત વર્ણન 1827 માં થયું હતું જ્યારે ફ્રેન્ચ ચિકિત્સક આલ્ફ્રેડ-આર્મંડ-લુઇસ-મેરી વેલ્પીયુએ 63 વર્ષીય પુષ્પવિક્રેતાનું વર્ણન કર્યું હતું, જેમને તાવ, નબળાઇ, પેશાબની પથરી અને યકૃત અને બરોળમાં નોંધપાત્ર વૃદ્ધિ જેવી બીમારી થઈ હતી. વેલ્પીઉએ નોંધ્યું હતું કે આ વ્યક્તિના લોહીમાં "ઘેંસની જેમ" સુસંગતતા હતી, અને અનુમાન લગાવ્યું હતું કે લોહીનો દેખાવ સફેદ કોષોને કારણે હતો. 1845 માં, એડિનબર્ગ સ્થિત પેથોલોજિસ્ટ જે. એચ. દ્વારા વિસ્તૃત સ્પ્લીન્સ અને "તેમના લોહીના રંગો અને સુસંગતતા" માં ફેરફારો સાથે મૃત્યુ પામેલા લોકોની શ્રેણીની જાણ કરવામાં આવી હતી. બેનેટ; તેમણે આ પેથોલોજીકલ સ્થિતિનું વર્ણન કરવા માટે "લ્યુકોસિથેમિયા" શબ્દનો ઉપયોગ કર્યો હતો. લ્યુકેમિયા શબ્દની રચના પ્રખ્યાત જર્મન રોગવિજ્ઞાની રુડોલ્ફ વિર્ચો દ્વારા 1856માં કરવામાં આવી હતી. પેથોલોજીમાં પ્રકાશ માઇક્રોસ્કોપના ઉપયોગમાં અગ્રણી તરીકે, વિરચો વેલ્પો અને બેનેટ દ્વારા વર્ણવેલ ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમ ધરાવતા લોકોમાં શ્વેત રક્તકણોના અસામાન્ય વધારાનું વર્ણન કરનાર પ્રથમ વ્યક્તિ હતા. વિરચો શ્વેત રક્તકણોની અધિકતાના એટિયોલોજી વિશે અનિશ્ચિત હોવાથી, તેમણે આ સ્થિતિનો ઉલ્લેખ કરવા માટે શુદ્ધ વર્ણનાત્મક શબ્દ "લ્યુકેમિયા" (ગ્રીકઃ "શ્વેત રક્ત") નો ઉપયોગ કર્યો હતો. નવી ટેકનોલોજીના વિકાસ સાથે એએમએલની સમજણમાં વધુ પ્રગતિ ઝડપથી થઈ. 1877 માં, પોલ એહર્લિચે રક્તની ફિલ્મોને ડાઘવાની તકનીક વિકસાવી હતી જેણે તેમને સામાન્ય અને અસામાન્ય શ્વેત રક્ત કોશિકાઓનું વિગતવાર વર્ણન કરવાની મંજૂરી આપી હતી. વિલ્હેલ્મ એબસ્ટીને 1889માં ઝડપથી પ્રગતિશીલ અને જીવલેણ લ્યુકેમિયાને વધુ આળસુ ક્રોનિક લ્યુકેમિયાથી અલગ પાડવા માટે "તીવ્ર લ્યુકેમિયા" શબ્દ રજૂ કર્યો હતો. "માયલોઇડ" શબ્દ ફ્રાન્ઝ અર્ન્સ્ટ ક્રિશ્ચિયન ન્યુમેન દ્વારા 1869માં રચવામાં આવ્યો હતો, કારણ કે તેઓ સૌપ્રથમ એવા વ્યક્તિ હતા જેમણે ઓળખી કાઢ્યું હતું કે શ્વેત રક્તકણો બરોળ (ગ્રીકઃ,,) માં બનાવવામાં આવ્યા હતા, જે બરોળથી વિપરીત હતા. લ્યુકેમિયાનું નિદાન કરવા માટે અસ્થિમજ્જાની તપાસની તકનીકનું વર્ણન સૌપ્રથમ 1879માં મોસ્લર દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું. છેવટે, 1900માં, માયલોબ્લાસ્ટ, જે એએમએલમાં જીવલેણ કોષ છે, તેની લાક્ષણિકતા ઓટ્ટો નેગેલી દ્વારા દર્શાવવામાં આવી હતી, જેમણે લ્યુકેમિયાને માયલોઇડ અને લિમ્ફોસાઇટિકમાં વિભાજિત કર્યા હતા. 2008માં, એ. એમ. એલ. સંપૂર્ણ રીતે અનુક્રમિત થનાર પ્રથમ કેન્સર જીનોમ બન્યું હતું. લ્યુકેમિક કોષોમાંથી કાઢવામાં આવેલા ડીએનએની સરખામણી બિનઅસરગ્રસ્ત ત્વચા સાથે કરવામાં આવી હતી. લ્યુકેમિક કોષોમાં કેટલાક જનીનોમાં હસ્તગત પરિવર્તન હોય છે જે અગાઉ રોગ સાથે સંકળાયેલા ન હતા. સંદર્ભો બાહ્ય કડીઓ યુ. એસ. નેશનલ કેન્સર ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ખાતે બાળપણની તીવ્ર માયલોઇડ લ્યુકેમિયા સારવાર વીડિયો ક્લિપ્સ ધરાવતા લેખો વિકિપીડિયા દવા લેખો અનુવાદ માટે તૈયાર