Euthyroid sick syndrome
યુથાઇરોઇડ સિક સિન્ડ્રોમ (ઇએસએસ) એ થાઇરોટ્રોપિક પ્રતિસાદ નિયંત્રણના અનુકૂલન અથવા અનિયમિતતાની સ્થિતિ છે જેમાં ટી 3 અને/અથવા ટી 4 નું સ્તર અસામાન્ય હોય છે, પરંતુ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ નિષ્ક્રિય દેખાતી નથી. આ સ્થિતિ હાયપોથેલેમસ-પિટ્યુટરી-થાઇરોઇડ પ્રતિસાદ નિયંત્રણ, ડિસમિઓસ્ટેટિક વિકૃતિઓ, દવાની દખલગીરી અને ગંભીર બીમારીમાં ક્ષતિગ્રસ્ત પરીક્ષણ લાક્ષણિકતાઓના એલોસ્ટેટિક પ્રતિસાદોના પરિણામે થઈ શકે છે. આ સ્થિતિનો શાસ્ત્રીય ફીનોટાઇપ ઘણીવાર ભૂખમરો, ગંભીર બીમારી અથવા સઘન સંભાળ એકમના દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. ગર્ભના જીવનમાં અને નિષ્ક્રીય સસ્તન પ્રાણીઓમાં સમાન અંતઃસ્ત્રાવી ફીનોટાઇપ્સ જોવા મળે છે. બિન-થાઇરોઇડ બીમારી સિન્ડ્રોમમાં સૌથી સામાન્ય હોર્મોન પેટર્ન ઓછી કુલ અને મુક્ત T3, ઉન્નત rT3, અને સામાન્ય T4 અને TSH સ્તર છે, જો કે T4 અને TSH દમન વધુ ગંભીર અથવા લાંબી માંદગીમાં થઈ શકે છે. આ શાસ્ત્રીય પેટર્ન પ્રકાર 1 એલોસ્ટેટિક લોડનું પરિણામ છે, એટલે કે ઊર્જા, ઓક્સિજન અને ગ્લુટાથિઓનની અછતને કારણે તણાવની પ્રતિક્રિયા. મોટાભાગે વિપરીત હોર્મોનલ પેટર્ન સાથેનો વૈકલ્પિક ફીનોટાઇપ ગર્ભાવસ્થા, સ્થૂળતા, સહનશક્તિ તાલીમ અને માનસિક રોગો સહિત અનેક શારીરિક અને રોગવિજ્ઞાનની પરિસ્થિતિઓમાં જોવા મળે છે. તે સામાન્ય રીતે ઉચ્ચ-T3 સિન્ડ્રોમ, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના વધેલા પ્લાઝ્મા પ્રોટીન બંધન અને હોમિયોસ્ટેટિક સિસ્ટમના એલિવેટેડ સેટ પોઇન્ટ સાથે સંકળાયેલ છે. તે પ્રકાર-2 એલોસ્ટેટિક લોડના પ્રતિભાવને રજૂ કરે છે. ક્લાસિકલ ફીનોટાઇપ (પ્રકાર 1 થાઇરોઇડ એલોસ્ટેસિસ) ક્લાસિકલ યુથાઇરોઇડ સિક સિન્ડ્રોમના કારણોમાં ન્યુમોનિયા, ઉપવાસ, ભૂખમરો, એનોરેક્સિયા નર્વોસા, સેપ્સિસ, આઘાત, કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસ, દુર્ભાવના, તણાવ, હૃદયની નિષ્ફળતા, હાયપોથર્મિયા, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, કિડનીની નિષ્ફળતા, સિરોસિસ, ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ, શસ્ત્રક્રિયા, ચેપ, મગજની ઈજા, આઘાત, કેન્સર અને એચ. આઈ. વી. સહિત સંખ્યાબંધ તીવ્ર અને લાંબી પરિસ્થિતિઓનો સમાવેશ થાય છે. હોસ્પિટલ સેટિંગની બહાર, યુથાઇરોઇડ સિક સિન્ડ્રોમ (નોનથાઇરોઇડ ઇલનેસ સિન્ડ્રોમ-એન. ટી. આઈ. એસ.) બળતરા આંતરડા રોગ, ક્રોનિક થાક સિન્ડ્રોમ અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો જેવા ક્રોનિક રોગોની શ્રેણી સાથે નજીકથી સંબંધિત હોવાનું માનવામાં આવે છે. વધુમાં, એન. ટી. આઈ. એસ. જેવી ફીનોટાઇપ મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર તેમજ વધુ પડતી કસરતમાં હાજર હોઈ શકે છે. પેથોફિઝિયોલોજી ગંભીર બીમારીમાં, વિવિધ ડિઓડિનેઝની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર થાય છે. હાયપોથેલેમસના સ્તરે હ્યુમરલ અને ન્યુરોનલ ઇનપુટ્સ થાઇરોઇડ હોમિયોસ્ટેસિસના નિર્ધારિત બિંદુને સમાયોજિત કરી શકે છે. ગંભીર બીમારી, ગાંઠો, યુરેમિયા અને ભૂખમરો (ટીએસીઆઇટીયુએસ) માં થાઇરોઇડ એલોસ્ટેસિસના કેન્દ્રીય ઘટકના પેથોજેનેસિસમાં આ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે. વધુમાં, બીમારી અને દવા બંને (દા. ત. સેલિસિલેટ્સ અને હેપરિન) થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના પ્લાઝ્મા પ્રોટીન બંધનને નબળી પાડી શકે છે, પરિણામે કુલ હોર્મોન્સનું સ્તર ઘટી શકે છે, જ્યારે મુક્ત હોર્મોનની સાંદ્રતા અસ્થાયી રૂપે વધી શકે છે. યુથાઇરોઇડ સિક સિન્ડ્રોમ કદાચ પેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓ અને ડ્રગની દખલગીરી સાથે એલોસ્ટેટિક પ્રતિક્રિયાના ઓવરલેપને રજૂ કરે છે. એલોસ્ટેટિક ઓવરલોડ વેસ્ટિંગ સિન્ડ્રોમ અને માયક્સેડેમા કોમામાં પરિણમી શકે છે. થાઇરોઇડ તોફાન, જોકે, એલોસ્ટેટિક નિષ્ફળતાનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે, જ્યાં જીવતંત્ર થાઇરોટોક્સિકોસિસની સ્થિતિમાં એન. ટી. આઈ. એસ. વિકસાવવામાં અસમર્થ હોય છે. ડિઓડિનેઝ ત્રણ પ્રાથમિક ડિઓડિનેઝ થાઇરોઇડ હોર્મોન રૂપાંતરણ અને ભંગાણ માટે જવાબદાર છે. પ્રકાર 1 (D1) ડીયોડિનેટ્સ T4 ને જૈવિક રીતે સક્રિય T3, તેમજ હોર્મોનલી નિષ્ક્રિય અને સંભવતઃ અવરોધક rT3 માં પરિણમે છે. પ્રકાર 2 (D2) T4 ને T3 માં રૂપાંતરિત કરે છે, અને rT3 ને તોડે છે. D3 એ T4 માંથી rT3 ઉત્પન્ન કરે છે, અને T3 ને તોડે છે. એકંદર T3/rT3 સંતુલન માટે D2 અને D3 નું સંતુલન મહત્વપૂર્ણ છે. એન. ટી. આઈ. એસ. માં, આ ડિઓડિનેઝની સાંદ્રતામાં ફેરફાર થાય છે, જો કે પેરિફેરલ પેશીઓમાં એન. ટી. આઈ. એસ. આનું કારણ અથવા અસર છે કે કેમ તે અસ્પષ્ટ છે; કેટલાક અભ્યાસોમાં, ડિઓડિનેઝ પ્રવૃત્તિમાં ફેરફારો પહેલાં થાઇરોઇડ હોર્મોનની સાંદ્રતામાં ફેરફાર થયો હતો. લાક્ષણિક રીતે, પેરિફેરલ D1 અને D2 ડાઉનરેગ્યુલેટેડ હોય છે, જ્યારે પેરિફેરલ D3 અપરેગ્યુલેટેડ હોય છે; આ નીચલા T4 અને વધેલા rT3 સાથે સંકળાયેલું છે. હાયપોથાલેમિક-પિટ્યુટરી-થાઇરોઇડ એક્સિસ ડાઉનરેગ્યુલેશન હાયપોથાલેમસમાં થાઇરોટ્રોપિન રીલીઝિંગ હોર્મોન (TRH) ચેતાકોષો શરીરની ઊર્જા સ્થિતિ વિશે વૈશ્વિક સંકેતોને એકીકૃત કરે છે. તેઓ લેપ્ટિન, આલ્ફા-એમ. એસ. એચ. અને કેટેકોલામાઇન્સ જેવા સંકેતો દ્વારા ઉત્તેજિત થઈ શકે છે; અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, ન્યુરોપેપ્ટાઇડ વાય અને એગૌતી-સંબંધિત પેપ્ટાઇડ દ્વારા અવરોધિત થાય છે. ગંભીર બીમારીમાં, બળતરા હાયપોથાલેમસના પેરાવેન્ટ્રિક્યુલર ન્યુક્લિયસ (PVN) માં ટેનીસાઇટ D2 વધે છે, જે સ્થાનિક પેશી હાયપરથાઇરોઇડિઝમ તરફ દોરી જાય છે. કેન્દ્રીય ડી3માં પણ ઘટાડો થઈ શકે છે. આ એચપીટી અક્ષ પર નકારાત્મક પ્રતિક્રિયાનું કારણ બને છે, અને તેથી પીવીએનમાં ટીઆરએચ જનીન અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો થાય છે. પેરિફેરલ હાઇપોથાઇરોડિઝમની સ્થિતિમાં પણ નીચા ટી. એસ. એચ. ના સામાન્ય એન. ટી. આઈ. એસ. ફીનોટાઇપ દ્વારા આનું ઉદાહરણ આપવામાં આવે છે. સાયટોકીન્સની બીમારી બળતરા પેદા કરી શકે છે, જેમાં ઘણીવાર ટી. એન. એફ. એ., આઈ. એલ.-1 અને આઈ. એલ.-6 જેવા સાયટોકીન્સમાં વધારો થાય છે. સાયટોકીન્સ એન. ટી. આઈ. એસ. માં સંકળાયેલા છે. આઈએલ-1બીટા યકૃત ડી1 તેમજ થાઇરોઇડ હોર્મોન રીસેપ્ટર (ટીએચઆર) ના સ્તરમાં ઘટાડો દર્શાવે છે. આઈએલ-6 અને ટી. એન. એફ. એ. ડી1નું નિયમન ઘટાડે છે અને ટી. એસ. એચ. ને દબાવે છે, એફ. ટી. 3 સાથે નકારાત્મક રીતે સહસંબંધ ધરાવે છે, અને હકારાત્મક રીતે આર. ટી. 3 સાથે સહસંબંધ ધરાવે છે. NF-κB પણ D1 ને અટકાવે છે, અને થાઇરોઇડ રીસેપ્ટર્સ α અને β ની અભિવ્યક્તિને ઘટાડે છે. IFNy થાઇરોઇડ અને Tg પ્રકાશનને અટકાવે છે, અને TSH રીસેપ્ટર્સના નિયમનને પણ અટકાવે છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન રીસેપ્ટર્સ ક્રોનિક લીવર અને રેનલ (કિડની) નિષ્ફળતામાં, ટી. એચ. આર. અભિવ્યક્તિમાં વધારો થાય છે. તેનાથી વિપરીત, સેપ્સિસ અને આઘાત જેવી તીવ્ર બીમારીમાં, ટી. એચ. આર. અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો થાય છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન ટ્રાન્સપોર્ટર એન. ટી. આઈ. એસ. દરમિયાન, એમ. સી. ટી. 8 અને એમ. સી. ટી. 10 જેવા થાઇરોઇડ હોર્મોન ટ્રાન્સપોર્ટરની સાંદ્રતામાં ફેરફાર થાય છે, જો કે સ્તર વધે છે કે ઘટે છે તે અભ્યાસ પર આધાર રાખે છે. બદલાયેલી સાંદ્રતા કારણને બદલે એન. ટી. આઈ. એસ. નું પરિણામ હોવાનું માનવામાં આવે છે; સસલામાં થયેલા એક અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું સંચાલન ટ્રાન્સપોર્ટર અભિવ્યક્તિને સામાન્ય બનાવે છે. બાઈન્ડીંગ પ્રોટીનમાં ઘટાડો થાયરોક્સિન-બાઈન્ડીંગ ગ્લોબ્યુલિન (ટી. બી. જી.) બાયપાસ સર્જરી પછી થાય છે, અને લાંબી માંદગીમાં, થાયરોક્સિન માટે ઓછી આત્મીયતા સાથે ટી. બી. જી. નું ઓછું અસરકારક સ્વરૂપ સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. બંધાયેલ થાઇરોઇડ પરિણામની માત્રામાં ઘટાડો, જે કુલ થાઇરોઇડ માપનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. કુલ થાઇરોઇડમાં ઘટાડો મુક્ત હોર્મોનના સ્તરોમાં વૈકલ્પિક કરતાં વધુ ગંભીર હોઈ શકે છે. સામાન્ય રીતે હોસ્પિટલ સેટિંગમાં આપવામાં આવતી દવાઓ ડોપામાઇન અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ, ટી. એસ. એચ. ને દબાવી શકે છે અને ટી4ના ટી3માં રૂપાંતરને દબાવી શકે છે. એસ્ટ્રોજન, ગર્ભનિરોધક, સેલિસિલેટ્સ અને ફેનીટોઇન જેવી અન્ય દવાઓ ટી. બી. જી. થી ટી. એચ. ના બંધનને બદલી શકે છે, જેના પરિણામે વિવિધ ટી. એચ. સાંદ્રતા થાય છે. વધુમાં, લિથિયમ થાઇરોઇડ કાર્યને વિક્ષેપિત કરે છે, અને થાઇરોમિમેટિક અંતઃસ્ત્રાવી વિક્ષેપકો એચ. પી. ટી. અક્ષને ઘટાડી શકે છે. ઉપવાસ એ બળતરા અને ગંભીર બીમારીમાં સામાન્ય પ્રતિક્રિયા છે. મૂળરૂપે, કુપોષણના પરિણામે સેલેનિયમની ઉણપથી ડી1 ઉત્પ્રેરક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય તેવું માનવામાં આવતું હતું, પરંતુ આ સિદ્ધાંતને એન. ટી. આઈ. એસ. ના કારણ તરીકે સમર્થન આપવામાં આવ્યું નથી. ઉપવાસના પરિણામે એન. ટી. આઈ. એસ. ને તંદુરસ્ત અને અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિ તરીકે ગણી શકાય જે ઊર્જા ખર્ચ ઘટાડે છે. તંદુરસ્ત, યુથાઇરોઇડ લોકોમાં ઉપવાસ કરવાથી T3માં ઘટાડો થાય છે અને rT3માં વધારો થાય છે, જો કે TSH સામાન્ય રીતે બદલાતો નથી. મધ્યમ વજનમાં ઘટાડો પણ T3 ઘટાડી શકે છે. આ મુખ્યત્વે લેપ્ટિન (સંતોષ હોર્મોન) ના ઘટાડાના સ્તર દ્વારા હોઈ શકે છે. લેપ્ટિનનું નીચું સ્તર હાયપોથેલામિક TRH ચેતાકોષોને ઘટાડી શકે છે અને TSHમાં ઘટાડાનું કારણ બની શકે છે. ઉપવાસ કરતા પ્રાણીઓમાં, લેપ્ટિનનું સંચાલન એન. ટી. આઈ. એસ. ના લક્ષણોને ઉલટાવે છે અને થાઇરોઇડ હોર્મોનની સાંદ્રતાને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. સ્થૂળતામાં, લેપ્ટિનમાં વધારો ટી. એસ. એચ. અને ટી. 3માં વધારો કરે છે, અને આર. ટી. 3 ઘટાડે છે, સંભવતઃ ઊર્જા ખર્ચમાં વધારો કરવા અને વજન નિર્ધારિત બિંદુ પર પાછા ફરવાના પ્રયાસ તરીકે. ભૂખ સાથે સંકળાયેલા અન્ય સંકેતો પણ એચપીટી અક્ષને અસર કરે છે. ઇન્સ્યુલિન અને પિત્ત એસિડ, જે ભોજન પછી ઊંચા થાય છે, તે D2 પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, તેથી T3 વધે છે અને rT3 ઘટાડે છે. લો લેપ્ટિન એનપીવાય અને એજીઆરપી (ભૂખ સાથે સંકળાયેલ) માં વધારો કરે છે, જે ટીઆરએચ જનીન અભિવ્યક્તિને અટકાવે છે; આ અસર ઘ્રેલિન (ભૂખ હોર્મોન) દ્વારા વધારવામાં આવે છે. એ-એમ. એસ. એચ. પી. વી. એન. માં ટી. આર. એચ. જનીન અભિવ્યક્તિને ઉત્તેજિત કરે છે. આ લેપ્ટિન દ્વારા વધારવામાં આવે છે, અને નીચા લેપ્ટિન દ્વારા અટકાવવામાં આવે છે. એ-એમ. એસ. એચ. નો એ. જી. આર. પી. દ્વારા પણ વિરોધ કરવામાં આવે છે. વૈકલ્પિક ફીનોટાઇપ (પ્રકાર 2 થાઇરોઇડ એલોસ્ટેસિસ) કેટલાક સંજોગોમાં એન્ટી-એન. ટી. આઈ. એસ. ફીનોટાઇપ જોવા મળે છે, જેમાં ટી. એસ. એચ., ટી3 અને ટી4 સામાન્ય રીતે દબાવવાને બદલે ઊંચા હોય છે. આ ગર્ભાવસ્થા, સ્થૂળતા, ઠંડા અનુકૂલન, ઊંચી ઊંચાઇએ રહેવું, સહનશક્તિ કસરત, તીવ્ર મનોવિકૃતિ અને પોસ્ટ ટ્રોમેટિક સ્ટ્રેસ ડિસઓર્ડર દરમિયાન થઈ શકે છે. નવા સિદ્ધાંતો અનુસાર, પ્રકાર 2 એલોસ્ટેસિસમાં ટી. એસ. એચ. અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની ઊંચી સાંદ્રતા પ્રતિક્રિયા લૂપના અપ-રેગ્યુલેટેડ સેટ પોઇન્ટમાંથી પરિણમે છે, જે તણાવના પ્રતિભાવમાં બેસોલેટરલ એમિગડાલા અને હાયપોથેલેમસના પેરાવેન્ટ્રિક્યુલર ન્યુક્લિયસમાં વધેલા ટી. આર. એચ. અભિવ્યક્તિથી પરિણમે છે. થાઇરોઇડ કાર્સિનોમામાં ઉચ્ચ-T3 સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 2 એલોસ્ટેસિસને બદલે કેન્સરના કોષોમાં સ્વાયત્ત થાઇરોઇડ હોર્મોન સ્ત્રાવ અથવા પ્રકાર 2 ડિયોડિનેઝની વધુ પડતી અભિવ્યક્તિથી પરિણમી શકે છે. મિશ્ર ફીનોટાઇપ્સ સાથેની પરિસ્થિતિઓ મનોચિકિત્સા તણાવ ટી. એસ. એચ. ને દબાવી દે છે, અને થાઇરોઇડ હોર્મોનના સ્તરમાં ફેરફાર માનસિક બીમારીમાં થઈ શકે છે. મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં, ઘટાડો T3 અને વધેલા rT3 સાથે NTIS જેવા ફીનોટાઇપ જોઇ શકાય છે. ટી 4 ઉન્નત થઈ શકે છે, અને ટી. એસ. એચ. સામાન્ય રીતે સામાન્ય હોય છે, જો કે ટી. એસ. એચ. ની સામાન્ય સર્કેડિયન લયમાં વિક્ષેપ આવી શકે છે. દ્વિધ્રુવી 1 અને પી. ટી. એસ. ડી. એચ. પી. ટી. અક્ષના નિયમન અને વધેલા ટી3 સાથે એન્ટી-એન. ટી. આઈ. એસ. ફીનોટાઇપનું ઉદાહરણ આપી શકે છે. આ તીવ્ર સ્કિઝોફ્રેનિક એપિસોડ દરમિયાન પણ થઈ શકે છે. વ્યાયામ કસરત કર્યા પછી, ટી. એસ. એચ., ટી. 4 અને ટી. 3 માં ક્ષણિક વધારો થાય છે, પરંતુ આ નિર્જલીકરણના પરિણામે લોહીની સાંદ્રતામાં વધારો થવાને કારણે હોવાનું માનવામાં આવે છે. આરામ કર્યા પછી અસરો સામાન્ય થાય છે. લાંબા ગાળાના ભારે તાણ પછી, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું સ્તર ઘટે છે. આ કુપોષણ અને ઊંઘનો અભાવ જેવા અન્ય તણાવકર્તાઓ દ્વારા વધુ તીવ્ર બને છે, જેમ કે લશ્કરી તાલીમ સેટિંગમાં. સહનશક્તિ કસરત દરમિયાન, થાક પહેલાં, અપેક્ષિત ઊર્જાની માંગમાં વધારો (પ્રકાર 2 એલોસ્ટેટિક લોડ) ને કારણે થાઇરોઇડ હોર્મોનનું સ્તર વધી શકે છે. પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ ઠંડા સંપર્કમાં આવવાથી અને ઊંચી ઊંચાઇએ રહેવાથી સમયગાળો અને અન્ય સીમા પરિસ્થિતિઓ (જે નિર્ધારિત કરે છે કે તણાવ ઊર્જાના અભાવ સાથે સંકળાયેલ છે કે નહીં) ના આધારે પ્રકાર 1 અથવા પ્રકાર 2 ફીનોટાઇપ તરફ દોરી શકે છે. નિદાન અસરગ્રસ્ત દર્દીઓમાં સ્પેક્ટ્રમ અને માંદગીના તબક્કાના આધારે સામાન્ય, નીચી અથવા સહેજ ઉન્નત ટી. એસ. એચ. હોઈ શકે છે. કુલ T4 અને T3 સ્તર પ્રોટીનની અસાધારણતા અને દવાઓને બાંધીને બદલી શકાય છે. વિપરીત T3 સ્તર સામાન્ય રીતે વધે છે, જ્યારે FT3 ઘટે છે. ગંભીર બીમારી દરમિયાન સબનોર્મલ બનતા પહેલા એફ. ટી. 4ના સ્તરમાં ક્ષણિક વધારો થઈ શકે છે. તદનુસાર, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં ગણતરી કરાયેલ પેરિફેરલ ડિઓડિનેસીસ (એસપીઆઈએનએ-જીડી) ની કુલ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે. સામાન્ય રીતે મુક્ત T3નું સ્તર ઘટાડવામાં આવશે, ત્યારબાદ વધુ ગંભીર રોગમાં મુક્ત T4નું સ્તર ઘટાડવામાં આવશે. કેટલાક અભ્યાસોએ એન. ટી. આઈ. એસ. માં સક્રિય થાઇરોઇડ હોર્મોન 3,5-ટી 2 ની ઊંચી સાંદ્રતાનું વર્ણન કર્યું છે. યુથાઇરોઇડ સિક સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીઓમાં 3,5-T2નું સ્તર rT3 (રિવર્સ T3) ની સાંદ્રતા સાથે સંકળાયેલું જોવા મળ્યું હતું. એન. ટી. આઈ. એસ. એ એક જટિલ અંતઃસ્ત્રાવી અનુકૂલન પ્રક્રિયાનો એક ઘટક છે, તેથી અસરગ્રસ્ત દર્દીઓમાં હાયપરપ્રોલેક્ટીનેમિયા અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ (ખાસ કરીને કોર્ટિસોલ) અને વૃદ્ધિ હોર્મોનનું ઊંચું સ્તર પણ હોઈ શકે છે. એન. ટી. આઈ. એસ. હોસ્પિટલ સેટિંગમાં થાઇરોઇડ તકલીફના અન્ય સ્વરૂપોથી અલગ પાડવાનું મુશ્કેલ હોઈ શકે છે. એન. ટી. આઈ. એસ. અને પ્રાથમિક હાઇપોથાઇરોડિઝમ બંનેમાં એફ. ટી. 3 અને એફ. ટી. 4માં ઘટાડો અને એલિવેટેડ ટી. એસ. એચ. (જે હોસ્પિટલમાં સામાન્ય છે, એન. ટી. આઈ. એસ. ના પુનઃપ્રાપ્તિ તબક્કા દરમિયાન) હોઈ શકે છે. આની સારવાર માટે થાઇરોક્સિન સૂચવવાથી આજીવન થાઇરોઇડ ઓવરટ્રીટમેન્ટ થઈ શકે છે. ટી. એસ. એચ. માં ઘટાડો અને ક્ષણિક એફ. ટી. 4 વધારાને કારણે હાયપરથાઇરોઇડિઝમ ધારણ કરી શકાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આને થાઇરોઇડ અલ્ટ્રાસાઉન્ડ દ્વારા એન. ટી. આઈ. એસ. થી અલગ કરી શકાય છે, જે સામાન્ય રીતે હોસ્પિટલ ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં ઉપલબ્ધ હોય છે. એન. ટી. આઈ. એસ. કેન્દ્રીય હાયપોપિટ્યુટેરિઝમ જેવું જ દેખાય છે; બંનેએ વારંવાર ટી. એસ. એચ. અને થાઇરોઇડ હોર્મોનનું સ્તર ઘટાડ્યું છે. એન. ટી. આઈ. એસ. એ શારીરિક તણાવના પ્રતિભાવમાં અનુકૂલનશીલ અથવા અયોગ્ય પદ્ધતિ છે કે કેમ તે અંગે સારવારની ચર્ચા ચાલી રહી છે. કેટલાક સ્રોતો સૂચવે છે કે એન. ટી. આઈ. એસ. તીવ્ર તબક્કાના પ્રતિભાવ તરીકે ફાયદાકારક છે, પરંતુ માંદગીના ક્રોનિક તબક્કા દરમિયાન હાનિકારક છે. કેટલાક પરીક્ષણોએ એન. ટી. આઈ. એસ. માટે સંભવિત ઉપચારની તપાસ કરી છે, પરંતુ તેમાં અસંગત અને અંશતઃ વિરોધાભાસી પરિણામો મળ્યા છે. આ તપાસ કરાયેલી વસ્તીની વિજાતીયતા અને એન. ટી. આઈ. એસ. ની સુસંગત વ્યાખ્યાના અભાવને કારણે હોઈ શકે છે. બાહ્ય T3 અને T4 નું સંચાલન બદલાતા પરિણામો ધરાવે છે, પરંતુ એકંદરે આરોગ્યના પરિણામોમાં કોઈ સુધારો થતો નથી. જો કે, લાંબી માંદગી ધરાવતા દર્દીઓને ટી. આર. એચ. નું સંચાલન કરવાથી થાઇરોઇડનું સ્તર સામાન્ય થાય છે અને કેટાબોલિક કાર્યમાં સુધારો થાય છે. જ્યારે એન. ટી. આઈ. એસ. બીમારીના સામાન્ય ઉપવાસના પ્રતિભાવને કારણે થાય છે, ત્યારે પ્રારંભિક પેરેન્ટેરલ પોષણ થાઇરોઇડ હોર્મોન (ટી. એસ. એચ., ટી. 3, ટી. 4, આર. ટી. 3) ના સ્તરોમાં ફેરફારોને ઘટાડે છે, જ્યારે અંતમાં પેરેન્ટેરલ પોષણ તેને વધારે તીવ્ર બનાવે છે. જોકે, અંતમાં પેરેન્ટેરલ પોષણ પણ એક અભ્યાસમાં જટિલતાઓને ઘટાડે છે અને પુનઃપ્રાપ્તિને વેગ આપે છે. ઇતિહાસ 1968 માં, રમતવીરોમાં ઘટાડેલા T4 અર્ધ-જીવનની શોધ કરવામાં આવી હતી. થાઇરોઇડ હોર્મોન એકાગ્રતા ફેરફારોની આ પ્રથમ જાગૃતિ હતી જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ અથવા કફોત્પાદક તકલીફનું પરિણામ ન હતું. 1971 માં, તેઓએ સાયકલ તાલીમ દરમિયાન T4 માં ક્ષણિક વધારો પણ જોયો. 1973માં, રોથેનબુચનેર એટ અલ. તેમણે શોધ્યું કે ભૂખમરો T3ની ઓછી સાંદ્રતા સાથે સંકળાયેલો છે. આ પછી, ગંભીર બીમારી, ગાંઠો અને યુરેમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં સમાન ફીનોટાઇપ નોંધવામાં આવ્યો હતો. પ્રકાર-2 થાઇરોઇડ એલોસ્ટેસિસના વૈકલ્પિક ફીનોટાઇપની પ્રથમ આગાહી 1968માં કરવામાં આવી હતી, જ્યારે જ્હોન ડબ્લ્યુ. મેસને મનોસામાજિક તણાવની પરિસ્થિતિઓમાં થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની સાંદ્રતામાં વધારો થવાની અપેક્ષા રાખી હતી. મેસનની પૂર્વધારણા પાછળથી અસંખ્ય અભ્યાસો દ્વારા પુષ્ટિ કરવામાં આવી હતી. આ પણ જુઓ થાઇરોઇડ તોફાન સંદર્ભો વધુ વાંચન બાહ્ય કડીઓ થાઇરોઇડ રોગ સિન્ડ્રોમ અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીને અસર કરે છે