Branched-chain amino acid
શાખા-સાંકળ એમિનો એસિડ (બી. સી. એ. એ.) એ એક એમિનો એસિડ છે જે શાખા (ત્રણ કે તેથી વધુ કાર્બન પરમાણુઓ સાથે બંધાયેલ કેન્દ્રીય કાર્બન અણુ) સાથે એલિફેટિક બાજુ-સાંકળ ધરાવે છે. પ્રોટીનજન્ય એમિનો એસિડમાં, ત્રણ બી. સી. એ. એ. છેઃ લ્યુસીન, આઇસોલ્યુસીન અને વેલિન. બિન-પ્રોટીનોજેનિક બી. સી. એ. એ. માં 2-એમિનોઇસોબ્યુટેરિક એસિડ અને એલોઇસોલ્યુસીનનો સમાવેશ થાય છે. ત્રણ પ્રોટીનજન્ય બી. સી. એ. એ. મનુષ્યો માટે બાર આવશ્યક એમિનો એસિડમાંથી એક છે, જે સ્નાયુ પ્રોટીનમાં આવશ્યક એમિનો એસિડના 35 ટકા અને સસ્તન પ્રાણીઓ માટે જરૂરી પૂર્વનિર્ધારિત એમિનો એસિડના 40 ટકા હિસ્સો ધરાવે છે. બી. સી. એ. એ. માટેનું સંશ્લેષણ છોડના તમામ સ્થળોએ, કોષના પ્લાસ્ટીડ્સની અંદર થાય છે, જે એમ. આર. એન. એ. ની હાજરી દ્વારા નક્કી થાય છે જે ચયાપચયના માર્ગમાં ઉત્સેચકો માટે સંકેત આપે છે. બી. સી. એ. એ. અનેક ચયાપચય અને શારીરિક ભૂમિકાઓ નિભાવે છે. ચયાપચયની રીતે, બી. સી. એ. એ. પ્રોટીન સંશ્લેષણ અને ટર્નઓવર, સંકેત માર્ગો અને ગ્લુકોઝના ચયાપચયને પ્રોત્સાહન આપે છે. બી. સી. એ. એ. નું ઓક્સિડેશન ફેટી એસિડ ઓક્સિડેશનમાં વધારો કરી શકે છે અને સ્થૂળતામાં ભૂમિકા ભજવી શકે છે. શારીરિક રીતે, બી. સી. એ. એ. રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને મગજના કાર્યમાં ભૂમિકા ભજવે છે. બી. સી. એ. એ. રોગપ્રતિકારક કોષો દ્વારા વ્યક્ત ડિહાઇડ્રોજનેઝ અને ડીકાર્બોક્સિલેઝ ઉત્સેચકો દ્વારા અસરકારક રીતે તૂટી જાય છે, અને લિમ્ફોસાઇટ વૃદ્ધિ અને પ્રસાર અને સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ પ્રવૃત્તિ માટે જરૂરી છે. છેલ્લે, બી. સી. એ. એ. સુગંધિત એમિનો એસિડ (ટી. આર. પી., ટાયર અને ફે) સાથે મગજમાં સમાન પરિવહન પ્રોટીન વહેંચે છે. એકવાર મગજમાં પ્રવેશ્યા પછી બી. સી. એ. એ. ની પ્રોટીન સંશ્લેષણ, ચેતાપ્રેષકોના સંશ્લેષણ અને ઊર્જાના ઉત્પાદનમાં ભૂમિકા હોઈ શકે છે. જરૂરિયાતો યુ. એસ. ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઓફ મેડિસિનના ફૂડ એન્ડ ન્યુટ્રિશન બોર્ડ (એફએનબી) એ 2002માં આવશ્યક એમિનો એસિડ માટે ભલામણ કરેલ આહાર ભથ્થું (આરડીએ) નક્કી કર્યું હતું. લ્યુસીન માટે, 19 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના પુખ્ત વયના લોકો માટે, 42 મિલિગ્રામ/કિગ્રા શરીરનું વજન/દિવસ; આઇસોલ્યુસીન માટે 19 મિલિગ્રામ/કિગ્રા શરીરનું વજન/દિવસ; વેલિન માટે 24 મિલિગ્રામ/કિગ્રા શરીરનું વજન/દિવસ. 70 કિલો (154 પાઉન્ડ) વ્યક્તિ માટે આ 2.9,1.3 અને 1.7 ગ્રામ/દિવસ બરાબર છે. કુલ પ્રોટીન (0.8 ગ્રામ/કિગ્રા/દિવસ; 70 કિગ્રા વ્યક્તિ માટે 56 ગ્રામ) માટે આરડીએને પૂર્ણ કરતા અથવા ઓળંગતા આહાર, શાખા-સાંકળ એમિનો એસિડ માટે આરડીએને પૂર્ણ કરે છે અથવા ઓળંગે છે. સંશોધનાત્મક આહાર બી. સી. એ. એ. નો ઉપયોગ યકૃત એન્સેફાલોપથીના કેટલાક કિસ્સાઓમાં સારવાર કરવાના પ્રયાસમાં કરવામાં આવ્યો છે. તેઓ યકૃત એન્સેફાલોપથીના લક્ષણોને ઘટાડવાની અસર કરી શકે છે, પરંતુ વધુ સંશોધન જરૂરી હોવાથી તેઓ મૃત્યુ દર, પોષણ અથવા જીવનની એકંદર ગુણવત્તાને લાભ આપે છે તેના કોઈ પુરાવા નથી. કેટલાક અભ્યાસોએ વ્યાવસાયિક અમેરિકન ફૂટબોલ ખેલાડીઓ અને ઇટાલિયન સોકર ખેલાડીઓમાં એમીયોટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ (એ. એલ. એસ.) ની ઊંચી ઘટનાઓ અને બી. સી. એ. એ. સહિત અમુક રમત પૂરવણીઓ વચ્ચે સંભવિત કડી સૂચવી હતી. ઉંદરના અભ્યાસોમાં, બી. સી. એ. એ. કોષની અતિ-ઉત્તેજનાનું કારણ હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું જે સામાન્ય રીતે એ. એલ. એસ. ના દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. સૂચિત અંતર્ગત પદ્ધતિ એ છે કે કોષની અતિ-ઉત્તેજના કોષ દ્વારા કેલ્શિયમ શોષણમાં વધારો કરે છે અને આમ કોષ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે, ખાસ કરીને ચેતાકોષીય કોષો કે જે ખાસ કરીને ઓછી કેલ્શિયમ બફરિંગ ક્ષમતાઓ ધરાવે છે. તેમ છતાં બી. સી. એ. એ. અને એ. એલ. એસ. વચ્ચેનો કોઈ પણ સંબંધ હજુ સંપૂર્ણ રીતે સ્થાપિત થવાનો બાકી છે. જ્યારે બી. સી. એ. એ. એ. એ. એલ. એસ. સાથે ઉંદરમાં જોવા મળતી અતિશય ઉત્કટતાને પ્રેરિત કરી શકે છે, ત્યારે લાંબા સમય સુધી આપવામાં આવેલ બી. સી. એ. એ.-સમૃદ્ધ આહાર, ખરેખર એ. એલ. એસ. જેવા લક્ષણોને પ્રેરિત કરે છે કે કેમ તે વર્તમાન અભ્યાસ દર્શાવતું નથી. બી. સી. એ. એ. નું લોહીનું સ્તર મેદસ્વી, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિરોધક મનુષ્યોમાં અને આહાર-પ્રેરિત ડાયાબિટીસના ઉંદર અને ઉંદરના નમૂનાઓમાં ઊંચું હોય છે, જે એવી શક્યતા સૂચવે છે કે બી. સી. એ. એ. સ્થૂળતા અને ડાયાબિટીસના રોગકારકમાં ફાળો આપે છે. બી. સી. એ. એ.-પ્રતિબંધિત આહાર ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતામાં સુધારો કરે છે અને સામાન્ય વજનવાળા ઉંદરમાં નબળાઈને પ્રોત્સાહન આપે છે, મેદસ્વી ઉંદર માટે ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા અને સામાન્ય શરીરના વજનને પુનઃસ્થાપિત કરે છે અને મેદસ્વી ઉંદરમાં ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતાને પ્રોત્સાહન આપે છે. દુર્બળ અને મેદસ્વી ઉંદરમાં, બી. સી. એ. એ.-પ્રતિબંધના આ લાભો લ્યુસીનના પ્રતિબંધ દ્વારા નહીં પણ આઇસોલ્યુસીન અને વેલિન દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. માખીઓમાં આહાર બી. સી. એ. એ. નું પ્રતિબંધ જીવનકાળ લંબાવે છે, જ્યારે ઉંદરમાં બી. સી. એ. એ. નું પ્રતિબંધ પુરુષ જીવનકાળ લંબાવે છે અને નબળાઈમાં ઘટાડો કરે છે, પરંતુ સ્ત્રી જીવનકાળ લંબાવતું નથી. ઉંદરમાં, એકલા બી. સી. એ. એ. સાથે આહાર પૂરક જીવનકાળ ઘટાડે છે અને સ્થૂળતાને પ્રોત્સાહન આપે છે. જો કે, બી. સી. એ. એ.-સમૃદ્ધ આવશ્યક એમિનો એસિડ પૂરકનો વપરાશ ઉંદરના જીવનકાળને લંબાવે છે. સંશ્લેષણ પાંચ ઉત્સેચકો આઇસોલ્યુસીન, વેલાઇન અને લ્યુસીન માટે સમાંતર સંશ્લેષણ માર્ગોમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છેઃ થ્રેઓનિન ડિહાઇડ્રોજિનેઝ, એસિટોહાઇડ્રોક્સિ એસિડ સિન્થેઝ, કેટો એસિડ રિડક્ટોઆઇસોમરેઝ, ડાયહાઇડ્રોક્સિ એસિડ ડિહાઇડ્રોજિનેઝ અને એમિનોટ્રાન્સફેરેઝ. થ્રેઓનિન ડિહાઇડ્રોજિનેઝ થ્રેઓનિનના 2-કેટોબ્યુટેરેટ અને એમોનિયામાં નિર્જલીકરણ અને નિર્જલીકરણને ઉત્પ્રેરિત કરે છે. આઇસોલ્યુસીન થ્રેઓનિન ડિહાઇડ્રોજનેઝ સાથે નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા લૂપ બનાવે છે. એસિટોહાઇડ્રોક્સિ એસિડ સિન્થેઝ એ સમાંતર માર્ગ માટેનું પ્રથમ ઉત્સેચક છે જે બંને તબક્કામાં ઘનીકરણ પ્રતિક્રિયા કરે છે-વેલાઇન માર્ગમાં પાયરુવેટનું એસિટોલેક્ટેટમાં ઘનીકરણ અને પાયરુવેટ અને 2-કેટોબ્યુટેરેટનું ઘનીકરણ જે આઇસોલેયુસીન માર્ગમાં એસિટોહાઇડ્રોક્સિબ્યુટેરેટ બનાવે છે. આગળ કેટો એસિડ રિડક્ટોઆઇસોમરેઝ અગાઉના પગલાથી એસિટોહાઇડ્રોક્સી એસિડને ઘટાડે છે જેથી વેલાઇન અને આઇસોલ્યુસીન બંને માર્ગોમાં ડાયહાઇડ્રોક્સી એસિડ મળે. ડાયહાઇડ્રોક્સિ એસિડ ડિહાઇડ્રોજિનેઝ આગામી તબક્કામાં ડાયહાઇડ્રોક્સિ એસિડ્સને રૂપાંતરિત કરે છે. સમાંતર માર્ગમાં અંતિમ પગલું એમિનો ટ્રાન્સફર દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, જે વેલિન અને આઇસોલ્યુસીનના અંતિમ ઉત્પાદનો આપે છે. વધુ ચાર ઉત્સેચકોની શ્રેણી-આઇસોપ્રોપીલમેલેટ સિન્થેઝ, આઇસોપ્રોપીલમેલેટ આઇસોમરેઝ, આઇસોપ્રોપીલમેલેટ ડિહાઇડ્રોજનેઝ અને એમિનોટ્રાન્સફેરેઝ-2-ઓક્સોલ્સોવેલેરેટમાંથી લ્યુસીનની રચના માટે જરૂરી છે. શાખા-સાંકળ એમિનો એસિડના અધોગતિમાં શાખા-સાંકળ આલ્ફા-કેટો એસિડ ડિહાઇડ્રોજનેઝ કોમ્પ્લેક્સ (BCKDH) નો સમાવેશ થાય છે. આ સંકુલની ઉણપથી શાખા-સાંકળ એમિનો એસિડ (લ્યુસીન, આઇસોલ્યુસીન અને વેલિન) અને લોહી અને પેશાબમાં તેમના ઝેરી ઉપ-ઉત્પાદનોના નિર્માણ તરફ દોરી જાય છે, જે સ્થિતિને મેપલ સીરપ પેશાબ રોગ નામ આપે છે. બીજી બાજુ, આ સંકુલની અનિયંત્રિત પ્રવૃત્તિ શાખા-સાંકળ કેટો એસિડ ડિહાઇડ્રોજનેઝ કિનેઝની ઉણપનું કારણ બને છે. BCKDH સંકુલ શાખા-સાંકળ એમિનો એસિડને એસાઇલ-CoA વ્યુત્પન્નમાં રૂપાંતરિત કરે છે, જે અનુગામી પ્રતિક્રિયાઓ પછી એસિટિલ-CoA અથવા સક્સિનિલ-CoA માં રૂપાંતરિત થાય છે જે સાઇટ્રિક એસિડ ચક્રમાં પ્રવેશ કરે છે. સામેલ ઉત્સેચકો શાખાવાળી સાંકળ એમિનોટ્રાન્સફેરેઝ અને 3-મિથાઈલ-2-ઓક્સોબ્યુટાનોએટ ડિહાઇડ્રોજનેઝ છે. મેપલ સીરપ પેશાબ રોગ મેપલ સીરપ પેશાબ રોગના ઉંદર મોડેલમાં, બી. સી. એ. એ. નું તીવ્ર સંચાલન મગજના હિપ્પોકેમ્પસ પ્રદેશમાં ડીએનએ નુકસાનમાં વધારો કરે છે. નજીકની આકૃતિ બી. સી. એ. એ. ના અધઃપતનનો માર્ગ અને ખાસ કરીને મેપલ સીરપ પેશાબ રોગમાં અપૂરતા બી. સી. કે. ડી. એચ. ની મુખ્ય ભૂમિકા દર્શાવે છે. તીવ્ર વહીવટની સરખામણીમાં બી. સી. એ. એ. ના ક્રોનિક વહીવટથી માત્ર હિપ્પોકેમ્પસમાં જ નહીં પરંતુ મગજના સ્ટ્રેટમ પ્રદેશમાં પણ ડીએનએ નુકસાનમાં વધારો થયો છે. એન્ટીઑકિસડન્ટ સારવાર મગજના આ પ્રદેશોમાં ડીએનએને થતા નુકસાનને રોકવામાં સક્ષમ હતી, જે સૂચવે છે કે બીસીએએ ઓક્સિડેટીવ તણાવના ઉત્પાદન દ્વારા ડીએનએને નુકસાન પહોંચાડે છે. સેલ સિગ્નલિંગ જ્યારે મોટાભાગના એમિનો એસિડ યકૃતમાં ઓક્સિડાઇઝ થાય છે, ત્યારે બી. સી. એ. એ. મુખ્યત્વે હાડપિંજરના સ્નાયુ અને અન્ય પેરિફેરલ પેશીઓમાં ઓક્સિડાઇઝ થાય છે. ઉંદરના પડદાની સ્નાયુ વૃદ્ધિ પર બી. સી. એ. એ. વહીવટની અસરોનું પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું હતું, અને તારણ કાઢ્યું હતું કે એકલા બી. સી. એ. એ. નું મિશ્રણ એમિનો એસિડના સંપૂર્ણ મિશ્રણની વૃદ્ધિ પર સમાન અસર કરે છે એટલું જ નહીં, પરંતુ બી. સી. એ. એ. સિવાયના બધા સાથે એમિનો એસિડનું મિશ્રણ ઉંદરના પડદાની સ્નાયુ વૃદ્ધિ પર કોઈ અસર કરતું નથી. એકલા આઇસોલ્યુસીન અથવા વેલાઇનના વહીવટની સ્નાયુઓની વૃદ્ધિ પર કોઈ અસર થઈ ન હતી, જો કે એકલા લ્યુસીનનું વહીવટ બી. સી. એ. એ. ના સંપૂર્ણ મિશ્રણ જેટલું જ અસરકારક હોવાનું જણાય છે. લ્યુસીન પરોક્ષ રીતે p70 S6 કિનેઝને સક્રિય કરે છે તેમજ eIF4F સંકુલની એસેમ્બલીને ઉત્તેજિત કરે છે, જે અનુવાદની શરૂઆતમાં mRNA બંધન માટે જરૂરી છે. P70 S6 કિનેઝ એ રેપામાઇસીન કોમ્પ્લેક્સ (mTOR) સિગ્નલિંગ પાથવેના સસ્તન લક્ષ્યનો એક ભાગ છે, અને અનુકૂલનશીલ હાયપરટ્રોફી અને ઉંદરના સ્નાયુની પુનઃપ્રાપ્તિને મંજૂરી આપે છે તેવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. બાકીના સમયે પ્રોટીન પ્રેરણા પ્રેરણા શરૂ થયાના 30 મિનિટ પછી પ્રોટીન સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે, અને પ્રોટીન સંશ્લેષણ અન્ય 90 મિનિટ સુધી ઉન્નત રહે છે. આરામ કરતી વખતે લ્યુસીનનું મિશ્રણ છ કલાકની ઉત્તેજક અસર પેદા કરે છે અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં પી70એસ6 કિનેઝના ફોસ્ફોરાયલેશન દ્વારા પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે. પ્રતિકાર કવાયત પછી, બી. સી. એ. એ. વહીવટ વિના, પ્રતિકાર કવાયત સત્ર એમ. ટી. ઓ. આર. ફોસ્ફોરાયલેશનને અસર કરતું નથી અને એ. કે. ટી. ફોસ્ફોરાયલેશનમાં ઘટાડો પણ કરે છે. p70 S6 કિનેઝના કેટલાક ફોસ્ફોરાયલેશનની શોધ થઈ હતી. જ્યારે તાલીમ સત્ર પછી બી. સી. એ. એ. નું સંચાલન કરવામાં આવ્યું હતું, ત્યારે પી 70 એસ 6 કિનેઝ અને એસ 6 નું પૂરતું ફોસ્ફોરાયલેશન સિગ્નલિંગ કાસ્કેડના સક્રિયકરણને સૂચવે છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં ભૂમિકા સેલ સિગ્નલિંગ ઉપરાંત, એમ. ટી. ઓ. આર. માર્ગ બીટા સેલ વૃદ્ધિમાં પણ ભૂમિકા ભજવે છે જે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ તરફ દોરી જાય છે. લોહીમાં ઉચ્ચ ગ્લુકોઝ એમ. ટી. ઓ. આર. સંકેત માર્ગની પ્રક્રિયા શરૂ કરે છે, જેમાં લ્યુસીન પરોક્ષ ભૂમિકા ભજવે છે. ગ્લુકોઝ, લ્યુસીન અને અન્ય સક્રિયકોનું સંયોજન એમ. ટી. ઓ. આર. ને બીટા કોષોના પ્રસાર અને ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવ માટે સંકેત આપવાનું શરૂ કરે છે. લ્યુસીનની ઊંચી સાંદ્રતા mTOR માર્ગમાં અતિસક્રિયતાનું કારણ બને છે, અને S6 કિનેઝ સક્રિય થાય છે જે સેરીન ફોસ્ફોરાયલેશન દ્વારા ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર સબસ્ટ્રેટના અવરોધ તરફ દોરી જાય છે. કોષમાં mTOR સંકુલની વધેલી પ્રવૃત્તિ બીટા કોષોની ઇન્સ્યુલિન છોડવામાં અસમર્થતાનું કારણ બને છે અને S6 કિનેઝની અવરોધક અસર કોષોમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર તરફ દોરી જાય છે, જે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. મેટફોર્મિન એએમપી કિનેઝને સક્રિય કરવામાં સક્ષમ છે જે એમટીઓઆર માર્ગમાં સામેલ પ્રોટીનને ફોસ્ફોરિલેટ કરે છે, તેમજ એમટીઓઆર સંકુલની તેની નિષ્ક્રિય સ્થિતિથી તેની સક્રિય સ્થિતિમાં પ્રગતિ તરફ દોરી જાય છે. એવું સૂચવવામાં આવે છે કે મેટફોર્મિન એમટીઓઆર માર્ગમાં એમિનો એસિડ લ્યુસીન માટે સ્પર્ધાત્મક અવરોધક તરીકે કામ કરે છે. કસરત પર બી. સી. એ. એ. પૂરકની અસરો બી. સી. એ. એ. ગ્લુકોઝ પર ઇન્સ્યુલિન જેવી અસર કરે છે, જેના કારણે ગ્લુકોઝના સ્તરમાં ઘટાડો થાય છે. કસરત પહેલાં પીવામાં આવતા બી. સી. એ. એ. ને હાડપિંજરના સ્નાયુ દ્વારા ઓક્સિડાઇઝ કરી શકાય છે અને કસરત દરમિયાન ઊર્જા તરીકે ઉપયોગ કરી શકાય છે, જે યકૃતને ગ્લાયકોજેનોલિસિસના સ્તરમાં વધારો કરવાની જરૂરિયાત ઘટાડે છે. એનારોબિક કસરત દરમિયાન ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમના પરિણામે પાયરુવેટ પરમાણુઓ લેક્ટિક એસિડમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જેનું નિર્માણ 6.40 જેટલા નીચા પીએચ સ્તર સાથે મેટાબોલિક એસિડોસિસ તરફ દોરી શકે છે. લેક્ટિક એસિડનું ઊંચું સ્તર પી. એચ. માં વધુ ઘટાડાને ઘટાડવા માટે ગ્લુકોઝ ચયાપચયને અટકાવે છે. બી. સી. એ. એ. પૂરક સ્નાયુઓમાં લેક્ટિક એસિડના સ્તરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે, જેનાથી ગ્લુકોઝ ચયાપચય ચાલુ રહે છે. આના પરિણામે યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનોલિસિસના દરમાં ઘટાડો થાય છે અને પરિણામે ગ્લુકોઝના પ્લાઝ્મા સ્તરમાં ઘટાડો થાય છે. જો કે, ગ્લુકોઝના સ્તર પર બી. સી. એ. એ. ની લાંબા ગાળાની અસરો અંગે કરવામાં આવેલા અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે બી. સી. એ. એ. ની સતત પૂરકતા કસરતની બહાર લોહીમાં શર્કરાના સ્તર પર નોંધપાત્ર અસર કરતી નથી. તાજેતરના અભ્યાસોએ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે બી. સી. એ. એ. લોહીમાં ફરતા મુક્ત ફેટી એસિડ (એફ. એફ. એ.) ના સ્તરને ઘટાડે છે. એફ. એફ. એ. ટ્રિપ્ટોફન સાથે આલ્બ્યુમિન પર બંધનકર્તા સ્થળો માટે સ્પર્ધા કરે છે, અને જ્યારે લોહીમાં એફ. એફ. એ. નું સ્તર ઘટે છે, ત્યારે મુક્ત ટ્રિપ્ટોફનનું સ્તર પણ ઘટે છે કારણ કે વધુ આલ્બ્યુમિન દ્વારા બંધાયેલ છે. કસરત દરમિયાન, મગજમાં પ્રવેશતા મુક્ત ટ્રિપ્ટોફનનું સ્તર વધે છે, જેના કારણે 5-હાઇડ્રોક્સિટ્રિપ્ટામાઇન (5-એચટી, ઉર્ફે સેરોટોનિન) માં વધારો થાય છે, જે થાકની લાગણીમાં ફાળો આપે છે. લોહીમાં એફ. એફ. એ. ના સ્તરમાં તેમના ઘટાડા દ્વારા, બી. સી. એ. એ. મગજમાં પ્રવેશતા મુક્ત ટ્રિપ્ટોફનનું સ્તર ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે, અને શ્રમના પરિણામે થાકની લાગણી ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે. મગજમાં ટ્રિપ્ટોફન ગ્રહણમાં ઘટાડો સેરોટોનિન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો અને પ્રકાશન (ઉંદરોમાં) તરફ દોરી જાય છે. સેરોટોનિનમાં ઘટાડો 90 ટકા જેટલો મોટો હોઈ શકે છે; સેરોટોનિનનું નીચું સ્તર થાકની સંવેદનાને ઘટાડે છે, પરંતુ તે ધ્યાનનો અભાવ, નબળા આવેગ નિયંત્રણ, આક્રમક વર્તન અને નબળા આયોજન તરફ દોરી જાય છે. બી. સી. એ. એ. મગજમાં ટાયરોસિનના ગ્રહણને પણ અટકાવે છે (ટાયરોસિન અન્ય સુગંધિત એમિનો એસિડ છે, જેમ કે ટ્રિપ્ટોફન); ઓછું ગ્રહણ કેટેકોલામાઇન સંશ્લેષણને ઘટાડે છે અને મગજમાં મુક્ત થાય છે. કેટેકોલામાઇન્સ ઉન્નત શારીરિક કામગીરી સાથે સંકળાયેલા છે. કેટકોલામાઇન અને સેરોટોનિન સંશ્લેષણ બંનેમાં એક સાથે ઘટાડો શારીરિક કામગીરી પર બીસીએએની પ્રમાણમાં તટસ્થ અસર માટે જવાબદાર હોઈ શકે છે. બી. સી. એ. એ. કસરત દરમિયાન થતા એમોનિયાના સીરમ સ્તરમાં વધારાને પણ ઘટાડે છે. આ ગ્લુટામાઇન સંશ્લેષણમાં ઉપયોગમાં લેવાતા એમોનિયાની માત્રામાં વધારો કરીને, લોહીમાં એમોનિયાના વધુ પડતા સંચયને અટકાવીને કરવામાં આવે છે. મગજમાં એમોનિયાના સ્તરમાં વધારો GABA અને ગ્લુટામેટના નીચલા સ્તરમાં પરિણમે છે, જેના કારણે કેન્દ્રિય થાકમાં વધારો થાય છે. સ્નાયુ પેશીઓમાં એમોનિયાના સ્તરમાં વધારો પણ ફોસ્ફોફ્રુક્ટોકિનાઝ પ્રવૃત્તિ (પી. એફ. કે.) માં વધારો કરે છે, જે લેક્ટિક એસિડમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે સ્નાયુ થાકમાં મુખ્ય ફાળો આપે છે. વધુમાં, બી. સી. એ. એ. પૂરક કસરત પછી સ્નાયુ કોશિકાઓમાં ક્રિએટાઇન કિનેઝના સ્તરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. ક્રિએટાઇન કિનેઝ એ સ્નાયુઓના નુકસાનનું સૂચક છે, અને ફોસ્ફોક્રેટીન પરમાણુ બનાવવા માટે એટીપીમાંથી ફોસ્ફેટ જૂથને સ્થાનાંતરિત કરવા માટે જવાબદાર છે. બી. સી. એ. એ. પૂરક ક્રિએટીન કિનેઝના સ્તરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે, જે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એ. ટી. પી. ના ઉચ્ચ સ્તર તરફ દોરી જાય છે અને થાકની લાગણીમાં ઘટાડો કરે છે. ડોમ્સ પણ જુઓ. આ પણ જુઓ શાખા-સાંકળ આલ્ફા-કેટો એસિડ ડિહાઇડ્રોજનેઝ જટિલ મેપલ સીરપ પેશાબ રોગ-જીવતંત્રમાં બી. સી. એ. એ. નું અતિશય સંચય બી. સી. કે. ડી. કે. ની ઉણપ-જીવતંત્રમાં બી. સી. એ. એ. નું અપૂરતું સ્તર સંદર્ભો બાહ્ય કડીઓ શાખા-સાંકળ એમિનો એસિડ અધઃપતન માર્ગ યીસ્ટમાં સંશ્લેષિત માર્ગ (વિકીપાથવેઝ)