Norepinephrine
નોરએપિનેફ્રાઇન (એન. ઇ.), જેને નોરાડ્રેનાલિન (એન. એ.) અથવા નોરાડ્રેનાલિન પણ કહેવાય છે, તે કેટેકોલામાઇન પરિવારમાં એક કાર્બનિક રાસાયણિક છે જે મગજ અને શરીરમાં હોર્મોન અને ચેતાપ્રેષકો બંને તરીકે કાર્ય કરે છે. નામ "નોરાડ્રેનાલિન" (લેટિન એડ, "નજીક", અને રેન, "કિડની" માંથી) નો ઉપયોગ યુનાઇટેડ કિંગડમમાં વધુ સામાન્ય રીતે થાય છે, જ્યારે "નોરેપિનેફ્રાઇન" (પ્રાચીન ગ્રીકમાંથી), "અપોન", અને "કિડની") સામાન્ય રીતે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં પસંદ કરવામાં આવે છે. "નોરેપિનેફ્રાઇન" એ દવાને આપવામાં આવેલું આંતરરાષ્ટ્રીય બિન-માલિકીનું નામ પણ છે. પદાર્થ માટે કયા નામનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે તે ધ્યાનમાં લીધા વિના, શરીરના જે ભાગો તેનું ઉત્પાદન કરે છે અથવા તેનાથી પ્રભાવિત થાય છે તેને નોરાડ્રેનર્જિક તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. નોરેપિનેફ્રાઇનનું સામાન્ય કાર્ય મગજ અને શરીરને ક્રિયા માટે ગતિશીલ કરવાનું છે. ઊંઘ દરમિયાન નોરેપિનેફ્રાઇનનું પ્રકાશન સૌથી ઓછું હોય છે, જાગૃતતા દરમિયાન વધે છે, અને કહેવાતા લડાઈ-અથવા-ઉડાન પ્રતિક્રિયામાં, તણાવ અથવા ભયની પરિસ્થિતિઓ દરમિયાન ખૂબ ઊંચા સ્તરે પહોંચે છે. મગજમાં, નોરેપિનેફ્રાઇન ઉત્તેજના અને સતર્કતામાં વધારો કરે છે, તકેદારીને પ્રોત્સાહન આપે છે, યાદશક્તિની રચના અને પુનઃપ્રાપ્તિમાં વધારો કરે છે, અને ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે; તે બેચેની અને અસ્વસ્થતામાં પણ વધારો કરે છે. શરીરના બાકીના ભાગમાં, નોરેપિનેફ્રાઇન હૃદયના ધબકારા અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે, ઊર્જાના ભંડારમાંથી ગ્લુકોઝના પ્રકાશનને ટ્રિગર કરે છે, હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં રક્તનો પ્રવાહ વધારે છે, જઠરાંત્રિય પ્રણાલીમાં રક્તનો પ્રવાહ ઘટાડે છે, અને મૂત્રાશય અને જઠરાંત્રિય ગતિશીલતાને અવરોધે છે. મગજમાં, નોરાડ્રેનાલિન ન્યુક્લિયસમાં ઉત્પન્ન થાય છે જે નાના હોવા છતાં મગજના અન્ય વિસ્તારો પર શક્તિશાળી અસરો કરે છે. આ ન્યુક્લિયસમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ લોકસ કોરુલિયસ છે, જે પોન્સમાં સ્થિત છે. મગજની બહાર, કરોડરજ્જુની નજીક અથવા પેટમાં સ્થિત સિમ્પેથેટિક ગેન્ગ્લિયા તેમજ ત્વચામાં સ્થિત મર્કેલ કોષો દ્વારા નોરેપિનેફ્રાઇનનો ન્યુરોટ્રાન્સમીટર તરીકે ઉપયોગ થાય છે. તે મૂત્રપિંડની ગ્રંથીઓ દ્વારા સીધા લોહીના પ્રવાહમાં પણ મુક્ત થાય છે. તે કેવી રીતે અને ક્યાં મુક્ત થાય છે તે ધ્યાનમાં લીધા વિના, નોરેપિનેફ્રાઇન કોષની સપાટી પર સ્થિત એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને બાંધીને અને સક્રિય કરીને લક્ષ્ય કોષો પર કાર્ય કરે છે. વિવિધ તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ દવાઓ નોરાડ્રેનાલિન પ્રણાલીઓની ક્રિયાઓમાં ફેરફાર કરીને કામ કરે છે. નોરાડ્રેનાલિન પોતે ગંભીર રીતે નીચા બ્લડ પ્રેશરની સારવાર માટે ઇન્જેક્ટેબલ દવા તરીકે વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. ઉત્તેજક પદાર્થો ઘણીવાર વધે છે, વધે છે અથવા અન્યથા નોરેપિનેફ્રાઇનના ઍગોનિસ્ટ તરીકે કામ કરે છે. કોકેન અને મિથાઈલફેનિડેટ જેવી દવાઓ નોરેપિનેફ્રાઇનના રીઅપટેક ઇન્હિબિટર્સ તરીકે કામ કરે છે, જેમ કે કેટલાક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ, જેમ કે એસ. એન. આર. આઈ. વર્ગમાં. ઉત્તેજક વર્ગની વધુ નોંધપાત્ર દવાઓમાંની એક એમ્ફેટામાઇન છે, જે ડોપામાઇન અને નોરેપિનેફ્રાઇન એનાલોગ, રીપ્ટેક ઇન્હિબિટર તરીકે કામ કરે છે, તેમજ એક એજન્ટ છે જે ચેતાતંત્રમાં વૈશ્વિક કેટેકોલામાઇન સિગ્નલિંગની માત્રામાં વધારો કરે છે. બીટા બ્લૉકર, જે તેમના રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરીને નોરાડ્રેનાલિનની કેટલીક અસરોનો સામનો કરે છે, તેનો ઉપયોગ ગ્લુકોમા, આધાશીશી અને રક્તવાહિનીની સમસ્યાઓની શ્રેણીની સારવાર માટે વારંવાર થાય છે. આલ્ફા બ્લૉકર, જે નોરેડ્રેનાલિન અસરોના અલગ સમૂહનો સામનો કરે છે, તેનો ઉપયોગ ઘણી રક્તવાહિની અને માનસિક પરિસ્થિતિઓની સારવાર માટે થાય છે. આલ્ફા-2 એગોનિસ્ટ્સ ઘણીવાર શામક અસર ધરાવે છે અને સામાન્ય રીતે શસ્ત્રક્રિયામાં એનેસ્થેસિયા વધારનારા તરીકે તેમજ ડ્રગ અથવા આલ્કોહોલ અવલંબનની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાય છે. હજુ પણ અસ્પષ્ટ કારણોસર, કેટલીક આલ્ફા-2 દવાઓ, જેમ કે ગ્વાનફેસીન, પણ અસ્વસ્થતા વિકૃતિઓ અને એડીએચડીની સારવારમાં અસરકારક હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. ઘણી મહત્વપૂર્ણ માનસિક દવાઓ મગજમાં નોરાડ્રેનાલિન પ્રણાલીઓ પર મજબૂત અસરો કરે છે, પરિણામે આડઅસરો થાય છે જે મદદરૂપ અથવા હાનિકારક હોઈ શકે છે. માળખું નોરેપિનેફ્રાઇન એ કેટેકોલામાઇન અને ફેનેથિલામાઇન છે. તેનું માળખું એપિનેફ્રાઇનથી માત્ર એટલું જ અલગ છે કે એપિનેફ્રાઇનમાં મિથાઈલ જૂથ તેના નાઇટ્રોજન સાથે જોડાયેલું હોય છે, જ્યારે મિથાઈલ જૂથને નોરેપિનેફ્રાઇનમાં હાઇડ્રોજન અણુ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. ઉપસર્ગ નોર-એ "સામાન્ય" શબ્દના સંક્ષિપ્ત તરીકે લેવામાં આવ્યો છે, જેનો ઉપયોગ ડિમાઇથાઇલેટેડ સંયોજનને સૂચવવા માટે થાય છે. નોરેપિનેફ્રાઇનમાં કેટેકોલ ભાગ (મેટા-પેરા સ્થિતિમાં બે નજીકના હાઇડ્રોક્સિલ જૂથો સાથે બેન્ઝિન રિંગ) અને બેન્ઝિલિક સ્થિતિમાં બંધાયેલ હાઇડ્રોક્સિલ જૂથ ધરાવતી એથિલામાઇન બાજુની સાંકળનો સમાવેશ થાય છે. બાયોકેમિકલ મિકેનિઝમ્સ બાયોસિન્થેસિસ નોરેપિનેફ્રાઇનને એમિનો એસિડ ટાયરોસિનમાંથી એડ્રીનલ મેડુલા અને સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્રના પોસ્ટગેંગ્લિઓનિક ચેતાકોષોમાં એન્ઝાઇમેટિક પગલાઓની શ્રેણી દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. જ્યારે ટાયરોસિનનું ડોપામાઇનમાં રૂપાંતર મુખ્યત્વે કોષરસમાં થાય છે, ત્યારે ડોપામાઇન β-મોનોઓક્સિજિનેઝ દ્વારા ડોપામાઇનનું નોરેપિનેફ્રાઇનમાં રૂપાંતર મુખ્યત્વે ચેતાપ્રેષકોના ફોલ્લાઓની અંદર થાય છે. મેટાબોલિક માર્ગ છેઃ ફેનીલાલાનાઇન → ટાયરોસિન → એલ-ડોપા → ડોપામાઇન → નોરેપિનેફ્રાઇન આમ નોરેપિનેફ્રાઇનનો સીધો પુરોગામી ડોપામાઇન છે, જે પરોક્ષ રીતે આવશ્યક એમિનો એસિડ ફેનીલાલાનાઇન અથવા બિન-આવશ્યક એમિનો એસિડ ટાયરોસિનમાંથી સંશ્લેષિત થાય છે. આ એમિનો એસિડ લગભગ દરેક પ્રોટીનમાં જોવા મળે છે અને, જેમ કે, પ્રોટીન ધરાવતા ખોરાકના સેવન દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવે છે, જેમાં ટાયરોસિન સૌથી સામાન્ય છે. ફેનીલાલાનિનને ફેનીલાલાનિન હાઇડ્રોક્સિલેઝ ઉત્સેચક દ્વારા ટાયરોસિનમાં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે, જેમાં મોલેક્યુલર ઓક્સિજન (O2) અને ટેટ્રાહાઇડ્રોબાયોપ્ટેરિન સહ-પરિબળો છે. ટાયરોસિનને ટાયરોસિન હાઇડ્રોક્સિલેઝ ઉત્સેચક દ્વારા એલ-ડોપામાં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે, જેમાં ટેટ્રાહાઇડ્રોબાયોપ્ટેરિન, ઓ 2 અને કદાચ લોહયુક્ત આયર્ન (ફે 2 +) સહ-પરિબળો તરીકે હોય છે. ટાયરોસિનનું એલ-ડોપામાં રૂપાંતર ટાયરોસિન એનાલોગ, મેઇટ્રોસિન દ્વારા અટકાવવામાં આવે છે. એલ-ડોપાને કોફેક્ટર તરીકે પાયરિડોક્સલ ફોસ્ફેટ સાથે એન્ઝાઇમ એરોમેટિક એલ-એમિનો એસિડ ડેકાર્બોક્સિલેઝ (જેને ડીઓપીએ ડેકાર્બોક્સિલેઝ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે) દ્વારા ડોપામાઇનમાં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે. ડોપામાઇન પછી એન્ઝાઇમ ડોપામાઇન β-મોનોઓક્સિજનેઝ (અગાઉ ડોપામાઇન β-હાઇડ્રોક્સિલેઝ તરીકે ઓળખાતું) દ્વારા નોરેપિનેફ્રાઇનમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જેમાં O2 અને એસકોર્બિક એસિડ સહ-પરિબળો તરીકે હોય છે. કોફેક્ટર તરીકે એસ-એડેનોસિલ-એલ-મેથિઓનાઇન સાથે એન્ઝાઇમ ફેનીલેથેનોલામાઇન એન-મિથાઈલટ્રાન્સફેરેઝ દ્વારા નોરેપિનેફ્રાઇનને એપિનેફ્રાઇનમાં રૂપાંતરિત કરી શકાય છે. સસ્તન પ્રાણીઓમાં અધોગતિ, નોરેપિનેફ્રાઇન ઝડપથી વિવિધ ચયાપચયમાં અધોગતિ પામે છે. ભંગાણનું પ્રારંભિક પગલું મોનોએમાઇન ઓક્સિડેઝ (મુખ્યત્વે મોનોએમાઇન ઓક્સિડેઝ એ) અથવા COMT ઉત્સેચકોમાંથી કોઈ એક દ્વારા ઉત્પ્રેરિત કરી શકાય છે. ત્યાંથી, વિરામ વિવિધ માર્ગો દ્વારા આગળ વધી શકે છે. મુખ્ય અંતિમ ઉત્પાદનો વેનીલીલ્મેન્ડેલિક એસિડ અથવા એમ. એચ. પી. જી. નું સંયોજિત સ્વરૂપ છે, જે બંને જૈવિક રીતે નિષ્ક્રિય હોવાનું માનવામાં આવે છે અને પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. કાર્યો સેલ્યુલર અસરો અન્ય ઘણા જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની જેમ, નોરેપિનેફ્રાઇન કોષોની સપાટી પર સ્થિત રીસેપ્ટર્સને બાંધીને અને સક્રિય કરીને તેની અસરો કરે છે. નોરેપિનેફ્રાઇન રીસેપ્ટર્સના બે વ્યાપક પરિવારોની ઓળખ કરવામાં આવી છે, જે આલ્ફા અને બીટા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ તરીકે ઓળખાય છે. આલ્ફા રીસેપ્ટર્સને પેટા પ્રકારો α1 અને α2 માં વહેંચવામાં આવે છે; બીટા રીસેપ્ટર્સને પેટા પ્રકારો β1, β2 અને β3 માં વહેંચવામાં આવે છે. આ તમામ જી પ્રોટીન-કપલ્ડ રીસેપ્ટર્સ તરીકે કાર્ય કરે છે, જેનો અર્થ છે કે તેઓ એક જટિલ બીજી સંદેશવાહક પ્રણાલી દ્વારા તેમની અસરો કરે છે. આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર્સમાં સામાન્ય રીતે અવરોધક અસરો હોય છે, પરંતુ ઘણા પૂર્વ-સમન્વયાત્મક રીતે સ્થિત હોય છે (એટલે કે, કોષોની સપાટી પર કે જે નોરેપિનેફ્રાઇન મુક્ત કરે છે), તેથી આલ્ફા-2 સક્રિયકરણની ચોખ્ખી અસર ઘણીવાર પ્રકાશિત નોરેપિનેફ્રાઇનની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે. આલ્ફા-1 રીસેપ્ટર્સ અને ત્રણેય પ્રકારના બીટા રીસેપ્ટર્સમાં સામાન્ય રીતે ઉત્તેજક અસરો હોય છે. મગજની અંદર નોરેપિનેફ્રાઇન ન્યુરોટ્રાન્સમીટર તરીકે કાર્ય કરે છે, અને તે તમામ મોનોએમાઇન ન્યુરોટ્રાન્સમીટર માટે સામાન્ય પદ્ધતિઓના સમૂહ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. સંશ્લેષણ પછી, નોરેપિનેફ્રાઇનને વેસિક્યુલર મોનોએમાઇન ટ્રાન્સપોર્ટર (VMAT) દ્વારા સાયટોસોલમાંથી સિનેપ્ટિક વેસિકલ્સમાં પરિવહન કરવામાં આવે છે. વી. એમ. એ. ટી. ને રીસર્પિન દ્વારા અટકાવી શકાય છે, જેના કારણે ચેતાપ્રેષકોના ભંડારમાં ઘટાડો થાય છે. નોરેપિનેફ્રાઇન આ ફોલ્લાઓમાં સંગ્રહિત થાય છે જ્યાં સુધી તે સિનેપ્ટિક ફાટમાં બહાર કાઢવામાં ન આવે, સામાન્ય રીતે ક્રિયા સંભવિત પછી ફોલ્લાઓ તેમની સામગ્રીને સીધા જ સિનેપ્ટિક ફાટમાં છોડવાનું કારણ બને છે જેને એક્સોસાયટોસિસ કહેવાય છે. એકવાર સિનેપ્સમાં, નોરેપિનેફ્રાઇન રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે અને સક્રિય કરે છે. ક્રિયા ક્ષમતા પછી, નોરેપિનેફ્રાઇન પરમાણુઓ ઝડપથી તેમના રીસેપ્ટર્સથી બંધાયેલા બની જાય છે. ત્યારબાદ તેઓ મુખ્યત્વે નોરેપિનેફ્રાઇન ટ્રાન્સપોર્ટર (એન. ઇ. ટી.) દ્વારા મધ્યસ્થી દ્વારા પુનઃગ્રહણ દ્વારા ફરીથી પ્રીસિનેપ્ટિક કોષમાં શોષાય છે. એકવાર સાયટોસોલમાં પાછા ફર્યા પછી, નોરેપિનેફ્રાઇનને મોનોએમાઇન ઓક્સિડેઝ દ્વારા તોડી શકાય છે અથવા VMAT દ્વારા વેસિકલ્સમાં ફરીથી પેક કરી શકાય છે, જે તેને ભવિષ્યના પ્રકાશન માટે ઉપલબ્ધ બનાવે છે. સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્ર નોરેપિનેફ્રાઇન એ સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્ર દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાતું મુખ્ય ચેતાપ્રેષક દ્રવ્ય છે, જેમાં કરોડરજ્જુની બાજુમાં સ્થિત લગભગ બે ડઝન સહાનુભૂતિશીલ સાંકળ ગેંગલિયા, ઉપરાંત છાતી અને પેટમાં સ્થિત પ્રીવર્ટેબ્રલ ગેંગલિયાનો સમૂહ હોય છે. આ સહાનુભૂતિશીલ ગેન્ગ્લિયા આંખો, લાળ ગ્રંથીઓ, હૃદય, ફેફસાં, યકૃત, પિત્તાશય, પેટ, આંતરડા, કિડની, મૂત્રાશય, પ્રજનન અંગો, સ્નાયુઓ, ત્વચા અને મૂત્રપિંડ ગ્રંથીઓ સહિત અસંખ્ય અંગો સાથે જોડાયેલા છે. મૂત્રપિંડની ગ્રંથીઓનું સહાનુભૂતિપૂર્ણ સક્રિયકરણ મૂત્રપિંડની મેડુલા તરીકે ઓળખાતા ભાગને લોહીના પ્રવાહમાં નોરેપિનેફ્રાઇન (તેમજ એપિનેફ્રાઇન) છોડવાનું કારણ બને છે, જેમાંથી, હોર્મોન તરીકે કામ કરીને, તે વિવિધ પ્રકારની પેશીઓમાં વધુ પ્રવેશ મેળવે છે. મોટે ભાગે કહીએ તો, દરેક લક્ષિત અંગ પર નોરેપિનેફ્રાઇનની અસર તેની સ્થિતિમાં એવી રીતે ફેરફાર કરવાની છે કે જે તેને સક્રિય શરીરની હિલચાલ માટે વધુ અનુકૂળ બનાવે છે, ઘણીવાર ઊર્જાના વધેલા ઉપયોગ અને ઘસારો વધવાની કિંમત પર. આને પેરાસિમ્પેથેટિક ચેતાતંત્રની એસિટિલકોલાઇન-મધ્યસ્થ અસરો સાથે વિપરિત કરી શકાય છે, જે મોટાભાગના સમાન અવયવોને આરામ, પુનઃપ્રાપ્તિ અને ખોરાકના પાચન માટે વધુ અનુકૂળ સ્થિતિમાં પરિવર્તિત કરે છે, અને સામાન્ય રીતે ઊર્જા ખર્ચની દ્રષ્ટિએ ઓછા ખર્ચાળ હોય છે. નોરેપિનેફ્રાઇનની સહાનુભૂતિપૂર્ણ અસરોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છેઃ આંખોમાં, આંસુના ઉત્પાદનમાં વધારો, આંખોને વધુ ભેજવાળી બનાવે છે, અને મેઘધનુષ ફેલાવનારના સંકોચન દ્વારા બાહ્ય વિસ્તાર. હૃદયમાં, લોહીની માત્રામાં વધારો થાય છે. ભુરો ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં, શરીરની ગરમી (થર્મોજેનેસિસ) પેદા કરવા માટે કેલરીમાં વધારો થાય છે. રોગપ્રતિકારક તંત્ર પર બહુવિધ અસરો. સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્ર એ રોગપ્રતિકારક તંત્ર અને મગજ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનો પ્રાથમિક માર્ગ છે, અને કેટલાક ઘટકો સહાનુભૂતિપૂર્ણ ઇનપુટ્સ મેળવે છે, જેમાં થાઇમસ, બરોળ અને લસિકા ગાંઠો સામેલ છે. જો કે અસરો જટિલ છે, જેમાં કેટલીક રોગપ્રતિકારક પ્રક્રિયાઓ સક્રિય થાય છે જ્યારે અન્ય અવરોધિત થાય છે. ધમનીઓમાં, રક્તવાહિનીઓનું સંકોચન, જેના કારણે લોહીનું દબાણ વધે છે. કિડનીમાં, રેનિનનું પ્રકાશન અને લોહીના પ્રવાહમાં સોડિયમની જાળવણી. યકૃતમાં, ભોજન પછી ગ્લાયકોજેનોલિસિસ દ્વારા અથવા જ્યારે તાજેતરમાં ખોરાકનો વપરાશ કરવામાં આવ્યો ન હોય ત્યારે ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ દ્વારા ગ્લુકોઝના ઉત્પાદનમાં વધારો થાય છે. મોટાભાગની પરિસ્થિતિઓમાં ગ્લુકોઝ એ શરીરનો મુખ્ય ઉર્જા સ્ત્રોત છે. સ્વાદુપિંડમાં, ગ્લુકોગનનું વધતું પ્રકાશન, એક હોર્મોન જેની મુખ્ય અસર યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝના ઉત્પાદનમાં વધારો કરવાની છે. હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં, ગ્લુકોઝના ગ્રહણમાં વધારો થાય છે. ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં (એટલે કે, ચરબી કોશિકાઓ), લિપોલિસિસમાં વધારો, એટલે કે ચરબીનું પદાર્થોમાં રૂપાંતર કે જેનો સ્નાયુઓ અને અન્ય પેશીઓ દ્વારા ઊર્જા સ્ત્રોત તરીકે સીધો ઉપયોગ કરી શકાય છે. પેટ અને આંતરડામાં, પાચન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે. આ આંતરડાની ચેતાતંત્ર પર નોરેપિનેફ્રાઇનની સામાન્ય રીતે અવરોધક અસરના પરિણામે થાય છે, જેના કારણે જઠરાંત્રિય ગતિશીલતા, રક્ત પ્રવાહ અને પાચન પદાર્થોના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થાય છે. નોરાડ્રેનાલિન અને એ. ટી. પી. સહાનુભૂતિશીલ સહ-પ્રસારકો છે. એવું જાણવા મળ્યું છે કે એન્ડોકાનાબિનોઇડ આનંદમાઇડ અને કેનાબીનોઇડ WIN 55,212-2 સહાનુભૂતિશીલ ચેતા ઉત્તેજનાના એકંદર પ્રતિભાવમાં ફેરફાર કરી શકે છે, જે સૂચવે છે કે પ્રિજંક્શનલ CB1 રીસેપ્ટર્સ સહાનુભૂતિ-અવરોધક ક્રિયામાં મધ્યસ્થી કરે છે. આમ કેનાબીનોઇડ્સ સિમ્પેથેટિક ન્યુરોટ્રાન્સમિશનના નોરાડ્રેનર્જિક અને પ્યુરિનર્જિક બંને ઘટકોને અટકાવી શકે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ મગજમાં નોરેડ્રેનર્જિક ચેતાકોષો ચેતાપ્રેષક દ્રવ્ય પ્રણાલી બનાવે છે, જે જ્યારે સક્રિય થાય છે, ત્યારે મગજના મોટા ભાગો પર અસર કરે છે. તેની અસરો સતર્કતા, ઉત્તેજના અને ક્રિયા માટે સજ્જતામાં પ્રગટ થાય છે. નોરાડ્રેનર્જિક ચેતાકોષો (એટલે કે, ચેતાકોષો કે જેનું પ્રાથમિક ચેતાપ્રેષક દ્રવ્ય નોરેપિનેફ્રાઇન છે) પ્રમાણમાં ઓછા હોય છે, અને તેમના કોષો મગજના કેટલાક પ્રમાણમાં નાના વિસ્તારો સુધી મર્યાદિત હોય છે, પરંતુ તેઓ મગજના અન્ય ઘણા વિસ્તારોમાં અંદાજો મોકલે છે અને તેમના લક્ષ્યો પર શક્તિશાળી અસરો કરે છે. આ નોરેડ્રેનર્જિક કોષ જૂથોને સૌપ્રથમ 1964માં એનિકા ડહલસ્ટ્રોમ અને કેજેલ ફુક્સ દ્વારા મેપ કરવામાં આવ્યા હતા, જેમણે તેમને "એ" અક્ષરથી શરૂ થતા લેબલ ("એમિનેર્જિક" માટે) સોંપ્યા હતા. તેમની યોજનામાં, A1 થી A7 વિસ્તારોમાં ન્યુરોટ્રાન્સમીટર નોરેપિનેફ્રાઇન (A8 થી A14 માં ડોપામાઇન હોય છે) હોય છે. નોરાડ્રેનર્જિક કોષ જૂથ A1 મેડુલાના કોડલ વેન્ટ્રોલેટરલ ભાગમાં સ્થિત છે, અને શરીરના પ્રવાહી ચયાપચયના નિયંત્રણમાં ભૂમિકા ભજવે છે. નોરાડ્રેનર્જિક કોષ જૂથ A2 એકલ કેન્દ્રક તરીકે ઓળખાતા મગજના ભાગ વિસ્તારમાં સ્થિત છે; આ કોષો ખોરાકના સેવનના નિયંત્રણ અને તણાવના પ્રતિભાવો સહિત વિવિધ પ્રતિક્રિયાઓમાં સંકળાયેલા છે. કોષ જૂથો A5 અને A7 મુખ્યત્વે કરોડરજ્જુમાં પ્રક્ષેપિત થાય છે. મગજમાં નોરેપિનેફ્રાઇનનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ સ્રોત લોકસ કોરુલિયસ છે, જેમાં નોરેડ્રેનર્જિક કોષ જૂથ A6 અને સંલગ્ન કોષ જૂથ A4 હોય છે. લોકસ કોરુલિયસ સંપૂર્ણ દ્રષ્ટિએ એકદમ નાનું છે-વાંદરાઓમાં તેમાં આશરે 15,000 ચેતાકોષો હોવાનો અંદાજ છે, જે મગજના ચેતાકોષોના દસ લાખમા ભાગ કરતા પણ ઓછા છે-પરંતુ તે મગજના દરેક મોટા ભાગમાં અને કરોડરજ્જુમાં પણ અંદાજો મોકલે છે. લોકસ કોરુલિયસમાં પ્રવૃત્તિનું સ્તર સતર્કતા અને પ્રતિક્રિયાની ગતિ સાથે વ્યાપક રીતે સંકળાયેલું છે. ઊંઘ દરમિયાન એલ. સી. પ્રવૃત્તિ ઓછી હોય છે અને આરઈએમ (ડ્રીમીંગ) સ્થિતિ દરમિયાન લગભગ શૂન્ય થઈ જાય છે. તે જાગૃતતા દરમિયાન પાયાના સ્તરે ચાલે છે, પરંતુ જ્યારે કોઈ વ્યક્તિનું ધ્યાન ખેંચતી કોઈપણ પ્રકારની ઉત્તેજના રજૂ કરવામાં આવે છે ત્યારે તે અસ્થાયી રૂપે વધે છે. પીડા, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, મૂત્રાશયનો ફેલાવો, ગરમી અથવા શરદી જેવી અપ્રિય ઉત્તેજનાઓ મોટા પ્રમાણમાં વધારો કરે છે. તીવ્ર ભય અથવા તીવ્ર પીડા જેવી અત્યંત અપ્રિય સ્થિતિઓ એલ. સી. પ્રવૃત્તિના ખૂબ ઊંચા સ્તર સાથે સંકળાયેલી હોય છે. લોકસ કોરુલિયસ દ્વારા પ્રકાશિત નોરેપિનેફ્રાઇન મગજના કાર્યને ઘણી રીતે અસર કરે છે. તે સંવેદનાત્મક ઇનપુટ્સની પ્રક્રિયામાં વધારો કરે છે, ધ્યાન વધારે છે, લાંબા ગાળાની અને કાર્યકારી યાદશક્તિ બંનેની રચના અને પુનઃપ્રાપ્તિમાં વધારો કરે છે, અને પ્રિફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અને અન્ય ક્ષેત્રોમાં પ્રવૃત્તિ પેટર્નને બદલીને ઇનપુટ્સને પ્રતિસાદ આપવાની મગજની ક્ષમતામાં વધારો કરે છે. ઉત્તેજનાના સ્તરનું નિયંત્રણ એટલું મજબૂત છે કે એલ. સી. નું ડ્રગ-પ્રેરિત દમન શક્તિશાળી શામક અસર ધરાવે છે. મગજમાં લોકસ કોરુલિયસને સક્રિય કરતી પરિસ્થિતિઓ અને પરિઘમાં સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્રને સક્રિય કરતી પરિસ્થિતિઓ વચ્ચે ઘણી સમાનતા છેઃ એલ. સી. અનિવાર્યપણે મગજને ક્રિયા માટે ગતિશીલ કરે છે જ્યારે સહાનુભૂતિશીલ પ્રણાલી શરીરને ગતિશીલ કરે છે. એવી દલીલ કરવામાં આવે છે કે આ સમાનતા ઊભી થાય છે કારણ કે બંને મોટા પ્રમાણમાં સમાન મગજની રચનાઓ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે, ખાસ કરીને મગજનો એક ભાગ જેને ન્યુક્લિયસ ગિગાન્ટોસેલ્યુલારિસ કહેવાય છે. ત્વચા નોરેપિનેફ્રાઇન પણ મર્કેલ કોષો દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે જે સોમાટોસેન્સરી સિસ્ટમનો ભાગ છે. તે સંલગ્ન સંવેદનાત્મક ચેતાકોષને સક્રિય કરે છે. ફાર્માકોલોજી મોટી સંખ્યામાં મહત્વની દવાઓ મગજ અથવા શરીરમાં નોરેપિનેફ્રાઇન પ્રણાલીઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરીને તેમની અસરો કરે છે. તેમના ઉપયોગોમાં રક્તવાહિની સમસ્યાઓ, આઘાત અને વિવિધ માનસિક પરિસ્થિતિઓની સારવારનો સમાવેશ થાય છે. આ દવાઓને આ રીતે વિભાજિત કરવામાં આવે છેઃ સહાનુભૂતિશીલ દવાઓ જે સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્ર દ્વારા પ્રકાશિત નોરેપિનેફ્રાઇનની ઓછામાં ઓછી કેટલીક અસરોની નકલ કરે છે અથવા વધારે છે; સહાનુભૂતિશીલ દવાઓ, તેનાથી વિપરીત, ઓછામાં ઓછી કેટલીક અસરોને અવરોધે છે. આ બંને વિવિધ ઉપયોગો સાથે મોટા જૂથો છે, જે ચોક્કસપણે કઈ અસરો વધારવામાં આવે છે અથવા અવરોધિત કરવામાં આવે છે તેના આધારે છે. નોરેપિનેફ્રાઇનને પોતે સહાનુભૂતિશીલ દવા તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છેઃ તેની અસરો જ્યારે હૃદયના ધબકારા અને બળના વધતા નસમાં ઈન્જેક્શન દ્વારા આપવામાં આવે છે અને રક્ત વાહિનીઓને સંકુચિત કરે છે ત્યારે તે તબીબી કટોકટીની સારવાર માટે ખૂબ જ ઉપયોગી બને છે જેમાં ગંભીર રીતે નીચા બ્લડ પ્રેશરનો સમાવેશ થાય છે. સર્વાઇવિંગ સેપ્સિસ કેમ્પીને સેપ્ટિક શોકની સારવારમાં પ્રથમ લાઇન એજન્ટ તરીકે નોરેપિનેફ્રાઇનની ભલામણ કરી હતી, જે વેસોપ્રેસિન અને એપિનેફ્રાઇન દ્વારા પૂરક પ્રવાહી પુનર્જીવન માટે પ્રતિભાવવિહીન છે. ડોપામાઇનનો ઉપયોગ માત્ર ઉચ્ચ પસંદગીના દર્દીઓ સુધી મર્યાદિત છે. વિરોધી બીટા બ્લૉકર આ સહાનુભૂતિશીલ દવાઓ છે જે બીટા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની અસરોને અવરોધે છે જ્યારે આલ્ફા રીસેપ્ટર્સ પર ઓછી અથવા કોઈ અસર થતી નથી. તેનો ઉપયોગ કેટલીકવાર હાઈ બ્લડ પ્રેશર, ધમની ફાઇબરિલેશન અને હ્રદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટે થાય છે, પરંતુ તાજેતરની સમીક્ષાઓએ તારણ કાઢ્યું છે કે અન્ય પ્રકારની દવાઓ સામાન્ય રીતે તે હેતુઓ માટે શ્રેષ્ઠ હોય છે. બીટા બ્લૉકર અન્ય કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પરિસ્થિતિઓ માટે વ્યવહારુ પસંદગી હોઈ શકે છે, જોકે, કંઠમાળ અને માર્ફન સિન્ડ્રોમ સહિત. તેઓ ગ્લુકોમાની સારવાર માટે પણ વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે, જે સામાન્ય રીતે આંખના ટીપાંના સ્વરૂપમાં હોય છે. ચિંતાના લક્ષણો અને ધ્રુજારી ઘટાડવામાં તેમની અસરોને કારણે, તેઓનો ઉપયોગ કેટલીકવાર મનોરંજનકારો, જાહેર વક્તાઓ અને રમતવીરો દ્વારા પ્રદર્શનની ચિંતા ઘટાડવા માટે કરવામાં આવે છે, જો કે તેઓ તે હેતુ માટે તબીબી રીતે મંજૂર નથી અને આંતરરાષ્ટ્રીય ઓલિમ્પિક સમિતિ દ્વારા પ્રતિબંધિત છે. જો કે, બીટા બ્લૉકરની ઉપયોગિતા ગંભીર આડઅસરોની શ્રેણી દ્વારા મર્યાદિત છે, જેમાં હૃદયના ધબકારામાં ઘટાડો, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, અસ્થમા અને પ્રતિક્રિયાશીલ હાઈપોગ્લાયકેમિઆનો સમાવેશ થાય છે. ડાયાબિટીસ ધરાવતા લોકોમાં નકારાત્મક અસરો ખાસ કરીને ગંભીર હોઈ શકે છે. આલ્ફા બ્લૉકર આ સહાનુભૂતિશીલ દવાઓ છે જે બીટા રીસેપ્ટર્સ પર ઓછી અથવા કોઈ અસર કરતી વખતે એડ્રેનર્જિક આલ્ફા રીસેપ્ટર્સની અસરોને અવરોધે છે. આ જૂથ સાથે સંકળાયેલી દવાઓની ખૂબ જ અલગ અસરો હોઈ શકે છે, જો કે, તે મુખ્યત્વે આલ્ફા-1 રીસેપ્ટર્સ, આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર્સ અથવા બંનેને અવરોધે છે તેના આધારે. આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર્સ, આ લેખમાં અન્યત્ર વર્ણવ્યા મુજબ, વારંવાર નોરેપિનેફ્રાઇન-મુક્ત કરતા ચેતાકોષો પર સ્થિત હોય છે અને તેમના પર અવરોધક અસરો ધરાવે છે; પરિણામે, આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર્સનું અવરોધ સામાન્ય રીતે નોરેપિનેફ્રાઇન પ્રકાશનમાં વધારો કરે છે. આલ્ફા-1 રીસેપ્ટર્સ સામાન્ય રીતે લક્ષ્ય કોષો પર સ્થિત હોય છે અને તેમના પર ઉત્તેજક અસરો ધરાવે છે; પરિણામે, આલ્ફા-1 રીસેપ્ટર્સની અવરોધ સામાન્ય રીતે નોરેપિનેફ્રાઇનની કેટલીક અસરોને અવરોધિત કરવામાં પરિણમે છે. ફેન્ટોલામાઇન જેવી દવાઓ જે બંને પ્રકારના રીસેપ્ટર્સ પર કામ કરે છે તે બંને અસરોનું જટિલ સંયોજન પેદા કરી શકે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં જ્યારે "આલ્ફા બ્લૉકર" શબ્દનો ઉપયોગ લાયકાત વિના થાય છે, ત્યારે તે પસંદગીયુક્ત આલ્ફા-1 વિરોધીનો ઉલ્લેખ કરે છે. પસંદગીયુક્ત આલ્ફા-1 બ્લૉકરના વિવિધ ઉપયોગો છે. તેમની એક અસર પ્રોસ્ટેટમાં સરળ સ્નાયુના સંકોચનને અટકાવવાનું હોવાથી, તેનો ઉપયોગ ઘણીવાર સૌમ્ય પ્રોસ્ટેટિક હાયપરપ્લાસિયાના લક્ષણોની સારવાર માટે થાય છે. આલ્ફા-બ્લૉકર પણ સંભવતઃ લોકોને તેમની કિડનીની પથરી પસાર કરવામાં મદદ કરે છે. કેન્દ્રીય ચેતાતંત્ર પર તેમની અસરો તેમને સામાન્યકૃત ચિંતા વિકાર, ગભરાટ વિકાર અને પોસ્ટટ્રોમેટિક સ્ટ્રેસ ડિસઓર્ડરની સારવાર માટે ઉપયોગી બનાવે છે. જોકે, તેમની નોંધપાત્ર આડઅસરો હોઈ શકે છે, જેમાં બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો સામેલ છે. કેટલાક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ અંશતઃ પસંદગીયુક્ત આલ્ફા-2 બ્લૉકર તરીકે કામ કરે છે, પરંતુ તે વર્ગમાં સૌથી જાણીતી દવા યોહિમ્બિન છે, જે આફ્રિકન યોહિમ્બે વૃક્ષની છાલમાંથી કાઢવામાં આવે છે. યોહિમ્બિન પુરુષ શક્તિ વધારનાર તરીકે કામ કરે છે, પરંતુ તે હેતુ માટે તેની ઉપયોગિતા ચિંતા અને અનિદ્રા સહિત ગંભીર આડઅસરો દ્વારા મર્યાદિત છે. વધુ પડતી માત્રા બ્લડ પ્રેશરમાં ખતરનાક વધારો કરી શકે છે. ઘણા દેશોમાં યોહિમ્બાઇન પર પ્રતિબંધ છે, પરંતુ યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, કારણ કે તે રાસાયણિક રીતે સંશ્લેષિત કરવાને બદલે છોડમાંથી કાઢવામાં આવે છે, તે પોષક પૂરક તરીકે કાઉન્ટર પર વેચાય છે. આલ્ફા-2 એગોનોસ્ટ આ સહાનુભૂતિશીલ દવાઓ છે જે આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરે છે અથવા તેમની અસરોને વધારે છે. કારણ કે આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર્સ અવરોધક હોય છે અને ઘણા નોરેપિનેફ્રાઇન મુક્ત કરતા કોષો પર પ્રીસિનેપ્ટિકલી સ્થિત હોય છે, આ દવાઓની ચોખ્ખી અસર સામાન્ય રીતે મુક્ત થતા નોરેપિનેફ્રાઇનની માત્રાને ઘટાડવાની હોય છે. આ જૂથમાં દવાઓ કે જે મગજમાં પ્રવેશવા માટે સક્ષમ હોય છે, તે લોકસ કોરુલિયસ પર તેમની અવરોધક અસરોને કારણે ઘણીવાર મજબૂત શામક અસરો ધરાવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ક્લોનિડાઇન અને ગ્વાનફેસીનનો ઉપયોગ અસ્વસ્થતા વિકૃતિઓ અને અનિદ્રાની સારવાર માટે થાય છે, અને શસ્ત્રક્રિયા કરાવવાના દર્દીઓ માટે શામક પૂર્વ દવા તરીકે પણ થાય છે. ઝાયલેઝિન, આ જૂથની અન્ય દવા પણ એક શક્તિશાળી શામક છે અને તેનો ઉપયોગ ઘણીવાર કેટામાઇન સાથે પશુચિકિત્સા શસ્ત્રક્રિયા માટે સામાન્ય એનેસ્થેટિક તરીકે થાય છે-યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં તેને મનુષ્યમાં ઉપયોગ માટે મંજૂરી આપવામાં આવી નથી. ઉત્તેજક અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ આ એવી દવાઓ છે જેની પ્રાથમિક અસરો વિવિધ ચેતાપ્રેષક પ્રણાલીઓ (ઉત્તેજક માટે ડોપામાઇન, એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ માટે સેરોટોનિન) દ્વારા મધ્યસ્થી હોવાનું માનવામાં આવે છે, પરંતુ ઘણા મગજમાં નોરેપિનેફ્રાઇનના સ્તરમાં પણ વધારો કરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એમ્ફેટામાઇન એક ઉત્તેજક છે જે નોરેપિનેફ્રાઇન તેમજ ડોપામાઇનના પ્રકાશનમાં વધારો કરે છે. મોનોએમાઇન ઓક્સિડેઝ અવરોધકો એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ છે જે નોરેપિનેફ્રાઇન તેમજ સેરોટોનિન અને ડોપામાઇનના ચયાપચયના અધઃપતનને અટકાવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં નોરેપિનેફ્રાઇન-મધ્યસ્થ અસરોને અન્ય ચેતાપ્રેષકો સાથે સંબંધિત અસરોથી અલગ પાડવાનું મુશ્કેલ છે. રોગો અને વિકૃતિઓ સંખ્યાબંધ મહત્વપૂર્ણ તબીબી સમસ્યાઓમાં મગજ અથવા શરીરમાં નોરેપિનેફ્રાઇન પ્રણાલીની નિષ્ક્રિયતાનો સમાવેશ થાય છે. સહાનુભૂતિશીલ અતિસક્રિયતા સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્રની અતિસક્રિયતા પોતે એક માન્ય સ્થિતિ નથી, પરંતુ તે સંખ્યાબંધ પરિસ્થિતિઓનો એક ઘટક છે, તેમજ સહાનુભૂતિશીલ દવાઓ લેવાનું સંભવિત પરિણામ છે. તે પીડા અને દુખાવો, ઝડપી ધબકારા, ઊંચું બ્લડ પ્રેશર, પરસેવો, ધબકારા વધવા, ચિંતા, માથાનો દુખાવો, પીળો રંગ અને લોહીમાં શર્કરાનું પ્રમાણ ઘટવા સહિતના લક્ષણોનો એક વિશિષ્ટ સમૂહ પેદા કરે છે. જો સહાનુભૂતિપૂર્ણ પ્રવૃત્તિને લાંબા સમય સુધી વધારવામાં આવે, તો તે વજનમાં ઘટાડો અને અન્ય તણાવ-સંબંધિત શરીરમાં ફેરફારોનું કારણ બની શકે છે. સહાનુભૂતિપૂર્ણ અતિસક્રિયતાનું કારણ બની શકે તેવી પરિસ્થિતિઓની યાદીમાં મગજની ગંભીર ઈજા, કરોડરજ્જુને નુકસાન, હૃદયની નિષ્ફળતા, હાઈ બ્લડ પ્રેશર, કિડની રોગ અને વિવિધ પ્રકારના તણાવનો સમાવેશ થાય છે. ફિયોક્રોમોસાઇટોમા એ એડ્રીનલ મેડુલાની ભાગ્યે જ થતી ગાંઠ છે, જે આનુવંશિક પરિબળો અથવા ચોક્કસ પ્રકારના કેન્સરને કારણે થાય છે. પરિણામે લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થતા નોરેપિનેફ્રાઇન અને એપિનેફ્રાઇનની માત્રામાં ભારે વધારો થાય છે. સૌથી સ્પષ્ટ લક્ષણો સહાનુભૂતિપૂર્ણ અતિસક્રિયતાના છે, જેમાં ખાસ કરીને લોહીના દબાણમાં વધારો કે જે જીવલેણ સ્તર સુધી પહોંચી શકે છે. સૌથી અસરકારક સારવાર ગાંઠને શસ્ત્રક્રિયા દ્વારા દૂર કરવાની છે. ફિઝિયોલોજિસ્ટ માટે સ્ટ્રેસ સ્ટ્રેસનો અર્થ એવી કોઈ પણ પરિસ્થિતિ છે જે શરીરની સતત સ્થિરતા અને તેના કાર્યોને જોખમમાં મૂકે છે. તણાવ શરીરની વિવિધ પ્રણાલીઓને અસર કરે છેઃ હાયપોથેલામિક-પિટ્યુટરી-એડ્રીનલ એક્સિસ અને નોરેપિનેફ્રાઇન સિસ્ટમ એ બે સૌથી વધુ સતત સક્રિય છે, જેમાં સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્ર અને મગજમાં લોકસ કોર્યુલિયસ-કેન્દ્રિત પ્રણાલી બંનેનો સમાવેશ થાય છે. ઘણા પ્રકારનાં તણાવકર્તાઓ નોરેડ્રેનર્જિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, જે જોખમને પહોંચી વળવા માટે મગજ અને શરીરને સક્રિય કરે છે. ક્રોનિક તણાવ, જો લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે, તો શરીરના ઘણા ભાગોને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. નુકસાનનો નોંધપાત્ર ભાગ સતત નોરેપિનેફ્રાઇનના પ્રકાશનની અસરોને કારણે છે, કારણ કે નોરેપિનેફ્રાઇનના જાળવણી, પુનર્જીવન અને પ્રજનનથી દૂર સંસાધનોને નિર્દેશિત કરવાના સામાન્ય કાર્ય અને સક્રિય હિલચાલ માટે જરૂરી સિસ્ટમો તરફ છે. પરિણામોમાં વિકાસ (બાળકોમાં) ધીમો પડવો, અનિદ્રા, કામવાસનાની ખોટ, જઠરાંત્રિય સમસ્યાઓ, નબળી રોગ પ્રતિકારકતા, ઈજાના ઉપચારનો ધીમો દર, હતાશા અને વ્યસનની નબળાઈમાં વધારો સામેલ હોઈ શકે છે. એડીએચડી એટેન્શન ડેફિસિટ હાયપરએક્ટિવિટી ડિસઓર્ડર એ એક માનસિક સ્થિતિ છે જેમાં ધ્યાન, હાયપરએક્ટિવિટી અને આવેગ સાથે સમસ્યાઓનો સમાવેશ થાય છે. તેની સારવાર સામાન્ય રીતે મિથાઈલફેનિડેટ (રિટાલિન) જેવી ઉત્તેજક દવાઓનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે, જેની પ્રાથમિક અસર મગજમાં ડોપામાઇનનું સ્તર વધારવાની હોય છે, પરંતુ આ જૂથની દવાઓ પણ સામાન્ય રીતે મગજના નોરેપિનેફ્રાઇનના સ્તરમાં વધારો કરે છે, અને તે નક્કી કરવું મુશ્કેલ છે કે શું આ ક્રિયાઓ તેમના તબીબી મૂલ્યમાં સામેલ છે કે કેમ. એવા પણ નોંધપાત્ર પુરાવા છે કે એડીએચડી ધરાવતા ઘણા લોકો બદલાયેલ નોરેપિનેફ્રાઇન પ્રક્રિયાને લગતા બાયોમાર્કર્સ દર્શાવે છે. કેટલીક દવાઓ કે જેની પ્રાથમિક અસરો નોરેપિનેફ્રાઇન પર હોય છે, જેમાં ગ્વાનફેસીન, ક્લોનિડાઇન અને એટોમોક્સેટાઇનનો સમાવેશ થાય છે, તેને એડીએચડીની સારવાર તરીકે અજમાવવામાં આવી છે, અને તેની અસરો ઉત્તેજક દવાઓ સાથે તુલનાત્મક હોવાનું જાણવા મળ્યું છે. પાર્કિન્સન રોગ, ડાયાબિટીસ અને કહેવાતી શુદ્ધ સ્વાયત્ત નિષ્ફળતા સહિતની કેટલીક પરિસ્થિતિઓ, સહાનુભૂતિશીલ ચેતાતંત્રમાં નોરેપિનેફ્રાઇન-સ્ત્રાવ ચેતાકોષોના નુકસાનનું કારણ બની શકે છે. લક્ષણો વ્યાપક છે, સૌથી ગંભીર હૃદયના ધબકારામાં ઘટાડો અને વિશ્રામી બ્લડ પ્રેશરમાં ભારે ઘટાડો છે, જે ગંભીર રીતે અસરગ્રસ્ત લોકો માટે બેભાન થયા વિના થોડી સેકંડથી વધુ સમય સુધી ઊભા રહેવું અશક્ય બનાવે છે. સારવારમાં આહારમાં ફેરફાર અથવા દવાઓનો સમાવેશ થઈ શકે છે. REM ઊંઘનો અભાવ Norepiprephine REM ઊંઘને અટકાવે છે, અને REM ઊંઘનો અભાવ લોકસ કોરુલિયસના ઉત્પાદનને બંધ ન કરવાના પરિણામે નોરાડ્રેનાલિન સ્ત્રાવમાં વધારો કરે છે. જો તેની ખોટ ઘણા દિવસો સુધી ચાલુ રહે તો તે ન્યુરોડિજનરેશનનું કારણ બને છે. તુલનાત્મક જીવવિજ્ઞાન અને ઉત્ક્રાંતિ નોરેપિનેફ્રાઇન પ્રાણીઓની વિવિધ પ્રજાતિઓમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે, જેમાં પ્રોટોઝોઆ, પ્લેકોઝોઆ અને સિનિડેરિયા (જેલીફિશ અને સંબંધિત પ્રજાતિઓ) નો સમાવેશ થાય છે, પરંતુ ટીનોફોર્સ (કોમ્બ જેલી) માં નહીં, જેમની ચેતાતંત્ર અન્ય પ્રાણીઓથી ઘણી અલગ છે. તે સામાન્ય રીતે ડ્યુટેરોસ્ટોમ્સ (કરોડઅસ્થિધારી પ્રાણીઓ, વગેરે) માં હાજર હોય છે. ), પરંતુ પ્રોટોસ્ટોમ્સમાં (આર્થ્રોપોડ્સ, મોલસ્ક, ફ્લેટવોર્મ્સ, નેમાટોડ્સ, એનેલિડ્સ, વગેરે) તેનું સ્થાન ઓક્ટોપામાઇન દ્વારા લેવામાં આવે છે, જે નજીકથી સંબંધિત સંશ્લેષણ માર્ગ સાથે નજીકથી સંબંધિત રાસાયણિક છે. જંતુઓમાં, ઓક્ટોપામાઇન ચેતવણી અને સક્રિય કાર્યો ધરાવે છે જે કરોડઅસ્થિધારી પ્રાણીઓમાં નોરેપિનેફ્રાઇનના કાર્યો સાથે (ઓછામાં ઓછા આશરે) અનુરૂપ હોય છે. એવી દલીલ કરવામાં આવી છે કે ઓક્ટોપામાઇન નોરેપિનેફ્રાઇનને બદલે નોરેપિનેફ્રાઇનને બદલવા માટે વિકસિત થયું છે; જો કે, એમ્ફિઓક્સસ (એક આદિમ કોર્ડેટ) ની ચેતાતંત્રમાં ઓક્ટોપામાઇન હોવાનું નોંધવામાં આવ્યું છે પરંતુ નોરેપિનેફ્રાઇન નથી, જે તે પૂર્વધારણા માટે મુશ્કેલીઓ રજૂ કરે છે. વીસમી સદીની શરૂઆતમાં વોલ્ટર કેનન, જેમણે શરીરને લડાઈ અને ઉડાન માટે તૈયાર કરતી સહાનુભૂતિશીલ પ્રણાલીના વિચારને લોકપ્રિય બનાવ્યો હતો, અને તેમના સહયોગી આર્ટુરો રોસેનબ્લ્યુથે આ ક્રિયાઓ માટે જવાબદાર બે સહાનુભૂતિઓ, સહાનુભૂતિશીલ ઇ (ઉત્તેજક) અને સહાનુભૂતિશીલ આઇ (અવરોધક) નો સિદ્ધાંત વિકસાવ્યો હતો. બેલ્જિયન ફાર્માકોલોજિસ્ટ ઝેનોન બેક તેમજ કેનેડિયન અને યુ. એસ. ફાર્માકોલોજિસ્ટ્સે 1934 અને 1938 ની વચ્ચે સૂચવ્યું હતું કે નોરાડ્રેનાલિન એક સહાનુભૂતિશીલ ટ્રાન્સમીટર હોઈ શકે છે. 1939માં, હર્મન બ્લાસ્કો અને પીટર હોલ્ટ્ઝે સ્વતંત્ર રીતે કરોડઅસ્થિધારી શરીરમાં નોરેપિનેફ્રાઇન માટે બાયોસિન્થેટિક મિકેનિઝમની ઓળખ કરી હતી. 1 9 45 માં ઉલ્ફ વોન યુલરએ કાગળોની શ્રેણીમાંથી પ્રથમ પ્રકાશિત કર્યું જેણે ન્યુરોટ્રાન્સમીટર તરીકે નોરેપિનેફ્રાઇનની ભૂમિકા સ્થાપિત કરી. તેમણે સહાનુભૂતિપૂર્વક મજ્જાતંતુ પેશીઓ અને મગજમાં નોરેપિનેફ્રાઇનની હાજરી દર્શાવી હતી અને પુરાવા રજૂ કર્યા હતા કે તે કેનન અને રોસેનબ્લ્યુથની સહાનુભૂતિ છે. સહાનુભૂતિશીલ ચેતાના ઉત્તેજના પછી નોરાડ્રેનાલિનના પ્રકાશનનું નિદર્શન કરનાર સ્ટેનલી પીઅર્ટ પ્રથમ હતા. સંદર્ભો બાહ્ય કડીઓ ટી. એ. એ. આર. 1 એગોનિસ્ટ્સ એમ્ફેટામાઇન આલ્ફા-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ બીટા-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ ન્યુરોટ્રાન્સમીટર હોર્મોન્સ બાયોલોજી ઓફ અટેન્શન ડેફિસિટ હાયપરએક્ટિવિટી ડિસઓર્ડર કેટેકોલામાઇન્સ પેરિફેરલી સિલેક્ટિવ ડ્રગ્સ ફેનીલેથેનોલામાઇન્સ