Metabolic imprinting
મેટાબોલિક છાપ લાંબા ગાળાની શારીરિક અને ચયાપચયની અસરોનો ઉલ્લેખ કરે છે જે સંતાનના પ્રિનેટલ અને પોસ્ટનેટલ વાતાવરણમાં તેમના પર પડે છે. અન્ય પરિસ્થિતિઓમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ, સ્થૂળતા અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ વિકસાવવા માટે પૂર્વનિર્ધારિત થવાની સંતાનની સંભાવના નક્કી કરવામાં પ્રસવકાલીન પોષણને નોંધપાત્ર પરિબળ તરીકે ઓળખવામાં આવ્યું છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, માતાનું ગ્લુકોઝ લોહી-પ્લેસેન્ટલ અવરોધને પાર કરી શકે છે, જેનો અર્થ થાય છે કે માતાનું હાયપરગ્લાયકેમિઆ ગર્ભના હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે સંકળાયેલું છે. માતાનું ગ્લુકોઝ લોહી-પ્લેસેન્ટલ અવરોધને પાર કરવામાં સક્ષમ હોવા છતાં, માતાનું ઇન્સ્યુલિન સક્ષમ નથી અને ગર્ભને તેનું પોતાનું બનાવવું પડે છે. પરિણામે, જો માતા હાયપરગ્લાયસેમિક હોય તો ગર્ભમાં હાયપરઇન્સુલિનેમિક થવાની સંભાવના હોય છે, જે તેને વૃદ્ધિ અને ચરબીનું સ્તર વધારવા તરફ દોરી જાય છે. માતાનું કુપોષણ માતાના કુપોષણને જન્મ સમયે ઓછા વજન સાથે અને કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રોગ, સ્ટ્રોક, હાયપરટેન્શન અને ડાયાબિટીસ સહિત સંખ્યાબંધ રોગો સાથે જોડવામાં આવ્યું છે. જ્યારે ગર્ભ ગર્ભાશયમાં હોય છે અને તેને પૂરતું પોષણ મળતું નથી, ત્યારે તે ઊર્જાની ઉણપવાળા વાતાવરણમાં જીવન માટે પોતાને તૈયાર કરવા માટે અંગ વૃદ્ધિને પ્રાથમિકતા આપવા અને ચયાપચયની કાર્યક્ષમતામાં વધારો કરવા માટે અનુકૂલન કરી શકે છે. જન્મ પછી, જ્યારે યોગ્ય પોષણ આપવામાં આવે છે, ત્યારે બાળકો 'ઝડપી વૃદ્ધિ' દર્શાવે છે, જે સંભવિત રીતે સ્થૂળતા અને અન્ય સંબંધિત ગૂંચવણો તરફ દોરી જાય છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પ્રાણીઓના ખોરાકના સેવનને મર્યાદિત કરવા પર આધારિત અભ્યાસોમાં જાણવા મળ્યું છે કે સામાન્ય સેવનના માત્ર 30 ટકા ઘટાડાથી જન્મ સમયે ઓછું વજન થઈ શકે છે અને ઉચ્ચ ચરબીયુક્ત આહારથી પ્રેરિત સ્થૂળતા પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધી શકે છે. પ્રાણીઓના નમૂનાઓમાં, ગર્ભાશયમાં અપૂરતું પોષણ પછીના જીવનમાં હાયપરટેન્શન સાથે સંકળાયેલું હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. આનું કારણ એ છે કે કિડનીની રચના અવરોધિત થાય છે, જે નેફ્રોન દ્વારા ગાળણક્રિયા અને પ્રવાહ દરમાં ઘટાડો કરે છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે. દુષ્કાળ જેવી વધુ આત્યંતિક પ્રિનેટલ પરિસ્થિતિઓ ગર્ભના ન્યુરોડેવલપમેન્ટ પર અસર કરે છે તેવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. 1944-1945 ના શિયાળાના ડચ દુષ્કાળ પછી, એવું જાણવા મળ્યું હતું કે દુષ્કાળની ચરમસીમાએ ગર્ભધારણ કરનારાઓમાં સ્કિઝોફ્રેનિયાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતું, જેમ કે સ્કિઝોઇડ વ્યક્તિત્વનો વ્યાપ હતો. માતાનું વધુ પડતું પોષણ માતાનું વધુ પડતું પોષણ પછીના જીવનમાં સંતાનના સ્વાસ્થ્ય પર હાનિકારક અસરો કરી શકે છે. આ વિસ્તારનો ઓછો સારી રીતે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે અને સમજવામાં આવ્યો છે પરંતુ અસરગ્રસ્ત ચોક્કસ જનીનોને ઓળખવામાં થોડી પ્રગતિ થઈ છે. અભ્યાસોએ ડીએનએના હાયપરમિથાઇલેશનની તપાસ કરી છે અને જાણવા મળ્યું છે કે તે મેદસ્વી માતાઓમાં તંદુરસ્ત બીએમઆઈ કરતા વધારે હોય છે. વધુ ચોક્કસ અભ્યાસોએ સંભવિત જનીન તરીકે લેપ્ટિન (એલઇપી) ની તપાસ કરી છે જે ગર્ભાશયમાં વધુ પડતા પોષણના પ્રતિભાવમાં ચયાપચયની છાપ દ્વારા બદલવામાં આવે છે, અને વધુ પડતી પોષિત માતાઓને જન્મેલા લોકોના સ્તન્ય પ્રાણીઓમાં ગર્ભમાં રહેલા બચ્ચાની રક્ષા માટેનું આચ્છાદનમાં એલઇપીનું હાયપરમિથાઇલેશન જોવા મળે છે. આ હાયપરમિથાઇલેશન લેપ્ટિનના પરિભ્રમણના સ્તરોમાં ફેરફારો, તેમજ લેપ્ટિન સંવેદનશીલતા અને હોમિયોસ્ટેસિસના નિયંત્રણમાં સામેલ ન્યુરલ સર્કિટ્સના વિકાસનું કારણ બને છે જે મેટાબોલિક રોગનું જોખમ વધારે છે. તપાસ પર એવું જાણવા મળ્યું હતું કે જે માતા ગર્ભધારણ પહેલાં મેદસ્વી હતી તેમાં તંદુરસ્ત વજનની માતાના સ્તન્ય પ્રાણીઓમાં ગર્ભમાં રહેલા બચ્ચાની રક્ષા માટેનું આચ્છાદન કરતાં ગર્ભમાં રહેલા બચ્ચાની રક્ષા માટેનું આચ્છાદન LEPનું ઉચ્ચ સ્તર હોવાની સંભાવના હતી. સ્થૂળતા પર કાબુ મેળવવા માટેની એક વ્યૂહરચના ગેસ્ટ્રિક બાયપાસ અને આવી અન્ય શસ્ત્રક્રિયાઓનો ઉપયોગ છે, જ્યારે આ બદલાયેલ ચયાપચયની છાપના જોખમને સંપૂર્ણપણે ઘટાડતું નથી, એવું જાણવા મળ્યું છે કે માતાની શસ્ત્રક્રિયા પછી જન્મેલા ભાઈ-બહેનોમાં શરીરની ચરબીની ટકાવારી વધુ હોવાની શક્યતા ઓછી હોય છે, જે શસ્ત્રક્રિયા પહેલા જન્મેલા ભાઈ-બહેનોની સરખામણીમાં વધુ હોય છે. માતાના અતિશય પોષણની પણ હાનિકારક અસર થઈ શકે છે અને નવજાત શિશુઓએ સામાન્ય રીતે ડીએનએના મિથાઇલેશનમાં ફેરફારો દર્શાવ્યા છે, જેમાં જનીન ઇન્સ્યુલિન જેવા વૃદ્ધિ પરિબળ 2 (આઇજીએફ 2) પર નોંધપાત્ર હાયપોમેથાઇલેશન જોવા મળે છે. જો કે, આ વિષયનો માતૃત્વ પોષણ કરતાં ઘણો ઓછો અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. પ્રસૂતિ/સગર્ભાવસ્થા સમયનો ડાયાબિટીસ ગર્ભાવસ્થાના બીજા અને ત્રીજા ત્રિમાસિક દરમિયાન એસ્ટ્રોજન, પ્રોજેસ્ટેરોન, હ્યુમન પ્લેસેન્ટલ લેક્ટોજન, હ્યુમન પ્લેસેન્ટલ ગ્રોથ હોર્મોન અને કોર્ટિસોલ જેવા ચોક્કસ હોર્મોન્સમાં વધારો ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં વધારો કરે છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં આ વધારો અને પછી ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવમાં વધારો એ સુનિશ્ચિત કરે છે કે ગર્ભમાં સામાન્ય ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા વિકસે છે. જેસ્ટેશનલ ડાયાબિટીસ મેલીટસ (જી. ડી. એમ.) ત્યારે ઉદભવે છે જ્યારે બીટા કોષો સગર્ભાવસ્થા દ્વારા પેદા થતા ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને અપનાવવા માટે પૂરતું ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ કરતા નથી, જે હળવા હાયપરગ્લાયકેમિઆ તરફ દોરી જાય છે. પદ્ધતિઓ હજુ પણ મોટાભાગે અજ્ઞાત હોવા છતાં, જી. ડી. એમ. અને માતાના ડાયાબિટીસના ગર્ભના સંપર્કમાં આવવાથી મેટાબોલિક છાપને કારણે આજીવન મેટાબોલિક ગૂંચવણો તરફ દોરી જાય છે. સંતાનમાં ટાઇપ II ડાયાબિટીસ વિકસાવવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે જ્યાં માતાને ગર્ભાવસ્થા પહેલા ટાઇપ II ડાયાબિટીસ હોવાનું નિદાન થયું હતું. વધુમાં, જે ઉંમરે સંતાનને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ હોવાનું નિદાન થાય છે તે માતૃત્વ ડાયાબિટીસ/જી. ડી. એમ. ના સંપર્કમાં આવતા સંતાનમાં નોંધપાત્ર રીતે નાના હોય છે જેઓ નથી. એવું સૂચવવામાં આવે છે કે આ ગર્ભના વિકાસ દરમિયાન ડીએનએ મિથાઇલેશનનું પરિણામ છે. સંદર્ભો એપિજેનેટિક્સ મેટાબોલિઝમ