S-Nitrosoglutathione
એસ-નાઇટ્રોસોગ્લુટાથિઓન (જી. એસ. એન. ઓ.) એ એન્ડોજેનસ એસ-નાઇટ્રોસોથિઓલ (એસ. એન. ઓ.) છે જે નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ (એન. ઓ.) સિગ્નલિંગમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે અને તે જૈવઉપલબ્ધ એન. ઓ. નો સ્રોત છે. એસ. એન. ઓ. સાથેના કોષોમાં કોઈ સહઅસ્તિત્વ ધરાવતું નથી જે અંતર્જનિત એન. ઓ. વાહક અને દાતાઓ તરીકે કામ કરે છે. એસ. એન. ઓ. સ્વયંભૂ વિવિધ દરે એન. ઓ. મુક્ત કરે છે અને આર. ઓ. ઓ. રેડિકલ સાથે સીધી પ્રતિક્રિયા કરીને, અંતિમ ઉત્પાદનો તરીકે નાઇટ્રો ડેરિવેટિવ્ઝ ઉત્પન્ન કરીને, મુક્ત રેડિકલ સાંકળ પ્રસાર પ્રતિક્રિયાઓના શક્તિશાળી ટર્મિનેટર બની શકે છે. એન. ઓ. ઓ. ઉત્સેચકોના નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ સિન્થેઝ (એન. ઓ. એસ.) પરિવાર દ્વારા અંતઃકોશિક રીતે ઉત્પન્ન થાય છેઃ એન. એન. ઓ. એસ., ઈ. એન. ઓ. એસ. અને આઈ. એન. ઓ. એસ. જ્યારે ઘણા એસ. એન. ઓ. નો વિવો સ્રોત અજ્ઞાત છે. જોકે, ઓક્સિજનયુક્ત બફરમાં, એસ. એન. ઓ. ની રચના એન. ઓ. ના ડાઇનાઇટ્રોજન ટ્રાઇઓક્સાઇડ (એન2ઓ3) માં ઓક્સિડેશનને કારણે થાય છે. કેટલાક પુરાવા સૂચવે છે કે નાઇટ્રિક ઓક્સાઇડ સિન્થેસિસમાંથી બાહ્ય NO અને અંતજનિત રીતે મેળવેલ NO બંને જી. એસ. એન. ઓ. રચવા માટે ગ્લુટાથિઓન સાથે પ્રતિક્રિયા કરી શકે છે. જી. એસ. એન. ઓ. આર. એન્ઝાઇમ જી. એસ. એન. ઓ. રિડક્ટેઝ (જી. એસ. એન. ઓ. આર.) એસ-નાઇટ્રોસોગ્લુટાથિઓન (જી. એસ. એન. ઓ.) ને અસ્થિર મધ્યવર્તી, એસ-હાઇડ્રોક્સિલામિનોગ્લુટાથિઓનમાં ઘટાડે છે, જે પછી ગ્લુટાથિઓન સલ્ફોનામાઇડ બનાવવા માટે ફરીથી ગોઠવે છે, અથવા જી. એસ. એચ. ની હાજરીમાં, ઓક્સિડાઇઝ્ડ ગ્લુટાથિઓન (જી. એસ. એસ. જી.) અને હાઇડ્રોક્સિલામાઇન બનાવે છે. આ કેટાબોલિક પ્રક્રિયા દ્વારા, જી. એસ. એન. ઓ. આર. જી. એસ. એન. ઓ. ની સેલ્યુલર સાંદ્રતાને નિયંત્રિત કરે છે અને એન્ડોજેનસ એસ-નાઇટ્રોસોથિઓલ્સના સ્તરને નિયંત્રિત કરવામાં અને પ્રોટીન એસ-નાઇટ્રોસિલેશન-આધારિત સિગ્નલિંગને નિયંત્રિત કરવામાં કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવે છે. જી. એસ. એન. ઓ. ની પેઢી સ્થિર અને ગતિશીલ એન. ઓ. પૂલ તરીકે કામ કરી શકે છે જે અસરકારક રીતે એન. ઓ. સિગ્નલિંગને ટ્રાન્સડ્યુસ કરી શકે છે. અન્ય ઓછા પરમાણુ વજનના સંદેશવાહકો કે જે લક્ષ્ય સેલ્યુલર રીસેપ્ટર્સને જોડે છે અને સક્રિય કરે છે તેનાથી વિપરીત, NO સિગ્નલિંગની મધ્યસ્થી NO અને સંક્રમણ ધાતુઓ અથવા લક્ષ્ય સેલ્યુલર પ્રોટીન વચ્ચેના સંકલન સંકુલ દ્વારા કરવામાં આવે છે, જે ઘણીવાર સિસ્ટીન અવશેષોના S-નાઇટ્રોસિલેશન દ્વારા થાય છે. અભ્યાસો સૂચવે છે કે માનવ રક્તવાહિની અને શ્વસન રોગો તેમજ અંગ પ્રત્યારોપણ દરમિયાન રોગપ્રતિકારક સહનશીલતામાં NO ચયાપચયની નોંધપાત્ર ભૂમિકા છે. સ્વાસ્થ્ય અને રોગમાં જી. એસ. એન. ઓ. જી. એસ. એન. ઓ. અને એન. ઓ. સાંદ્રતા શ્વસન માર્ગમાં વાયુમાર્ગ ટોન અને પ્રો-અને બળતરા વિરોધી પ્રતિક્રિયાઓને મોડ્યુલેટ કરીને શ્વસન કાર્યને નિયંત્રિત કરે છે. કારણ કે એન. ઓ. એક અસ્થિર ગેસ છે અને અંતર્જનિત સ્તરોને હેરફેર કરવું મુશ્કેલ છે, એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે બહિજનશીલ જી. એસ. એન. ઓ. નો ઉપયોગ એન. ઓ. અને એન. ઓ.-વ્યુત્પન્ન પ્રજાતિઓના પરિભ્રમણ સ્તરને નિયંત્રિત કરવા માટે થઈ શકે છે, અને જી. એસ. એન. ઓ. સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસ જેવા પલ્મોનરી રોગો ધરાવતા દર્દીઓમાં મૂલ્ય ધરાવી શકે છે. આ ઉપચારાત્મક ધ્યેય સાથે સુસંગત, તાજેતરના એક અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે એરોસોલાઇઝ્ડ જી. એસ. એન. ઓ. સાથેની તીવ્ર સારવાર સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસના દર્દીઓ દ્વારા સારી રીતે સહન કરવામાં આવી હતી. યકૃતના મિટોકોન્ડ્રિયામાં એસ. એન. ઓ. યકૃતની યોગ્ય કામગીરીને પ્રભાવિત કરે છે. મિટોકોન્ડ્રીયલ એસ. એન. ઓ.-પ્રોટીન ઇલેક્ટ્રોન પરિવહન સાંકળના કોમ્પ્લેક્સ I ને અટકાવે છે; મિટોકોન્ડ્રીયલ પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (આર. ઓ. એસ.) ના ઉત્પાદનમાં ફેરફાર કરે છે; મિટોકોન્ડ્રીયલ પારગમ્યતા સંક્રમણ છિદ્રના કેલ્શિયમ-આધારિત ઉદઘાટનને પ્રભાવિત કરે છે; મિટોકોન્ડ્રીયલ પ્રોટીનની પસંદગીયુક્ત આયાતને પ્રોત્સાહન આપે છે; અને મિટોકોન્ડ્રીયલ વિખંડનને ઉત્તેજીત કરે છે. સ્ટીટોસિસ, સ્ટીટોહેપેટાઇટિસ અને ફાઇબ્રોસિસ સહિતના યકૃતના રોગોના પેથોજેનેસિસમાં બદલાયેલું રેડોક્સ સંતુલન નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે. રિવર્સિબિલિટીની સરળતા અને એસ-નાઇટ્રોસેટિંગ અને ડિનાઇટ્રોસેટિંગ એન્ઝાઇમેટિક પ્રતિક્રિયાઓની આંતરક્રિયા એ પૂર્વધારણાને સમર્થન આપે છે કે એસ. એન. ઓ. રેડૉક્સ મિકેનિઝમ્સ દ્વારા મિટોકોન્ડ્રિયનનું નિયમન કરે છે. પિત્ત પ્રવાહ અને સિરોસિસ પર ઉર્સોડિઓક્સિકોલિક એસિડ (યુ. ડી. સી. એ.) પરની અસરોનું મૂલ્યાંકન કરતા એક અભ્યાસમાં, પિત્તમાં એસ. એન. ઓ., મુખ્યત્વે જી. એસ. એન. ઓ. તરીકે એન. ઓ. જોવા મળ્યું હતું. યુ. ડી. સી. એ.-ઉત્તેજિત પિત્તરસ નો સ્ત્રાવ અલગ સુગંધિત યકૃતમાં એલ-નામ સાથે આઈ. એન. ઓ. એસ. ના અવરોધ દ્વારા અને બ્યુથિઓનાઇન સલ્ફોક્સિમાઇન સાથે જી. એસ. એચ. થી ક્ષીણ થયેલા ઉંદરના યકૃતમાં પણ નાબૂદ કરવામાં આવ્યો હતો. વધુમાં, યુ. ડી. સી. એ.-ઇન્ફ્યૂઝ્ડ ટ્રાન્સપોર્ટ મ્યુટન્ટ [એ. ટી. પી.-બાઇન્ડિંગ કેસેટ સી2/મલ્ટીડ્રગ રેઝિસ્ટન્સ-એસોસિએટેડ પ્રોટીન 2-ઉણપ] ઉંદરોમાં એન. ઓ. પ્રજાતિઓના પિત્ત સ્ત્રાવમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો હતો, અને આ તારણ જી. એસ. એન. ઓ. ના નહેરીય પરિવહનમાં ગ્લુટાથિઓન વાહક એ. બી. સી. 2/એમ. આર. પી. 2ની સંડોવણી સાથે સુસંગત હતું. તે ખાસ કરીને નોંધપાત્ર હતું કે સંવર્ધિત સામાન્ય ઉંદર કોલાન્જીયોસાઇટ્સમાં, જી. એસ. એન. ઓ. સક્રિય પ્રોટીન કિનેઝ બી, એપોપ્ટોસિસ સામે રક્ષણ આપે છે, અને માધ્યમમાં યુ. ડી. સી. એ.-પ્રેરિત એ. ટી. પી. પ્રકાશનમાં વધારો કરે છે. છેવટે, તેઓએ દર્શાવ્યું કે સામાન્ય પિત્ત નળીમાં પ્રતિગામી જી. એસ. એન. ઓ. ઉમેરવાથી પિત્ત પ્રવાહ અને પિત્તરસ બાયકાર્બોનેટના સ્ત્રાવમાં વધારો થાય છે. અભ્યાસમાં તારણ કાઢવામાં આવ્યું છે કે જી. એસ. એન. ઓ. ના યુ. ડી. સી. એ.-પ્રેરિત પિત્ત સ્ત્રાવ પિત્તના ડક્ટલ સ્ત્રાવને ઉત્તેજીત કરવામાં ફાળો આપે છે. ન્યુરોમોડ્યુલેટર જી. એસ. એન. ઓ., ગ્લુટાથિઓન અને ઓક્સિડાઇઝ્ડ ગ્લુટાથિઓન (જી. એસ. એસ. જી.) સાથે, એન. એમ. ડી. એ. અને એ. એમ. પી. એ. રીસેપ્ટર્સ (તેમના γ-ગ્લુટામાઇલ મોઈટીઝ દ્વારા) ના ગ્લુટામેટ ઓળખ સ્થળ સાથે જોડાય છે, અને તે એન્ડોજેનસ ન્યુરોમોડ્યુલેટર હોઈ શકે છે. મિલીમોલર સાંદ્રતા પર, તેઓ એન. એમ. ડી. એ. રીસેપ્ટર સંકુલની રેડૉક્સ સ્થિતિને પણ સંશોધિત કરી શકે છે. એસ-નાઇટ્રોસોગ્લુટાથિઓનના સંશ્લેષણ માટેના સંદર્ભો હાર્ટ, ટી. ડબલ્યુ., 1985 જુઓ. એલ-સિસ્ટીન અને ગ્લુટાથિઓનના એસ-નાઇટ્રોસો અને એસ-ફિનાઇલસલ્ફોનીલ વ્યુત્પન્ન સંબંધિત કેટલાક અવલોકનો. ટેટ્રાહેડ્રોન લેટર્સ, 26 (16), pp.2013-2016. બાહ્ય કડીઓ નાઇટ્રોસો સંયોજનો ઉત્તેજક એમિનો એસિડ રીસેપ્ટર લિગાન્ડ્સ ન્યુરોટ્રાન્સમીટર