Guillain–Barré syndrome
ગુઇલેન-બેર સિન્ડ્રોમ (જી. બી. એસ.) એ રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા પેરિફેરલ ચેતાતંત્રને નુકસાન પહોંચાડતા ઝડપી શરૂઆતના સ્નાયુઓની નબળાઈ છે. લાક્ષણિક રીતે, શરીરની બંને બાજુઓ સામેલ હોય છે, અને પ્રારંભિક લક્ષણોમાં સ્નાયુઓની નબળાઇ સાથે ઘણીવાર પીઠમાં સંવેદના અથવા પીડામાં ફેરફાર થાય છે, જે પગ અને હાથથી શરૂ થાય છે, જે ઘણીવાર હાથ અને શરીરના ઉપલા ભાગ સુધી ફેલાય છે. લક્ષણો કલાકોથી થોડા અઠવાડિયા સુધી વિકસી શકે છે. તીવ્ર તબક્કા દરમિયાન, આ વિકાર જીવલેણ બની શકે છે, લગભગ 15 ટકા લોકોમાં શ્વાસના સ્નાયુઓમાં નબળાઇ વિકસે છે અને તેથી, યાંત્રિક વેન્ટિલેશનની જરૂર પડે છે. કેટલાક સ્વાયત્ત ચેતાતંત્રના કાર્યમાં ફેરફારોથી પ્રભાવિત થાય છે, જે હૃદયના ધબકારા અને લોહીના દબાણમાં ખતરનાક અસાધારણતા તરફ દોરી શકે છે. કારણ અજ્ઞાત હોવા છતાં, અંતર્ગત પદ્ધતિમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકારનો સમાવેશ થાય છે જેમાં શરીરની રોગપ્રતિકારક શક્તિ ભૂલથી પેરિફેરલ ચેતા પર હુમલો કરે છે અને તેમના માઇલિન ઇન્સ્યુલેશનને નુકસાન પહોંચાડે છે. કેટલીકવાર આ રોગપ્રતિકારક નિષ્ક્રિયતા ચેપ દ્વારા અથવા, ઓછી સામાન્ય રીતે, શસ્ત્રક્રિયા દ્વારા અને ભાગ્યે જ, રસીકરણ દ્વારા શરૂ થાય છે. નિદાન સામાન્ય રીતે વૈકલ્પિક કારણોને બાકાત રાખીને ચિહ્નો અને લક્ષણો પર આધારિત હોય છે અને ચેતા વહન અભ્યાસ અને મગજની કરોડરજ્જુના પ્રવાહીની તપાસ જેવા પરીક્ષણો દ્વારા સમર્થિત હોય છે. નબળાઇના ક્ષેત્રો, ચેતા વહન અભ્યાસોના પરિણામો અને ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝની હાજરીના આધારે સંખ્યાબંધ પેટા પ્રકારો છે. તેને તીવ્ર પોલિન્યુરોપથી તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. ગંભીર નબળાઈ ધરાવતા લોકોમાં, ઇન્ટ્રાવીનસ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન અથવા પ્લાઝમફેરેસિસ સાથે તાત્કાલિક સારવાર, સહાયક સંભાળ સાથે, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં સારી પુનઃપ્રાપ્તિ તરફ દોરી જશે. પુનઃપ્રાપ્તિમાં અઠવાડિયાથી લઈને વર્ષો લાગી શકે છે, જેમાં લગભગ ત્રીજા ભાગમાં કેટલીક કાયમી નબળાઈ હોય છે. વૈશ્વિક સ્તરે, લગભગ 7.5 ટકા અસરગ્રસ્ત લોકોમાં મૃત્યુ થાય છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ દુર્લભ છે, દર વર્ષે 100,000 લોકો દીઠ 1 અથવા 2 કેસ. બંને જાતિઓ અને વિશ્વના તમામ ભાગોમાં રોગનો દર સમાન છે. આ સિન્ડ્રોમનું નામ ફ્રેન્ચ ન્યુરોલોજીસ્ટ જ્યોર્જ ગુઈલેઇન અને જીન એલેક્ઝાન્ડર બેરેના નામ પરથી રાખવામાં આવ્યું છે, જેમણે ફ્રેન્ચ ચિકિત્સક આન્દ્રે સ્ટ્રોહલ સાથે મળીને 1916માં આ સ્થિતિનું વર્ણન કર્યું હતું. ચિહ્નો અને લક્ષણો ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના પ્રથમ લક્ષણો નિષ્ક્રિયતા, કળતર અને પીડા, એકલા અથવા સંયોજનમાં છે. આ પછી પગ અને હાથની નબળાઈ આવે છે જે બંને બાજુઓને સમાન રીતે અસર કરે છે અને સમય જતાં વધુ ખરાબ થાય છે. નબળાઈને મહત્તમ તીવ્રતા સુધી પહોંચવામાં અડધો દિવસથી બે અઠવાડિયાથી વધુ સમય લાગી શકે છે, અને પછી તે સ્થિર થઈ જાય છે. પાંચમાંથી એક વ્યક્તિમાં, નબળાઈ ચાર અઠવાડિયા સુધી ચાલુ રહે છે. ગરદનના સ્નાયુઓને પણ અસર થઈ શકે છે, અને માથા અને ચહેરાને પુરવઠો પૂરો પાડતી કરોડરજ્જુની ચેતાની લગભગ અડધી સંડોવણીનો અનુભવ થાય છે; આ ચહેરાના સ્નાયુઓની નબળાઈ, ગળી જવાની મુશ્કેલીઓ અને કેટલીકવાર આંખના સ્નાયુઓની નબળાઈ તરફ દોરી શકે છે. 8 ટકામાં, નબળાઇ માત્ર પગ (પેરાપ્લેજિયા અથવા પેરાપેરેસિસ) ને અસર કરે છે. મૂત્રાશય અને ગુદાને નિયંત્રિત કરતા સ્નાયુઓની સંડોવણી અસામાન્ય છે. કુલ મળીને, ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા લગભગ ત્રીજા ભાગના લોકો ચાલવા માટે સક્ષમ રહે છે. એકવાર નબળાઈ વધવાનું બંધ થઈ જાય પછી, સુધારો થાય તે પહેલાં તે સ્થિર સ્તર ("પ્લેટુ તબક્કો") પર રહે છે. ઉચ્ચપ્રદેશનો તબક્કો બે દિવસ અને છ મહિનાની વચ્ચે લાગી શકે છે, પરંતુ સૌથી સામાન્ય સમયગાળો એક અઠવાડિયા છે. પીડા સંબંધિત લક્ષણો અડધાથી વધુને અસર કરે છે, અને તેમાં પીઠનો દુખાવો, પીડાદાયક કળતર, સ્નાયુઓમાં દુખાવો અને મગજના અસ્તરની બળતરાથી સંબંધિત માથા અને ગરદનમાં દુખાવો શામેલ છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા ઘણા લોકોએ ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોની શરૂઆતના 3 થી 6 અઠવાડિયામાં ચેપના ચિહ્નો અને લક્ષણોનો અનુભવ કર્યો છે. આમાં ઉપલા શ્વસન માર્ગનો ચેપ (નાસિકા પ્રદાહ, ગળામાં દુખાવો) અથવા ઝાડા હોઈ શકે છે. બાળકોમાં, ખાસ કરીને છ વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં, નિદાન મુશ્કેલ હોઈ શકે છે અને આ સ્થિતિને ઘણીવાર શરૂઆતમાં વાયરલ ચેપ અથવા હાડકાં અને સાંધાની સમસ્યાઓ જેવા પીડા અને ચાલવામાં મુશ્કેલીના અન્ય કારણો માટે ભૂલથી (ક્યારેક બે અઠવાડિયા સુધી) જોવામાં આવે છે. ન્યુરોલોજીકલ તપાસ પર, લાક્ષણિક લાક્ષણિકતાઓ સ્નાયુઓની ઓછી તાકાત અને ઘટાડો અથવા ગેરહાજર કંડરા પ્રતિક્રિયાઓ (અનુક્રમે હાયપો-અથવા આરેફ્લેક્સિયા) છે. જો કે, એક નાના પ્રમાણમાં આરેફ્લેક્સિયા વિકસતા પહેલા અસરગ્રસ્ત અંગોમાં સામાન્ય પ્રતિક્રિયા હોય છે, અને કેટલાકમાં અતિશયોક્તિભર્યા પ્રતિક્રિયાઓ હોઈ શકે છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના મિલર ફિશર પ્રકારમાં (નીચે જુઓ), આંખના સ્નાયુઓની નબળાઈ, સંકલનમાં અસાધારણતા, તેમજ ગેરહાજર પ્રતિક્રિયાઓની ત્રિપુટી મળી શકે છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમમાં ચેતનાનું સ્તર સામાન્ય રીતે અપ્રભાવિત હોય છે, પરંતુ બિકર્સ્ટાફ બ્રેઇનસ્ટેમ એન્સેફાલીટીસ પેટાપ્રકારમાં સુસ્તી, ઊંઘ અથવા કોમા હોઈ શકે છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા તમામ લોકોમાંથી એક ચતુર્થાંશ લોકો શ્વાસના સ્નાયુઓની નબળાઇ વિકસાવે છે જે શ્વસન નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે, ઓક્સિજનનું તંદુરસ્ત સ્તર જાળવવા માટે પૂરતા પ્રમાણમાં શ્વાસ લેવાની અસમર્થતા, અને/અથવા લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડ. આ જીવલેણ દૃશ્ય ન્યુમોનિયા, ગંભીર ચેપ, ફેફસાંમાં લોહીના ગંઠાવાનું અને કૃત્રિમ વેન્ટિલેશનની જરૂર હોય તેવા 60 ટકા લોકોમાં પાચનતંત્રમાં રક્તસ્રાવ જેવી અન્ય તબીબી સમસ્યાઓથી જટિલ બને છે. સ્વાયત્ત નિષ્ક્રિયતા સ્વાયત્ત અથવા અનૈચ્છિક ચેતાતંત્ર, જે હૃદયના ધબકારા અને લોહીના દબાણ જેવા શરીરના કાર્યોના નિયંત્રણમાં સામેલ છે, તે ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા બે તૃતીયાંશ લોકોમાં અસર પામે છે, પરંતુ તેની અસર બદલાતી રહે છે. વીસ ટકા લોકો લોહીના દબાણમાં તીવ્ર વધઘટ અને હૃદયના ધબકારામાં અનિયમિતતાનો અનુભવ કરી શકે છે, કેટલીકવાર હૃદયના ધબકારા અટકી જાય છે અને પેસમેકર આધારિત સારવારની જરૂર પડે છે. અન્ય સંકળાયેલી સમસ્યાઓ પરસેવામાં અસાધારણતા અને વિદ્યાર્થીનીઓની પ્રતિક્રિયાત્મકતામાં ફેરફારો છે. સ્વાયત્ત ચેતાતંત્રની સંડોવણી એવા લોકોને પણ અસર કરી શકે છે જેમને સ્નાયુની ગંભીર નબળાઈ નથી. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા બે તૃતીયાંશ લોકોએ આ સ્થિતિની શરૂઆત પહેલાં ચેપનો અનુભવ કર્યો છે. સૌથી સામાન્ય રીતે, આ ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસ અથવા શ્વસન માર્ગના ચેપના એપિસોડ છે. ઘણા કિસ્સાઓમાં, ચેપની ચોક્કસ પ્રકૃતિની પુષ્ટિ કરી શકાય છે. આશરે 30 ટકા કેસો કેમ્પીલોબેક્ટર જેજુની બેક્ટેરિયાને કારણે થાય છે, જે ઝાડાનું કારણ બને છે. વધુ 10 ટકા સાયટોમેગાલોવાયરસ (CMV, HHV-5) ને આભારી છે. આમ છતાં, કેમ્પીલોબેક્ટર અથવા CMV ચેપ ધરાવતા બહુ ઓછા લોકોમાં ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ (અનુક્રમે 1000 એપિસોડ દીઠ 0.25-0.65 અને 1000 એપિસોડ દીઠ 0.6-2.2) વિકસે છે. સામેલ કેમ્પીલોબેક્ટરનો તાણ જીબીએસનું જોખમ નક્કી કરી શકે છે; બેક્ટેરિયાના વિવિધ સ્વરૂપોમાં તેમની સપાટી પર વિવિધ લિપોપોલિસેકરાઇડ્સ હોય છે, અને કેટલાક બીમારીને પ્રેરિત કરી શકે છે (નીચે જુઓ) જ્યારે અન્ય નહીં. અન્ય ચેપ અને જી. બી. એસ. વચ્ચેનો સંબંધ ઓછો ચોક્કસ છે. બે અન્ય હર્પીસ વાયરસ (એપસ્ટીન-બાર વાયરસ/એચ. એચ. વી.-4 અને વેરિસેલા ઝોસ્ટર વાયરસ/એચ. એચ. વી.-3) અને બેક્ટેરિયમ માયકોપ્લાસ્મા ન્યુમોનિયા જીબીએસ સાથે સંકળાયેલા છે. જી. બી. એસ. ઈન્ફલ્યુએન્ઝા પછી થાય છે, અને ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રસીકરણ ઘટાડાના જોખમ સાથે સંકળાયેલું હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. ઉષ્ણકટિબંધીય ફ્લેવિવાયરલ ચેપ ડેન્ગ્યુ તાવ અને ઝિકા વાયરસ પણ જીબીએસના એપિસોડ સાથે સંકળાયેલા છે. અગાઉના હીપેટાઇટિસ ઇ વાયરસનો ચેપ જીબીએસ ધરાવતા લોકોમાં વધુ સામાન્ય હોવાનું જાણવા મળ્યું છે. રસીની શરૂઆત 1976માં સ્વાઈન ફ્લૂ ફાટી નીકળ્યા પછી (H1N1 A/NJ/76) ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રસીકરણ પછી ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમની વધતી ઘટનાઓ; પ્રતિ મિલિયન 8.8 કેસ (0.0088 પ્રતિ 1000) પ્રાપ્તકર્તાઓએ તેને એક ગૂંચવણ તરીકે વિકસાવી. 45 મિલિયન વ્યક્તિઓના ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રસીકરણ પછી 6 અઠવાડિયા દરમિયાન 362 દર્દીઓમાં જી. બી. એસ. ના કેસ નોંધાયા હતા, જે સામાન્ય દર કરતાં 8.8-fold નો વધારો છે. 1976 સ્વાઈન ફ્લૂ રસીકરણ-પ્રેરિત જી. બી. એસ. એક અપવાદરૂપ હતું; અનુગામી રસીકરણ ઝુંબેશમાં ઘટનાઓમાં થોડો વધારો જોવા મળ્યો છે, પરંતુ તે જ હદ સુધી નહીં. રોગચાળો સ્વાઈન ફ્લૂ વાયરસ એચ1એન1/પી. ડી. એમ09 સામે 2009 ફ્લૂ રોગચાળાની રસીએ કેસોમાં નોંધપાત્ર વધારો કર્યો ન હતો. હકીકતમાં, "અભ્યાસોમાં બેઝલાઇન દર કરતાં દસ લાખ રસી દીઠ આશરે 1 કેસનો થોડો વધારો જોવા મળ્યો છે, જે છેલ્લા કેટલાક વર્ષોમાં મોસમી ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રસીના વહીવટ પછી જોવા મળેલા સમાન છે". કુદરતી ઈન્ફલ્યુએન્ઝા ચેપ એ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રસીકરણ કરતાં જી. બી. એસ. ના વિકાસ માટે એક મજબૂત જોખમ પરિબળ છે અને રસીકરણથી ઈન્ફલ્યુએન્ઝા પકડવાનું જોખમ ઘટાડીને એકંદરે જી. બી. એસ. નું જોખમ ઘટાડે છે. યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, મોસમી ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રસીકરણ પછી જીબીએસ ફેડરલ સરકારના રસી ઈજા ટેબલ પર સૂચિબદ્ધ છે. 24 માર્ચ, 2021 ના રોજ, કેટલાક માર્કેટિંગ પછીના નિરીક્ષણ અભ્યાસોની સમીક્ષા કર્યા પછી, જ્યાં ઝોસ્ટર રસી શિંગ્રિક્સ સાથે રસીકરણ પછી 42 દિવસ પછી ગિલેન-બેર સિન્ડ્રોમનું જોખમ વધ્યું હતું, એફડીએએ ગિલેન-બેર સિન્ડ્રોમના જોખમ માટે ચેતવણીઓ શામેલ કરવા માટે ઉત્પાદક ગ્લેક્સોસ્મિથક્લાઇન પાસેથી સલામતી લેબલમાં ફેરફારની જરૂર હતી. કોવિડ-19 ચેપ અથવા રસી સંબંધિત જીબીએસ કોવિડ-19 સાથે સંકળાયેલ હોવાનું નોંધાયું છે, અને તે રોગની સંભવિત ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણ હોઈ શકે છે. જી. બી. એસ. ને જાનસેનની ખૂબ જ દુર્લભ આડઅસર તરીકે નોંધવામાં આવી છે અને કોવિડ-19 માટે ઓક્સફર્ડ-એસ્ટ્રાઝેનેકા કોવિડ-19 રસી અને યુરોપિયન મેડિસિન એજન્સી (ઇ. એમ. એ.) એ દર્દીઓ અને આરોગ્ય સંભાળ પ્રદાતાઓને ચેતવણી જારી કરી હતી. ઓક્સફર્ડ-એસ્ટ્રાઝેનેકા રસી સાથેના રસીકરણ પછી જી. બી. એસ. ની ઘટનાઓ મૂળરૂપે કોવિડ-19 ચેપ પછી જી. બી. એસ. ની ઘટનાઓ કરતાં ઓછી હોવાનું નોંધાયું હતું. જોકે, તાજેતરના અભ્યાસોમાં કોવિડ-19 ચેપ અને જીબીએસ વચ્ચે કોઈ માપી શકાય તેવો સંબંધ જોવા મળ્યો નથી, જ્યારે એસ્ટ્રાઝેનેકા અથવા જેનસેન રસીના પ્રથમ ડોઝ સાથેનો સંબંધ હજુ પણ સકારાત્મક હતો. કોવિડ-19 પેરિફેરલ ન્યુરોપથીનું કારણ હોવાનું નોંધવામાં આવ્યું છે અને તાજેતરમાં જીબીએસ સહિત ઓટોઇમ્યુન ડિસઓર્ડર્સની તીવ્રતાના કેટલાક પુરાવા છે. દવાથી પ્રેરિત ઝિમેલિડિન, એક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ, ખૂબ જ અનુકૂળ સલામતી પ્રોફાઇલ ધરાવતું હતું પરંતુ ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના દુર્લભ કેસના અહેવાલોને પરિણામે બજારમાંથી પાછી ખેંચી લેવામાં આવી હતી. પેથોફિઝિયોલોજી ગુઇલેન-બેર સિન્ડ્રોમમાં ચેતા નિષ્ક્રિયતા પેરિફેરલ ચેતાતંત્રના ચેતા કોષો અને તેમની સહાયક રચનાઓ પર રોગપ્રતિકારક હુમલાને કારણે થાય છે. ચેતા કોષોમાં તેમનું શરીર (સોમા) કરોડરજ્જુમાં હોય છે અને એક લાંબુ પ્રક્ષેપણ (ચેતાક્ષ) હોય છે જે વિદ્યુત ચેતા આવેગને ચેતાસ્નાયુ જંક્શનમાં લઈ જાય છે, જ્યાં આવેગને સ્નાયુમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે. એક્સોન શ્વાન કોષોના આવરણમાં લપેટી લેવામાં આવે છે જેમાં માઇલિન હોય છે. શ્વાન કોષો વચ્ચે અંતરાય (રેન્વિઅરની ગાંઠો) હોય છે જ્યાં ચેતાક્ષ ખુલ્લી હોય છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના વિવિધ પ્રકારોમાં વિવિધ પ્રકારના રોગપ્રતિકારક હુમલાઓ જોવા મળે છે. ડિમાયલિનેટિંગ વેરિઅન્ટ (AIDP, નીચે જુઓ) માં શ્વેત રક્તકણો (ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ) દ્વારા માઇલિન આવરણને નુકસાન થાય છે; આ પ્રક્રિયા પૂરક તરીકે ઓળખાતા રક્ત પ્રોટીનના જૂથને સક્રિય કરીને આગળ વધે છે. તેનાથી વિપરીત, એક્સોનલ વેરિઅન્ટ આઇજીજી એન્ટિબોડીઝ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે અને સીધા લિમ્ફોસાઇટ સંડોવણી વિના એક્સોનને આવરી લેતા કોષ પટલ સામે પૂરક છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમમાં ચેતા કોષો પર નિર્દેશિત વિવિધ એન્ટિબોડીઝની જાણ કરવામાં આવી છે. એક્સોનલ પેટા પ્રકારમાં, આ એન્ટિબોડીઝ પેરિફેરલ ચેતાતંત્રમાં જોવા મળતા પદાર્થોના જૂથ ગેંગ્લિઓસાઇડ્સ સાથે જોડાય છે. ગેંગ્લિઓસાઇડ એ એક અણુ છે જે હેક્સોઝ-પ્રકારની શર્કરાના નાના જૂથ સાથે બંધાયેલ સિરામાઇડ ધરાવે છે અને તેમાં વિવિધ સંખ્યામાં એન-એસિટિલન્યુરેમિનિક એસિડ જૂથો હોય છે. મુખ્ય ચાર ગેંગ્લિઓસાઇડ્સ કે જેની સામે એન્ટિબોડીઝનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે તે GM1, GD1a, GT1a અને GQ1b છે, જેમાં વિવિધ એન્ટિગેંગ્લિઓસાઇડ એન્ટિબોડીઝ ચોક્કસ લક્ષણો સાથે સંકળાયેલા છે; દાખલા તરીકે, GQ1b એન્ટિબોડીઝને મિલર ફિશર વેરિઅન્ટ GBS અને બિકર્સ્ટાફ એન્સેફાલીટીસ સહિતના સંબંધિત સ્વરૂપો સાથે જોડવામાં આવ્યા છે. ચેપ પછી આ એન્ટિબોડીઝનું ઉત્પાદન કદાચ મોલેક્યુલર મિમિક્રીનું પરિણામ છે, જ્યાં રોગપ્રતિકારક શક્તિ માઇક્રોબાયલ પદાર્થો પર પ્રતિક્રિયા આપે છે, પરંતુ પરિણામી એન્ટિબોડીઝ પણ શરીરમાં કુદરતી રીતે બનતા પદાર્થો સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. કેમ્પીલોબેક્ટર ચેપ પછી, શરીર IgA વર્ગના એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરે છે; લોકોનું માત્ર એક નાનું પ્રમાણ બેક્ટેરિયલ પદાર્થ કોષ દિવાલ પદાર્થો સામે IgG એન્ટિબોડીઝ પણ ઉત્પન્ન કરે છે (દા. ત. લિપૂલિગોસેકરાઇડ્સ) જે માનવ ચેતા કોષ ગેંગ્લિઓસાઇડ્સ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. હાલમાં તે જાણીતું નથી કે આ પ્રક્રિયા કેવી રીતે ગેંગ્લિઓસાઇડ્સ પ્રત્યે કેન્દ્રીય સહિષ્ણુતામાંથી બચી જાય છે, જેનો હેતુ શરીરના પોતાના પદાર્થો સામે એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદનને દબાવવાનો છે. બધા એન્ટિગેંગ્લિઓસાઇડ એન્ટિબોડીઝ રોગનું કારણ નથી, અને તાજેતરમાં એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે કેટલાક એન્ટિબોડીઝ એક સાથે એક કરતાં વધુ પ્રકારના એપિટોપ (હેટેરોડાઇમેરિક બંધન) સાથે જોડાય છે અને આ પ્રતિક્રિયા નક્કી કરે છે. વધુમાં, રોગકારક એન્ટિબોડીઝનો વિકાસ આંતરડામાં બેક્ટેરિયાના અન્ય તાણની હાજરી પર આધારિત હોઈ શકે છે. એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે નબળી ઈન્જેક્શન તકનીક પણ ડેલ્ટોઇડ સ્નાયુમાં ઈન્જેક્શન સાઇટની નજીકની એક્સિલરી ચેતાને સીધી ઈજા પહોંચાડી શકે છે જે પેરિફેરલ ન્યુરોપથી તરફ દોરી શકે છે. પરિણામે રસીનું સંક્રમણ અને ચેતામાં રૂપાંતર ચેતા કોષો સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, જે સંભવિત રીતે સ્વયંપ્રતિરક્ષા ચેતાને નુકસાન પહોંચાડે છે, જે ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ જેવી પરિસ્થિતિઓ તરફ દોરી જાય છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમનું નિદાન સ્નાયુ લકવોના ઝડપી વિકાસ, ગેરહાજર પ્રતિક્રિયાઓ, તાવની ગેરહાજરી અને સંભવિત કારણની ગેરહાજરી જેવા તારણો પર આધારિત છે. સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી વિશ્લેષણ (કટિ મેરૂદંડના પંચર દ્વારા) અને ચેતા વહન અભ્યાસો સામાન્ય રીતે જીબીએસના નિદાનમાં કરવામાં આવતી સહાયક તપાસ છે. એન્ટિગેંગ્લિઓસાઇડ એન્ટિબોડીઝ માટે પરીક્ષણ ઘણીવાર કરવામાં આવે છે, પરંતુ નિદાનમાં તેમનું યોગદાન સામાન્ય રીતે મર્યાદિત હોય છે. રક્ત પરીક્ષણો સામાન્ય રીતે નબળાઇના અન્ય કારણની શક્યતાને બાકાત રાખવા માટે કરવામાં આવે છે, જેમ કે લોહીમાં પોટેશિયમનું નીચું સ્તર. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમમાં લોહીમાં સોડિયમનું અસામાન્ય રીતે નીચું સ્તર જોવા મળે છે. આનું કારણ એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોનના અયોગ્ય સ્ત્રાવને આભારી છે, જે પાણીની સાપેક્ષ જાળવણી તરફ દોરી જાય છે. ઘણા કિસ્સાઓમાં, કરોડરજ્જુનું ચુંબકીય પ્રતિધ્વનિ ઇમેજિંગ ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ અને કરોડરજ્જુના સંકોચન જેવી અંગની નબળાઈ પેદા કરતી અન્ય પરિસ્થિતિઓ વચ્ચે તફાવત કરવા માટે કરવામાં આવે છે. જો એમ. આર. આઈ. સ્કેન ચેતા મૂળની વૃદ્ધિ દર્શાવે છે, તો આ જી. બી. એસ. નું સૂચક હોઈ શકે છે. બાળકોમાં, આ લક્ષણ 95 ટકા સ્કેનમાં હાજર હોય છે, પરંતુ તે ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ માટે ચોક્કસ નથી, તેથી અન્ય પુષ્ટિ પણ જરૂરી છે. કરોડરજ્જુનું પ્રવાહી સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી મગજ અને કરોડરજ્જુને ઢાંકી દે છે, અને કટિ પંચર અથવા સ્પાઇનલ ટેપ એ કટિ કરોડરજ્જુની વચ્ચે દાખલ કરેલી સોયનો ઉપયોગ કરીને પ્રવાહીની થોડી માત્રાને દૂર કરે છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમમાં લાક્ષણિક તારણો પ્રોટીનનું ઊંચું સ્તર છે, જે સામાન્ય રીતે 0.5 ગ્રામ/એલ કરતા વધારે હોય છે, અને પ્રવાહીના ઘન મિલીમીટર દીઠ 10 થી ઓછા શ્વેત રક્તકણો ("આલ્બ્યુમિનોસાઇટોલોજીકલ ડિસોસીએશન") હોય છે. આ પેટર્ન ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમને અન્ય પરિસ્થિતિઓ (જેમ કે લિમ્ફોમા અને પોલિઓમાઇલિટિસ) થી અલગ પાડે છે જેમાં પ્રોટીન અને કોષની સંખ્યા બંનેમાં વધારો થાય છે. સી. એસ. એફ. પ્રોટીનનું ઊંચું સ્તર નબળાઈ શરૂ થયાના પ્રથમ 3 દિવસમાં આશરે 50 ટકા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે, જે પ્રથમ સપ્તાહ પછી વધીને 80 ટકા થાય છે. રોગ દરમિયાન કટિ પંચરનું પુનરાવર્તન કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. સારવાર આપ્યા પછી પ્રોટીનનું સ્તર વધી શકે છે. ન્યુરોફિઝિયોલોજી વિદ્યુત આવેગના ચેતા વહનનું સીધું મૂલ્યાંકન તીવ્ર સ્નાયુ નબળાઇના અન્ય કારણોને બાકાત કરી શકે છે, તેમજ વિવિધ પ્રકારના ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમને અલગ કરી શકે છે. સોય ઇલેક્ટ્રોમાયોગ્રાફી (ઇ. એમ. જી.) અને ચેતા વહન અભ્યાસો કરી શકાય છે. પ્રથમ બે અઠવાડિયામાં, આ તપાસ કોઈ અસામાન્યતા દર્શાવી શકશે નહીં. નિદાન માટે ન્યુરોફિઝિયોલોજી અભ્યાસની જરૂર નથી. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના દરેક મુખ્ય પેટા પ્રકારો માટે ઔપચારિક માપદંડ અસ્તિત્વમાં છે (AIDP અને AMAN/AMSAN, નીચે જુઓ), પરંતુ આ કેટલાક કેસોને ખોટી રીતે વર્ગીકૃત કરી શકે છે (ખાસ કરીને જ્યાં ઉલટાવી શકાય તેવી વહન નિષ્ફળતા હોય) અને તેથી આ માપદંડમાં ફેરફારો પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યા છે. કેટલીકવાર, પુનરાવર્તિત પરીક્ષણ મદદરૂપ થઈ શકે છે. ક્લિનિકલ પેટા પ્રકારો ગિલેન-બેર સિન્ડ્રોમના સંખ્યાબંધ પેટા પ્રકારોને માન્યતા આપવામાં આવી છે. આમ છતાં, ઘણા લોકોમાં ઓવરલેપિંગ લક્ષણો હોય છે જે વ્યક્તિગત કિસ્સાઓમાં વર્ગીકરણને મુશ્કેલ બનાવી શકે છે. બધા પ્રકારો આંશિક સ્વરૂપો ધરાવે છે. દાખલા તરીકે, કેટલાક લોકો માત્ર અલગ આંખની હિલચાલ અથવા સંકલન સમસ્યાઓનો અનુભવ કરે છે; આ મિલર ફિશર સિન્ડ્રોમનો પેટા પ્રકાર હોવાનું માનવામાં આવે છે અને તેમાં સમાન એન્ટિગેંગ્લિઓસાઇડ એન્ટિબોડી પેટર્ન હોય છે. અન્ય નિદાનાત્મક ઘટકોને ઘણીવાર ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના વર્ણપટમાં સામેલ કરવામાં આવે છે. દાખલા તરીકે, બિકર્સ્ટાફના બ્રેઇનસ્ટેમ એન્સેફાલીટીસ (બી. બી. ઈ.) એ પરિસ્થિતિઓના જૂથનો એક ભાગ છે જેને હવે મિલર ફિશર સિન્ડ્રોમ (એન્ટિ-જી. ક્યુ. 1બી એન્ટિબોડી સિન્ડ્રોમ) ના સ્વરૂપો તરીકે ગણવામાં આવે છે, તેમજ "એક્યુટ એટેક્સિક હાયપરસોમ્નોલન્સ" તરીકે ઓળખાતી સંબંધિત સ્થિતિ જ્યાં સંકલનની સમસ્યાઓ અને સુસ્તી હાજર હોય છે પરંતુ સ્નાયુની નબળાઈ શોધી શકાતી નથી. બી. બી. ઈ. નેત્રરોગની ઝડપી શરૂઆત, અટાક્સિયા અને ચેતનાની વિક્ષેપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને તે ગેરહાજર અથવા ઘટેલી કંડરાની પ્રતિક્રિયાઓ તેમજ બાબિન્સ્કીની નિશાની સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. રોગનો કોર્સ સામાન્ય રીતે મોનોફેસિક હોય છે, પરંતુ પુનરાવર્તિત એપિસોડ નોંધવામાં આવ્યા છે. બ્રેઇનસ્ટેમમાં એમઆરઆઈ અસાધારણતા 11 ટકા નોંધવામાં આવી છે. શું અલગ તીવ્ર સંવેદનાત્મક નુકસાનને ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના એક સ્વરૂપ તરીકે ગણી શકાય કે કેમ તે વિવાદની બાબત છે; સ્નાયુની નબળાઇ સાથે જી. બી. એસ. ની સરખામણીમાં આ એક દુર્લભ ઘટના છે પરંતુ કોઈ સંવેદનાત્મક લક્ષણો નથી. ઇમ્યુનોથેરાપી પ્લાઝમફેરેસિસ અને ઇન્ટ્રાવીનસ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન (IVIG) એ જીબીએસ માટે બે મુખ્ય ઇમ્યુનોથેરાપી સારવાર છે. પ્લાઝમફેરેસિસ લોહીના પ્રવાહમાંથી એન્ટિબોડીઝને ફિલ્ટર કરીને ચેતાતંત્ર પર શરીરના હુમલાને ઘટાડવાનો પ્રયાસ કરે છે. તેવી જ રીતે, આઈ. વી. આઈ. જી. નું સંચાલન હાનિકારક એન્ટિબોડીઝ અને બળતરાને તટસ્થ કરે છે. આ બે સારવારો સમાન રીતે અસરકારક છે, પરંતુ બંનેનું સંયોજન એકલા કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ સારું નથી. લક્ષણોની શરૂઆતના ચાર અઠવાડિયાની અંદર ઉપયોગમાં લેવાતી વખતે પ્લાઝમફેરેસિસ પુનઃપ્રાપ્તિની ઝડપ વધારે છે. આઈ. વી. આઈ. જી. લક્ષણોની શરૂઆતના બે અઠવાડિયાની અંદર શરૂ થાય ત્યારે પ્લાઝમફેરેસિસની સાથે કામ કરે છે, અને તેમાં ઓછી ગૂંચવણો હોય છે. આઈ. વી. આઈ. જી. નો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે તેના વહીવટ અને સલામતીની સરળતાને કારણે થાય છે; જોખમોમાં ક્યારેક યકૃતમાં બળતરા થાય છે, અથવા દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, કિડનીની નિષ્ફળતાનો સમાવેશ થાય છે. એકલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ઝડપી પુનઃપ્રાપ્તિમાં અસરકારક હોવાનું જણાયું નથી અને સંભવિત રીતે પુનઃપ્રાપ્તિમાં વિલંબ કરી શકે છે. શ્વસન નિષ્ફળતા શ્વસન નિષ્ફળતા માટે સામાન્ય રીતે સઘન સંભાળ એકમ પર યાંત્રિક વેન્ટિલેશન દ્વારા શ્વાસનળીના ઇન્ટ્યુબેશન અને શ્વાસ સહાયની જરૂર પડી શકે છે. વેન્ટિલેટરી સપોર્ટની જરૂરિયાતની ધારણા બે સ્પાઇરોમેટ્રી-આધારિત શ્વાસ પરીક્ષણોના માપન દ્વારા કરી શકાય છેઃ ફોર્સ્ડ વાઇટલ કેપેસિટી (એફવીસી) અને નેગેટિવ પ્રેરણાત્મક બળ (એનઆઈએફ). શરીરના વજનના કિલોગ્રામ દીઠ 15 એમએલ કરતા ઓછું એફવીસી અથવા 60 સેમીએચ2ઓ કરતા ઓછું એનઆઈએફ ગંભીર શ્વસન નિષ્ફળતાના માર્કર્સ તરીકે ગણવામાં આવે છે. જ્યારે ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા લોકોમાં પીડા સામાન્ય છે, ત્યારે વિવિધ પ્રકારની પીડા દવાઓની સરખામણી કરતા અભ્યાસો જેનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ તેની ભલામણ કરવા માટે અપૂરતા છે. પુનર્વસન તીવ્ર તબક્કાને પગલે, લગભગ 40 ટકા લોકોને રોજિંદા જીવનની પ્રવૃત્તિઓ (એ. ડી. એલ.) સુધારવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવા માટે બહુશાખાકીય ટીમની મદદથી સઘન પુનર્વસવાટની જરૂર પડે છે. આ વિષયમાં અભ્યાસ મર્યાદિત રહ્યો છે, પરંતુ સઘન પુનર્વસવાટ લાંબા ગાળાના લક્ષણોમાં સુધારો કરે તેવી શક્યતા છે. ટીમોમાં ફિઝિકલ થેરાપિસ્ટ, ઓક્યુપેશનલ થેરાપિસ્ટ, સ્પીચ લેંગ્વેજ પેથોલોજિસ્ટ, સામાજિક કાર્યકરો, મનોવૈજ્ઞાનિકો, અન્ય સંલગ્ન આરોગ્ય વ્યાવસાયિકો અને નર્સોનો સમાવેશ થઈ શકે છે. આ ટીમ સામાન્ય રીતે ન્યુરોલોજીસ્ટ અથવા પુનર્વસન ચિકિત્સકની દેખરેખ હેઠળ કામ કરે છે જે સારવારના લક્ષ્યાંકો નિર્દેશિત કરે છે. ફિઝિયોથેરાપી દરમિયાનગીરીઓમાં તાકાત, સહનશક્તિ અને ગતિશીલતામાં ક્રમિક વધારો, મુદ્રા અને સંરેખણની જાળવણી તેમજ સંયુક્ત કાર્ય સાથે ચાલવાની તાલીમનો સમાવેશ થાય છે. વ્યવસાયિક ઉપચારનો ઉદ્દેશ ઘરેલું અને સામુદાયિક કાર્યો તેમજ વાહન ચલાવવા અને કામ સાથે રોજિંદા કાર્યમાં સુધારો કરવાનો છે. ઘરગથ્થુ ફેરફારો, ચાલ સહાયકો, ઓર્થોટિક્સ અને સ્પ્લિન્ટ્સ પ્રદાન કરી શકાય છે. વાણી અને ગળી જવાની સમસ્યા ધરાવતા લોકોમાં વાણી-ભાષાના પેથોલોજી ઇનપુટની જરૂર પડી શકે છે, તેમજ જેમને સતત શ્વાસ લેવામાં સહાયની જરૂર હોય તેવા લોકોમાં સંદેશાવ્યવહારને ટેકો આપવા માટે (ઘણીવાર ટ્રેકોસ્ટોમી દ્વારા). પોષણ સહાય ટીમ અને આહારશાસ્ત્રીઓ દ્વારા પૂરી પાડવામાં આવી શકે છે. મનોવૈજ્ઞાનિકો સલાહ અને ટેકો આપી શકે છે. ચિંતા, ભય અને હતાશા માટે મનોવૈજ્ઞાનિક હસ્તક્ષેપોની પણ જરૂર પડી શકે છે. પૂર્વસૂચન ગિલેન-બેર સિન્ડ્રોમ ઘણી ગૂંચવણોના પરિણામે મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છેઃ ગંભીર ચેપ, લોહીના ગંઠાવાનું અને સંભવતઃ ઓટોનોમિક ન્યુરોપથીને કારણે કાર્ડિયાક અરેસ્ટ. મહત્તમ કાળજી હોવા છતાં, આ લગભગ 5 ટકા કિસ્સાઓમાં થાય છે. પુનઃપ્રાપ્તિના દર અને હદમાં તફાવત છે. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમનું પૂર્વસૂચન મુખ્યત્વે ઉંમર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે (40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોનું પરિણામ નબળું હોઈ શકે છે), અને બે અઠવાડિયા પછી લક્ષણોની તીવ્રતા દ્વારા. વધુમાં, જેઓ રોગની શરૂઆત પહેલાં ઝાડા અનુભવે છે તેઓ વધુ ખરાબ પૂર્વસૂચન ધરાવે છે. ચેતા વહન અભ્યાસ પર, વહન અવરોધની હાજરી 6 મહિનામાં નબળા પરિણામની આગાહી કરે છે. જેઓ ઇન્ટ્રાવીનસ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન મેળવે છે, વહીવટના બે અઠવાડિયા પછી લોહીમાં આઇજીજીમાં થોડો વધારો છ મહિનામાં નબળા ગતિશીલતાના પરિણામો સાથે સંકળાયેલો છે, જેમના આઇજીજી સ્તરમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે. જો રોગ ચાર અઠવાડિયાથી આગળ વધતો રહે છે, અથવા તીવ્રતામાં બહુવિધ વધઘટ થાય છે (આઠ અઠવાડિયામાં બેથી વધુ), તો નિદાન ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેટરી ડિમાયલિનેટિંગ પોલિન્યુરોપથી હોઈ શકે છે, જેની સારવાર અલગ રીતે કરવામાં આવે છે. સંશોધન અભ્યાસોમાં, ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના એક પ્રકરણનું પરિણામ 0 થી 6 ના સ્કેલ પર નોંધવામાં આવે છે, જ્યાં 0 સંપૂર્ણપણે સ્વસ્થ સૂચવે છે; 1 ખૂબ જ નાના લક્ષણો પરંતુ દોડવા માટે સક્ષમ; 2 ચાલવા માટે સક્ષમ પરંતુ દોડવા માટે સક્ષમ નથી; 3 ને લાકડી અથવા અન્ય આધારની જરૂર છે; 4 પથારી અથવા ખુરશી સુધી મર્યાદિત; 5 ને લાંબા ગાળાના શ્વસન સહાયની જરૂર છે; 6 મૃત્યુ. ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમના હુમલા પછી આરોગ્ય સંબંધિત જીવનની ગુણવત્તા (એચઆરક્યુએલ) નોંધપાત્ર રીતે નબળી પડી શકે છે. લગભગ પાંચમો ભાગ છ મહિના પછી મદદ વગર ચાલવામાં અસમર્થ હોય છે, અને ઘણા લોકો લાંબી પીડા, થાક અને કામ, શિક્ષણ, શોખ અને સામાજિક પ્રવૃત્તિઓમાં મુશ્કેલી અનુભવે છે. એચઆરક્યુએલ પ્રથમ વર્ષમાં નોંધપાત્ર રીતે સુધરે છે. રોગશાસ્ત્ર પશ્ચિમી દેશોમાં, દર વર્ષે નવા એપિસોડની સંખ્યા દર 100,000 લોકો દીઠ 0.89 અને 1.89 કેસની વચ્ચે હોવાનો અંદાજ છે. વૃદ્ધો કરતાં બાળકો અને યુવાન પુખ્ત વયના લોકો પર અસર થવાની શક્યતા ઓછી હોય છેઃ જીવનના દરેક દાયકા માટે સંબંધિત જોખમ 20 ટકા વધે છે. સ્ત્રીઓ કરતાં પુરુષોમાં ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ વિકસાવવાની શક્યતા વધુ હોય છે; સ્ત્રીઓ કરતાં પુરુષો માટે સંબંધિત જોખમ 1.78 છે. પેટા પ્રકારોનું વિતરણ દેશો વચ્ચે બદલાય છે. યુરોપ અને યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમ ધરાવતા 60-80% લોકોમાં ડિમાયલિનેટિંગ પેટા પ્રકાર (AIDP) હોય છે, અને AMAN માત્ર એક નાની સંખ્યાને (6-7%) અસર કરે છે. એશિયા અને મધ્ય અને દક્ષિણ અમેરિકામાં, તે પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે (30-65%). આ વિવિધ પ્રકારના ચેપના સંપર્ક સાથે સંબંધિત હોઈ શકે છે, પરંતુ તે વસ્તીની આનુવંશિક લાક્ષણિકતાઓ પણ હોઈ શકે છે. મિલર ફિશર પ્રકાર દક્ષિણપૂર્વ એશિયામાં વધુ સામાન્ય હોવાનું માનવામાં આવે છે. ઇતિહાસ જીન-બાપ્ટિસ્ટ ઓક્ટેવ લેન્ડ્રીએ સૌપ્રથમ 1859માં આ વિકારનું વર્ણન કર્યું હતું. 1916માં, જ્યોર્જ ગુઇલેઇન, જીન એલેક્ઝાન્ડર બેરે અને આન્દ્રે સ્ટ્રોહલે બે સૈનિકોને આ બીમારી હોવાનું નિદાન કર્યું હતું અને કરોડરજ્જુના પ્રવાહી પ્રોટીનની સાંદ્રતામાં વધારો પરંતુ સામાન્ય કોષ ગણતરીની મુખ્ય નિદાનાત્મક અસાધારણતા-આલ્બ્યુમિનોસાઇટોલોજીકલ વિયોજન-નું વર્ણન કર્યું હતું. સી. મિલર ફિશરએ 1956માં તેમના નામના સ્વરૂપનું વર્ણન કર્યું હતું. બ્રિટિશ ન્યુરોલોજીસ્ટ એડવિન બિકર્સ્ટાફે 1951માં એન્સેફાલીટીસના પ્રકારનું વર્ણન કર્યું હતું અને 1957માં અન્ય એક પેપર સાથે વધુ યોગદાન આપ્યું હતું. ગુઇલેને 1938માં તેમના સંપૂર્ણ વર્ણન પહેલાં આમાંની કેટલીક વિશેષતાઓ પર અહેવાલ આપ્યો હતો. ત્યારથી વધુ પેટા પ્રકારોનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે, જેમ કે શુદ્ધ અટાક્સિયા દર્શાવતું સ્વરૂપ અને ફેરીન્જિયલ-સર્વિકલ-બ્રેકીયલ નબળાઈનું કારણ બનેલો પ્રકાર. અક્ષતંતુ પેટા પ્રકારનું વર્ણન સૌપ્રથમ 1986માં કરવામાં આવ્યું હતું. સ્વાઈન ફ્લૂના રસીકરણ સાથે સંકળાયેલા કેસોની શ્રેણી પછી 1970 ના દાયકાના અંતમાં નિદાન માપદંડ વિકસાવવામાં આવ્યા હતા. 1990માં તેનું શુદ્ધિકરણ કરવામાં આવ્યું હતું. 2009માં રસી સલામતી માટે બ્રાઇટન સહયોગ દ્વારા કેસની વ્યાખ્યામાં સુધારો કરવામાં આવ્યો હતો, પરંતુ તે મુખ્યત્વે સંશોધન માટે બનાવાયેલ છે. પ્લાઝ્મા એક્સચેન્જનો ઉપયોગ સૌપ્રથમ 1978માં કરવામાં આવ્યો હતો અને 1985માં મોટા અભ્યાસોમાં તેના લાભની પુષ્ટિ કરવામાં આવી હતી. ઇન્ટ્રાવેનસ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન 1988 માં રજૂ કરવામાં આવ્યા હતા, અને 1990 ના દાયકાની શરૂઆતમાં થયેલા અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું હતું કે તેઓ પ્લાઝ્મા એક્સચેન્જ કરતાં ઓછા અસરકારક નથી. સંશોધન દિશાઓ તાજેતરના વર્ષોમાં ગુઈલેઇન-બેર સિન્ડ્રોમની રોગ પદ્ધતિની સમજ વિકસિત થઈ છે. 1980 અને 1990ના દાયકામાં ઇમ્યુનોથેરાપીની શરૂઆત થઈ ત્યારથી નવી સારવારોનો વિકાસ મર્યાદિત રહ્યો છે. વર્તમાન સંશોધનનો ઉદ્દેશ એ દર્શાવવાનો છે કે જો સારવાર પછી લોહીમાં માપવામાં આવેલા એન્ટિબોડીના સ્તરમાં માત્ર થોડો વધારો જોવા મળ્યો હોય તો આઇવીઆઇજી મેળવનારા કેટલાક લોકોને બીજા કોર્સથી ફાયદો થઈ શકે છે કે કેમ. ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ દવાઓ માયકોફેનોલેટ મોફેટિલ, મગજ-વ્યુત્પન્ન ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ અને ઇન્ટરફેરોન બીટા (આઇએફએન-બીટા) ના અભ્યાસોએ તેમના વ્યાપક ઉપયોગને ટેકો આપવા માટે લાભ દર્શાવ્યો નથી. પ્રાણીઓના નમૂના (ઉંદરોમાં પ્રાયોગિક ઓટોઇમ્યુન ન્યુરાઇટિસ) નો ઉપયોગ ઘણીવાર અભ્યાસ માટે થાય છે, અને કેટલાક એજન્ટોએ વચન દર્શાવ્યું છેઃ ગ્લેટીરામર એસિટેટ, ક્વિનુપ્રામાઇન, ફાસુદિલ (રો-કિનેઝ એન્ઝાઇમનો અવરોધક), અને હૃદયની દવા ફ્લેકેનાઇડ. એન્ટિ-જી. ડી. 3 એન્ટિગેંગ્લિઓસાઇડ એન્ટિબોડી સામે લક્ષિત એન્ટિબોડીએ પ્રયોગશાળાના સંશોધનમાં લાભ દર્શાવ્યો છે. જી. બી. એસ. માં પૂરક પ્રણાલીની ભૂમિકાને ધ્યાનમાં રાખીને, એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે પૂરક અવરોધક (જેમ કે દવા ઇક્યુલિઝુમેબ) અસરકારક હોઈ શકે છે. પ્રાણીઓમાં તેને તીવ્ર પોલીરેડિક્યુલોન્યુરાઇટિસ અથવા "કૂનહાઉન્ડ લકવો" કહેવામાં આવે છે, અને રેકૂનમાંથી સંક્રમણના 7 થી 10 દિવસ પછી કૂનહાઉન્ડમાં શરૂ થઈ શકે છે. જો કૂનહાઉન્ડ રેકૂનની આસપાસ ન હોય, તો આ રોગને તીવ્ર ઇડિઓપેથિક પોલીરેડિક્યુલોન્યુરાઇટિસ કહેવામાં આવે છે. સંદર્ભો વધુ વાંચન બાહ્ય કડીઓ 1976 આરોગ્ય આપત્તિઓ ઓટોઇમ્યુન રોગો સાયટોમેગાલોવાયરસ-સંકળાયેલ રોગો તબીબી ત્રિપુટી માયેલિન ડિસઓર્ડર્સ પેરિફેરલ નર્વસ સિસ્ટમ ડિસઓર્ડર્સ સિન્ડ્રોમ ચેતાતંત્રને અસર કરે છે વિકિપીડિયા દવા લેખો વિકિપીડિયા ન્યુરોલોજી લેખોનું ભાષાંતર કરવા તૈયાર છે જે શોધક માટે નામ આપવામાં આવેલા રોગોનું ભાષાંતર કરવા તૈયાર છે