Find-me signals
મને શોધો સંકેતો એપોપ્ટોસિસ મુક્ત અણુઓ માટે નિર્ધારિત કોષો જેને મને શોધો સંકેતો તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ સંકેત અણુઓનો ઉપયોગ ફેગોસાઇટ્સને આકર્ષવા માટે થાય છે જે ક્ષતિગ્રસ્ત કોષોને ઘેરી લે છે અને દૂર કરે છે. ફાઇન્ડ-મી સંકેતો સામાન્ય રીતે એપોપ્ટોટિક કોષો દ્વારા મુક્ત થાય છે જ્યારે કોષ પટલ અકબંધ રહે છે. આ સુનિશ્ચિત કરે છે કે ફેગોસાયટીક કોષો તેમના પટલ સાથે ચેડા થાય તે પહેલાં મૃત્યુ પામતા કોષોને દૂર કરવામાં સક્ષમ છે. લીકી પટલ ગૌણ નેક્રોસિસ તરફ દોરી જાય છે જે વધારાના બળતરાનું કારણ બની શકે છે, તેથી, આવું થાય તે પહેલાં મૃત્યુ પામતા કોષોને દૂર કરવું શ્રેષ્ઠ છે. એક કોષ બહુવિધ શોધ-મને સંકેતો મુક્ત કરવામાં સક્ષમ છે. જો કોષમાં તેના ફાઇન્ડ-મી સંકેતને મુક્ત કરવાની ક્ષમતાનો અભાવ હોય, તો અન્ય કોષો વિસંગતતાને દૂર કરવા માટે વધારાના ફાઇન્ડ-મી સંકેતોને મુક્ત કરી શકે છે. ફાઇન્ડ-મી સંકેતોની વધારાની ભૂમિકાઓ સેલ ક્લિઅરન્સ દરમિયાન ફાઇન્ડ-મી સંકેતો દ્વારા બળતરાને દબાવી શકાય છે. જ્યારે ફાઇન્ડ-મી સંકેતો દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે ત્યારે ફેગોસાઇટ વધુ સામગ્રીને આવરી લેવા અથવા સામગ્રીને આવરી લેવાની તેની ક્ષમતાને વધારવા માટે પણ સક્ષમ હોઈ શકે છે. હાલમાં જાણીતા શોધ-મારા સંકેતો ન્યુક્લિયોટાઇડ્સઃ એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ (ATP), એડેનોસિન ડાઇફોસ્ફેટ (ADP), યુરિડિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ (UTP) અને યુરિડિન ડાઇફોસ્ફેટ (UDP); લિપિડ્સઃ લાઇસોફોસ્ફેટિડિલકોલાઇન (લાઇસૉપીસી) અને સ્ફિંગોસિન-1-ફોસ્ફેટ (S1P); અને પ્રોટીન (અથવા પેપ્ટાઇડ્સ): ફ્રેક્ટાલ્કિન (CX3CL1), ઇન્ટરલ્યુકિન-8 (Il-8), પૂરક ઘટકો C3a અને C5a, સ્પ્લિટ ટાયરોસિલ tRNA સિન્થેટેઝ (મિની ટાયર્સ), ડાયમેરાઇઝ્ડ રાઇબોસોમલ કોષના મૃત્યુના પ્રારંભિક તબક્કાઓ અને એપોપ્ટોટિક કોષોને દૂર કરવા વચ્ચેના સહસંબંધનો પ્રથમ અભ્યાસ સી. એલિગન્સમાં કરવામાં આવ્યો હતો. મ્યુટન્ટ્સ કે જે સામાન્ય કેસ્પેઝ-મધ્યસ્થી એપોપ્ટોસિસ કરી શકતા ન હતા તેનો ઉપયોગ એ દર્શાવવા માટે કરવામાં આવ્યો હતો કે મૃત્યુના પ્રારંભિક તબક્કામાં કોષો હજુ પણ અસરકારક રીતે ઓળખાય છે અને ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. આવું એટલા માટે થયું કારણ કે મૃત્યુ પામતા કોષમાં એપોપ્ટોટિક પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ પડ્યો હોવા છતાં ફેગોસાઇટ્સની આવરણ મશીનરી હજુ પણ સામાન્ય રીતે કામ કરી રહી હતી. 2003 માં કરવામાં આવેલા એક અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે સ્તન કેન્સરના કોષો મને લાઇસોફોસ્ફેટિડિલકોલાઇન તરીકે ઓળખાતા સંકેતો શોધે છે. આ સંશોધન સેલ ક્લિઅરન્સ સંશોધનના અગ્રભાગમાં ફાઇન્ડ-મી સંકેતોની વિભાવનાને લાવ્યું અને એ વિચાર રજૂ કર્યો કે મૃત્યુ પામતા કોષો સંકેતો છોડે છે જે તેમના સ્થાન પર મોનોસાઇટ્સને ચેતવણી આપવા અને ભરતી કરવા માટે શરીરના પેશીઓમાં વહે છે. ફાઇન્ડ-મી સિગ્નલ્સના પ્રકાર એપોપ્ટોટિક કોષોમાંથી બહાર નીકળતા ચાર પ્રકારના ફાઇન્ડ-મી સંકેતો મળી આવ્યા છેઃ લિપિડ લાઇસોફોસ્ફેટિડિલકોલાઇન (એલ. પી. સી.) સ્ફિંગોસિન 1-ફોસ્ફેટ (એસ. 1. પી.) ફ્રેક્ટાલ્કિન સી. એક્સ. 3. સી. એલ. 1 ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ એ. ટી. પી. અને યુ. ટી. પી. આ બધા અણુઓ મૃત્યુ પામતા કોષો તરફ મોનોસાઈટ અથવા મેક્રોફેજ ભરતી સાથે જોડાયેલા છે. એટીપી અને યુટીપી સંકેતો માટે મોનોસાઈટ અથવા અન્ય ફેગોસાઈટ પરનું રીસેપ્ટર વિવોમાં પી2વાય2 હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. CX3CL1 સંકેત માટે મોનોસાઈટ અથવા અન્ય ફેગોસાઈટ પરનું રીસેપ્ટર વિવોમાં CX3CR1 હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. S1P અને LPC સંકેતોની ભૂમિકાઓ વિવોમાં એક મોડેલ દ્વારા સ્થાપિત થવાની બાકી હતી. લિપિડ લાઇસોફોસ્ફેટિડિલકોલાઇન (એલ. પી. સી.) સ્તન કેન્સરના કોષોમાં ઓળખાય છે, આ શોધ-મારા સંકેતો એમ. સી. એફ.-7 કોષો દ્વારા ટી. એચ. પી.-1 મોનોસાઇટ્સને આકર્ષવા માટે છોડવામાં આવે છે. અન્ય કોષો અને એપોપ્ટોસિસની વિવિધ પદ્ધતિઓ એલ. પી. સી. મુક્ત કરવામાં સક્ષમ હોઈ શકે છે, પરંતુ એમસીએફ-7 કોષોનો સૌથી વધુ સંપૂર્ણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. એન્ઝાઇમ કેલ્શિયમ-સ્વતંત્ર ફોસ્ફોલિપેઝ એ 2 (આઇ. પી. એલ. એ. 2) મોટે ભાગે એપોપ્ટોટિક કોષને એલ. પી. સી. મુક્ત કરવા માટે જવાબદાર છે કારણ કે તે મરી રહ્યું છે. પ્રકાશિત એલ. પી. સી. ની માત્રા ઓછી છે, તેથી તે અસ્પષ્ટ છે કે તે ફેગોસાઇટ્સને તેમના સ્થાન પર આકર્ષવા માટે સીરમ અથવા પ્લાઝ્મામાં સાંદ્રતા ઢાળ કેવી રીતે સ્થાપિત કરી શકે છે. એલ. પી. સી. ની ઊંચી સાંદ્રતા તેની આસપાસના ઘણા કોષોના લિસિસનું કારણ બને છે. એપોપ્ટોટિક કોષ દ્વારા છોડવામાં આવે ત્યારે એલ. પી. સી. તેના મૂળ સ્વરૂપને બદલે અલગ રાસાયણિકમાં હાજર હોઈ શકે છે. તે સીરમના ઘટકો સાથે જોડાઈ શકે છે, જે તેને સંશોધિત કરવા અથવા અન્ય પેશીઓમાં લેવા માટે અનુપલબ્ધ બનાવે છે. એલ. પી. સી. અન્ય દ્રાવ્ય અણુઓ સાથે પણ કામ કરી શકે છે. ફેગોસાઇટ પરનું રીસેપ્ટર જે એલ. પી. સી. સાથે જોડાયેલું હોવાનું માનવામાં આવે છે તે જી2એ છે, પરંતુ તેની પુષ્ટિ થઈ નથી. ફાઇન્ડ-મી સિગ્નલ તરીકે એલ. પી. સી. ની ભૂમિકા પણ વિવોમાં દર્શાવવામાં આવી નથી. સ્ફિંગોસિન 1-ફોસ્ફેટ (S1P) એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે એપોપ્ટોસિસના પ્રેરણાના પરિણામે S1P કિનેઝ 1 (SphK1) ની અભિવ્યક્તિમાં વધારો થાય છે. એસ. પી. એચ. કે. 1 ની વધતી હાજરી એસ. 1. પી. ની રચના સાથે જોડાયેલી છે, જે પછી એપોપ્ટોટિક કોષોની આસપાસના તાત્કાલિક વિસ્તારમાં મેક્રોફેજની ભરતી કરે છે. એવું પણ સૂચવવામાં આવ્યું છે કે S1P કિનેઝ 2 (SphK2) એ કેસ્પેઝ 1 નું લક્ષ્ય છે, અને SphK2 નો વિભાજીત ટુકડો તે છે જે મૃત્યુ પામતા કોષોમાંથી આસપાસના બાહ્યકોષીય અવકાશમાં મુક્ત થાય છે જ્યાં તેને S1P માં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે. એસ1પીની લાક્ષણિકતા ધરાવતા અત્યાર સુધીના તમામ અભ્યાસો ઈન વિટ્રોમાં કરવામાં આવ્યા છે, અને વિવોમાં એપોપ્ટોટિક કોષોમાં ફેગોસાઇટ્સની ભરતીમાં એસ1પીની ભૂમિકા નક્કી કરવામાં આવી નથી. સ્ટોરોસિન-પ્રેરિત કોષ મૃત્યુ એસ. પી. એચ. કે. 2 ના વિભાજનને શરૂ કરવા માટે કેસ્પેઝ-1 ને પ્રભાવિત કરે છે તેવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. એપોપ્ટોસિસના અન્ય સ્વરૂપોમાં, કેસ્પેઝ-1 સામાન્ય રીતે પ્રેરિત થતું નથી, એટલે કે એસ1પીની રચનાનો વધુ અભ્યાસ કરવાની જરૂર છે. S1P ને S1P5 દ્વારા G પ્રોટીન-કપલ્ડ રીસેપ્ટર્સ S1P1 દ્વારા ઓળખી શકાય છે. એપોપ્ટોટિક કોષોમાં ફેગોસાઇટ્સની ભરતીમાં આમાંથી કયા રીસેપ્ટર્સ સંબંધિત છે તે હજુ સુધી જાણી શકાયું નથી. સ્ફિંગોસિન કિનેઝ 1 અને સ્ફિંગોસિન કિનેઝ 2 ને વિવિધ માર્ગો દ્વારા એપોપ્ટોસિસ દરમિયાન S1P પેઢી સાથે જોડવામાં આવ્યા છે. એપોપ્ટોસિસ દરમિયાન એસ. પી. એચ. કે. 1 નું સ્તર વધે છે જ્યારે કેસ્પેસીસ એસ. પી. એચ. કે. 2 ને વિભાજીત કરે છે. CX3CL1 એ ફ્રેક્ટાલ્કિન પ્રોટીનનો દ્રાવ્ય ટુકડો છે જે મોનોસાઇટ્સ માટે ફાઇન્ડ-મી સિગ્નલ તરીકે કામ કરે છે. ફ્રેક્ટાલ્કિનનો દ્રાવ્ય ટુકડો જે સામાન્ય રીતે આંતરકોષીય સંલગ્નતા પરમાણુ તરીકે પ્લાઝ્મા પટલ પર હોય છે તે એપોપ્ટોસિસ દરમિયાન 60 કેડીએ ટુકડો તરીકે મને શોધવાના સંકેત તરીકે મોકલવામાં આવે છે. CX3CL1 પ્રકાશન પરોક્ષ રીતે કેસ્પેઝ પર આધારિત છે. CX3CL1 ને બુર્કિટ લિમ્ફોમા કોશિકાઓના એપોપ્ટોટિક મૃત્યુના પ્રારંભિક તબક્કાથી સૂક્ષ્મ કણોના ભાગ રૂપે પણ મુક્ત કરી શકાય છે. મોનોસાઇટ્સ પરના રીસેપ્ટર્સ કે જે CX3CL1 ની હાજરીને શોધી શકે છે તે CX3R1 રીસેપ્ટર્સ છે, જે વિવો અને ઈન વિટ્રો અભ્યાસોમાં બતાવ્યા પ્રમાણે છે. ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ એ. ટી. પી. અને યુ. ટી. પી. એ એપોપ્ટોટિક કોષોના સુપરનેટન્ટના ઘટકો તરીકે દર્શાવવામાં આવતા સૌથી તાજેતરના સંકેતો હતા. અભ્યાસો દર્શાવે છે કે એપોપ્ટોસિસના પ્રારંભિક તબક્કામાં કોષોમાંથી ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ એટીપી અને યુટીપીનું નિયંત્રિત પ્રકાશન સંભવિત રીતે વિવો અને ઈન વિટ્રોમાં મોનોસાઇટ્સને આકર્ષિત કરી શકે છે. આ જુરકટ કોષો (પ્રાથમિક થાઇમોસાઇટ્સ), એમસીએફ-7 કોષો અને ફેફસાના ઉપકલા કોષોમાં જોવા મળ્યું છે. પ્રકાશન કેસપેઝ પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે. જ્યારે મૃત્યુ પામતા કોષનું પ્લાઝ્મા પટલ અકબંધ રહે છે ત્યારે કોષના મૃત્યુના પ્રારંભિક તબક્કાઓમાંથી 2 ટકાથી ઓછું ATP મુક્ત થાય છે. મુક્ત થયેલ ATP પ્રાધાન્યમાં કેમોટોક્સિસ દ્વારા ફેગોસાઇટ્સને આકર્ષે છે, કેમોકિનેસિસ દ્વારા રેન્ડમ સ્થળાંતરને બદલે. મોનોસાઇટ્સ પરના રીસેપ્ટર્સ કે જે ન્યુક્લિયોટાઇડ્સના પ્રકાશનને સમજી શકે છે તે ન્યુક્લિયોટાઇડ રીસેપ્ટર્સના P2Y પરિવારમાં છે. મોનોસાયટીક P2Y2 ઈન વિટ્રો અને આનુવંશિક રીતે સુધારેલા ઉંદરમાં ન્યુક્લિયોટાઇડ્સને ઓળખવામાં સક્ષમ હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ ઘણીવાર ન્યુક્લિયોટાઇડ ટ્રાઇફોસ્ફેટસ (એન. ટી. પી.) દ્વારા અધોગતિ પામે છે જ્યારે તેઓ બાહ્યકોષીય અવકાશમાં હોય છે. ફાઇન્ડ મી સિગ્નલિંગ દરમિયાન માત્ર થોડી માત્રામાં એટીપી મુક્ત થાય છે, તેથી તે અસ્પષ્ટ છે કે કેવી રીતે ન્યુક્લિયોટાઇડ મોનોસાઇટ્સ દ્વારા ક્લિયરિંગ સંકેત આપવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતા ઢાળને સ્થાપિત કરવા માટે એન. ટી. પી. દ્વારા અધોગતિને ટાળે છે. ન્યુક્લિયોટાઇડ સિગ્નલ કેટલી દૂર મુસાફરી કરી શકે છે તે નિયંત્રિત કરવા માટે એન. ટી. પી. એસ. વિવિધ પેશીઓમાં નિયમનકારો તરીકે કામ કરી શકે છે. P2Y રીસેપ્ટર સક્રિયકરણના મોનોસાઈટ ડાઉનસ્ટ્રીમની અંદરનો સંકેત માર્ગ હજુ પણ અજ્ઞાત છે. અન્ય રાઇબોસોમલ પ્રોટીન S19 ને સંભવિત ફાઇન્ડ મી સિગ્નલ તરીકે સૂચવવામાં આવ્યું છે. એપોપ્ટોસિસ S19 ના ડાયમેરાઇઝેશનનું કારણ બને છે, જે રચનામાં ફેરફારને પ્રેરિત કરે છે જે તેને મોનોસાઇટ્સ પર C5a રીસેપ્ટર સાથે જોડાવા દે છે. સંશોધન સૂચવે છે કે એપોપ્ટોસિસના અંતિમ તબક્કા દરમિયાન S19 મુક્ત થાય છે. ટાયરોસિલ ટી. આર. એન. એ. સિન્થેટેઝનો એક ટુકડો ઇ. એમ. એ. પી. આઈ. આઈ. પણ મોનોસાઇટ્સને આકર્ષે છે તેવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. આ અણુમાં બળતરા ગુણધર્મો છે, એટલે કે તે ન્યુટ્રોફિલ્સને આકર્ષવા અને સક્રિય કરવામાં સક્ષમ છે. એપોપ્ટોસિસમાં મનુષ્ય દરરોજ સામાન્ય શારીરિક પ્રક્રિયાઓના ભાગરૂપે અબજો કોષોને ફેરવે છે, જે પ્રતિ સેકન્ડ લગભગ 10 લાખ કોષોને બદલવા સાથે સંબંધિત છે. શરીરની આંતરિક કોષ મૃત્યુ પદ્ધતિનો અંતિમ ધ્યેય મૃત્યુ પામતા કોષોને અસરકારક રીતે અને અસિંપ્ટોમેટિક રીતે સાફ કરવાનો છે. શરીરને બિન-રોગગ્રસ્ત અને રોગગ્રસ્ત કોષોમાંથી છુટકારો મેળવવાની જરૂર છે તેના ઘણા કારણો છે. કોષની કુદરતી વિભાજન પ્રક્રિયાના ભાગરૂપે, બીમારી અથવા ઈજા પછી સામાન્ય વૃદ્ધિ, વિકાસ અથવા પેશીઓના સમારકામ દરમિયાન વધારાના કોષો પેદા થઈ શકે છે. આ નવા કોષોનો માત્ર એક અપૂર્ણાંક જ રહેશે અને પરિપક્વ બનશે, જ્યારે બાકીના મૃત્યુ પામશે અને શરીરની રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા સાફ થઈ જશે. કોષોને દૂર કરવાની પણ જરૂર પડી શકે છે કારણ કે તે ખૂબ જૂના છે અથવા ઓવરટાઇમમાં ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ જાય છે. વાયુ પ્રદૂષણ, સૂર્યમાંથી યુવી કિરણોત્સર્ગ અથવા શારીરિક ઈજા જેવા પર્યાવરણીય પરિબળો દ્વારા કોષને નુકસાન થઈ શકે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, મૃત્યુ પામતા કોષોને ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા ફાઇન્ડ-મી સંકેતો દ્વારા ઓળખવામાં આવે છે અને દૂર કરવામાં આવે છે. એપોપ્ટોટિક કોષોનું ઝડપી અને કાર્યક્ષમ ક્લિયરિંગ મૃત્યુ પામતા કોષોના ગૌણ નેક્રોસિસને રોકવા અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ પેદા કરતા ઓટો એન્ટિજેન્સને ટાળવા માટે નિર્ણાયક છે. ફાઇન્ડ-મી સંકેતો એપોપ્ટોટિક કોષોની હાજરીને ફેગોસાઇટ્સમાં ચેતવણી આપે છે જ્યારે તેઓ મૃત્યુની શરૂઆતની સ્થિતિમાં હોય છે. ફેગોસાઇટ્સ મૃત્યુ પામતા કોષને શોધવા માટે ફાઇન્ડ-મી સંકેતોનો ઉપયોગ કરવામાં સક્ષમ છે. ફાઇન્ડ-મી સંકેતો ફેગોસાઇટ્સને તેમના સ્થાન પર આકર્ષવા માટે પેશીઓની અંદર એક ઢાળ સ્થાપિત કરે છે. ફેગોસાઇટ્સ તેમના રીસેપ્ટર્સના ઉપયોગ દ્વારા મૃત્યુ પામતા કોષમાં સ્થળાંતર કરે છે, જે અંદર સંકેત માર્ગ શરૂ કરતા ફાઇન્ડ-મી સંકેતોને પ્રતિસાદ આપે છે, જેના કારણે તેઓ તે સંકેતોને બહાર કાઢે છે તે કોષની નિકટતા તરફ આગળ વધે છે. મૃત્યુ પામતા કોષોને દૂર કરવામાં નિષ્ફળતા જો શરીરની રોગપ્રતિકારક શક્તિ, અથવા વધુ ચોક્કસપણે ફેગોસાઇટ્સ, શરીરમાં મૃત્યુ પામતા કોષોને સાફ કરવામાં નિષ્ફળ જાય, તો ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેશન, ઓટોઇમ્યુન ડિસઓર્ડર્સ અને વિકાસલક્ષી અસાધારણતા જેવા લક્ષણો જોવા મળે છે. જ્યાં સુધી આવરણ પ્રક્રિયા કાર્યરત અને કાર્યક્ષમ છે, ત્યાં સુધી અશુદ્ધ એપોપ્ટોટિક કોષો શરીરમાં ધ્યાન બહાર જાય છે અને કોઈ લાંબા ગાળાના લક્ષણોનું કારણ નથી. જો આ પ્રક્રિયા કોઈપણ રીતે વિક્ષેપિત થાય છે, તો શરીરના પેશીઓમાં ગૌણ નેક્રોટિક કોષોનું સંચય થઈ શકે છે. આ સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ સાથે સંકળાયેલું છે, જેના કારણે રોગપ્રતિકારક શક્તિ અશુદ્ધ કોષો પર સ્વ-એન્ટિજેન્સ પર હુમલો કરે છે. કોષને સાફ કરવાની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ કેવી રીતે આવી શકે છે તે જનીનો કે જે આવરણની પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરે છે તે પરિવર્તિત અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે. દવાઓ અથવા અન્ય ફાર્માસ્યુટિકલ્સ કે જે ચેપ પ્રક્રિયાને અટકાવે છે. અપરિષ્કૃત મૃત કોષોનો સંચય, નવા મૃત્યુ પામતા કોષને અસરકારક રીતે દૂર કરતા અટકાવે છે. ફેગોસાઇટ્સની ભૂમિકા કોષના મૃત્યુના પ્રારંભિક તબક્કા દરમિયાન એપોપ્ટોટિક કોષ દ્વારા પ્રસ્તુત ફાઇન્ડ-મી સંકેતોને સમજવામાં સક્ષમ છે. તેઓ ફાઇન્ડ-મી સિગ્નલ ગ્રેડિયન્ટને અનુભવે છે અને સિગ્નલિંગ સેલની નજીકમાં સ્થળાંતર કરે છે. એપોપ્ટોટિક કોષ દ્વારા ખુલ્લા પાડવામાં આવેલા "ઈટ-મી" સંકેત સાથે પ્રસ્તુત ફાઇન્ડ-મી સંકેતનો ઉપયોગ કરીને, ફેગોસાઇટ મૃત્યુ પામતા કોષને ઓળખી શકે છે અને તેને ઘેરી શકે છે. ફેગોસાઇટ્સ એપોપ્ટોસિસ દ્વારા કોષના મૃત્યુના "અંતિમ તબક્કા" માં ફાળો આપે છે. તેઓ ઘણીવાર પહેલેથી જ મૃત્યુ પામતા કોષની નજીક હોય છે અને તેને આવરી લેવા અને સાફ કરવા માટે દૂર જવાની જરૂર નથી. જોકે, મોટાભાગની સસ્તન પ્રણાલીઓમાં એવું નથી. માનવ થાઇમસમાં, ઉદાહરણ તરીકે, મૃત્યુ પામતા થાઇમોસાઇટને તંદુરસ્ત પડોશી થાઇમોસાઇટ દ્વારા આવરી લેવામાં આવે તેવી શક્યતા છે, અને થાઇમસમાં રહેતા મેક્રોફેજ અથવા ડેંડ્રાઇટિક કોષ મૃતદેહને સાફ કરે તેવી શક્યતા છે. આ કિસ્સામાં, મૃત્યુ પામતા કોષને તેના સ્થાન પર ફેગોસાઇટ્સની ભરતી કરવા માટે તેની મૃત્યુની સ્થિતિ જાહેર કરવા માટે એક પ્રકારની જાહેરાત મોકલવા માટે સક્ષમ બનવાની જરૂર છે. ફેગોસાયટીક કોષો આ કરવા માટે એપોપ્ટોટિક સંકેતો દ્વારા પ્રકાશિત દ્રાવ્ય શોધ-મારા સંકેતોનો ઉપયોગ કરે છે. ફેગોસાઇટ્સ તેમના સ્થાન પર નેવિગેટ કરવા માટે મૃત્યુ પામતા કોષ દ્વારા પ્રસ્તુત ફાઇન્ડ-મી સંકેતો દ્વારા સ્થાપિત ઢાળને શોધી કાઢે છે. ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા એપોપ્ટોટિક કોષોની સંલગ્નતા અને સફાઇ ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા એપોપ્ટોટિક કોષોના આવરણ અને સફાઇમાં પગલાંઃ ફેગોસાઇટ્સ ફાઇન્ડ-મી સંકેતો રજૂ કરતા કોષોની નજીકમાં હોવા જરૂરી છે. ફેગોસાઇટ્સ આ કોષોને શોધવા અને તેમના સ્થાન પર જવા માટે ફાઇન્ડ-મી સંકેતોનો ઉપયોગ કરે છે. ફેગોસાયટ્સ ફેગોસાયટીક કોષ પર ચોક્કસ ઈટ-મી સિગ્નલ રીસેપ્ટર્સ દ્વારા પ્રસ્તુત ઈટ-મી સંકેતો દ્વારા મૃત્યુ પામતા કોષો સાથે સંપર્ક કરે છે. ફેગોસાઇટ ઇન્ફ્લેમેંટ રીસેપ્ટર્સના પ્રેરિત સંકેત દ્વારા અને ફેગોસાઇટિક કોષના સાયટોસ્કેલેટનના પુનર્ગઠન દ્વારા મને ખાવાના સંકેત રજૂ કરતા કોષને ઘેરી લેશે. મૃત્યુ પામતા કોષના ઘટકો તેમના લાયસોસોમ્સની અંદર ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે. ફાઇન્ડ-મી સિગ્નલ્સ કેવી રીતે છોડવામાં આવે છે ગૌણ નેક્રોસિસ થઈ શકે તે પહેલાં મૃત્યુ પામતા કોષને આવવા અને સાફ કરવા માટે ફેગોસાઇટ્સને આકર્ષવા માટે એપોપ્ટોસિસમાંથી પસાર થતો કોષ હજી અકબંધ હોય ત્યારે ફાઇન મી સિગ્નલનું મુખ્ય કાર્ય છોડવાનું છે. આ સૂચવે છે કે એપોપ્ટોસિસની શરૂઆત મૃત્યુ પામતા કોષોમાંથી મને શોધવાના સંકેતોના પ્રકાશન સાથે જોડાઈ શકે છે. અત્યાર સુધી, એપોપ્ટોટિક કોષોમાંથી એલ. પી. સી. કેવી રીતે મુક્ત થાય છે તે જાણી શકાયું નથી. S1P પેઢીમાં સ્ફિંગોસિન કિનેઝ 2 (SphK2) ટુકડાઓના કેસ્પેઝ-1-આધારિત પ્રકાશનનો સમાવેશ થાય છે. CX3CL1 પ્રકાશન બર્કિટ લિમ્ફોમા સેલ એપોપ્ટોસિસના શરૂઆતના તબક્કાથી ફ્રેક્ટાલ્કિનના 60 kDa માઇક્રોપાર્ટિકલ ટુકડાના પ્રકાશન દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. ન્યુક્લિયોટાઇડ રીલીઝ એ વધુ સારી રીતે વ્યાખ્યાયિત ફાઇન્ડ મી સિગ્નલ રીલીઝ મિકેનિઝમ્સમાંની એક છે. તેઓ પેનએક્સ 1 તરીકે ઓળખાતી પેનેક્સિન ફેમિલી ચેનલ દ્વારા પ્રકાશિત થાય છે. પી. એ. એન. એક્સ. 1 એ ચાર પાસ ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રોટીન છે જે કોષના પ્લાઝ્મા પટલમાં મોટા છિદ્રો બનાવે છે, જે 1 કેડીએ કદના અણુઓને પસાર થવા દે છે. ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ P2Y2 દ્વારા મોનોસાઇટ્સ પર શોધાય છે, જે તેમને એપોપ્ટોટિક કોષના સ્થાન પર સ્થળાંતર કરવા માટેનું કારણ બને છે. ફાઇન્ડ મી સિગ્નલ્સ ફાઇન્ડ મી સિગ્નલ્સની નોન-એપોપ્ટોટિક ભૂમિકાઓ એપોપ્ટોસિસમાંથી પસાર થતા કોષોની સીધી નજીકમાં કોષની ફેગોસાઇટિક પ્રવૃત્તિમાં પણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે. આ ઘટના એપોપ્ટોટિક કોષને અડીને આવેલા પડોશી કોષોને તેમના પોતાના ફાઇન્ડ મી સંકેતોને મુક્ત કરવાની મુશ્કેલીમાંથી પસાર થયા વિના ફાઇન્ડ મી સંકેત મોકલવાની મંજૂરી આપે છે. મને શોધો સંકેતો કદાચ તેમની ફેગોસાયટીક ક્ષમતાને વધારવા માટે ફેગોસાઇટ્સને શરૂ કરવામાં ભૂમિકા ભજવી શકે છે. વધુમાં, તેઓ મેક્રોફેજ દ્વારા બનાવવામાં આવેલા ચોક્કસ બ્રિજિંગ મોલેક્યુલ્સના ઉત્પાદનમાં વધારો કરવામાં પણ સક્ષમ હોઈ શકે છે. આ પણ જુઓ-મને ખાઓ સંકેતો સંદર્ભો મોલેક્યુલ્સ ફેગોસાઇટ્સ