Epithelioid sarcoma
এপিথেলিয়ড সারকোমা হল একটি বিরল নরম টিস্যু সারকোমা যা মেসেনকাইমাল টিস্যু থেকে উদ্ভূত হয় এবং এপিথেলিয়ডের মতো বৈশিষ্ট্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি সমস্ত নরম টিস্যু সারকোমার 1 শতাংশেরও কম। এটি প্রথম স্পষ্টভাবে এফ. এম দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল। 1970 সালে এনজিঙ্গার। এটি সাধারণত তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের দূরবর্তী অঙ্গপ্রত্যঙ্গে (আঙ্গুল, হাত, বাহু বা পা) একটি ছোট, নরম ভর বা ধাক্কার একটি সিরিজ হিসাবে নিজেকে উপস্থাপন করে। একটি নিকটবর্তী সংস্করণও বর্ণনা করা হয়েছে, যা প্রায়শই উপরের প্রান্তে ঘটে। শ্রোণী, ভগ, লিঙ্গ এবং মেরুদণ্ডে বিরল ঘটনার খবর পাওয়া গেছে। হিস্টোলজিক্যালি, এপিথেলয়েড সারকোমা ইওসিনোফিলিক সাইটোপ্লাজম এবং পেরিফেরাল স্পিন্ডলিং সহ ব্ল্যান্ড, বহুভুজ কোষ দ্বারা বেষ্টিত কেন্দ্রীয় নেক্রোসিস সহ নোডুল গঠন করে। এপিথেলিয়য়েড সারকোমা সাধারণত ভিমেন্টিন, সাইটোকেরাটিন, এপিথেলিয়াল মেমব্রেন অ্যান্টিজেন এবং সিডি34 প্রকাশ করে, যেখানে তারা সাধারণত এস 100, ডেসমিন এবং এফএলআই 1 (এফএলআই-1) এর জন্য নেতিবাচক হয়। এগুলি সাধারণত সিএ 125-এর জন্য ইতিবাচক দাগ দেয়। এপিথেলিয়য়েড সারকোমা সাধারণত তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের আক্রান্ত করে, তবুও কোনও বয়সের গোষ্ঠীই প্রতিরোধ ক্ষমতা রাখে না। এই রোগটি আঞ্চলিক লিম্ফ নোড, ফুসফুস, হাড়, মস্তিষ্ক এবং মাথার ত্বক সহ অন্যান্য স্থানে স্থানীয় পুনরাবৃত্তি এবং মেটাস্ট্যাসিস বিকাশের প্রবণতা রয়েছে। সাধারণভাবে বলতে গেলে, এপিথেলিয়য়েড সারকোমার প্রাথমিক চিকিত্সার পরে পুনরাবৃত্তির হার বেশি থাকে এবং স্থানীয়ভাবে (মূল টিউমার সাইটে বা তার কাছাকাছি) পুনরাবৃত্তির প্রবণতা থাকে। এপিথেলিয়য়েড সারকোমা লিম্ফ্যাটিক স্প্রেড (22-48% ক্ষেত্রে) এবং মেটাস্ট্যাসিস (21-63% ক্ষেত্রে) প্রদর্শন করে। এই ঘটনাগুলির পাশাপাশি উন্নত পর্যায় (অগ্রগতি) এবং গ্রেড (আগ্রাসন) সামগ্রিকভাবে খারাপ ফলাফলের পূর্বাভাস দেয়। এপিথেলিয়ড সারকোমার সামগ্রিক পাঁচ বছরের বেঁচে থাকার হার 25 থেকে 78 শতাংশের মধ্যে। গুরুত্বপূর্ণভাবে, 10 বছর এবং 15 বছর বেঁচে থাকার হার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়। আরও ইতিবাচক ফলাফলের সাথে যুক্ত হল কম বয়স, মহিলা বনাম পুরুষ লিঙ্গ, দূরবর্তী বনাম নিকটবর্তী অবস্থান, টিউমারের ছোট আকার এবং টিউমার বিচ্ছেদের উপর নেতিবাচক মার্জিন। এপিথেলিয়ড সারকোমার লক্ষণ এবং উপসর্গগুলি হল একটি ধীরে-ধীরে বৃদ্ধি পাওয়া এবং তুলনামূলকভাবে ব্যথাহীন টিউমার, যার ফলে প্রায়শই উপস্থাপনা এবং রোগ নির্ণয়ের মধ্যে দীর্ঘ সময় থাকে। এর অস্পষ্টতার কারণে, এটি প্রায়শই ভুল নির্ণয় করা হয়, একটি স্থায়ী আঁচিল বা সিস্ট হিসাবে ভুল হয়। এটি সাধারণত দূরবর্তী অঙ্গগুলিতে (আঙ্গুল, হাত, বাহু বা পা) একটি ছোট, নরম ভর বা ধাক্কার একটি সিরিজ হিসাবে নিজেকে উপস্থাপন করে। এটি প্রায়শই গভীর নরম টিস্যুতে বা ডার্মিসে দৃঢ়-থেকে-শক্ত সুস্পষ্ট ভর হিসাবে বর্ণনা করা হয়। প্রায়শই, আলসারেট একটি দুর্বল নিরাময়কারী আঘাতজনিত ক্ষত বা আঁচিলের ভুল নির্ণয়ের কারণ হয়। প্রায় 13 শতাংশ রোগী মাল্টিফোকাল টিউমার নিয়ে উপস্থিত হবে এবং প্রায় 13 শতাংশ রোগী মেটাস্ট্যাটিক রোগ নিয়ে উপস্থিত হবে। জেনেটিক্স সবচেয়ে সাধারণ জেনেটিক মিউটেশন (এপিথেলয়েড সারকোমার 80-90%-এ পাওয়া যায়) হল এসএমএআরসিবি1 জিনের নিষ্ক্রিয়তা, বা আইএনআই-1 ফাংশনের ক্ষতি, যা রোগের অগ্রগতিতে প্রধান অবদানকারী বলে মনে করা হয়। এপিথেলয়েড সারকোমাতে সাধারণত ক্রোমোজোম 22q11.2 মিউটেশন বা মুছে ফেলা এবং 8কিউ লাভ থাকে, বিশেষ করে আই (8) (> কিউ10)। 18কিউ এবং 8কিউ-এর বিচ্যুতি, পাশাপাশি 11কিউ13-এ পুনরাবৃত্ত লাভও লক্ষ্য করা গেছে। এস. এম. এ. আর. সি. বি. 1 জিন (বি. এ. এফ 47, আই. এন. আই 1, বা এইচ. এস. এন. এফ 5 নামেও পরিচিত) ক্রোমোজোম <আই. ডি 1>-এ অবস্থিত এবং এস. ডব্লিউ. আই/এস. এন. এফ ক্রোমাটিন পুনর্নির্মাণ কমপ্লেক্সের সদস্যের জন্য কোড। এস. এম. এ. আর. সি. বি. 1-এর কার্যকারিতা হ্রাস হ 'ল এপিথেলিয়ড সারকোমায় দেখা সবচেয়ে সাধারণ জেনেটিক মিউটেশন এবং এই কর্মহীনতা সম্ভবত রোগের অগ্রগতির একটি প্রধান চালক। এস. এম. এ. আর. সি. বি. 1 হল আমাদের জিনোমের নিউক্লিওসোম স্থাপত্য নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত 15টি সাবইউনিট এস. ডব্লিউ. আই/এস. এন. এফ (বা বি. এ. এফ) কমপ্লেক্সের একটি মূল প্রোটিন সাবইউনিট এবং এটি একটি শক্তিশালী টিউমার দমনকারী জিন হিসাবে দেখানো হয়েছে, যার অর্থ এর প্রাথমিক ভূমিকা হল কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণ করা এবং এমনকি উপযুক্ত পরিস্থিতিতে বিভাজন বন্ধ করা। অতিরিক্ত প্রতিলিপির সংকেত)। যেহেতু এই টিউমার দমনকারী সাধারণত এপিথেলয়েড সারকোমায় নিষ্ক্রিয় থাকে, তাই কোষ বিভাজন যথাযথভাবে থামাতে ব্যর্থ হতে পারে, যার ফলে অনিয়ন্ত্রিত কোষীয় বৃদ্ধি এবং ক্যান্সার টিউমার তৈরি হয়। বেশ কয়েকটি গবেষণা দল বর্তমানে এপিথেলয়েড সারকোমার বৈশিষ্ট্যযুক্ত জেনেটিক ফাংশনের এই ক্ষতিটি বিপরীত করার কৌশলগুলি বিকাশ করছে। আণবিক জীববিজ্ঞান ভি. ই. জি. এফ. ভি. ই. জি. এফ (ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর) প্রায়শই এপিথেলয়েড সারকোমায় অত্যধিক প্রকাশিত হয়। এটি অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের একটি গুরুত্বপূর্ণ পথ, একটি প্রক্রিয়া যা ক্যান্সার কোষগুলি নতুন রক্তনালী তৈরি করতে ব্যবহার করে, যা টিউমার বেঁচে থাকার জন্য টিউমারকে প্রয়োজনীয় উপাদান সরবরাহ করে। পাজোপানিবের মতো অ্যান্টি-ভিইজিএফ এজেন্টগুলি বিভিন্ন কার্সিনোমা এবং নরম টিস্যু সারকোমাতে প্রতিশ্রুতি দেখিয়েছে। একটি কেস স্টাডিতে, উন্নত মেটাস্ট্যাটিক ভালভার এপিথেলিয়ড সারকোমা সহ একজন রোগী যখন পাজোপানিব দেওয়া হয়েছিল তখন ফুসফুস এবং প্লুরাল মেটাস্টেস উভয়েরই আংশিক রেজোলিউশন দেখিয়েছিল, যেখানে অন্যান্য সমস্ত থেরাপি এমইটি এমইটি (মেসেনকাইমাল থেকে এপিথেলিয়াল ট্রানজিশন) ব্যর্থ হয়েছিল যা সম্ভবত এপিথেলিয়ড সারকোমার বিকাশ এবং অগ্রগতিতে জড়িত আরেকটি জৈবিক পথ। সি-মেট একটি টাইরোসিন কাইনেজ অনকোজিন, এবং এর সংকেত পথ অনেক ক্যান্সার সহ বিভিন্ন ম্যালিগন্যান্সির সাথে জড়িত। সোনিক হেজহোগ এবং নচ দ্য সোনিক হেজহোগ এবং নচ সিগন্যালিং পাথওয়েগুলিও এপিথেলিয়য়েড সারকোমায় নিয়ন্ত্রিত বলে সন্দেহ করা হচ্ছে। এই কোষ সংকেত পথগুলি কোষের বিস্তার এবং পৃথকীকরণ নিয়ন্ত্রণ করে। তারা ক্যান্সার স্টেম সেল সমন্বয় এবং রোগের আক্রমণাত্মকতা এবং মেটাস্ট্যাসিসেও জড়িত। হ্যাট ইনহিবিটারগুলি (যেমন আরইউ-এসকেআই 43) হেজহোগ প্যালমিটোয়েল অ্যাসাইটল-ট্রান্সফারেজকে বাধা দিয়ে সোনিক হেজহোগ সিগন্যালিং পথকে অবরুদ্ধ করে। বর্তমান পরীক্ষাগুলি এপিথেলয়েড সারকোমার বিরুদ্ধে নচ ইনহিবিটারগুলি তদন্ত করছে। এম. টি. ও. আর (র্যাপামাইসিনের স্তন্যপায়ী লক্ষ্য) সংকেতের ঘন ঘন হাইপার অ্যাক্টিভেশন এপিথেলয়েড সারকোমাতেও দেখা গেছে। এমটিওআর পথকে সেলুলার ক্যাটাবলিজম এবং অ্যানাবলিজমের জন্য একটি "মাস্টার সুইচ" হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছে এবং এটি কোষ চক্রের অগ্রগতি, কোষের বেঁচে থাকা এবং স্বাভাবিক কোষের মৃত্যুকে (অ্যাপোপটোসিস) অবরুদ্ধ করতে পারে। এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে কেবল এম. টি. ও. আর সিগন্যালিং ব্লক করার ফলে এ. কে. টি পথ পুনরায় সক্রিয় হতে পারে, যা অ্যান্টি-এম. টি. ও. আর-এর কার্যকারিতাকে অস্বীকার করে। একেটি-র এই পুনরায় সক্রিয়করণ সি-মেট-নির্ভর বলে প্রমাণিত হয়েছে, যার ফলে এমটিওআর এবং সি-মেট উভয়কেই একযোগে ব্লক করার ফলে কার্যকারিতা বৃদ্ধি পাবে। ই. জি. এফ. আর এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (ই. জি. এফ. আর)-এর অতিরিক্ত অভিব্যক্তি বেশিরভাগ এপিথেলয়েড সারকোমাতে রিপোর্ট করা হয়েছে। ই. জি. এফ. আর হল এইচ. ই. আর রিসেপ্টর পরিবারের সদস্য। লিগ্যান্ড বাঁধাইয়ের পরে, ই. জি. এফ. আর ফসফোরিলেশন বিস্তার, বেঁচে থাকা এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের মতো গুরুত্বপূর্ণ কোষীয় ক্রিয়াকলাপের সাথে জড়িত ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পথগুলির সক্রিয়করণকে ট্রিগার করে। ইন-ভিট্রো এবং ইন-ভিভো পরীক্ষাগার পরীক্ষাগুলি দেখিয়েছে যে এপিথেলিয়ড সার্কোমাতে ই. জি. এফ. আর-এর অবরোধের ফলে কোষের বিস্তার হ্রাস পায়, অ্যাপোপটোসিস বৃদ্ধি পায় এবং আক্রমণ ও স্থানান্তর ক্ষমতা বাতিল হয়। যদিও একটি একক এজেন্টের সাথে ই. জি. এফ. আর-এর সাধারণ অবরোধ ক্লিনিকাল সেটিংসে সীমিত ফলাফল দেখিয়েছে, যখন একটি সংমিশ্রণ ব্যবস্থার অংশ হিসাবে ব্যবহার করা হয় (যেখানে একটি ই. জি. এফ. আর ইনহিবিটর একটি এম. টি. ও. আর ইনহিবিটরের সাথে মিলিত হয়), একটি সিনার্জিজম পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে, এবং উচ্চতর টিউমার বৃদ্ধি প্রতিরোধ প্রদর্শিত হয়েছে। সিডি109 সিডি109 প্রায়শই উন্নত এপিথেলয়েড সারকোমায় প্রকাশিত হয় এবং মনে করা হয় যে এটি রোগের ক্যান্সার স্টেম সেল (বা ক্যান্সারের সূচনাকারী কোষ) চিহ্নিত করে। এর অভিব্যক্তির মাত্রাও ফলাফলের পূর্বাভাস হিসাবে দেখানো হয়েছে। ক্যান্সার স্টেম কোষ হল টিউমার কোষের একটি ছোট সংখ্যা যা সাধারণ কেমো-প্রতিরোধ, স্ব-পুনর্নবীকরণের ক্ষমতা, বহু-পার্থক্যের সম্ভাবনা, সুপ্ত ক্ষমতা এবং টিউমারজেনেসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। অতএব, ক্যান্সার স্টেম কোষগুলি ক্যান্সারের অগ্রগতি এবং পুনরুত্থানে মূল ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়। সাইক্লিন ডি1 সাইক্লিন ডি1 হল কোষ চক্রের অগ্রগতির জন্য প্রয়োজনীয় একটি প্রোটিন এবং এপিথেলিয়ড সারকোমায় নিয়ন্ত্রিত হতে দেখা গেছে। সাইক্লিন ডি-1 হল সাইক্লিন-নির্ভর কাইনেসের (সিডিকে4 এবং সিডিকে6) একটি নিয়ন্ত্রক। এটি অন্যান্যদের মধ্যে রেটিনোব্লাস্টোমা প্রোটিন (একটি টিউমার দমনকারী জিন), সিডিকে4 এবং সিডিকে6, থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টর বিটা এবং নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর কো-অ্যাক্টিভেটর 1-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে দেখা গেছে। সাইক্লিন ডি এবং সি. ডি. কে-গুলি ডি. এন. এ প্রতিলিপির সূচনার জন্য গুরুত্বপূর্ণ প্রতিলিপি উপাদানগুলি মুক্ত করে কোষ চক্রের অগ্রগতিকে উৎসাহিত করে। সাইক্লিন ডি-1-এর অস্বাভাবিক মাত্রা এপিথেলিয়ড সারকোমায় দ্রুত কোষ বিভাজনকে উৎসাহিত করতে পারে। টিস্যু বায়োপসি হল পছন্দের ডায়াগনস্টিক পদ্ধতি। লিম্ফ নোড জড়িত থাকার উচ্চ ঘটনার কারণে, একটি সেন্টিনেল লিম্ফ নোড বায়োপসি প্রায়শই করা হয়। এপিথেলয়েড সারকোমার একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য হল (সমস্ত ক্ষেত্রে 80 শতাংশ ক্ষেত্রে দেখা যায়) এস. এম. এ. আর. সি. বি 1 জিনের কার্যকারিতা হ্রাস (বি. এ. এফ 47, আই. এন. আই 1, বা এইচ. এস. এন. এফ 5 নামেও পরিচিত)। আইএনআই1-এর ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল স্টেনিং পাওয়া যায় এবং এপিথেলয়েড সারকোমা নির্ণয়ের জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে। এম. আর. আই হল বায়োপসি এবং প্যাথলজিক রোগ নির্ণয়ের আগে ইমেজিংয়ের জন্য পছন্দের ডায়াগনস্টিক পদ্ধতি, যার প্রাথমিক ভূমিকা হল শারীরবৃত্তীয় সীমানা নির্ধারণ করা। স্টেজিং এপিথেলয়েড সারকোমার স্টেজিং প্রাথমিক টিউমারের আকার এবং অবস্থান, লিম্ফ নোডের সম্পৃক্ততা, মেটাস্ট্যাসিসের উপস্থিতি এবং অবস্থান এবং হিস্টোলজিক গ্রেড (রোগের আগ্রাসনের একটি পরিমাপ) বিবেচনা করে। সম্প্রতি, অঙ্গ-রক্ষাকারী অস্ত্রোপচার মাঝারি সাফল্যের সাথে অন্বেষণ করা হয়েছে। উন্নত, পুনরাবৃত্তিমূলক বা মেটাস্ট্যাসাইজড রোগের ক্ষেত্রে, বা যদি টিউমারটি অকার্যকর হয়, তবে কেমোথেরাপি এবং বিকিরণ যত্নের মান, যদিও এগুলির সামগ্রিক সাফল্যের হার কম থাকে। 2020 সালের জানুয়ারিতে, মার্কিন খাদ্য ও ওষুধ প্রশাসন তাজভেরিক (তাজেমেটোস্ট্যাট) অনুমোদন করে, একটি যৌগ যা মেটাস্ট্যাটিক বা স্থানীয়ভাবে উন্নত (অস্ত্রোপচারের মাধ্যমে সম্পূর্ণরূপে অপসারণ করতে অক্ষম) রোগ সহ 16 বছর বা তার বেশি বয়সের রোগীদের এপিথেলয়েড সারকোমার চিকিত্সার জন্য ইজেডএইচ2 মিথাইলট্রান্সফেরেজকে ব্লক করে। সম্প্রতি ডঃ সমীর রাস্তোগি এবং অন্যান্যদের দ্বারা প্রকাশিত বাস্তব বিশ্বের প্রতিবেদন দ্বারা তাজেমেটোস্ট্যাটের কার্যকারিতা আরও জোরদার করা হয়েছে। এপিথেলিয়ড সারকোমা রোগীদের 5 বছরের বেঁচে থাকার হার হল 50-70%, এবং 10 বছরের বেঁচে থাকার হার হল 42-55%। এপিথেলিয়য়েড সারকোমা আক্রান্ত শিশুদের প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় কিছুটা ভাল ফলাফলের প্রবণতা থাকে, 5 বছরের বেঁচে থাকার হার প্রায় 65 শতাংশ। পেডিয়াট্রিক রোগীদেরও লিম্ফ্যাটিক স্প্রেড এবং মেটাস্ট্যাসিস কম দেখায়। টিউমারের পর্যায় এবং গ্রেড ছাড়াও, লিঙ্গ, স্থান, নির্ণয়ের সময় বয়স, টিউমারের আকার এবং মাইক্রোস্কোপিক প্যাথলজি সবই রোগনির্ণয়কে প্রভাবিত করে বলে দেখা গেছে। উন্নত পর্যায় এবং গ্রেড খারাপ ফলাফলের সাথে যুক্ত। মহিলাদের পুরুষদের তুলনায় বেশি অনুকূল ফলাফল পাওয়ার প্রবণতা থাকে, প্রক্সিমাল কেসগুলি দূরবর্তী কেসগুলির তুলনায় খারাপ ফলাফল দেখায় এবং কম বয়স আরও ইতিবাচক ফলাফলের সাথে যুক্ত। 2 সেন্টিমিটারের বেশি ব্যাসের টিউমার এবং নেক্রোসিস এবং ভাস্কুলার আক্রমণ সহ টিউমারগুলি আরও খারাপ ফলাফলের সাথে সম্পর্কযুক্ত। কেমোথেরাপির স্বর্ণমান হল ডক্সোরোবিসিন এবং আইফোসফামাইডের সংমিশ্রণ। যাইহোক, সাম্প্রতিক গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে ডক্সোরোবিসিনের সাথে আইফোসফামাইড যোগ করার ফলে সামগ্রিক বেঁচে থাকার প্রবণতা বৃদ্ধি পায় না। ইটোপোসাইড, ভিনক্রিস্টিন, ড্যাক্টিনোমাইসিন এবং সাইক্লোফসফামাইডও ঐতিহ্যগতভাবে দেওয়া হয়েছে। জেমসিটাবাইন এবং পাজোপানিবের মতো নতুন কেমোথেরাপিগুলি বর্তমানে ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে পরীক্ষা করা হচ্ছে। বিকিরণ থেরাপিও একটি চিকিত্সার বিকল্প যখন টিউমারগুলি অকার্যকর বলে মনে করা হয় বা বিস্তৃত অস্ত্রোপচারের মার্জিন অর্জনযোগ্য হয় না। কেমোথেরাপির সঙ্গে রেডিয়েশন থেরাপির সংমিশ্রণে এখনও পর্যন্ত প্রতিক্রিয়ার হারে সামান্য উন্নতি হয়েছে। ব্র্যাকিথেরাপির সাথে পরীক্ষাগুলি (একটি অভ্যন্তরীণ বিকিরণ চিকিত্সা যা সরাসরি টিউমারে বিকিরণের একটি উচ্চ মাত্রা সরবরাহ করে এবং দীর্ঘমেয়াদী পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া কম বলে মনে করা হয়) কিছু ইতিবাচক ফলাফল তৈরি করেছে। গবেষণা এপিথেলিয়য়েড সারকোমা (বিশেষত উন্নত পর্যায়, পুনরাবৃত্তিমূলক বা মেটাস্ট্যাসাইজড রোগ) ঐতিহ্যবাহী ক্যান্সার থেরাপির বিরুদ্ধে প্রতিরোধী বলে প্রমাণিত হয়েছে, যার জন্য নতুন চিকিত্সা পদ্ধতি এবং কৌশলগুলির আরও অনুসন্ধানের প্রয়োজন। প্রচলিত ক্যান্সার চিকিৎসায় (অস্ত্রোপচার, কেমোথেরাপি এবং বিকিরণ) এপিথেলয়েড সারকোমার তুলনামূলকভাবে দুর্বল প্রতিক্রিয়ার কারণে, নতুন চিকিৎসার কৌশলগুলির দিকে নজর দেওয়া হচ্ছে। এপিথেলিয়ড সারকোমার জন্য বর্তমান ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে নতুন কেমোথেরাপিগুলি অন্বেষণ করা হচ্ছে, যদিও, এখনও পর্যন্ত, ডক্সোরোবিসিন/আইফোসফামাইডের কার্যকারিতার তুলনায় কোনও উল্লেখযোগ্য উন্নতি দেখা যায়নি। এই নতুন এজেন্টগুলির মধ্যে রয়েছে জেমসিটাবাইন, পাজোপানিব, সিক্সুটুমাব, টেমোজোলোমাইড, দাসাতানিব, বেভাসিজুমাব, ট্যাক্সেনস এবং ভিনোরেলবাইন। অ্যালডক্সোরোবিসিন হল ডক্সোরোবিসিনের একটি নতুন প্রো-ড্রাগ। ডক্সোরোবিসিন হল উন্নত বা মেটাস্টিক এপিথেলিয়য়েড সারকোমার যত্নের মান, তবে এর মাত্রা-সীমিত বিষাক্ততা রয়েছে, যেমন তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী কার্ডিয়াক বিষাক্ততা। নরম টিস্যু সারকোমা রোগীদের জন্য ডক্সোরোবিসিন 12-23% পরিসরে প্রতিক্রিয়া হার অর্জন করেছে। অ্যালডক্সোরোবিসিন হল ডক্সোরোবিসিনের একটি নতুন সংস্করণ যা নিরাপদে ওষুধের একটি উচ্চ মাত্রা সরাসরি টিউমারে সরবরাহ করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে, যার ফলে কার্যকারিতা বৃদ্ধি পায় এবং বিষাক্ততা কম হয়। এটি রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে, রক্তে অ্যালবুমিনের সাথে আবদ্ধ হয়ে, সারা শরীর জুড়ে ভ্রমণ করে এবং টিউমারের অ্যাসিডিক মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের মুখোমুখি হলে ডক্সোরোবিসিন পেলোড মুক্ত করে কাজ করে। বেশ কয়েকটি প্রথম এবং দ্বিতীয় পর্যায়ের গবেষণা চলছে, এবং এখনও পর্যন্ত, যদি কোনও কার্ডিয়াক বিষাক্ততা দেখা যায় তবে খুব কমই দেখা গেছে। ডক্সোরোবিসিনের এম. টি. ডি-র 3.5 গুণ অ্যালডক্সোরোবিসিনের সর্বাধিক সহ্যযোগ্য মাত্রা প্রতিষ্ঠিত হয়েছে এবং গবেষণায় নরম টিস্যু সারকোমা রোগীদের জন্য প্রতিক্রিয়া হার বৃদ্ধির ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে। এই মুহূর্তে যা অজানা তা হল ডক্সোরোবিসিনের এই বর্ধিত মাত্রার সম্ভাব্য দীর্ঘমেয়াদী পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া। বেশ কয়েকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চ মাত্রার অ্যানথ্রাসাইক্লিন (যেমন ডক্সোরোবিসিনের) সংস্পর্শে আসার সাথে যুক্ত গৌণ ক্যান্সারের বিকাশের ঝুঁকি বৃদ্ধি পেয়েছে। বর্তমান অগ্রগতির ক্ষেত্রে টি. এইচ-302 হল আরেকটি অভিনব ওষুধ। এটি টিউমার হাইপোক্সিয়াকে লক্ষ্য করে, যা টিউমারিজেনেসিসের একটি সাধারণ ঘটনা যেখানে টিউমারের মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট অক্সিজেন হ্রাস পায় এবং হাইপোক্সিক হয়ে যায়। টিউমারে হাইপক্সিক নিকেশগুলি ধীরে ধীরে ক্রমবর্ধমান ক্যান্সার কোষগুলিকে আশ্রয় দেয়, যা এই অঞ্চলে অনেক কেমোথেরাপিকে অকার্যকর করে তোলে। টিএইচ-302 সরাসরি এই গভীর হাইপোক্সিক অঞ্চলগুলিকে লক্ষ্য করে এবং একবার তাদের মধ্যে, এটি ব্রোমো-আইসোফসফোরামাইড সরিষার একটি সাইটোটক্সিক পেলোড সরাসরি ক্যান্সার কোষে ছেড়ে দেয়। এপিথেলিয়য়েড সারকোমা একটি ধীরে-ধীরে বৃদ্ধি পাওয়া টিউমার হওয়ায়, এটি অনুমান করা যুক্তিসঙ্গত যে ই. এস টিউমারগুলি অত্যন্ত হাইপোক্সিক হবে এবং টি. এইচ-302-এর প্রতি অনুকূল প্রতিক্রিয়া দেখাবে। বেশ কয়েকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে হাইপোক্সিক টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট উত্তেজিত হয়ে পড়লে টি. এইচ-302-এর কার্যকারিতা বৃদ্ধি পায়। ডক্সোরোবিসিনের সংমিশ্রণে টি. এইচ-302 এবং টি. এইচ-302-এর সাথে বেশ কয়েকটি প্রথম, দ্বিতীয় এবং তৃতীয় পর্যায়ের পরীক্ষা চলছে এবং এখনও পর্যন্ত আশাব্যঞ্জক ফলাফল দেখা গেছে। 2015 সালে দুটি তৃতীয় পর্যায়ের পরীক্ষা ব্যর্থ হয়। ইমিউনোথেরাপি হল ক্যান্সারের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য শরীরের নিজস্ব ইমিউন সিস্টেম ব্যবহার করার কৌশল। এটি সাধারণত ইমিউন সিস্টেমকে "প্রশিক্ষণ" বা "টুইকিং" জড়িত করে যাতে এটি ক্যান্সার কোষগুলিকে আরও ভালভাবে চিনতে এবং প্রত্যাখ্যান করতে পারে। বিভিন্ন ইমিউনোথেরাপির মধ্যে শরীরের টি-কোষ, এনকে কোষ বা ডেনড্রাইটিক কোষের হেরফের অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে যাতে তারা ক্যান্সার কোষের বিরুদ্ধে আরও কার্যকর হয়। এগুলিতে ইমিউন প্রতিক্রিয়া তৈরি বা বাড়ানোর জন্য টিউমার অ্যান্টিজেনের জন্য নির্দিষ্ট পরীক্ষাগার-উত্পাদিত অ্যান্টিবডিগুলির প্রশাসনও অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। ভ্যাকসিন থেরাপি সম্ভবত ইমিউনোথেরাপিউটিক কৌশল যা বর্তমান সময়ে সারকোমাতে সর্বাধিক চলমান অনুসন্ধানের সাথে রয়েছে, যদিও, এখনও পর্যন্ত খুব কম প্রমাণ পাওয়া গেছে যা ইঙ্গিত করে যে শুধুমাত্র সক্রিয় টিকা দেওয়ার ফলেই টিউমার রিগ্রেশন হতে পারে। টিকা থেরাপির উদ্দেশ্যমূলক প্রতিক্রিয়া হার উন্নত করার প্রচেষ্টায় বর্তমানে একাধিক কৌশল এবং চিকিত্সার কৌশল অধ্যয়ন করা হচ্ছে। টিকা ইমিউন সিস্টেমে বিভিন্ন টিউমার-সম্পর্কিত উপাদান (টিউমার অ্যান্টিজেন) সরবরাহ করতে পারে, যার ফলে টিউমারে একটি প্রাকৃতিক অ্যান্টিবডি এবং টি-সেল প্রতিক্রিয়া হয়। অ্যাডোপটিভ ইমিউনোথেরাপি শরীরের টি-কোষগুলির একটি জনসংখ্যা প্রসারিত করতে চায় যা একটি নির্দিষ্ট টিউমার অ্যান্টিজেনকে সনাক্ত করবে। টি-কোষগুলি সংগ্রহ করা যেতে পারে এবং তারপর প্রসারিত করা যেতে পারে এবং নির্দিষ্ট টিউমার চিহ্নিতকারী সনাক্ত করার জন্য জিনগতভাবে পরিচালনা করা যেতে পারে। একটি ক্ষেত্রে, উন্নত এপিথেলয়েড সারকোমা সহ একজন রোগী যিনি একাধিক থেরাপিতে ব্যর্থ হয়েছিলেন তিনি প্রসারিত লিম্ফোসাইট এবং প্রাকৃতিক ঘাতক কোষের প্রতি শক্তিশালী প্রতিক্রিয়া দেখিয়েছিলেন। ইমিউন চেকপয়েন্ট ইনহিবিটারগুলি সম্প্রতি বেশ কয়েকটি ক্যান্সারের বিরুদ্ধে প্রতিশ্রুতি দেখিয়েছে এবং সারকোমার বিরুদ্ধেও প্রতিশ্রুতি রাখতে পারে। টিউমারগুলি প্রায়শই রোগের অগ্রগতির সময় বিকশিত হয় এবং তারা প্রতিরোধমূলক প্রোটিনের একটি অভিব্যক্তি বিকাশ করতে পারে যা ইমিউন সিস্টেম দ্বারা স্বীকৃতি প্রতিরোধ করে এবং টিউমারকে ইমিউন নজরদারি থেকে বাঁচতে দেয়। এই প্রতিরোধমূলক প্রোটিনগুলিকে লক্ষ্য করে, ইমিউন সিস্টেমের জন্য টিউমার সনাক্ত করার জন্য একটি পথ খোলা হয়। এই প্রতিরোধমূলক প্রোটিনগুলির মধ্যে দুটি যা সম্প্রতি অধ্যয়ন করা হয়েছে তা হল সিটিএলএ-4 এবং পিডি1, এবং এই প্রোটিনগুলিকে লক্ষ্য করে ওষুধগুলি বিকাশে রয়েছে এবং কিছু প্রতিশ্রুতি দেখাচ্ছে। অ্যান্টি-অ্যাঞ্জিওজেনিক থেরাপি এপিথেলয়েড সার্কোমাতে বেশ কয়েকটি অ্যান্টি-অ্যাঞ্জিওজেনিক এজেন্ট অনুসন্ধান করা হচ্ছে, এমন একটি ক্যান্সার যা সম্ভবত বেঁচে থাকার জন্য এবং অগ্রগতির জন্য অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের উপর নির্ভর করে। এই এজেন্টগুলি বিভিন্ন প্রো-অ্যাঞ্জিওজেনিক কারণগুলিতে হস্তক্ষেপ করে, যার মধ্যে বেশ কয়েকটি এপিথেলয়েড সারকোমা (উদাহরণস্বরূপ ভিইজিএফ এবং ইজিএফআর)-তে অত্যধিক প্রকাশিত হয় বলে জানা যায়। টিউমারগুলির বেঁচে থাকার জন্য প্রয়োজনীয় অক্সিজেন এবং পুষ্টি সরবরাহের জন্য রক্ত সরবরাহের প্রয়োজন হয়। টিউমারগুলি প্রসারিত এবং বৃদ্ধি পাওয়ার সাথে সাথে তারা বিভিন্ন সংকেত পাঠায় (যেমন এইচআইএফ1) যা টিউমারে নতুন রক্তনালীর বিকাশকে উৎসাহিত করে। বেভাসিজুমাবের মতো অ্যান্টি-অ্যাঞ্জিওজেনিক এজেন্টগুলি টিউমারগুলির রক্ত সরবরাহ বন্ধ করে তাদের বৃদ্ধি ধীর বা অবরুদ্ধ করার চেষ্টা করে। লক্ষ্যযুক্ত চিকিৎসা এপিথেলয়েড সারকোমায় দেখা একাধিক জিনগত অস্বাভাবিকতা এবং বিঘ্নিত জৈবিক পথের পরিপ্রেক্ষিতে, এই অনন্য টিউমার বৈশিষ্ট্যগুলিকে লক্ষ্য করে ওষুধগুলি আরও কার্যকর চিকিত্সার জন্য দেখা হচ্ছে। টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটার (যেমন সুনিটিনিব, পাজোপানিব এবং ডাসাটিনিব) বিভিন্ন ধরনের ক্যান্সারের বিরুদ্ধে কিছু প্রভাব দেখিয়েছে, বিশেষ করে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল স্ট্রোমাল টিউমারে (জিআইএসটি) ইমাটিনিব-মেসিলেট। টাইরোসিন কাইনেজ (প্রোটিন কাইনেসের একটি উপশ্রেণী) হল একটি উৎসেচক যা একটি ফসফেট গোষ্ঠীকে একটি এটিপি অণু থেকে একটি কোষের প্রোটিনে স্থানান্তর করে। এটি কোষের মধ্যে সংকেত এবং কোষ বিভাজন সহ অনেক কোষীয় ক্রিয়াকলাপের জন্য "চালু" বা "বন্ধ" সুইচ হিসাবে কাজ করে। টাইরোসিন কাইনেসগুলিতে এমন মিউটেশন থাকতে পারে যা তাদের গঠনমূলকভাবে সক্রিয় করে তোলে, বা "অন" অবস্থানে আটকে যায়, যার ফলে অনিয়ন্ত্রিত কোষ বিভাজন (ক্যান্সারের একটি বৈশিষ্ট্য) হয়। টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটারগুলি এই উৎসেচকগুলির ক্রিয়াকে বাধা দেয়। টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটারগুলি ভিইজিএফ, ইজিএফআর এবং এমইটি প্রতিরোধ করতে দেখা গেছে, যে পথগুলি প্রায়শই এপিথেলয়েড সারকোমায় অত্যধিক প্রকাশিত হয়। এগুলি সি-কেআইটি এবং জেএকে-স্টেট সিগন্যালিং পথের বিরুদ্ধেও ব্যবহার করা যেতে পারে, যা অনেক ক্যান্সারের সাথে জড়িত এবং এপিথেলয়েড সারকোমার সাথে জড়িত হতে পারে। টেমসিরোলিমাস একটি টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটর যা এমটিওআর প্রোটিনের প্রভাবকে বাধা দেয় এবং এমটিওআর পথকে বাধা দেয়। কোষ সংকেত পথের মধ্যে ক্রসস্টকের কারণে, এটি দেখানো হয়েছে যে, একা এম. টি. ও. আর পথের সাথে হস্তক্ষেপ করার সময় টিউমারজেনেসিস বন্ধ করার ক্ষেত্রে কেবল সীমিত ফলাফল তৈরি করে, এম. টি. ও. আর এবং ই. জি. এফ. আর পথ উভয়কেই একযোগে বাধা দেয়। সেলাইনক্সোর এবং সিবিএস9106-এর মতো নিউক্লিয়ার এক্সপোর্ট (সাইন) যৌগের সাইন সিলেক্টিভ ইনহিবিটারগুলি বেশ কয়েকটি সারকোমাতে তদন্ত করা হচ্ছে এবং সম্প্রতি হেমাটোলজিকাল ম্যালিগন্যান্সি এবং কঠিন টিউমার উভয়ের বিস্তৃত বর্ণালী জুড়ে আশাব্যঞ্জক ফলাফল দেখিয়েছে। এই যৌগগুলি কোষের নিউক্লিয়াস থেকে কোষের সাইটোপ্লাজমে টিউমার দমনকারী জিনের রপ্তানি বন্ধ করে কাজ করে, যেখানে সেগুলি অকার্যকর হয়ে যায়। রপ্তানি 1 (এ. কে. এ.) এক্স. পি. ও. 1 বা সি. আর. এম. 1) হল একটি পারমাণবিক রপ্তানি প্রোটিন যা টিউমার দমনকারী প্রোটিনের বিশাল সংখ্যাগরিষ্ঠতা সহ 200 টিরও বেশি প্রোটিন রপ্তানির জন্য দায়ী। টিউমার দমনকারী জিনগুলি তাদের স্বাভাবিক কাজ সম্পাদনের জন্য (যথাযথভাবে অ্যাপোপটোসিস শুরু করা), তাদের অবশ্যই কোষের নিউক্লিয়াসে অবস্থিত হতে হবে। অনেক ক্যান্সার কোষ উচ্চ মাত্রার এক্সপোর্টিন1 প্রকাশ করতে দেখা গেছে, যার ফলে নিউক্লিয়াস থেকে টিউমার দমনকারী প্রোটিনের রপ্তানি বৃদ্ধি পায় এবং তাই প্রাকৃতিক অ্যাপোপটিক প্রক্রিয়াগুলিকে প্রতিহত করে যা শরীরকে ক্যান্সার থেকে রক্ষা করে। সাইন যৌগগুলি নিউক্লিয়াস থেকে এই টিউমার দমনকারী প্রোটিনগুলির পরিবহনকে বাধা দেয়, যা তাদের স্বাভাবিকভাবে কাজ করতে দেয় এবং অ্যাপোপটোসিসকে উৎসাহিত করে। সম্প্রতি, গবেষকরা ঐতিহ্যবাহী কেমোথেরাপির (যেমন ডক্সোরোবিসিন) সংমিশ্রণে সাইন যৌগগুলি ব্যবহার করার সময় একটি সমন্বয়মূলক প্রভাব লক্ষ্য করেছেন। এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে আইএনআই1 অভিব্যক্তি হ্রাসের ফলে পারমাণবিক রপ্তানি সংকেতের "উন্মোচন" হতে পারে, যার ফলে কোষের নিউক্লিয়াস থেকে টিউমার দমনকারী প্রোটিনগুলি পরিবহন করা হয়, এইভাবে টিউমারজেনেসিসকে সমর্থন করে। সুতরাং সন্দেহ করা যুক্তিসঙ্গত যে একটি সাইন ইনহিবিটার এপিথেলয়েড সারকোমার বিরুদ্ধে কার্যকারিতা দেখাবে, কারণ এই রোগটি আইএনআই1 কার্যকারিতার ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এইচ. ডি. এ. সি ইনহিবিটার হিস্টোন ডিঅ্যাসিটাইলেজ (এইচ. ডি. এ. সি) ইনহিবিটার, যেমন ভোরিনোস্ট্যাট, এপিথেলয়েড সারকোমাতে কিছু প্রতিশ্রুতি দেখিয়েছে। টেক্সাসের গবেষকরা তদন্ত করছেন যে এইচডিএসি ইনহিবিটারগুলি এপিথেলয়েড সারকোমার বৈশিষ্ট্যযুক্ত আইএনআই1 ফাংশনের ক্ষতি বিপরীত করতে পারে কিনা। এইচ. ডি. এ. সি ইনহিবিটারগুলি ডি. এন. এ প্রতিলিপির সাথে জড়িত ঘটনাগুলিকে অবরুদ্ধ করে এবং তাই কোষ বিভাজনে কাজ করে। এইচডিএসি ব্লক করা ক্যান্সার কোষগুলিকে অ্যাপোপটোসিসে প্রবেশ করতে উৎসাহিত করে। বেশ কয়েকটি ডায়েটরি ফাইটোকেমিক্যালকে কার্যকর এইচ. ডি. এ. সি ইনহিবিটার হিসাবে দেখানো হয়েছে। এর মধ্যে রয়েছে ব্রকলি, কেল এবং ওয়াটারক্রিসে পাওয়া সালফোরফেন, ইন্ডোল-3-কার্বিনল এবং ফেনিথিল আইসোথিওসায়ানেটস এবং গ্রিন টায় পাওয়া এপিগ্যালোক্যাটেসিন-3-গ্যালেট। সিডিকে ইনহিবিটারগুলি সাইক্লিন ডি1 সিডিকে ইনহিবিটারগুলির সাথে সংযোগের কারণে (উপরে দেখুন) অধ্যয়ন করা হচ্ছে। পালবোসাইলিব একটি সিডিকে প্রতিরোধক (কিছু স্তন ক্যান্সারের জন্য অনুমোদিত)। অন্যান্য পরীক্ষামূলক সি. ডি. কে ইনহিবিটারগুলির মধ্যে রয়েছে অ্যাবেম্যাসিক্লিব এবং রাইবোসিক্লিব। ক্যান্সার স্টেম সেলকে (বা ক্যান্সার-সূচনাকারী কোষ) লক্ষ্যবস্তু করা টিউমারের মধ্যে কোষের একটি ছোট জনসংখ্যা বলে মনে করা হয় যা টিউমার গঠনের জন্য সরাসরি দায়ী। এগুলি চিকিৎসায় প্রতিরোধী এবং টিউমারের বিকাশের জন্য প্রয়োজনীয় সমস্ত কোষ গঠনের ক্ষমতা রাখে বলে মনে করা হয়। এগুলি ক্যান্সারের অগ্রগতি এবং চিকিত্সার পরে পুনরুত্থানের ক্ষেত্রে একটি প্রধান অবদানকারী কারণ বলে সন্দেহ করা হচ্ছে। এপিথেলিয়ড সারকোমায় কিছু "স্টেম-সদৃশ" কোষ পাওয়া গেছে যা সিডি109 (পার্থক্য 109-এর গুচ্ছ) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছে, যা রোগের জন্য ক্যান্সার স্টেম কোষে একটি সম্ভাব্য ওষুধ-যোগ্য লক্ষ্য প্রদান করে। সিডি109-কে লক্ষ্য করার জন্য কিছু চ্যালেঞ্জ রয়েছে, তবে, সিডি109 শুধুমাত্র টিউমার কোষে নয়, শরীরের অন্যান্য অংশেও প্রকাশ করা হয়। অনকোলাইটিক ভাইরাল থেরাপি একটি উদীয়মান ক্যান্সার থেরাপি যা জিনগতভাবে ইঞ্জিনিয়ারড ভাইরাস দিয়ে ক্যান্সার কোষগুলিকে সংক্রামিত করার চেষ্টা করে যা কোষের ডিএনএ প্রবেশ করতে পারে। ভাইরাস তারপর 1।) ক্যান্সার কোষের সরাসরি ক্ষতি করে, 2।) কোষীয় (ডিএনএ) গুণনের (টিউমার কোষ বিভাজন এবং প্রতিলিপি) মাধ্যমে টিউমারের কোষ জুড়ে ছড়িয়ে পড়ে, এবং 3। রোগীর কাছ থেকে সরাসরি ইমিউন প্রতিক্রিয়ার জন্য একটি লক্ষ্য প্রদান করে। এটি লক্ষ করা গেছে যে অনকোলাইটিক ভাইরোথেরাপির থেরাপিউটিক সম্ভাবনা সাইটোপ্যাথিক প্রভাবের একটি সহজ পরিণতি নয় তবে রূপান্তরিত কোষের বিরুদ্ধে একটি অন্তঃসত্ত্বা ইমিউন প্রতিক্রিয়ার প্রবর্তনের উপর দৃঢ়ভাবে নির্ভর করে। উচ্চতর ক্যান্সার-বিরোধী প্রভাব দেখা গেছে যখন জি. এম-সি. এস. এফ-এর মতো ইমিউনোস্টিমুলেটরি অণুগুলি প্রকাশ করতে (বা সহ-পরিচালিত হতে) অনকোলাইটিক ভাইরাসগুলি ইঞ্জিনিয়ার করা হয়। টেলোমেলিসিন (ওবিপি-301) একটি অ্যাডেনোভাইরাস যা টেলোমেরেজকে লক্ষ্য করে, একটি এনজাইম যা কার্যত সমস্ত ক্যান্সার কোষে প্রকাশিত হয় তবে স্বাভাবিক কোষে নয়। ও. বি. পি-301 এপিথেলিয়ড সারকোমাতে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং অ্যাপোপটোসিস এবং কোষের মৃত্যুর প্রচার করতে দেখানো হয়েছে। সিজিটিজি-102 সিজিটিজি-102 (অনকোস থেরাপিউটিক্স দ্বারা বিকশিত) একটি অ্যাডেনোভাইরাস যা বর্তমানে নরম টিস্যু সারকোমার জন্য অনাথ ওষুধের অবস্থানে রয়েছে। এটি পি16/আরবি-ত্রুটিযুক্ত কোষে নির্বাচিতভাবে প্রতিলিপি করার জন্য পরিবর্তিত হয়, যার মধ্যে বেশিরভাগ মানব ক্যান্সার কোষ রয়েছে। উপরন্তু, গ্রানুলোসাইট-ম্যাক্রোফেজ কলোনি-স্টিমুলেটিং ফ্যাক্টর (জি. এম-সি. এস. এফ)-এর জন্য সি. জি. টি. জি-102 কোড, একটি শক্তিশালী ইমিউনোস্টিমুলেটরি অণু। যদিও সিজিটিজি-102 অনকোলাইটিক অ্যাডেনোভাইরাস বেশ কয়েকটি নরম টিস্যু সারকোমার বিরুদ্ধে একক এজেন্ট হিসাবে কার্যকারিতা দেখিয়েছে, এটি অন্যান্য ব্যবস্থার সাথে সংমিশ্রণে ব্যবহার করাও আকর্ষণীয় হবে, কারণ অনকোলাইটিক ভাইরাসগুলি কেমোথেরাপি এবং বিকিরণের মতো ঐতিহ্যবাহী থেরাপির সাথে পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলিতে খুব কম ওভারল্যাপ প্রদর্শন করেছে। সিজিটিজি-102 সম্প্রতি ডক্সোরোবিসিনের সংমিশ্রণে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং একটি সিনারজিস্টিক প্রভাব লক্ষ্য করা গেছে। ডক্সোরোবিসিনের কার্যপ্রণালীর অন্তত একটি অংশ হল ইমিউনোজেনিক কোষের মৃত্যুর প্ররোচক, এবং এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে ইমিউন প্রতিক্রিয়া তার সামগ্রিক অ্যান্টি-টিউমার ক্রিয়াকলাপে অবদান রাখে। ডক্সোরোবিসিন নরম টিস্যু সারকোমা কোষে অ্যাডেনোভাইরাল প্রতিলিপি বৃদ্ধি করতে দেখা গেছে, যা ভাইরাস/ডক্সোরোবিসিন সংমিশ্রণে পর্যবেক্ষিত সিনারজিস্টিক প্রভাবের ক্ষেত্রে সম্ভাব্য অবদান রাখে। অতিরিক্ত ছবি আরও দেখুন নরম টিস্যু সারকোমা সারকোমা ম্যালিগন্যান্ট রাবডয়েড টিউমার অ্যাটিপিকাল টেরাটয়েড/রাবডয়েড টিউমার রেফারেন্স আরও পড়া বাহ্যিক লিঙ্ক সারকোমা ডার্মাল এবং সাবকুটেনিয়াস বৃদ্ধি