Autoimmunity
ઇમ્યુનોલોજીમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા એ તેના પોતાના તંદુરસ્ત કોષો, પેશીઓ અને શરીરના અન્ય સામાન્ય ઘટકો સામે જીવતંત્રના રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવોની પ્રણાલી છે. આ પ્રકારની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના પરિણામે થતા કોઈપણ રોગને "સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ" કહેવામાં આવે છે. અગ્રણી ઉદાહરણોમાં સેલિયાક રોગ, પોસ્ટ-ચેપી આઈ. બી. એસ., ડાયાબિટીસ મેલિટસ પ્રકાર 1, હેનોક-સ્કોનલેન પુરપુરા (એચ. એસ. પી.) સાર્કોઇડોસિસ, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (એસ. એલ. ઇ.), સ્જોગ્રેન સિન્ડ્રોમ, પોલિઆન્જીટીસ સાથે ઇઓસિનોફિલિક ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, હાશિમોટો થાઇરોઇડિટિસ, ગ્રેવ્સ રોગ, ઇડિઓપેથિક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા, એડિસન રોગ, રુમેટોઇડ સંધિવા (આર. એ.), એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ, પોલીમાયોસિટિસ (પી. એમ.), ડર્માટોમાયોસિટિસ (ડી. એમ.) અને મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ (એમ. એસ.) નો સમાવેશ થાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર ઘણી વાર સ્ટેરોઇડ્સ દ્વારા કરવામાં આવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષાનો અર્થ એન્ટિબોડીઝ અથવા ટી કોષોની હાજરી છે જે સ્વ-પ્રોટીન સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે અને સામાન્ય સ્વાસ્થ્ય સ્થિતિમાં પણ તમામ વ્યક્તિઓમાં હાજર હોય છે. જો સ્વ-પ્રતિક્રિયા પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડી શકે તો તે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું કારણ બને છે. 19મી સદીના ઉત્તરાર્ધમાં એવું માનવામાં આવતું હતું કે રોગપ્રતિકારક શક્તિ શરીરની પોતાની પેશીઓ સામે પ્રતિક્રિયા કરવામાં અસમર્થ હતી. 20મી સદીની શરૂઆતમાં પોલ એરલિચે હોરર ઓટોટોક્સિકસનો ખ્યાલ રજૂ કર્યો હતો. એહર્લિચે પાછળથી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેશીઓના હુમલાની શક્યતાને ઓળખવા માટે તેમના સિદ્ધાંતને સમાયોજિત કર્યો, પરંતુ માનતા હતા કે અમુક જન્મજાત સુરક્ષા પદ્ધતિઓ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાને રોગવિજ્ઞાન બનવાથી અટકાવશે. 1904 માં આ સિદ્ધાંતને પેરોક્સિસ્મલ ઠંડા હિમોગ્લોબિનુરિયા ધરાવતા દર્દીઓના સીરમમાં એક પદાર્થની શોધ દ્વારા પડકારવામાં આવ્યો હતો જે લાલ રક્તકણો સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. પછીના દાયકાઓ દરમિયાન, સંખ્યાબંધ પરિસ્થિતિઓને સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ સાથે જોડી શકાય છે. જો કે, એહર્લિચની અધિકૃત સ્થિતિએ આ તારણોની સમજણમાં અવરોધ ઊભો કર્યો હતો. ઇમ્યુનોલોજી ક્લિનિકલ શિસ્તને બદલે બાયોકેમિકલ બની ગઈ. 1950 ના દાયકા સુધીમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને ઓટોઇમ્યુન રોગોની આધુનિક સમજ ફેલાવા લાગી. તાજેતરમાં જ તે સ્વીકારવામાં આવ્યું છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ કરોડઅસ્થિધારી રોગપ્રતિકારક તંત્રનો એક અભિન્ન ભાગ છે (કેટલીકવાર તેને "કુદરતી સ્વયંપ્રતિરક્ષા" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે). સ્વયંપ્રતિરક્ષાને એલોઇમ્યુનિટી સાથે ભેળસેળ ન કરવી જોઈએ. જ્યારે સ્વયંપ્રતિરક્ષાનું ઊંચું સ્તર બિનઆરોગ્યપ્રદ હોય છે, ત્યારે સ્વયંપ્રતિરક્ષાનું નીચું સ્તર ખરેખર ફાયદાકારક હોઈ શકે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષામાં ફાયદાકારક પરિબળના અનુભવને વધુ આગળ લઈ જતા, કોઈ વ્યક્તિ એ સાબિત કરવાના ઉદ્દેશ સાથે પૂર્વધારણા કરી શકે છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા હંમેશા અસ્તિત્વ ટકાવી રાખવા માટે સસ્તન પ્રણાલીની સ્વ-બચાવ પદ્ધતિ છે. સિસ્ટમ અવ્યવસ્થિત રીતે સ્વ અને બિન-સ્વ વચ્ચે તફાવત કરવાની ક્ષમતા ગુમાવતી નથી; કોષો પરનો હુમલો હોમિયોસ્ટેસિસમાં રક્ત રસાયણશાસ્ત્રને રાખવા માટે જરૂરી ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓનું પરિણામ હોઈ શકે છે. બીજું, જ્યારે વિદેશી એન્ટિજેન્સની ઉપલબ્ધતા પ્રતિક્રિયાને મર્યાદિત કરે છે (એટલે કે, જ્યારે થોડા પેથોજેન્સ હાજર હોય) ત્યારે ચેપના પ્રારંભિક તબક્કામાં ઝડપી રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાને મંજૂરી આપવામાં સ્વયંપ્રતિરક્ષાની ભૂમિકા હોઈ શકે છે. તેમના અભ્યાસમાં, સ્ટેફાનોવા એટ અલ. (2002) સીડી4 + ટી કોષ-એમએચસી ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને અસ્થાયી રૂપે રોકવા માટે એક જ પ્રકારના એમએચસી વર્ગ II પરમાણુ (એચ-2બી) ને વ્યક્ત કરતી એન્ટી-એમએચસી વર્ગ II એન્ટિબોડીને ઉંદરમાં ઇન્જેક્ટ કરી. આ ઉંદરમાંથી નિષ્ક્રિય CD4 + T કોષો (જેમણે પહેલાં બિન-સ્વ એન્ટિજનનો સામનો કર્યો નથી) 36 કલાક પછી એન્ટી-એન્ટી-MHC વહીવટ દ્વારા પુનઃપ્રાપ્ત થયા હતા, જે ZAP70 ફોસ્ફોરાયલેશન, પ્રસાર અને ઇન્ટરલ્યુકિન 2 ઉત્પાદન દ્વારા નિર્ધારિત એન્ટિજેન કબૂતર સાયટોક્રોમ સી પેપ્ટાઇડ પ્રત્યે પ્રતિભાવમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. આમ સ્ટેફાનોવા એટ અલ. (2002) એ દર્શાવ્યું હતું કે સ્વ-એમ. એચ. સી. માન્યતા (જે, જો ખૂબ મજબૂત હોય તો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગમાં ફાળો આપી શકે છે) જ્યારે વિદેશી એન્ટિજેન્સ ગેરહાજર હોય ત્યારે સીડી4 + ટી કોષોની પ્રતિક્રિયા જાળવી રાખે છે. ન્યૂ યોર્કમાં નોએલ રોઝ અને અર્ન્સ્ટ વિટેબ્સ્કી અને યુનિવર્સિટી કોલેજ લંડન ખાતે રોઇટ અને ડોનિઆક દ્વારા ઇમ્યુનોલોજીકલ ટોલરન્સ પાયોનિયરિંગ કાર્યે સ્પષ્ટ પુરાવા પૂરા પાડ્યા છે કે, ઓછામાં ઓછા એન્ટિબોડી-ઉત્પાદક બી કોષો (બી લિમ્ફોસાઇટ્સ) ની દ્રષ્ટિએ, રુમેટોઇડ સંધિવા અને થાઇરોટોક્સિકોસિસ જેવા રોગો રોગપ્રતિકારક સહનશીલતાના નુકસાન સાથે સંકળાયેલા છે, જે "બિન-સ્વ" પર પ્રતિક્રિયા કરતી વખતે વ્યક્તિની "સ્વ" ને અવગણવાની ક્ષમતા છે. આ ભંગાણ રોગપ્રતિકારક તંત્રને સ્વ-એન્ટિજેન્સ સામે અસરકારક અને ચોક્કસ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ તરફ દોરી જાય છે. રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાની ચોક્કસ ઉત્પત્તિ હજુ પણ પ્રપંચી છે, પરંતુ તેની ઉત્પત્તિને સમજાવવા માટે વીસમી સદીના મધ્યથી ઘણા સિદ્ધાંતો પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યા છે. રોગપ્રતિકારક વિજ્ઞાનીઓમાં ત્રણ પૂર્વધારણાઓએ વ્યાપક ધ્યાન ખેંચ્યું છેઃ ક્લોનલ ડીલીશન થિયરી, બર્નેટ દ્વારા પ્રસ્તાવિત, જે મુજબ વ્યક્તિમાં રોગપ્રતિકારક તંત્રના વિકાસ દરમિયાન સ્વ-પ્રતિક્રિયાશીલ લિમ્ફોઇડ કોષો નાશ પામે છે. તેમના કાર્ય માટે ફ્રેન્ક એમ. બર્નેટ અને પીટર બી. મેદાવરને 1960 માં ફિઝિયોલોજી અથવા મેડિસિનમાં "હસ્તગત રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાની શોધ માટે" નોબેલ પુરસ્કાર એનાયત કરવામાં આવ્યો હતો. ક્લોનલ એલર્જી સિદ્ધાંત, નોસલ દ્વારા પ્રસ્તાવિત, જેમાં સ્વ-પ્રતિક્રિયાશીલ ટી-અથવા બી-કોષો સામાન્ય વ્યક્તિમાં નિષ્ક્રિય થઈ જાય છે અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને વિસ્તૃત કરી શકતા નથી. ઇડિઓટાઇપ નેટવર્ક થિયરી, જેર્ન દ્વારા પ્રસ્તાવિત છે, જેમાં સ્વ-પ્રતિક્રિયાશીલ એન્ટિબોડીઝને નિષ્ક્રિય કરવામાં સક્ષમ એન્ટિબોડીઝનું નેટવર્ક શરીરમાં કુદરતી રીતે અસ્તિત્વ ધરાવે છે. વધુમાં, અન્ય બે સિદ્ધાંતો તીવ્ર તપાસ હેઠળ છેઃ ક્લોનલ અજ્ઞાન સિદ્ધાંત, જે મુજબ સ્વયંપ્રેરણાત્મક ટી કોષો કે જે થાઇમસમાં રજૂ થતા નથી તે પરિપક્વ થશે અને પરિઘમાં સ્થળાંતર કરશે, જ્યાં તેઓ યોગ્ય એન્ટિજેનનો સામનો કરશે નહીં કારણ કે તે અપ્રાપ્ય પેશીઓ છે. પરિણામે, સ્વયં-પ્રતિક્રિયાશીલ બી કોષો, જે કાઢી નાખવાથી બચી જાય છે, તે એન્ટિજેન અથવા ચોક્કસ સહાયક ટી કોષને શોધી શકતા નથી. સપ્રેસર વસ્તી અથવા રેગ્યુલેટરી ટી સેલ થિયરી, જેમાં રેગ્યુલેટરી ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ (સામાન્ય રીતે સીડી 4 + ફોક્સપી 3 + કોષો, અન્ય લોકો વચ્ચે) રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં સ્વયં આક્રમક રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓને રોકવા, ઘટાડવાનું અથવા મર્યાદિત કરવાનું કાર્ય કરે છે. સહિષ્ણુતાને "કેન્દ્રીય" અને "પરિધીય" સહિષ્ણુતામાં પણ અલગ કરી શકાય છે, તેના પર કે ઉપર જણાવેલી તપાસ પદ્ધતિઓ કેન્દ્રીય લસિકા અંગો (થાઇમસ અને અસ્થિ મજ્જા) અથવા પરિધીય લસિકા અંગો (લસિકા નોડ, બરોળ, વગેરે) માં કામ કરે છે કે નહીં, જ્યાં સ્વ-પ્રતિક્રિયાશીલ બી-કોષોનો નાશ થઈ શકે છે. તે પર ભાર મૂકવો આવશ્યક છે કે આ સિદ્ધાંતો પરસ્પર વિશિષ્ટ નથી, અને પુરાવા સૂચવે છે કે આ તમામ પદ્ધતિઓ કરોડઅસ્થિધારી રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતામાં સક્રિયપણે ફાળો આપી શકે છે. સ્વયંસ્ફુરિત માનવ સ્વયંપ્રતિરક્ષામાં જોવા મળતી સહિષ્ણુતાના દસ્તાવેજી નુકસાનનું એક કોયડારૂપ લક્ષણ એ છે કે તે લગભગ સંપૂર્ણપણે બી લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઉત્પાદિત સ્વયંપ્રતિબંધક પ્રતિક્રિયાઓ સુધી મર્યાદિત છે. ટી કોષો દ્વારા સહનશીલતાની ખોટ દર્શાવવી અત્યંત મુશ્કેલ છે, અને જ્યાં અસામાન્ય ટી કોષ પ્રતિભાવ માટે પુરાવા છે ત્યાં તે સામાન્ય રીતે ઓટો એન્ટિબોડીઝ દ્વારા ઓળખાતા એન્ટિજેન માટે નથી. આમ, રુમેટોઇડ સંધિવામાં આઇજીજી એફસી માટે ઓટો એન્ટિબોડીઝ હોય છે પરંતુ દેખીતી રીતે કોઈ અનુરૂપ ટી સેલ પ્રતિસાદ નથી. પ્રણાલીગત લ્યુપસમાં ડીએનએ માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ હોય છે, જે ટી સેલ પ્રતિસાદ પેદા કરી શકતા નથી, અને ટી સેલ પ્રતિક્રિયાઓ માટે મર્યાદિત પુરાવા ન્યુક્લિયોપ્રોટીન એન્ટિજેન્સને સૂચિત કરે છે. સેલિયાક રોગમાં પેશી ટ્રાન્સગ્લુટામિનેઝ માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ હોય છે પરંતુ ટી સેલ પ્રતિક્રિયા વિદેશી પ્રોટીન ગ્લિએડિન માટે હોય છે. આ અસમાનતા એ વિચાર તરફ દોરી ગઈ છે કે માનવ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં (પ્રકાર I ડાયાબિટીસ સહિત સંભવિત અપવાદો સાથે) બી સેલ સહિષ્ણુતાના નુકસાન પર આધારિત છે જે વિવિધ રીતે વિદેશી એન્ટિજેન્સ માટે સામાન્ય ટી સેલ પ્રતિસાદોનો ઉપયોગ કરે છે. ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી અને ઓટોઇમ્યુનિટી મોટી સંખ્યામાં ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સિન્ડ્રોમ છે જે ઓટોઇમ્યુનિટીની ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી લાક્ષણિકતાઓ રજૂ કરે છે. આ દર્દીઓમાં ચેપને સાફ કરવાની રોગપ્રતિકારક શક્તિની ઘટતી ક્ષમતા કાયમી રોગપ્રતિકારક શક્તિ સક્રિયકરણ દ્વારા સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેદા કરવા માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. એક ઉદાહરણ સામાન્ય ચલ ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી (સી. વી. આઈ. ડી.) છે જ્યાં બહુવિધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો જોવા મળે છે, દા. ત. બળતરા આંતરડા રોગ, ઓટોઇમ્યુન થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા અને ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડ રોગ. ફેમિલીયલ હીમોફેગોસાયટીક લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટોસિસ, એક ઓટોસોમલ અપ્રભાવી પ્રાથમિક ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી, એ બીજું ઉદાહરણ છે. પેન્સીટોપેનિયા, ફોલ્લીઓ, સોજો લસિકા ગાંઠો અને યકૃત અને બરોળનું વિસ્તરણ સામાન્ય રીતે આવી વ્યક્તિઓમાં જોવા મળે છે. પર્ફોરિનના અભાવને કારણે બહુવિધ અસ્પષ્ટ વાયરલ ચેપની હાજરી જવાબદાર હોવાનું માનવામાં આવે છે. ક્રોનિક અને/અથવા પુનરાવર્તિત ચેપ ઉપરાંત સંધિવા, ઓટોઇમ્યુન હેમોલિટીક એનિમિયા, સ્ક્લેરોડર્મા અને ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ સહિતના ઘણા ઓટોઇમ્યુન રોગો પણ એક્સ-લિંક્ડ એગામાગ્લોબુલિનેમિયા (એક્સએલએ) માં જોવા મળે છે. ક્રોનિક ગ્રેન્યુલોમેટસ ડિસીઝ (CGD) માં પણ વારંવાર બેક્ટેરિયલ અને ફંગલ ચેપ અને આંતરડા અને ફેફસામાં ક્રોનિક સોજો જોવા મળે છે. સી. જી. ડી. એ ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા નિકોટિનમાઇડ એડેનિન ડિન્યુક્લિયોટાઇડ ફોસ્ફેટ (એન. એ. ડી. પી. એચ.) ઓક્સિડેઝના ઉત્પાદનમાં ઘટાડાને કારણે થાય છે. હાયપોમોર્ફિક આરએજી પરિવર્તન મિડલાઇન ગ્રાન્યુલોમેટસ રોગ ધરાવતા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે; એક સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકાર જે સામાન્ય રીતે પોલિઆન્જીટીસ અને એનકે/ટી સેલ lymphomas.Wiskott-Aldrich સિન્ડ્રોમ (ડબલ્યુએએસ) ધરાવતા ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ ધરાવતા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે, જેમાં ખરજવું, સ્વયંપ્રતિરક્ષા લાક્ષણિકતાઓ, પુનરાવર્તિત બેક્ટેરિયાના ચેપ અને લિમ્ફોમા પણ જોવા મળે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલીએન્ડોક્રિનોપથી-કેન્ડિડાયસિસ-એક્ટોડર્મલ ડિસ્ટ્રોફીમાં પણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને ચેપ સહઅસ્તિત્વ ધરાવે છેઃ અંગ-વિશિષ્ટ સ્વયંપ્રતિરક્ષા લાક્ષણિકતાઓ (દા. ત., હાયપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ અને એડ્રેનોકોર્ટિકલ નિષ્ફળતા) અને ક્રોનિક મ્યુકોક્યુટેનીયસ કેન્ડિડાયસિસ. છેવટે, આઇજીએની ઉણપ કેટલીકવાર સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને એટોપિક ઘટનાઓના વિકાસ સાથે પણ સંકળાયેલી હોય છે. આનુવંશિક પરિબળો અમુક વ્યક્તિઓ સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ વિકસાવવા માટે આનુવંશિક રીતે સંવેદનશીલ હોય છે. આ સંવેદનશીલતા બહુવિધ જનીનો અને અન્ય જોખમી પરિબળો સાથે સંકળાયેલી છે. આનુવંશિક રીતે પૂર્વનિર્ધારિત વ્યક્તિઓ હંમેશા સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ વિકસાવે નહીં. ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં જનીનોના ત્રણ મુખ્ય સમૂહો શંકાસ્પદ છે. આ જનીનો ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ટી-સેલ રીસેપ્ટર્સ મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ (એમ. એચ. સી.) સાથે સંબંધિત છે. પ્રથમ બે, જે એન્ટિજેન્સની ઓળખમાં સામેલ છે, તે સ્વાભાવિક રીતે પરિવર્તનશીલ છે અને પુનઃસંયોજન માટે સંવેદનશીલ છે. આ વિવિધતાઓ રોગપ્રતિકારક તંત્રને વિવિધ પ્રકારના આક્રમણકારોને પ્રતિસાદ આપવા માટે સક્ષમ બનાવે છે, પરંતુ સ્વ-પ્રતિક્રિયા માટે સક્ષમ લિમ્ફોસાઇટ્સને પણ જન્મ આપી શકે છે. એચ. એલ. એ. ડી. આર. 2 પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, નાર્કોલેપ્સી અને મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ સાથે મજબૂત રીતે હકારાત્મક રીતે સહસંબંધ ધરાવે છે, અને નકારાત્મક રીતે ડી. એમ. પ્રકાર 1 સાથે સહસંબંધ ધરાવે છે. એચ. એલ. એ. ડી. આર. 3 એ સ્જોગ્રેન સિન્ડ્રોમ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, એસ. એલ. ઇ. અને ડી. એમ. પ્રકાર 1 સાથે મજબૂત રીતે સંકળાયેલું છે. એચ. એલ. એ. ડી. આર. 4 રુમેટોઇડ સંધિવા, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને પેમ્ફિગસ વલ્ગરિસની ઉત્પત્તિ સાથે સંકળાયેલું છે. એમ. એચ. સી. વર્ગ I અણુઓ સાથે ઓછા સહસંબંધો અસ્તિત્વ ધરાવે છે. એચ. એલ. એ. બી. 27 અને એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ અને પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા જેવી સ્પોન્ડિલોઆર્થ્રોપથીઝ વચ્ચેનો સંબંધ સૌથી નોંધપાત્ર અને સુસંગત છે. વર્ગ II એમ. એચ. સી. પ્રવર્તકો અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગમાં બહુરૂપતા વચ્ચે સહસંબંધ અસ્તિત્વમાં હોઈ શકે છે. એમ. એચ. સી. સંકુલની બહારના જનીનોનું યોગદાન સંશોધનનો વિષય છે, રોગના પ્રાણીઓના નમૂનાઓમાં (લિન્ડા વિકરનો એન. ઓ. ડી. ઉંદરમાં ડાયાબિટીસનો વ્યાપક આનુવંશિક અભ્યાસ), અને દર્દીઓમાં (બ્રાયન કોટઝિનનું એસ. એલ. ઈ. પ્રત્યેની સંવેદનશીલતાનું જોડાણ વિશ્લેષણ). તાજેતરમાં, પી. ટી. પી. એન. 22 પ્રકાર I ડાયાબિટીસ, રુમેટોઇડ સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, હાશિમોટોના થાઇરોઇડિટિસ, ગ્રેવ્સ રોગ, એડિસન રોગ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, વિટિલિગો, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસ કિશોર ઇડિઓપેથિક સંધિવા અને સોરિયાટિક સંધિવા સહિત બહુવિધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સાથે સંકળાયેલ છે. સેક્સ એવા કેટલાક પુરાવા છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષાના વિકાસમાં વ્યક્તિના સેક્સની પણ કેટલીક ભૂમિકા હોઈ શકે છે; એટલે કે, મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સેક્સ-સંબંધિત છે. કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો કે જે પુરુષો સ્ત્રીઓ જેટલા જ અથવા વધુ વિકસિત થવાની સંભાવના ધરાવે છે તેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છેઃ એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ, પોલિઆન્જીટીસ સાથે ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, ક્રોહન રોગ, પ્રાથમિક સ્ક્લેરોઝિંગ કોલાન્જીટીસ અને સૉરાયિસસ. સ્વયંપ્રતિરક્ષામાં લૈંગિક ભૂમિકાના કારણો અલગ અલગ હોય છે. સ્ત્રીઓ સામાન્ય રીતે પુરુષો કરતાં મોટી બળતરા પ્રતિક્રિયાઓ માઉન્ટ કરે છે જ્યારે તેમની રોગપ્રતિકારક શક્તિ શરૂ થાય છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષાનું જોખમ વધારે છે. સેક્સ સ્ટેરોઇડ્સની સંડોવણી એ સૂચવે છે કે ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો હોર્મોનલ ફેરફારો અનુસાર વધઘટ કરે છે, ઉદાહરણ તરીકેઃ ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, માસિક ચક્રમાં, અથવા મૌખિક ગર્ભનિરોધકનો ઉપયોગ કરતી વખતે. ગર્ભાવસ્થાનો ઇતિહાસ પણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ માટે સતત વધેલા જોખમને છોડી દે છે. એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન માતાઓ અને તેમના બાળકો વચ્ચે કોષોનું થોડું, સીધું વિનિમય સ્વયંપ્રતિરક્ષાને પ્રેરિત કરી શકે છે. આ સ્ત્રીની દિશામાં લિંગ સંતુલનને ટીપ કરશે. અન્ય એક સિદ્ધાંત સૂચવે છે કે સ્ત્રીઓમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા મેળવવાનું ઊંચું વલણ અસંતુલિત એક્સ-રંગસૂત્ર નિષ્ક્રિયતાને કારણે છે. પ્રિન્સટન યુનિવર્સિટીના જેફ સ્ટુઅર્ટ દ્વારા પ્રસ્તાવિત એક્સ-નિષ્ક્રિયતા તિરાડ સિદ્ધાંતની તાજેતરમાં સ્ક્લેરોડર્મા અને ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસમાં પ્રાયોગિક રીતે પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે. અન્ય જટિલ એક્સ-લિંક્ડ આનુવંશિક સંવેદનશીલતા પદ્ધતિઓ પ્રસ્તાવિત છે અને તપાસ હેઠળ છે. પર્યાવરણીય પરિબળો ચેપી રોગો અને પરોપજીવીઓ ચેપી રોગો અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વચ્ચે એક રસપ્રદ વિપરીત સંબંધ અસ્તિત્વમાં છે. એવા વિસ્તારોમાં જ્યાં બહુવિધ ચેપી રોગો સ્થાનિક છે, ઓટોઇમ્યુન રોગો ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. વિપરીત, અમુક અંશે, સાચું લાગે છે. સ્વચ્છતાની પૂર્વધારણા આ સહસંબંધોને પેથોજેન્સની રોગપ્રતિકારક-હેરફેર વ્યૂહરચનાઓને આભારી છે. જ્યારે આવા નિરીક્ષણને વિવિધ રીતે બનાવટી અને બિનઅસરકારક તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, ત્યારે કેટલાક અભ્યાસો અનુસાર, પરોપજીવી ચેપ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગની ઓછી પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલ છે. અનુમાનિત પદ્ધતિ એ છે કે પરોપજીવી પોતાનું રક્ષણ કરવા માટે યજમાન રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને ઘટાડે છે. આ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ ધરાવતા યજમાનને આકસ્મિક લાભ પ્રદાન કરી શકે છે. પરોપજીવી રોગપ્રતિકારક મોડ્યુલેશનની વિગતો હજુ સુધી જાણીતી નથી, પરંતુ તેમાં બળતરા વિરોધી એજન્ટોનો સ્ત્રાવ અથવા યજમાન રોગપ્રતિકારક સંકેતમાં દખલ સામેલ હોઈ શકે છે. ઓટોઇમ્યુન રોગો સાથે ચોક્કસ માઇક્રોબાયલ સજીવોના મજબૂત જોડાણ એ વિરોધાભાસી નિરીક્ષણ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ક્લેબસિએલા ન્યુમોનિયા અને કોક્સસેકીવાયરસ બી અનુક્રમે એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ અને ડાયાબિટીસ મેલિટસ પ્રકાર 1 સાથે મજબૂત રીતે સંકળાયેલા છે. આને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના પોલીક્લોનલ સક્રિયકરણ માટે સક્ષમ સુપર-એન્ટિજેન્સ ઉત્પન્ન કરવાની ચેપગ્રસ્ત જીવતંત્રની વૃત્તિ અને વિવિધ વિશિષ્ટતાઓના એન્ટિબોડીઝના મોટા પ્રમાણમાં ઉત્પાદન દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે, જેમાંથી કેટલાક સ્વ-પ્રતિક્રિયાશીલ હોઈ શકે છે (નીચે જુઓ). રાસાયણિક એજન્ટો અને દવાઓ અમુક રાસાયણિક એજન્ટો અને દવાઓ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પરિસ્થિતિઓ અથવા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું અનુકરણ કરતી પરિસ્થિતિઓની ઉત્પત્તિ સાથે પણ સંકળાયેલી હોઈ શકે છે. આમાંથી સૌથી નોંધપાત્ર દવા-પ્રેરિત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ છે. સામાન્ય રીતે, વાંધાજનક દવા પાછી ખેંચવાથી દર્દીમાં લક્ષણો મટાડે છે. સિગારેટનું ધૂમ્રપાન હવે રુમેટોઇડ સંધિવાની ઘટનાઓ અને તીવ્રતા બંને માટે મુખ્ય જોખમી પરિબળ તરીકે સ્થાપિત થયું છે. આ પ્રોટીનના અસામાન્ય સાઇટ્રુલિનેશન સાથે સંબંધિત હોઈ શકે છે, કારણ કે ધૂમ્રપાનની અસરો સાઇટ્રુલિનેટેડ પેપ્ટાઇડ્સમાં એન્ટિબોડીઝની હાજરી સાથે સંબંધિત છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષાનું પેથોજેનેસિસ આનુવંશિક પૂર્વધારણા અને પર્યાવરણીય મોડ્યુલેશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં કેટલીક પદ્ધતિઓ કાર્યરત હોવાનું માનવામાં આવે છે. આમાંની દરેક પદ્ધતિઓની સંપૂર્ણ ચર્ચા કરવી આ લેખના અવકાશની બહાર છે, પરંતુ કેટલીક મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિઓનો સારાંશ વર્ણવવામાં આવ્યો છેઃ ટી-સેલ બાયપાસ-સામાન્ય રોગપ્રતિકારક શક્તિને ટી કોષો દ્વારા બી કોષોને સક્રિય કરવાની જરૂર પડે છે તે પહેલાં પ્રથમ પ્લાઝ્મા બી-કોષોમાં તફાવતમાંથી પસાર થઈ શકે છે અને ત્યારબાદ મોટા પ્રમાણમાં એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરી શકે છે. ટી કોષની આ જરૂરિયાતને દુર્લભ કિસ્સાઓમાં ટાળી શકાય છે, જેમ કે સુપર-એન્ટિજેન્સ ઉત્પન્ન કરતા સજીવો દ્વારા ચેપ, જે બી-કોષોના પોલીક્લોનલ સક્રિયકરણને શરૂ કરવામાં સક્ષમ છે, અથવા તો ટી-કોષો પણ, બિન-વિશિષ્ટ રીતે ટી-કોષ રીસેપ્ટર્સના β-સબ્યુનિટ સાથે સીધા બંધન દ્વારા. ટી-સેલ-બી-સેલ વિસંગતતા-એક સામાન્ય રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં એક જ એન્ટિજેન માટે બી અને ટી સેલ પ્રતિક્રિયાઓ સામેલ હોવાનું માનવામાં આવે છે, ભલે આપણે જાણતા હોઈએ કે બી કોષો અને ટી કોષો ખૂબ જ અલગ વસ્તુઓને ઓળખે છેઃ બી કોષો માટે અણુની સપાટી પરની રચનાઓ અને ટી કોષો માટે પ્રોટીનના પૂર્વ-પ્રોસેસ્ડ પેપ્ટાઇડ ટુકડાઓ. જો કે, જ્યાં સુધી આપણે જાણીએ છીએ ત્યાં સુધી એવું કંઈ નથી કે જેની જરૂર હોય. જે જરૂરી છે તે એ છે કે બી કોષ એન્ટિજેન એક્સ એન્ડોસાયટોઝને ઓળખે છે અને પ્રોટીન વાય (સામાન્ય રીતે = એક્સ) પર પ્રક્રિયા કરે છે અને તેને ટી કોષમાં રજૂ કરે છે. રુસનેક અને લેન્ઝાવેચિયાએ દર્શાવ્યું હતું કે આઇજીજીએફસીને ઓળખતા બી કોષો રોગપ્રતિકારક સંકુલના ભાગ રૂપે બી કોષ દ્વારા આઇજીજી સાથે કો-એન્ડોસાયટોઝ્ડ એન્ટિજેનને પ્રતિસાદ આપતા કોઈપણ ટી કોષો પાસેથી મદદ મેળવી શકે છે. સીલિએક રોગમાં એવું લાગે છે કે પેશી ટ્રાન્સગ્લુટામાઇનને ઓળખતા બી કોષોને ગ્લિઆડિનને ઓળખતા ટી કોષો દ્વારા મદદ મળે છે. એબરન્ટ બી સેલ રીસેપ્ટર-મધ્યસ્થી પ્રતિસાદ-માનવ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગનું એક લક્ષણ એ છે કે તે મોટાભાગે એન્ટિજેન્સના નાના જૂથ સુધી મર્યાદિત છે, જેમાંથી ઘણા રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ (ડીએનએ, સી1ક્યૂ, આઇજીજીએફસી, આરઓ, કોન. એક રીસેપ્ટર, પીનટ એગ્લુટિનિન રીસેપ્ટર (પી. એન. એ. આર.). આ હકીકત એ વિચારને જન્મ આપે છે કે સ્વયંસ્ફુરિત સ્વયંપ્રતિરક્ષાનું પરિણામ ત્યારે આવી શકે છે જ્યારે ચોક્કસ એન્ટિજેન્સ સાથે એન્ટિબોડીનું બંધન પટલથી બંધાયેલા લિગાન્ડ્સ દ્વારા પિતૃ બી કોષોને પાછા આપવામાં આવતા અસામાન્ય સંકેતો તરફ દોરી જાય છે. આ લિગાન્ડ્સમાં બી સેલ રીસેપ્ટર (એન્ટિજેન માટે), આઇજીજી એફસી રીસેપ્ટર, સીડી21નો સમાવેશ થાય છે, જે પૂરક સી3ડી, ટોલ જેવા રીસેપ્ટર 9 અને 7 (જે ડીએનએ અને ન્યુક્લિયોપ્રોટીનને બાંધી શકે છે) અને પીએનએઆરને જોડે છે. બી કોષોના વધુ પરોક્ષ અવ્યવસ્થિત સક્રિયકરણની કલ્પના એસિટિલ કોલીન રીસેપ્ટર (થાઇમિક માયોઇડ કોષો પર) અને હોર્મોન અને હોર્મોન બંધનકર્તા પ્રોટીન માટે ઓટો એન્ટિબોડીઝ સાથે પણ કરી શકાય છે. ટી-સેલ-બી-સેલ વિસંગતિના ખ્યાલ સાથે મળીને આ વિચાર સ્વ-કાયમી સ્વયંપ્રેરણાત્મક બી કોષોની પૂર્વધારણાનો આધાર બનાવે છે. સ્વયંસ્ફુરિત સ્વયંપ્રતિરક્ષામાં સ્વયંપ્રેરિત બી કોષો ટી કોષ સહાય માર્ગ અને બી કોષ રીસેપ્ટર દ્વારા પ્રતિસાદ સંકેત બંનેના વિધ્વંસને કારણે હયાત હોવાનું જોવામાં આવે છે, જેથી ટી કોષની સ્વ-સહિષ્ણુતાના નુકસાનની જરૂર વગર બી કોષ સ્વ-સહિષ્ણુતા માટે જવાબદાર નકારાત્મક સંકેતોને દૂર કરી શકાય છે. મોલેક્યુલર મિમિક્રી-એક એક્સોજેનસ એન્ટિજેન ચોક્કસ યજમાન એન્ટિજેન્સ સાથે માળખાકીય સમાનતાઓ વહેંચી શકે છે; આમ, આ એન્ટિજેન (જે સ્વ-એન્ટિજેન્સની નકલ કરે છે) સામે ઉત્પાદિત કોઈપણ એન્ટિબોડી, સિદ્ધાંતમાં, યજમાન એન્ટિજેન્સ સાથે પણ જોડાઈ શકે છે, અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને વિસ્તૃત કરી શકે છે. મોલેક્યુલર મિમિક્રીનો વિચાર રુમેટીક તાવના સંદર્ભમાં ઊભો થયો, જે ગ્રુપ એ બીટા-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકીના ચેપને અનુસરે છે. જો કે સંધિવા તાવ અડધા સદીથી મોલેક્યુલર મિમિક્રીને આભારી છે, તેમ છતાં કોઈ એન્ટિજેનને ઔપચારિક રીતે ઓળખવામાં આવ્યું નથી (જો કંઈપણ વધુ સૂચિત કરવામાં આવ્યું હોય તો). વધુમાં, રોગનું જટિલ પેશી વિતરણ (હૃદય, સાંધા, ચામડી, બેઝલ ગેન્ગ્લિયા) કાર્ડિયાક ચોક્કસ એન્ટિજેન સામે દલીલ કરે છે. તે સંપૂર્ણપણે શક્ય છે કે આ રોગ દા. ત. ને કારણે છે. રોગપ્રતિકારક સંકુલ, પૂરક ઘટકો અને એન્ડોથેલિયમ વચ્ચે અસામાન્ય ક્રિયાપ્રતિક્રિયા. ઇડિઓટાઇપ ક્રોસ-રિએક્શન-ઇડિઓટાઇપ એ એન્ટિજેનિક એપિટોપ છે જે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન પરમાણુના એન્ટિજેન-બંધનકર્તા ભાગ (ફેબ) માં જોવા મળે છે. પ્લોટ્ઝ અને ઓલ્ડસ્ટોને પુરાવા રજૂ કર્યા હતા કે એન્ટિવાયરલ એન્ટિબોડી પરની રૂઢિપ્રયોગ અને વાયરસ માટે યજમાન કોષ રીસેપ્ટર વચ્ચેની આંતર-પ્રતિક્રિયાના પરિણામે સ્વયંપ્રતિરક્ષા ઊભી થઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, યજમાન-કોષ રીસેપ્ટરને વાયરસની આંતરિક છબી તરીકે જોવામાં આવે છે, અને એન્ટિ-આઇડિઓટાઇપ એન્ટિબોડીઝ યજમાન કોષો સાથે પ્રતિક્રિયા આપી શકે છે. સાયટોકીન ડિસરેગ્યુલેશન-સાયટોકાઇન્સને તાજેતરમાં કોષોની વસ્તી અનુસાર બે જૂથોમાં વહેંચવામાં આવ્યા છે જેમના કાર્યોને તેઓ પ્રોત્સાહન આપે છેઃ હેલ્પર ટી-કોષો પ્રકાર 1 અથવા પ્રકાર 2. સાયટોકીન્સની બીજી શ્રેણી, જેમાં આઈ. એલ.-4, આઈ. એલ.-10 અને ટી. જી. એફ.-બીટા (થોડા નામ આપવા માટે) નો સમાવેશ થાય છે, તે બળતરા વિરોધી રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓની અતિશયોક્તિને રોકવામાં ભૂમિકા ભજવે છે. ડેન્ડ્રિટિક સેલ એપોપ્ટોસિસ-ડેન્ડ્રિટિક કોષો તરીકે ઓળખાતા રોગપ્રતિકારક તંત્રના કોષો સક્રિય લિમ્ફોસાઇટ્સમાં એન્ટિજેન્સ રજૂ કરે છે. ડેન્ડ્રિટિક કોષો કે જે એપોપ્ટોસિસમાં ખામીયુક્ત હોય છે તે અયોગ્ય પ્રણાલીગત લિમ્ફોસાઇટ સક્રિયકરણ તરફ દોરી શકે છે અને પરિણામે આત્મ-સહિષ્ણુતામાં ઘટાડો થઈ શકે છે. એપિટોપ ફેલાવો અથવા એપિટોપ ડ્રિફ્ટ-જ્યારે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા પ્રાથમિક એપિટોપને લક્ષ્યાંકિત કરવાથી અન્ય એપિટોપને લક્ષ્યાંકિત કરવા માટે બદલાય છે. મોલેક્યુલર મિમિક્રીથી વિપરીત, અન્ય એપિટોપ્સ માળખાકીય રીતે પ્રાથમિક જેવા જ હોવા જરૂરી નથી. એપિટોપ ફેરફાર અથવા ક્રિપ્ટિક એપિટોપ એક્સપોઝર-સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગની આ પદ્ધતિ અનન્ય છે કારણ કે તે હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમમાં ખામીને કારણે પરિણમતી નથી. તેના બદલે, સસ્તન પ્રાણીઓના બિન-હેમેટોપોએટીક કોષો અને અવયવોના ગ્લાયકોપ્રોટીન પર નીચલા યુકેરીયોટ્સ અને પ્રોકેરીયોટ્સ માટે સામાન્ય ગુપ્ત એન-ગ્લાયકેન (પોલિસેકરાઇડ) જોડાણોના સંપર્કમાં આવવાથી રોગ પરિણમે છે. ક્રોનિક અને ઇન્ફ્લેમેટરી સેલ નુકસાનની હાજરીમાં, અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્રની ભરતી કરવામાં આવે છે અને ઓટો એન્ટિબોડી ઉત્પાદનમાં વધારો થવાથી આત્મ-સહિષ્ણુતા ખોવાઈ જાય છે. રોગના આ સ્વરૂપમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સની ગેરહાજરી અંગના નુકસાનને વેગ આપી શકે છે, અને નસમાં આઇજીજી વહીવટ ઉપચારાત્મક હોઈ શકે છે. જો કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગનો આ માર્ગ વિવિધ ડીજનરેટિવ રોગની સ્થિતિઓને આધિન હોઈ શકે છે, આ રોગની પદ્ધતિ માટે હાલમાં કોઈ નિદાન અસ્તિત્વમાં નથી, અને આમ માનવ સ્વયંપ્રતિરક્ષામાં તેની ભૂમિકા હાલમાં અજ્ઞાત છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના પેથોજેનેસિસમાં નિયમનકારી ટી કોષો, એનકેટી કોષો, γδ ટી-કોષો જેવા વિશિષ્ટ રોગપ્રતિકારક કોષ પ્રકારોની ભૂમિકાઓ તપાસ હેઠળ છે. વર્ગીકરણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોને વ્યાપક રીતે પ્રણાલીગત અને અંગ-વિશિષ્ટ અથવા સ્થાનિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓમાં વિભાજિત કરી શકાય છે, જે દરેક રોગના મુખ્ય તબીબી-રોગવિજ્ઞાન લક્ષણો પર આધારિત છે. પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં સેલિયાક રોગ, લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, સ્જોગ્રેન સિન્ડ્રોમ, સાર્કોઇડોસિસ, સ્ક્લેરોડર્મા, રુમેટોઇડ સંધિવા, ક્રાયોગ્લોબ્યુલિનેમિક વાસ્ક્યુલાઇટિસ અને ડર્માટોમાયોસિટિસનો સમાવેશ થાય છે. આ પરિસ્થિતિઓ સ્વયંપ્રતિબંધકો સાથે એન્ટિજેન્સ સાથે સંકળાયેલી હોય છે જે પેશીઓ માટે વિશિષ્ટ નથી. આમ પોલિમાયોસિટિસ પ્રસ્તુતિમાં વધુ કે ઓછા પેશી વિશિષ્ટ હોવા છતાં, તેને આ જૂથમાં સામેલ કરી શકાય છે કારણ કે ઓટો એન્ટિજેન્સ ઘણીવાર સર્વવ્યાપક ટી-આર. એન. એ. સિન્થેટેસ હોય છે. સ્થાનિક લક્ષણો કે જે ચોક્કસ અંગ અથવા પેશીઓને અસર કરે છેઃ એન્ડોક્રિનોલોજિકઃ ડાયાબિટીસ મેલિટસ પ્રકાર 1, હાશિમોટો થાઇરોઇડાઇટિસ, એડિસન રોગ જઠરાંત્રિયઃ ક્રોહન રોગ, વિનાશક એનિમિયા ડર્મેટોલોજિકઃ પેમ્ફિગસ વલ્ગરિસ, વિટિલિગો હેમેટોલોજિકઃ ઓટોઇમ્યુન હેમોલિટીક એનિમિયા, ઇડિઓપેથિક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પર્પુરા ન્યુરોલોજિકલઃ મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, ઓટોઇમ્યુન એન્સેફાલીટીસ, ગ્લુટેન એટેક્સિયા પરંપરાગત "અંગ વિશિષ્ટ" અને "બિન-અંગ વિશિષ્ટ" વર્ગીકરણ યોજનાનો ઉપયોગ કરીને, ઘણા રોગોને એકસાથે જોડવામાં આવ્યા છે. જો કે, ઘણા ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેટરી હ્યુમન ડિસઓર્ડર્સમાં બી અને ટી સેલ સંચાલિત ઇમ્યુનોપેથોલોજીનો અભાવ છે. છેલ્લા દાયકામાં તે નિશ્ચિતપણે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે પેશી "સ્વ સામે બળતરા" એ અસામાન્ય ટી અને બી કોષ પ્રતિક્રિયાઓ પર આધાર રાખતો નથી. આનાથી તાજેતરના પ્રસ્તાવ તરફ દોરી ગયું છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષાના વર્ણપટને "રોગપ્રતિકારક રોગ સાતત્ય" સાથે જોવો જોઈએ, જેમાં એક ચરમસીમાએ શાસ્ત્રીય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો અને બીજી ચરમસીમાએ જન્મજાત રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા સંચાલિત રોગો છે. આ યોજનામાં સ્વયંપ્રતિરક્ષાના સંપૂર્ણ વર્ણપટનો સમાવેશ કરી શકાય છે. આ નવી યોજનાનો ઉપયોગ કરીને ઘણા સામાન્ય માનવ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં નોંધપાત્ર જન્મજાત રોગપ્રતિકારક મધ્યસ્થી ઇમ્યુનોપેથોલોજી જોવા મળે છે. આ નવી વર્ગીકરણ યોજના રોગની પદ્ધતિઓને સમજવા અને ઉપચાર વિકાસ માટે અસરો ધરાવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓનું નિદાન મોટે ભાગે દર્દીના સચોટ ઇતિહાસ અને શારીરિક તપાસ અને નિયમિત પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોમાં ચોક્કસ અસાધારણતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે શંકાના ઉચ્ચ સૂચકાંક (ઉદાહરણ તરીકે, એલિવેટેડ સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન) પર આધારિત છે. કેટલીક પ્રણાલીગત વિકૃતિઓમાં, સેરોલોજીકલ પરીક્ષણો કે જે ચોક્કસ ઓટોએન્ટિબોડીઝને શોધી શકે છે તેનો ઉપયોગ કરી શકાય છે. સ્થાનિક વિકૃતિઓનું શ્રેષ્ઠ નિદાન બાયોપ્સીના નમૂનાઓના ઇમ્યુનોફ્લોરેસેન્સ દ્વારા થાય છે. ઓટોએન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન કરવા માટે થાય છે. સ્વયંપ્રતિબંધકોના સ્તરને રોગની પ્રગતિ નક્કી કરવા માટે માપવામાં આવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ માટેની સારવાર પરંપરાગત રીતે રોગપ્રતિકારક શક્તિ દમનકારી, બળતરા વિરોધી અથવા ઉપશામક રહી છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં બળતરાનું સંચાલન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. બિન-રોગપ્રતિકારક ઉપચાર પદ્ધતિઓ, જેમ કે હાશિમોટોના થાઇરોઇડિટિસમાં હોર્મોન રિપ્લેસમેન્ટ અથવા પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલિટસ સ્વયં આક્રમક પ્રતિક્રિયાના પરિણામોની સારવાર કરે છે, આમ આ ઉપશામક સારવાર છે. આહારની હેરફેર સેલિયાક રોગની તીવ્રતાને મર્યાદિત કરે છે. સ્ટેરોઇડલ અથવા NSAID સારવાર ઘણા રોગોના બળતરા લક્ષણોને મર્યાદિત કરે છે. આઇવીઆઇજીનો ઉપયોગ સીઆઇડીપી અને જીબીએસ માટે થાય છે. ચોક્કસ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી ઉપચાર પદ્ધતિઓ, જેમ કે ટી. એન. એફ. એ. વિરોધીઓ (દા. ત. ઈટાનેરસેપ્ટ), બી સેલ ડિપ્લેટિંગ એજન્ટ રિટુક્સિમેબ, એન્ટી-આઈએલ-6 રીસેપ્ટર ટોસિલિઝુમેબ અને કોસ્ટિમ્યુલેશન બ્લૉકર અબાટેસેપ્ટ આરએની સારવારમાં ઉપયોગી હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. આમાંની કેટલીક ઇમ્યુનોથેરાપીઓ પ્રતિકૂળ અસરોના વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલી હોઈ શકે છે, જેમ કે ચેપ લાગવાની સંભાવના. હેલ્મિન્થિક ઉપચાર એ એક પ્રાયોગિક અભિગમ છે જેમાં દર્દીને ચોક્કસ પરોપજીવી આંતરડાના નેમાટોડ્સ (હેલ્મિન્થ) સાથે રસી આપવામાં આવે છે. હાલમાં બે નજીકથી સંબંધિત સારવારો ઉપલબ્ધ છે, ક્યાં તો નેકેટર અમેરિકેનસ, જેને સામાન્ય રીતે હૂકવોર્મ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, અથવા ટ્રાઇચુરિસ સુઇસ ઓવા, જેને સામાન્ય રીતે પિગ વ્હીપવોર્મ ઇંડા તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ માટે સંભવિત ભાવિ ઉપચાર તરીકે ટી-સેલ રસીકરણની પણ શોધ કરવામાં આવી રહી છે. પોષણ અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિટામિન ડી/સૂર્યપ્રકાશ કારણ કે મોટાભાગના માનવ કોષો અને પેશીઓમાં ટી અને બી કોષો સહિત વિટામિન ડી માટે રીસેપ્ટર્સ હોય છે, વિટામિન ડીનું પૂરતું સ્તર રોગપ્રતિકારક તંત્રના નિયમનમાં મદદ કરી શકે છે. વિટામિન ડી ટી કોષો અને કુદરતી કિલર કોષો પર કામ કરીને રોગપ્રતિકારક કાર્યમાં ભૂમિકા ભજવે છે. સંશોધનોએ લો સીરમ વિટામિન ડી અને ઓટોઇમ્યુન રોગો વચ્ચેનો સંબંધ દર્શાવ્યો છે, જેમાં મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ, ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ અને સિસ્ટેમેટિક લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (સામાન્ય રીતે લ્યુપસ તરીકે ઓળખાય છે) નો સમાવેશ થાય છે. જો કે, લ્યુપસમાં પ્રકાશસંવેદનશીલતા જોવા મળે છે, તેથી દર્દીઓને સૂર્યપ્રકાશ ટાળવાની સલાહ આપવામાં આવે છે જે આ રોગમાં જોવા મળતી વિટામિન ડીની ઉણપ માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. વિટામિન ડી રીસેપ્ટર જનીનમાં પોલીમોર્ફિઝમ્સ સામાન્ય રીતે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ધરાવતા લોકોમાં જોવા મળે છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષામાં વિટામિન ડીની ભૂમિકા માટે એક સંભવિત પદ્ધતિ આપે છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ, લ્યુપસ અને મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસમાં વિટામિન ડી પૂરકની અસર અંગે મિશ્ર પુરાવા છે. અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ઓમેગા-3 ફેટી એસિડ્સનો પૂરતો વપરાશ એરાકિડોનિક એસિડ્સની અસરોનો પ્રતિકાર કરે છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના લક્ષણોમાં ફાળો આપે છે. માનવ અને પ્રાણીઓના પરીક્ષણો સૂચવે છે કે રુમેટોઇડ સંધિવા, બળતરા આંતરડાના રોગ, અસ્થમા અને સૉરાયિસસના ઘણા કિસ્સાઓ માટે Omega-3 એક અસરકારક સારવાર પદ્ધતિ છે. જ્યારે મેજર ડિપ્રેશન એ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ જરૂરી નથી, તેના કેટલાક શારીરિક લક્ષણો પ્રકૃતિમાં બળતરા અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા છે. Omega-3 ઇન્ટરફેરોન ગામા અને અન્ય સાયટોકીન્સના ઉત્પાદનને અટકાવી શકે છે જે હતાશાના શારીરિક લક્ષણોનું કારણ બને છે. આ એ હકીકતને કારણે હોઈ શકે છે કે મુખ્ય હતાશાના એટિયોલોજીમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવનાર, પ્રતિકૂળ અસરો ધરાવતા, ઓમેગા-3 અને ઓમેગા-6 ફેટી એસિડ્સમાં અસંતુલન છે. પ્રોબાયોટિક્સ/માઇક્રોફ્લોરા આથો લાવેલા ડેરી ઉત્પાદનોમાં હાજર વિવિધ પ્રકારના બેક્ટેરિયા અને માઇક્રોફ્લોરા, ખાસ કરીને લેક્ટોબેસિલસ કેસી, ઉંદરમાં ગાંઠો સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાને ઉત્તેજીત કરે છે અને રોગપ્રતિકારક કાર્યને નિયંત્રિત કરે છે, બિન-મેદસ્વી ડાયાબિટીસની શરૂઆતમાં વિલંબ કરે છે અથવા અટકાવે છે. આ ખાસ કરીને એલ. કેસી (એલસીએસ) ના શિરોટા તાણ માટે સાચું છે. એલ. સી. એસ. તાણ મુખ્યત્વે યુરોપ અને જાપાનમાં અને ભાગ્યે જ અન્યત્ર દહીં અને સમાન ઉત્પાદનોમાં જોવા મળે છે. એન્ટીઑકિસડન્ટો એવું માનવામાં આવે છે કે મુક્ત રેડિકલ શિશુઓ અને નાના બાળકોમાં પ્રકાર-1 ડાયાબિટીસની શરૂઆતમાં ફાળો આપે છે, અને તેથી ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન એન્ટીઑકિસડન્ટ પદાર્થોના વધુ સેવનથી જોખમ ઘટાડી શકાય છે. જો કે, ફિનલેન્ડની એક હોસ્પિટલમાં 1997-2002 દ્વારા હાથ ધરાયેલા એક અભ્યાસમાં તારણ કાઢવામાં આવ્યું છે કે એન્ટીઑકિસડન્ટના સેવન અને ડાયાબિટીસના જોખમ વચ્ચે કોઈ આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર સંબંધ નથી. આ અભ્યાસમાં ચોક્કસ માપ અથવા પૂરકના ઉપયોગને બદલે પ્રશ્નાવલિ દ્વારા ખોરાકના સેવનની દેખરેખ અને આ આધારે અંદાજિત એન્ટીઑકિસડન્ટ સેવન સામેલ છે. ઓટોઇમ્યુન ડિસીઝ પ્રોટેક્ટિવ ઓટોઇમ્યુનિટી સાયકોનોરોઇમ્યુનોલોજી સંદર્ભો બાહ્ય કડીઓ અમેરિકન ઓટોઇમ્યુન રિલેટેડ ડિસીઝ એસોસિએશનઃ એક બિનનફાકારક હિમાયત ઇમ્યુન ટોલરન્સ નેટવર્કઃ એક સંશોધન-લક્ષી સંસાધન નોબેલ પુરસ્કાર-1960 નો ફિઝિયોલોજી અથવા મેડિસિનમાં નોબેલ પુરસ્કાર ફ્રેન્ક એમ. બર્નેટ અને પીટર બી. મેદાવરને "હસ્તગત રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાની શોધ માટે" એનાયત કરવામાં આવ્યો હતો. ઇમ્યુનોલોજી ડેટાબેઝ એન્ડ એનાલિસિસ પોર્ટલ-એન. આઈ. એ. આઈ. ડી. દ્વારા ભંડોળ પૂરું પાડવામાં આવેલ સંદર્ભ અને પ્રયોગ ડેટાનું ડેટાબેઝ સંસાધન, જે ઓટોઇમ્યુન ડિસીઝને સમજતા સમગ્ર ઇમ્યુનોલોજી ડોમેનને આવરી લે છે-યુએસ નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઓફ આર્થરાઇટિસ એન્ડ મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ એન્ડ સ્કિન ડિસીઝ ઇમ્યુનોલોજી