Passive antibody therapy
નિષ્ક્રિય એન્ટિબોડી થેરાપી, જેને સીરમ થેરાપી પણ કહેવાય છે, તે નિષ્ક્રિય ઇમ્યુનોથેરાપીનો પેટા પ્રકાર છે જે પેથોજેન્સ અથવા કેન્સરના કોષોને નિશાન બનાવવા અને મારવા માટે એન્ટિબોડીઝ (ઇમ્યુનોગ્લોબિનની જેમ) નું સંચાલન કરે છે. તે વિદેશી એન્ટિબોડીઝમાંથી ટેકો મેળવવા માટે રચાયેલ છે જે વ્યક્તિ પાસેથી દાન કરવામાં આવે છે, પ્રાણીઓમાંથી કાઢવામાં આવે છે, અથવા રોગ સામે લડવા માટે જન્મજાત રોગપ્રતિકારક શક્તિ પર આધાર રાખવાને બદલે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ મેળવવા માટે પ્રયોગશાળામાં બનાવવામાં આવે છે. ચેપી રોગોની સારવાર માટે તેનો 18મી સદીનો લાંબો ઇતિહાસ છે અને હવે તે કેન્સરની સામાન્ય સારવાર છે. ક્રિયાઓની પદ્ધતિમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છેઃ વિરોધી અને આક્રમક પ્રતિક્રિયા, પૂરક-આધારિત સાયટોટોક્સિસિટી (સીડીસી), અને એન્ટિબોડી-આધારિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી (એડીસીસી). ટિટાનસ-રોગપ્રતિકારક સસલામાંથી સીરમ ઇન્જેક્શન કર્યા પછી સસલામાં રસીકરણના નિરીક્ષણ પછી ડિપ્થેરિયાની સારવાર માટે 1890 માં એમિલ વોન બેહરિંગ અને શિબાસાબુરો કિટાસાટો દ્વારા નિષ્ક્રિય એન્ટિબોડી ઉપચારની સૌપ્રથમ દરખાસ્ત કરવામાં આવી હતી. પાછળથી 1891 માં, પોલ એરલિચ ઘાતક ઝેરમાંથી રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં સુધારો કરવા માટે બેહરિંગ અને કિટાસાટોના સંશોધનમાં જોડાયા. આનાથી એન્ટિબોડી ઇમ્યુનોથેરાપીનો આધાર સ્થાપિત થયો. ચેપી રોગોની સારવાર માટે એન્ટિબોડી સીરમનો ઉપયોગ કરવાની વિચારધારા સાથે, ત્રણેય વૈજ્ઞાનિકોએ ડેરી ગાયોમાં સીરમ ઉત્પાદન અને ટિટાનસ અને ડિપ્થેરિયા માટે વેપારી સીરમ રસીઓને પ્રમાણિત કરી. 19મી સદીની શરૂઆતમાં સીરમ ઉપચારનો વ્યાપ વધ્યો હતો. જ્યારે એચ. 1. એન. 1 ઈન્ફલ્યુએન્ઝા રોગચાળો (સ્પેનિશ ફ્લૂ) યુ. એસ. અને યુરોપમાં ત્રાટક્યો, ત્યારે સાજા થયેલા દર્દીઓના એન્ટિબોડીઝ ધરાવતા સીરમને દર્દીઓમાં વ્યાપકપણે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. સાબિત ઉપચારાત્મક અસરો સાથે, અજ્ઞાત અંતર્ગત પદ્ધતિ હોવા છતાં, ઉપયોગો અન્ય વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ, જેમ કે ન્યુમોકોકસ, મેનિન્ગોકોકસ અને હડકવા સુધી વિસ્તર્યા. તેમ છતાં, ગંભીર એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ અને અતિસંવેદનશીલતા સામાન્ય હતી, તેથી, સીરમ ઉપચારને 1940ના દાયકામાં બજારમાંથી બહાર કાઢવામાં આવ્યો હતો. એન્ટિબોડી ઇમ્યુનોથેરાપીના પુનરુત્થાનથી સીઝર મિલ્સ્ટીન અને જ્યોર્જ જે. એફ. કોહલરને ફાળો આપ્યો હતો, જેમણે 1975માં મર્યાદિત પ્રતિકૂળ અસરો સાથે શુદ્ધ મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝનું મોટા પાયે ઉત્પાદન કર્યું હતું. ત્યારથી, નિષ્ક્રિય એન્ટિબોડી ઉપચાર કેન્સર ઉપચાર અને વાયરલ સારવાર તરીકે પ્રચલિત બની ગયો છે. નિષ્ક્રિય રોગપ્રતિકારક શક્તિનું વર્ગીકરણ મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ (એમ. એ. બી.) મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ એક જ બી લિમ્ફોસાઇટમાંથી એક્સ વિવો બનાવવામાં આવે છે. રોગપ્રતિકારક પ્રાણીઓ અથવા મનુષ્યોમાંથી સીરમ પ્રથમ કાઢવામાં આવે છે અને બરોળમાંથી બી લિમ્ફોસાઇટ્સ એકત્રિત કરવા માટે શુદ્ધ કરવામાં આવે છે, જે પછી પ્લાઝ્મા સેલ માયલોમા સાથે જોડવામાં આવે છે. ફ્યુઝ્ડ માયલોમા કોષ રેખાઓનું સંવર્ધન કર્યા પછી, વસાહતોને એન્ટિજેન્સ સાથે પસંદ કરવામાં આવે છેઃ યોગ્ય એન્ટિબોડીઝ ધરાવતી હકારાત્મક વસાહતો એન્ટિજેનના એપિટોપ સાથે જોડાઈ શકે છે અને પેથોજેન્સને મારી શકે છે, જ્યારે લક્ષિત એન્ટિબોડીઝ વિનાની વસાહતોને દૂર કરવામાં આવે છે. ઈન્જેક્શન પર, એક બી કોષમાંથી ઉત્પન્ન થતી આ સજાતીય એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન પર ચોક્કસ એપિટોપને લક્ષ્ય બનાવી શકે છે. મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ કરવાનો મુખ્ય ફાયદો એ લક્ષ્ય તરફની તેમની ચોક્કસ ક્રિયા છે કારણ કે તેમાં માત્ર એક એન્ટિબોડી બંધનકર્તા સ્થળ હોય છે, તે ક્રોસ-રિએક્ટિવિટીને ઘટાડે છે (એવી પ્રવૃત્તિ કે જે એન્ટિબોડીઝ અજાણતાં બિન-લક્ષિત એન્ટિજેન્સ સાથે જોડાય છે). જો કે, મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝનો અર્થ એ પણ છે કે એન્ટિજેન્સ પરના વિવિધ એપિટોપ્સને ઓળખવાની મર્યાદિત ક્ષમતાને કારણે એકંદર આકર્ષણ ઓછું છે, જે પેથોજેન્સ અને ગાંઠના કોષોના અપૂર્ણ નાબૂદી તરફ દોરી શકે છે. ઉત્પાદનનો સમય અને ખર્ચ પણ ઊંચો છે, જે તેની સામાન્યતા અને ઉપયોગની વ્યાપકતાને મર્યાદિત કરે છે. પોલીક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ (પી. એ. બી.) પોલીક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ બનાવવાની પ્રક્રિયા મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ જેવી જ છે, જે યોગ્ય પ્રાણીઓમાં એન્ટિજેન કોન્જુગેટના ઇનોક્યુલેશનથી શરૂ થાય છે, સિવાય કે એક બી લિમ્ફોસાઇટને બદલે બહુવિધ બી લિમ્ફોસાઇટ્સ એકત્રિત કરવામાં આવે છે અને તેનું સંવર્ધન કરવામાં આવે છે. પોલીક્લોનલ એન્ટિબોડીઝનું ઉત્પાદન હાઇબ્રિડોમા સેલ લાઇનના એક્સ વિવો ફેબ્રિકેશનની પ્રક્રિયાને અવરોધે છે અને તેમાં ઓછામાં ઓછા શુદ્ધિકરણની જરૂર પડે છે. તેથી ઉત્પાદન ખર્ચ અને સમય ઘટ્યો છે. વિજાતીય મૂળના કારણે, એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન સામે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના વિવિધ પેટા પ્રકારો વ્યક્ત કરે છે જે એકંદર ઉચ્ચ આકર્ષણ ધરાવે છે અને એન્ટિજેન પર વિવિધ એપિટોપ્સને લક્ષ્ય બનાવીને ઓછી માત્રાના એન્ટિજેન્સને વધુ સારી રીતે શોધી શકે છે. જો કે, તે બિન-વિશિષ્ટ પ્રતિક્રિયાત્મકતાની વધતી શક્યતાને પણ ઉત્તેજિત કરે છે કારણ કે એન્ટિબોડીઝ બિન-રોગ પેદા કરતા પદાર્થો સાથે જોડાઈ શકે છે. વધુમાં, સીરમ બેચમાં વિવિધ સાંદ્રતામાં વિવિધ એન્ટિબોડીઝ હોઈ શકે છે, તેથી દરેક જૂથના ઘટકોને સમર્થન આપવું મુશ્કેલ છે. કેટલાક દર્દીઓ અસરકારક રીતે એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવામાં નિષ્ફળ જાય છે અને તેથી નબળા રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવો ધરાવે છે, નિષ્ક્રિય એન્ટિબોડી ઉપચાર દાતાઓ પાસેથી એન્ટિબોડીઝની રજૂઆત દ્વારા તેમની રોગપ્રતિકારક શક્તિને મજબૂત કરી શકે છે. એન્ટિબોડીઝ એ ગ્લાયકોપ્રોટીન છે જે કુદરતી રીતે રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. દરેક એન્ટિબોડીમાં વાય આકારના ચાર પોલિપેપ્ટાઇડ્સ હોય છે અને લક્ષ્યોની અનન્ય ઓળખ સ્થળો હોય છે, જેમ કે કોષની સપાટીના એન્ટિજેન અને કેન્સરના કોષો અને ચેપી સજીવો (વાયરસ અને બેક્ટેરિયા) પર ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રોટીન. એન્ટિજેન સાથે જોડાવા પર, એન્ટિબોડીઝ ઝેરને નિષ્ક્રિય કરવા અને કોષોને મારવા માટે વિવિધ કાસ્કેડ્સને ટ્રિગર કરે છે. ક્રિયાની ત્રણ રીતો છેઃ વિરોધી અને આક્રમક પ્રતિક્રિયા, પૂરક-આધારિત સાયટોટોક્સિસિટી (સીડીસી), અને એન્ટિબોડી-આધારિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી (એડીસીસી). એન્ટિબોડીઝ દ્વારા વિરોધી પ્રતિક્રિયા (તટસ્થીકરણ) અને ઉગ્ર પ્રતિક્રિયા એન્ટિબોડીઝમ્સ દ્વારા સંબંધિત એફસી રીસેપ્ટર્સ અથવા પેથોજેન્સ સાથે બંધન કરીને એન્ટિજેન્સને દૂર કરે છે જેથી ઝેરને રીસેપ્ટર્સ સાથે બંધનથી વિક્ષેપિત કરી શકાય. કેન્સરમાં, ગાંઠના કોષો રોગપ્રતિકારક સંકેતોને રોકવા અને મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી વર્ગ I (એમ. એચ. સી. I) ની અભિવ્યક્તિને ઓછી કરવા માટે રોગપ્રતિકારક કોષો પર ચેકપોઇન્ટ પ્રોટીનને બાંધીને રોગપ્રતિકારક તકેદારીમાંથી છટકી જાય છે. વિરોધી એન્ટિબોડીઝ, જેને ઇમ્યુન ચેકપોઇન્ટ્સ ઇન્હિબિટર્સ પણ કહેવાય છે, કેન્સરના કોષોની ક્રિયાનો વિરોધ કરવા અને રોગપ્રતિકારક દેખરેખ પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે કેન્સરના કોષો અને રોગપ્રતિકારક ચેકપોઇન્ટ્સ વચ્ચેના બંધનને અવરોધે છે. તેથી, રોગપ્રતિકારક કોષો રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ મેળવવા માટે ગાંઠના કોષો પર સપાટીના એન્ટિજેન્સને ઓળખી શકે છે. આવી પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરતી દવાઓના ઉદાહરણોમાં પેમ્બ્રોલિઝુમેબ અને ટેલિમોમેબનો સમાવેશ થાય છે. અવરોધક માર્ગોને નિર્દેશિત કરવા ઉપરાંત, ઍગોનિસ્ટીક એન્ટિબોડીઝ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ મેળવવા માટે ઇમ્યુનોસ્ટિમ્યુલેટરી રીસેપ્ટર્સને લક્ષ્ય બનાવી શકે છે. તફાવત પ્રોટીન (સી. ડી. પ્રોટીન) અને ઍગોનિસ્ટીક એન્ટિબોડીઝના સમૂહ વચ્ચે બંધન કર્યા પછી, ડેંડ્રાઇટિક કોષો, બી લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મોનોસાઇટ્સ જેવા એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષો, પેથોજેન્સ અને જીવલેણ કોષોને દૂર કરવા માટે પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાયટોકીન્સને સ્ત્રાવ કરવા માટે ઉત્તેજિત થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગાંઠના કોષોને મારવા માટે સ્થાનિક સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ્સમાં ગાંઠ-સંકળાયેલ એન્ટિજેન્સ (ટી. એ. એ.) ની રજૂઆત વધારવા માટે ગાંઠના કોષો પર સીડી40 મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ અને સીડી40નું બંધન એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કરતા કોષો (મુખ્યત્વે ડેંડ્રાઇટિક કોષો) ને લાઇસન્સ આપે છે. પૂરક-આધારિત સાયટોટોક્સિસિટી (સીડીસી) પાથવે એન્ટિબોડીઝ પણ શાસ્ત્રીય માર્ગને ટ્રિગર કરી શકે છે-પૂરક કાસ્કેડના ત્રણ માર્ગોમાંથી એક. ટૂંકમાં, C1 પ્રોટીન રોગકારક સપાટી અને એન્ટિબોડી-એન્ટિજેન સંકુલ સાથે જોડાય છે જે C3 કન્વર્ટેઝની પેઢીમાં પરિણમે છે, ત્યારબાદ C3 પ્રોટીનનું C3a અને C3b પ્રોટીનમાં વિભાજન થાય છે. C3a પ્રોટીન ફેગોસાઇટ્સની ભરતી માટે બળતરા મધ્યસ્થી તરીકે કામ કરે છે. બીજી બાજુ, C3 પ્રોટીન પેથોજેન્સને ઓપ્સોનાઇઝ કરી શકે છે અને C5 કન્વર્ટેઝની રચનાને ઉત્પ્રેરિત કરવા માટે C3 કન્વર્ટેઝ સાથે જોડાઈ શકે છે જેથી ટર્મિનલ પૂરક ઘટકોની એસેમ્બલી માટે C5a અને C5bનું ઉત્પાદન કરી શકાય. પૂરક પ્રોટીનની રચના (C3a, C3b, C5a, C5b, વગેરે) આખરે રોગાણુઓના પટલને નિષ્ક્રિય કરવા માટે પટલ-હુમલાના સંકુલમાં ભેગા થાય છે. પૂરક પ્રોટીનની ઉત્પત્તિ ઉપરાંત, C1 સંકુલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓને ટ્રિગર કરવા માટે B કોષો, મોનોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ અને ન્યુટ્રોફિલ્સની સક્રિયકરણને પણ પ્રેરિત કરે છે, ઉદાહરણ તરીકે, વેસોડિલેશન અને ચેપગ્રસ્ત સ્થળે વેસ્ક્યુલર પારગમ્યતામાં વધારો. એન્ટિબોડી-ડિપેન્ડન્ટ સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી (એડીસીસી) પાથવે રીટુક્સિમેબ જેવી કેટલીક મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી દવાઓ કેન્સરના કોષોને નાબૂદ કરવા માટે એડીસીસી પાથવેમાં હેરફેર કરે છે. પ્રથમ, એન્ટિબોડીઝનો ફેબ પ્રદેશ (વાય આકારના એન્ટિબોડીની ટોચ) પહેલા પેથોજેન્સના એપિટોપ અથવા કેન્સરના કોષોના ઇમ્યુનોરિસેપ્ટર સાથે જોડાય છે; જ્યારે એફસી પ્રદેશ (એન્ટિબોડીનો દાંડો) ઇમ્યુનોરિસેપ્ટરને ફોસ્ફોરાયલેટ કરવા માટે કુદરતી કિલર કોષો સાથે જોડાય છે. કેન્સરની સારવાર માટેના કેટલાક નોંધપાત્ર ઇમ્યુનોરિસેપ્ટરમાં એપિડર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર (ઇ. એફ. જી. આર.), ઇન્સ્યુલિન જેવા ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર (આઇ. જી. એફ. આર.) અને સી. એમ. ઇ. ટી. નો સમાવેશ થાય છે કારણ કે તેઓ સામાન્ય રીતે જીવલેણ કોષોમાં વધુ પડતા અભિવ્યક્ત થાય છે. ઇમ્યુનોરેસેપ્ટર્સનું ફોસ્ફોરાયલેશન કુદરતી કિલર કોષોમાંથી સાયટોટોક્સિક ગ્રાન્યુલ્સના પ્રકાશનને ટ્રિગર કરે છે જે એપોપ્ટોટિક કાસ્કેડ (બેક્સ, બેડ, વગેરે) ના ઇન્ડક્શન દ્વારા સેલ-સેલ સિગ્નલિંગને ક્રમિક રીતે ખલેલ પહોંચાડે છે. ), જે કોષના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે અને કેમોથેરાપી અથવા રેડિયોથેરાપી માટે કેન્સરના કોષોની સંવેદનશીલતા વધારે છે. મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી (એમ. એ. બી.) ના વિકાસને પગલે કેન્સર નિષ્ક્રિય એન્ટિબોડી વહીવટ પરની અરજી કેન્સરની વ્યાપક સ્વીકૃત સારવાર બની ગઈ છે. આ એન્ટિબોડીઝ ઉંદરમાંથી ઉદ્ભવી હોવાથી, તેઓ ઇમ્યુનોજેનેટિક્સની સમસ્યાઓ અને માનવ શરીરમાં રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને પ્રેરિત કરવાની નબળી ક્ષમતાઓ સાથે સંકળાયેલા હતા, જે તેમની તબીબી ઉપયોગિતાને મર્યાદિત કરે છે. પાછળથી એન્ટિબોડી એન્જિનિયરિંગના વિકાસથી ચાઇમેરિક એન્ટિબોડીઝ (માનવ એફ. સી. ક્ષેત્ર અને માઉસ ફેબ ક્ષેત્ર સાથેના એન્ટિબોડીઝ), હ્યુમનાઇઝ્ડ એન્ટિબોડીઝ (માઉસ પૂરકતા-નિર્ધારિત પ્રદેશો અને માનવ કરોડરજ્જુ સાથે એન્ટિબોડીઝ) અને સંપૂર્ણ માનવ એન્ટિબોડીઝ (ટ્રાન્સજેનિક ઉંદર દ્વારા ઉત્પાદિત એન્ટિબોડીઝ) નું ઉત્પાદન શક્ય બન્યું, જેણે આમાંની ઘણી સમસ્યાઓનું સંતોષકારક રીતે સમાધાન કર્યું અને ક્લિનિકલ કેન્સરની સારવાર માટે યોગ્ય હતા. સેટુક્સિમેબ (વેપારનું નામ એર્બિટક્સ) એ મેટાસ્ટેટિક કોલોરેક્ટલ કેન્સર અને માથા અને ગરદનના કેન્સરની સારવાર માટે રચાયેલ રિકોમ્બિનન્ટ ચિમેરિક મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી છે. અસંખ્ય કેન્સરમાં, બાહ્ય વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર (ઇ. જી. એફ. આર.) ઘણીવાર કેન્સરના કોષોમાં અયોગ્ય રીતે સક્રિય થાય છે અને વધુ પડતું અભિવ્યક્ત થાય છે, જે અનિયંત્રિત કોષ વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે. સેટુક્સિમેબ ઇ. જી. એફ. આર. ના લિગાન્ડ બંધનને અવરોધે છે અને ગાંઠના અસ્તિત્વ માટે મહત્વપૂર્ણ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડાઉનસ્ટ્રીમ ઇવેન્ટ્સને અટકાવે છે, જેનાથી કોષના પ્રસારને ઘટાડીને અને એપોપ્ટોસિસને વધારીને ગાંઠના રીગ્રેસનને પ્રેરિત કરે છે. તે નસમાં ઈન્જેક્શન દ્વારા આપવામાં આવે છે અને ઘણીવાર રેડિયોથેરાપી અથવા અન્ય કેમોથેરાપ્યુટિક રેજિમેન્ટ્સ જેમ કે આઈરીનોટેકન સાથે સંયોજનમાં સૂચવવામાં આવે છે. ત્વચાની અખંડિતતા જાળવવામાં ઇ. જી. એફ. આર. આવશ્યક ભૂમિકા ભજવે છે, તેથી સેટુક્સિમેબ ઉપચારની એક ગંભીર આડઅસર એ છે કે ઇ. જી. એફ. આર. ના અવરોધને કારણે ખીલ જેવા ફોલ્લીઓ, ત્વચામાં સૂકવણી અને તિરાડ જેવી ત્વચાની સમસ્યાઓ છે. અન્ય ગંભીર આડઅસરો ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને હૃદયરોગના હુમલા છે. 1997માં, એફડીએ (FDA) એ ક્લિનિકલ કેન્સરની સારવાર માટે પ્રથમ મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી તરીકે રિટુક્સિમેબ (વેપારી નામોઃ રિટુક્સન, માબથેરા) ને મંજૂરી આપી હતી. આ દવા સીધી સીડી20ને લક્ષ્ય બનાવે છે જે સામાન્ય અને જીવલેણ બી કોષો બંનેની સપાટી પર જોવા મળે છે અને તે લોહીના કેન્સરની સારવાર માટે સૂચવવામાં આવે છે, જેમ કે નોન-હોજકિન્સ લિમ્ફોમા (બી કોષ લિમ્ફોમાનો એક પ્રકાર) અને ક્રોનિક લિમ્ફોસાયટીક લ્યુકેમિયા (બી કોષ દુર્ભાવના), અને રુમેટોઇડ સંધિવા અને વાસ્ક્યુલાઇટિસ જેવી અન્ય પરિસ્થિતિઓ. ક્રિયાના તંત્રમાં એન્ટિબોડી-ડિપેન્ડન્ટ સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી (એડીસીસી) દ્વારા બી-સેલ લિસિસ અને કોમ્પ્લીમેન્ટ-ડિપેન્ડન્ટ સાયટોટોક્સિસિટી (સીડીસી) નો સમાવેશ થાય છે. સામાન્ય આડઅસરોમાં ખંજવાળ, માથાનો દુખાવો, ઉબકા, ઝાડા અને લો બ્લડ પ્રેશરનો સમાવેશ થાય છે. બ્રેન્ટ્યુક્સિમેબ વેડોટીન (વેપારનું નામ એડસેટ્રિસ) એ સીડી30 લક્ષિત એન્ટિબોડી-ડ્રગ કોન્જુગેટ (એડીસી) છે, એટલે કે. એક મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી રાસાયણિક રીતે દવા સાથે જોડાયેલી હોય છે, અને તે ચિમેરિક એનિટ-સીડી30 આઇજીજી1 એન્ટિબોડી (સીએસી10), મોનોમેથિલ ઔરિસ્ટેટિન ઇ (એમએમએઈ, એક શક્તિશાળી સાયટોટોક્સિક દવા) અને એક લિંકર દ્વારા બનાવવામાં આવે છે જે એમએમએઈને સીએસી10 સાથે સહસંયોજક રીતે જોડે છે. બ્રેન્ટ્યુક્સિમેબ વેડોટીનને ગાંઠના કોષો સાથે જોડ્યા પછી સાયટોટોક્સિક દવા MMAE મુક્ત થાય છે, જે કોષની અંદરના માઇક્રોટ્યુબ્યુલ નેટવર્કનો નાશ કરે છે અને કોષ એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે. 2011 માં હોજકિનના લિમ્ફોમા અને એનાપ્લાસ્ટિક લાર્જ-સેલ લિમ્ફોમાની સારવાર માટે એફડીએ દ્વારા મંજૂર કરાયેલ બ્રેન્ટ્યુક્સિમેબ વેદોટિન પ્રથમ એન્ટિબોડી-ડ્રગ કોન્જુગેટ બન્યું હતું. 1998માં, એફડીએએ પાલીવિઝુમાબના તબીબી ઉપયોગને મંજૂરી આપી હતી, જે માનવકૃત મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી છે જેનો ઉપયોગ શ્વસન સિન્સિટિયલ વાયરસ (આરએસવી) દ્વારા થતા ગંભીર રોગોને રોકવા માટે પ્રોફીલેક્સીસ તરીકે થાય છે-જે શિશુઓમાં નીચલા શ્વસન માર્ગના ચેપનું અગ્રણી કારણ છે. અકાળ પરિપક્વતા અથવા જન્મજાત હૃદય રોગ (સી. એચ. ડી.) અને બ્રોન્કોપલ્મોનરી ડિસપ્લેસિયા (બી. પી. ડી.) જેવા રોગોને કારણે આર. એસ. વી. ચેપના ઊંચા જોખમ ધરાવતા શિશુઓ માટે આ દવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. જો કે, તે પહેલેથી જ આરએસવીથી ચેપગ્રસ્ત બાળકોની સારવાર કરશે નહીં. ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, તે આરએસવીને યજમાન કોષ રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાતા અને ગ્રહણ કરતા અટકાવવા માટે આરએસવી ફ્યુઝન પ્રોટીન સાથે જોડાય છે. સામાન્ય આડઅસરોમાં ઝાડા, ઉલટી, નાક વહેવું અને અન્ય શરદીના લક્ષણો છે. ઇબાલિઝુમાબ ઇબાલિઝુમાબ (વેપારનું નામ ટ્રોગાર્ઝો) એ ખાસ કરીને એચ. આય. વી ધરાવતા પુખ્ત વયના લોકો માટે નવી એન્ટિવાયરલ દવા છે જેમણે અન્ય એચઆઇવી ઉપચાર પદ્ધતિઓ સામે પ્રતિકાર કરવાનો પ્રયાસ કર્યો છે પરંતુ વિકાસ કર્યો છે. માનવ રોગપ્રતિકારક કોષોમાં એચ. આય. વીના પ્રવેશ માટે જી. પી. 120 માં માળખાકીય પરિવર્તનને પ્રેરિત કરવા માટે જી. પી. 120 (એચ. આય. વીની સપાટી પર એક પરબિડીયું ગ્લાયકોપ્રોટીન) નું સીડી 4 (રોગપ્રતિકારક કોષની સપાટી પર એક રીસેપ્ટર) સાથે બંધન જરૂરી છે. ઇબાલિઝુમેબ સીડી4-એચઆઇવી પરબિડીયું જી. પી. 120 સંકુલમાં જોડાણ પછીના રચનાત્મક ફેરફારોને રોકવા માટે સીડી4 રીસેપ્ટર સાથે જોડાય છે અને તેથી યજમાન કોષોમાં વાયરલ પ્રવેશને અવરોધે છે અને એચઆઇવી ચેપગ્રસ્ત કોષોને અન્ય સામાન્ય કોષોને ચેપ લગાડતા અટકાવે છે. એચ. આય. વી ઉપચાર તરીકે ઇબાલિઝુમેબનો ઉપયોગ કરવાના ફાયદાઓમાં ઓછી ઝેરી અસર, સારી દવા પ્રતિકારકતા, ઉચ્ચ એન્ટિવાયરલ અસર અને અન્ય એન્ટિવાયરલ દવાઓ સાથે તાલમેલ છે. પરિપ્રેક્ષ્ય અને ભવિષ્યની તકો 100 વર્ષ પહેલાં ચેપી રોગોની સારવાર માટે એન્ટિબોડીઝના નિષ્ક્રિય વહીવટનો ઉપયોગ થતો હોવા છતાં, હાલમાં ચેપી રોગોની તબીબી સારવાર માટે માત્ર થોડા જ ઉપચારાત્મક એન્ટિબોડીઝને મંજૂરી આપવામાં આવી છે. જો કે, ઇબોલા, એમઇઆરએસ અને ઝિકા જેવી ઉપલબ્ધ રસીઓ વિના વાયરલ ચેપના ઉપચારમાં મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝના ઉપયોગો અને ઈન્ફલ્યુએન્ઝા અને હડકવા જેવી અસરકારક એન્ટિ-વાયરલ દવાઓ વિના ચેપી રોગો પર ચાલુ સંશોધન અને ક્લિનિકલ વિકાસની સંખ્યા વધી રહી છે. સૌથી તાજેતરનું સંશોધન કોવિડ-19ની સારવાર માટે મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી થેરાપીના વિકાસ પર કેન્દ્રિત છે. સંદર્ભો ઇમ્યુનોથેરાપી ઉપચારાત્મક એન્ટિબોડીઝ