Acute myeloblastic leukemia with maturation
পরিপক্কতা সহ তীব্র মায়েলোব্লাস্টিক লিউকেমিয়া (এম2) হল তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার (এ. এম. এল) একটি উপপ্রকার। অ্যাকিউট মায়েলয়েড লিউকেমিয়া (এ. এম. এল) হল এক ধরনের ক্যান্সার যা রক্ত কোষগুলিকে প্রভাবিত করে যা শেষ পর্যন্ত অ-লিম্ফোসাইট শ্বেত রক্ত কোষে পরিণত হয়। রোগটি অস্থিমজ্জা থেকে উদ্ভূত হয়, নির্বাচিত হাড়ের নরম অভ্যন্তরীণ অংশ যেখানে রক্তের স্টেম কোষগুলি লিম্ফোসাইট বা এই বিশেষ অবস্থায় মায়েলয়েড কোষে বিকশিত হয়। এই তীব্র রোগটি অস্থিমজ্জার কোষগুলিকে সঠিকভাবে পরিপক্ক হতে বাধা দেয়, যার ফলে অস্থিমজ্জায় অপরিণত মায়েলোব্লাস্ট কোষ জমা হয়। তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া দীর্ঘস্থায়ী মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার চেয়ে বেশি মারাত্মক, একটি রোগ যা একই মায়েলয়েড কোষকে প্রভাবিত করে, তবে একটি ভিন্ন গতিতে। তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ায় অনেক অপরিণত বিস্ফোরণ কোষের কার্যকারিতা বেশি হ্রাস পায় এবং এইভাবে, দীর্ঘস্থায়ী মায়েলয়েড লিউকেমিয়ায় (ও 'ডোনেল এট আল) আরও উন্নত অপরিণত মায়েলোব্লাস্ট কোষগুলির তুলনায় স্বাভাবিক কার্যকারিতা সম্পাদনে অক্ষমতা বেশি থাকে। 2012)। তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ায় তীব্র হওয়ার অর্থ হল বিস্ফোরণ কোষের পরিমাণ খুব বেশি হারে বৃদ্ধি পাচ্ছে। মায়েলয়েড বলতে শ্বেত রক্তকণিকার প্রকারকে বোঝায় যা এই অবস্থার দ্বারা প্রভাবিত হয়। অ্যাকিউট মায়েলয়েড লিউকেমিয়া হল সবচেয়ে সাধারণ অ্যাকিউট লিউকেমিয়া যা প্রাপ্তবয়স্কদের প্রভাবিত করছে। ক্যান্সারের 5 বছরের বেঁচে থাকার হার প্রায় 26 শতাংশ (এসিএস, 2016)। পরিপক্কতার সঙ্গে এম2 তীব্র মায়েলোব্লাস্টিক লিউকেমিয়া বলতে তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার উপপ্রকারকে বোঝায় যা মায়েলয়েড কোষের বিকাশের পরিপক্কতা পর্যায় এবং এএমএল1 জিনের অবস্থান দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এম2 উপপ্রকারের তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার একটি বৈশিষ্ট্য হল ক্রোমোজোম 8-এর ক্রোমোজোম 21 বা টি-তে স্থানান্তরের কারণে একটি ফিউশন প্রোটিন, এ. এম. এল1-ই. টি. ও বা আর. ইউ. এন. এক্স1-আর. ইউ. এন. এক্স1টি1-এর গঠন (8; 21) (মিওশি এট আল।, 1991, অ্যান্ড্রিউ এট আল।, 1996)। এই সাইটোজেনেটিক অস্বাভাবিকতা 90 শতাংশ এম2 তীব্র মায়েলোব্লাস্টিক লিউকেমিয়ায় পাওয়া গেছে; বাকি 10 শতাংশ এম1 এবং এম4 তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার (জি. এফ. এইচ. সি, 1990) মিশ্রণ গঠন করে। ক্রোমোজোম 6p23 এবং ক্রোমোজোম 9q34-এর মধ্যে আরেকটি স্থানান্তরও এম2 উপপ্রকারের সাথে যুক্ত। টি (6; 9) ডিইকে (6পি23) এবং সিএএন/এনইউপি214 (9কিউ34) দিয়ে তৈরি একটি ফিউশন অনকোজিন গঠনের কারণ হয়। টি (8; 21)-এর তুলনায় এই বিরল স্থানান্তরের একটি দুর্বল পূর্বাভাস রয়েছে কারণ টি (6; 9) তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া রোগীদের 70 শতাংশের এফএলটি3-আইটিডি মিউটেশন রয়েছে (শোয়ার্জ এট আল।, 1983, কোট্টারিডিস, 2001)। এফএলটি-আইটিডি মিউটেশন তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ায় সবচেয়ে মারাত্মক মিউটেশনগুলির মধ্যে একটি (চি এট আল।, 2008)। এফ. এ. বি পদ্ধতি দ্বারা শ্রেণীবদ্ধ পরিপক্কতা সহ এম2 তীব্র মায়েলোব্লাস্টিক লিউকেমিয়া প্রাপ্তবয়স্ক এ. এম. এল-এর 25 শতাংশ গঠন করে। কারণ এই উপপ্রকারটি ক্রোমোজোম 8-এর একটি অংশের ক্রোমোজোম 21-এ স্থানান্তর দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা টি (8; 21) হিসাবে লেখা হয়। স্প্লাইসের উভয় পাশে বিভিন্ন প্রোটিন, আরইউএনএক্স1 এবং ইটিওর জন্য কোড করা ডিএনএ, এই দুটি ক্রম তারপর প্রতিলিপি করা হয় এবং একটি একক বড় প্রোটিন, "এম2 এএমএল"-এ অনুবাদ করা হয় যা কোষকে অনিয়ন্ত্রিতভাবে বিভক্ত করতে দেয়, যার ফলে ক্যান্সার হয়। তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া একটি খুব বৈচিত্র্যময় রোগ, যা বিভিন্ন ট্রান্সলোকেশন এবং মিউটেশনের সমন্বয়ে গঠিত। যাইহোক, নির্ণয় করা সমস্ত তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার এক দশমাংশ ক্ষেত্রে টি (8; 21) স্থানান্তরের কারণে এএমএল 1-ইটিও ফিউশন অনকোপ্রোটিন থাকে। এ. এম. এল1 বা আর. ইউ. এন. এক্স1 হল 21কিউ22-এ অবস্থিত একটি ডি. এন. এ-বাইন্ডিং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। ই. টি. ও হল একটি প্রোটিন যার প্রতিলিপিগত দমন ক্ষমতা 8কিউ22-এ অবস্থিত। তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া রোগীদের 1 শতাংশেরও কম টি (6; 9) মিউটেশন রয়েছে। বিরল স্থানান্তরের ফলে ফিউশন অনকোপ্রোটিন ডিইকে-এনইউপি214 (হুরেট, 2005) গঠিত হয়। ডিইকে হিস্টোন অ্যাসিটিল ট্রান্সফারেজের সাথে হস্তক্ষেপ করে একটি প্রতিলিপি দমনকারী হিসাবে কাজ করে, বেশ কয়েকটি স্টেম কোষের নিয়ন্ত্রক এবং মায়েলয়েড কোষে জিন অভিব্যক্তি সক্রিয় করে (কোলেভা এট আল।, 2012)। এন. ইউ. পি. 214 প্রোটিন এম. আর. এন. এ রপ্তানির পাশাপাশি পারমাণবিক ঝিল্লি স্থানীয়করণ এবং পারমাণবিক ছিদ্র জটিলতার সাথে জড়িত (কোসার এট আল।, 2011)। আণবিক প্রক্রিয়া ফিউশন অনকোপ্রোটিনে এএমএল1 (বর্তমানে আরইউএনএক্স1 নামে পরিচিত) এবং ইটিও (বর্তমানে আরইউএনএক্স1টি1 নামে পরিচিত) জিন জড়িত থাকে। 21কিউ22-এ অবস্থিত এএমএল1-এর সাধারণত এআরএফ জিনের প্রতিলিপি সক্রিয় করার ক্ষমতা থাকে এবং 8কিউ22-এ অবস্থিত ইটিও-র সাধারণত প্রতিলিপি দমন করার ক্ষমতা থাকে। সংমিশ্রণ প্রোটিন এ. এম. এল-1-ই. টি. ও সাধারণত তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া রোগীদের মধ্যে পাওয়া যায়। পি14এআরএফ একটি সুপরিচিত টিউমার দমনকারী যা পি53 টিউমার দমনকারীর কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত হলে সুরক্ষা জাল হিসাবে কাজ করে। অনেক ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি রোধ করার জন্য পি14এআরএফ টিউমার দমনকারীর সম্ভাবনাকে স্বীকৃতি দেয় তাই এটি সাধারণত ক্যান্সার কোষে পরিবর্তিত বা প্রতিরোধ করা হয়। এ. এম. এল1-ই. টি. ও পি14এ. আর. এফ প্রতিলিপিতে অক্ষম কারণ ফিউশন প্রোটিন এ. আর. এফ জিন অভিব্যক্তি এবং ই. টি. ও-র প্রতিলিপি দমনের সাথে এ. এম. এল1-এর সম্পৃক্ততা গ্রহণ করে। এ. কে. টি/পি. কে. বি সিগন্যালিং এমন একটি পথ যা বেঁচে থাকা এবং বৃদ্ধির পক্ষে। এমডিএম2 সক্রিয় করার মাধ্যমে, সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন পথ এমডিএম2-এর অ্যান্টি-অ্যাপোপটোটিক ডাউনস্ট্রিম প্রভাবকে ট্রিগার করবে। এমডিএম2-কে নিয়ন্ত্রণ ও প্রতিরোধ করার জন্য কোনও পি14এআরএফ না থাকলে, পি53-এর দমন বৃদ্ধি পাবে। এমডিএম2 একটি প্রোটো-অনকোজিন যা পি53-কে সর্বব্যাপীতার সরাসরি বিরোধিতা করে (চিত্র 1)। পি53 প্রোটিন ডিএনএ মেরামতকারী এনজাইম প্ররোচিত করার এবং কোষ চক্রের অগ্রগতি নিয়ন্ত্রণ করার ক্ষমতার কারণে "জিনোমের অভিভাবক" হিসাবে পরিচিত। এমডিএম2 দ্বারা পি53-এর ডাউন রেগুলেশন অনিয়ন্ত্রিত প্রলিফারেটিভ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করবে। ফিউশন প্রোটিন, এ. এম. এল-1-ই. টি. ও থাকার প্রত্যক্ষ পরিণতি হল প্রাক-লিউকেমিক কোষে পি53 নিয়ন্ত্রণের অভাব। অতএব, অপরিণত কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি পেয়েছে যা স্বাভাবিক কাজ করতে অক্ষম, যা মূলত ক্যান্সার (ফাদেরি এট আল।, 2000, সং এট আল। 2005, ওয়েইনবার্গ, 2014)। এম2 এএমএল অটোফাগিতে অটোফ্যাগি হল সেলুলার উপাদানগুলির অবক্ষয়ের জন্য ব্যবহৃত একটি সহজাত পথ (কোবায়শি, 2015)। সাম্প্রতিক গবেষণায়, বিজ্ঞানীরা অটোফাগির তাৎপর্যকে ক্যান্সারের চিকিৎসায় সম্ভাব্য অ্যান্টি-অ্যাপোপটোটিক প্রতিক্রিয়ার পাশাপাশি এ. এম. এল 1-ই. টি. ও-এর মতো অবাঞ্ছিত ফিউশন প্রোটিন থেকে মুক্তি পাওয়ার সম্ভাব্য প্রক্রিয়া হিসাবে স্বীকার করেছেন। 2013 সালের একটি গবেষণায়, বিজ্ঞানীরা দেখিয়েছেন যে ফিউশন অনকোপ্রোটিন এ. এম. এল-1-ই. টি. ও-এর অবক্ষয় এ. এম. এল-1-ই. টি. ও প্রোটিন এক্সপ্রেশনের মাত্রা পরীক্ষা করে ওষুধের ডোজ পরীক্ষার একটি সেটের মাধ্যমে অটোফ্যাগি দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয় না। তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া কাসুমি-1 কোষ লাইনটি তার এ. এম. এল 1-ই. টি. ও ইতিবাচক বৈশিষ্ট্যের কারণে পরীক্ষার জন্য নির্বাচিত হয়েছিল। এই কোষগুলিকে প্রতিটি হিস্টোন ডিঅ্যাসিটাইলেজ ইনহিবিটার-ভ্যালপ্রিক অ্যাসিড (ভিপিএ) (মৃগীরোগ এবং বাইপোলার ড্রাগ) বা ভোরিনোস্ট্যাট (ত্বকের টি সেল লিম্ফোমা ড্রাগ)-এর ক্রমবর্ধমান ঘনত্বের সাথে চিকিত্সা করা হয়েছিল, যা ফিউশন প্রোটিনের ক্ষতির সাথে যুক্ত অটোফাগিকে প্ররোচিত করতে পরিচিত। দুটি প্রতিরোধক কোষ লাইনে 0,038 ইউএম, 0.74 ইউএম এবং 1.5 ইউএম মাত্রায় যোগ করা হয়েছিল। সেল লাইসেটগুলি তখন অটোফ্যাগি ইনহিবিটার বা সি কিউ বা কন্ট্রোল দিয়ে চিকিৎসা করা হত। ইমিউনোব্লোটিংয়ের মাধ্যমে, ভিপিএ বা ভোরিনোস্ট্যাটের বিভিন্ন ঘনত্ব জুড়ে এএমএল-1-ইটিও-র কোনও হ্রাস লক্ষ্য করা যায় না। ফলাফলগুলি ইঙ্গিত করে যে এ. এম. এল-1-ই. টি. ও অবক্ষয় অটোফ্যাগি দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয় না, তবে লিউকেমিক কোষে একটি বেঁচে থাকার পক্ষে অটোফ্যাগি দেখা যায় (টর্গারসেন এট আল।, 2013)। সুতরাং, অটোফাগির একটি প্রতিরোধ উপপ্রকার এম2 অ্যাকিউট মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার জন্য একটি কার্যকর চিকিৎসা পদ্ধতি হবে। রোগ নির্ণয় প্রথম লাল পতাকা যা পরিপক্কতার সাথে এম2 তীব্র মায়েলোব্লাস্টিক লিউকেমিয়াকে নির্দেশ করে তা হল লোহিত রক্তকণিকার সাথে শ্বেত রক্তকণিকার তির্যক অনুপাত। লিউকেমিয়া প্রাথমিকভাবে একটি পেরিফেরাল ব্লাড স্মিয়ার দ্বারা নির্ণয় করা হয়, যা কোষের সংখ্যা এবং কোষের আকার পরীক্ষা করার জন্য ব্যবহৃত একটি পদ্ধতি। তারপর একটি মাইক্রোস্কোপের অধীনে হাড়, হাড়ের মজ্জা এবং রক্ত সংগ্রহ ও দেখার জন্য একটি অস্থি মজ্জা অ্যাসপিরেশন এবং বায়োপসি করা হবে। সাইটোজেনেটিক পরীক্ষা, যেমন ফ্লুরোসেন্স ইন সিটু হাইব্রিডাইজেশন (ফিশ) কোষের ক্রোমোজোমের কাঠামো এবং কার্যকারিতা মূল্যায়নে সহায়তা করবে। একটি তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার ক্ষেত্রে এম2 উপপ্রকারের অধীনে পড়ার মানদণ্ড নিম্নরূপঃ পেরিফেরাল রক্ত বা অস্থি মজ্জায় 20 শতাংশ + নন-এরিথ্রয়েড কোষ হল মায়েলোব্লাস্ট; অস্থি মজ্জায় মনোসাইটিক অগ্রদূত <20 শতাংশ এবং গ্রানুলোসাইট 10 শতাংশ + কোষ (মিহোভা, 2013)। চিকিৎসা সাধারণত, তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার চিকিৎসা কেমোথেরাপি ব্যবহার করে করা হয় যা একটি আনয়ন পর্যায় এবং একীকরণ পর্যায় (ডোহনার এট আল।, 2009) নিয়ে গঠিত। রোগীরা হেমাটোপোয়েটিক স্টেম সেল ট্রান্সপ্লান্টেশনকে ক্যান্সার মোকাবেলার দ্বিতীয় পদ্ধতি হিসাবেও বিবেচনা করতে পারেন। সবচেয়ে অভিনব গবেষণা টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটারগুলিতে করা হচ্ছে; তবে এম2 অ্যাকিউট মায়েলয়েড লিউকেমিয়া চিকিত্সা গবেষণায় এমন অণু জড়িত যা ফিউশন অনকোপ্রোটিন এএমএল1-ইটিওকে বাধা দেয়। অতএব, এম2 উপপ্রকারের তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার ক্ষেত্রে, সবচেয়ে বিশিষ্ট লক্ষ্য হল অস্বাভাবিক এ. এম. এল1-ই. টি. ও ফিউশন প্রোটিন। একইভাবে, দীর্ঘস্থায়ী মায়েলয়েড লিউকেমিয়া (সি. এম. এল) তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া এম2-এর সাথে তুলনীয় কারণ এটি একটি ফিউশন অনকোপ্রোটিন-বি. সি. আর-এ. বি. এল গঠন করে। উন্নত টাইরোসিন কাইনেজ ইনহিবিটর, ইমাটিনিব মেসিলেট, বেশিরভাগ দীর্ঘস্থায়ী মায়েলয়েড লিউকেমিয়া রোগীদের মধ্যে ক্যান্সারের অগ্রগতি বন্ধ করার ক্ষেত্রে অসাধারণ প্রভাব ফেলেছে। ক্রোমোজোম স্থানান্তরের কারণে বি. সি. আর-এ. বি. এল গঠনমূলকভাবে সক্রিয়; তাই এটি টাইরোসিন কাইনেজকে অতিরিক্ত ফসফোরিলেট করে। ইমাতিনিব মেসিলেট সক্রিয় কাইনেজ ডোমেইন (ফাভা এট আল।, 2011) ব্লক করে বিসিআর-আবলের ক্রিয়াকলাপকে ব্লক করার জন্য কাজ করে। সেলাস্ট্রল হল ট্রিপটেরিজিয়াম উইলফোর্ডাই থেকে নিষ্কাশিত একটি যৌগ যার ক্যান্সার বিরোধী বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এটি এ. এম. এল 1-ই. টি. ও ফিউশন অনকোপ্রোটিন ডাউন রেগুলেশনের মাধ্যমে কোষের বিস্তার রোধ করতে দেখা গেছে। সেলাস্ট্রল মাইটোকন্ড্রিয়াল অস্থিতিশীলতা প্ররোচিত করে এবং ক্যাসপেস ক্রিয়াকলাপ শুরু করে ফিউশন অনকোপ্রোটিনকে বাধা দেয়। এ. এম. এল1-ই. টি. ও-র হ্রাসের ফলে সি-কে. আই. টি কাইনেস, এ. কে. টি/পি. কে. বি, এস. টি. এ. টি3 এবং এ. আর. কে1/2-এর মাত্রাও কমে যায়-যার সবকটিই কোষ সংকেত এবং জিন প্রতিলিপিতে জড়িত। হিস্টোন ডিঅ্যাসিটাইলেজ ইনহিবিটার যেমন ভ্যালপ্রোইক অ্যাসিড (ভিপিএ), ভোরিনোস্ট্যাট এবং অল-ট্রান্স রেটিনোইক অ্যাসিড (এটিআরএ) এএমএল1-ইটিও ফিউশন প্রোটিনের সাথে তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়াকে লক্ষ্য করতে কার্যকর। এইচ. ডি. এ. সি ইনহিবিটারগুলি ডি. এন. এ ক্ষতির সংগ্রহ, ডি. এন. এ মেরামত প্রতিরোধ এবং ক্যাসপেস সক্রিয়করণের মাধ্যমে অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করার জন্য পরিচিত। এই প্রতিরোধকগুলি ফিউশন প্রোটিনের প্রতি অতিরিক্ত সংবেদনশীল। ভোরিনোস্ট্যাট ফিউশন প্রোটিন প্রকাশকারী কোষে ডিএনএ ক্ষতির বৃহত্তর সঞ্চয়ের কারণ হিসাবে প্রমাণিত হয়েছে এবং ডিএনএ মেরামতের এনজাইমগুলির হ্রাসের সাথে সরাসরি সম্পর্কযুক্ত (গার্সিয়া এট আল।, 2008)। রোমিডেপসিন, দ্বিতীয় পর্যায়ের ক্লিনিকাল ট্রায়ালের একটি ওষুধ, এ. এম. এল 1-ই. টি. ও ফিউশন প্রোটিন লিউকেমিয়া (ওডেনিকে এট আল।, 2008) রোগীদের মধ্যে উচ্চতর কার্যকারিতা প্রদর্শন করেছে। যদিও অনেক ক্লিনিকাল মূল্যায়নে প্রমাণিত হয়েছে যে এইচ. ডি. এ. সি ইনহিবিটারগুলি এম2 উপপ্রকারের তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়ার উপর একটি আশাব্যঞ্জক প্রভাব ফেলে, তবে এটি একটি সরকারী চিকিৎসা হিসাবে অনুমোদিত হয়নি। টি-তে (6; 9) তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া, এফএলটি3-আইটিডি এবং ডিইকে-এনইউপি214 প্রোটিন চিকিৎসার সম্ভাব্য লক্ষ্য। সোরাফেনিব একটি কাইনেজ প্রতিরোধক যা কিডনি এবং লিভার ক্যান্সারের চিকিৎসা হিসাবে ব্যবহৃত হয়। কাইনেজ ইনহিবিটর সেরিন-থ্রোনাইন কাইনেজ আরএএফ-1 এবং এফএলটি-আইটিডি (কিন্ডলার, 2010) ব্লক করে। ওষুধটি এফএলটি3-আইটিডি অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন কমাতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে (মেটজেল্ডার এট আল।, 2009)। ডি. ই. কে-এন. ইউ. পি. 214-এর রোগীদের মধ্যে দেখা গেছে যে ফিউশন অনকোপ্রোটিন এম. টি. ও. আর. সি1-এর নিয়ন্ত্রণ বাড়িয়েছে (স্যান্ডেন এট আল।, 2013)। সুতরাং, একটি এম. টি. ও. আর. সি ইনহিবিটার একটি সম্ভাব্য চিকিৎসা হতে পারে। আমেরিকান ক্যান্সার সোসাইটি (এ. সি. এস) (2016)। ক্যান্সারের তথ্য ও পরিসংখ্যান। বেনেট, জে. এইচ. (1852)। লিউকোসাইথেমিয়া বা হোয়াইট সেল ব্লাড, পিপি 7-82। এডিনবার্গ। হুরেট, জে. টি (6; 9) (পৃ. 23; q34)। (2005)। অ্যাটলাস জেনেট সাইটোজেনেট অনকোল হেমাটল। মিহোভা, ডি. (2013)। লিউকেমিয়া-তীব্র-পরিপক্কতার সাথে তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া (এফএবি এএমএল এম2)। Pathologyoutlines.com। সংগৃহীত 5 মে 2016, http://www.pathologyoutlines.com/topic/leukemiaM2.html ওয়েইনবার্গ, আর. (2014) থেকে। দ্য বায়োলজি অফ ক্যান্সার (2য় সংস্করণ)। নিউ ইয়র্কঃ গারল্যান্ড সায়েন্স। বাহ্যিক সংযোগ তীব্র মায়েলয়েড লিউকেমিয়া