Neuroregeneration
নিউরো-রিজেনারেশন স্নায়বিক টিস্যু, কোষ বা কোষজাত পণ্যগুলির পুনরায় বৃদ্ধি বা মেরামতের সাথে জড়িত। নিউরো-রিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে নতুন নিউরন, গ্লিয়া, অ্যাক্সন, মায়েলিন বা সিনাপ্সের উৎপাদন অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। নিউরো-রিজেনারেশন পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্র (পি. এন. এস) এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (সি. এন. এস) মধ্যে কার্যকরী প্রক্রিয়া দ্বারা পৃথক হয়, বিশেষ করে মেরামতের পরিমাণ এবং গতিতে। যখন একটি অ্যাক্সন ক্ষতিগ্রস্ত হয়, তখন দূরবর্তী অংশটি ওয়ালেরিয়ান অবক্ষয়ের মধ্য দিয়ে যায়, তার মায়েলিন আবরণ হারায়। নিকটবর্তী অংশটি হয় অ্যাপোপটোসিস দ্বারা মারা যেতে পারে বা ক্রোমাটোলাইটিক বিক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যেতে পারে, যা মেরামতের একটি প্রচেষ্টা। সি. এন. এস-এ, গ্লিয়াল ফুট প্রক্রিয়া মৃত সিনাপ্স আক্রমণ করার সময় সিনাপটিক স্ট্রিপিং ঘটে। স্নায়ুতন্ত্রের আঘাত প্রতি বছর 90,000 জনেরও বেশি লোককে প্রভাবিত করে। শুধুমাত্র মেরুদণ্ডের আঘাত প্রতি বছর আনুমানিক 10,000 লোককে প্রভাবিত করে। স্নায়বিক আঘাত, স্নায়ু পুনর্জন্ম এবং মেরামতের এই উচ্চ ঘটনার ফলস্বরূপ, স্নায়বিক টিস্যু ইঞ্জিনিয়ারিংয়ের একটি উপক্ষেত্র, আঘাতের পরে স্নায়ুর কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারের নতুন উপায় আবিষ্কারের জন্য নিবেদিত একটি দ্রুত বর্ধনশীল ক্ষেত্র হয়ে উঠছে। স্নায়ুতন্ত্রকে স্নায়ুবিজ্ঞানীরা দুটি ভাগে বিভক্ত করেনঃ কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র (যা মস্তিষ্ক এবং মেরুদণ্ড নিয়ে গঠিত) এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্র (যা তাদের সম্পর্কিত গ্যাংলিয়া সহ ক্রেনিয়াল এবং মেরুদণ্ডের স্নায়ু নিয়ে গঠিত)। যদিও পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের মেরামত ও পুনর্জন্মের জন্য একটি অভ্যন্তরীণ ক্ষমতা রয়েছে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই স্ব-মেরামত এবং পুনর্জন্ম করতে অক্ষম। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে আঘাতের পরে মানুষের স্নায়ু-কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারের কোনও চিকিৎসা নেই। পি. এন. এস-সি. এন. এস সংক্রমণ জুড়ে স্নায়ুর পুনঃবৃদ্ধির একাধিক প্রচেষ্টা সফল হয়নি। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে পুনর্জন্ম সম্পর্কে যথেষ্ট জ্ঞান নেই। উপরন্তু, যদিও পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের পুনর্জন্মের ক্ষমতা রয়েছে, তবুও সর্বাধিক পুনঃবৃদ্ধির সম্ভাবনার জন্য পরিবেশকে অনুকূল করার জন্য এখনও অনেক গবেষণা করা দরকার। নিউরো-রিজেনারেশন চিকিৎসাগতভাবে গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এটি মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস সহ অনেক রোগের প্যাথোজেনেসিসের অংশ। পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের পুনরুত্পাদন পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রে নিউরোরেজেনারেশন (পি. এন. এস) একটি উল্লেখযোগ্য মাত্রায় ঘটে। অ্যাক্সনে আঘাতের পরে, পেরিফেরাল নিউরনগুলি বিভিন্ন সংকেত পথ সক্রিয় করে যা প্রো-গ্রোথ জিনগুলিকে সক্রিয় করে, যার ফলে একটি কার্যকরী বৃদ্ধি শঙ্কু এবং পুনর্জন্মের সংস্কার ঘটে। এই অ্যাক্সনগুলির বৃদ্ধি শোয়ান কোষ থেকে নিঃসৃত কেমোট্যাক্টিক ফ্যাক্টর দ্বারাও নিয়ন্ত্রিত হয়। পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রে আঘাত অবিলম্বে ফাগোসাইট, সোয়ান কোষ এবং ম্যাক্রোফেজকে ক্ষতস্থলে স্থানান্তরিত করে যাতে ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যুর মতো ধ্বংসাবশেষ পরিষ্কার করা যায় যা পুনর্জন্মের জন্য প্রতিরোধক। যখন একটি স্নায়ু অ্যাক্সন কেটে ফেলা হয়, তখন কোষের দেহের সাথে সংযুক্ত প্রান্তটি প্রক্সিমাল সেগমেন্ট হিসাবে চিহ্নিত করা হয়, অন্যদিকে অন্য প্রান্তটিকে ডিস্টাল সেগমেন্ট বলা হয়। আঘাতের পরে, নিকটবর্তী প্রান্তটি ফুলে ওঠে এবং কিছু পশ্চাদগামী অবক্ষয় অনুভব করে, কিন্তু একবার ধ্বংসাবশেষ পরিষ্কার হয়ে গেলে, এটি অ্যাক্সন অঙ্কুরিত করতে শুরু করে এবং বৃদ্ধি শঙ্কুগুলির উপস্থিতি সনাক্ত করা যায়। যতক্ষণ পর্যন্ত কোষের দেহ অক্ষত থাকে ততক্ষণ পর্যন্ত প্রক্সিমাল অ্যাক্সনগুলি পুনরায় বৃদ্ধি পেতে সক্ষম হয় এবং তারা এন্ডোনিয়ুরিয়ামের সোয়ান কোষের সাথে যোগাযোগ করে (যা এন্ডোনিয়ুরিয়াল টিউব বা চ্যানেল নামেও পরিচিত)। মানুষের অক্ষতন্তু বৃদ্ধির হার ছোট স্নায়ুতে 2 মিমি/দিন এবং বড় স্নায়ুতে 5 মিমি/দিনে পৌঁছতে পারে। তবে, দূরবর্তী অংশটি আঘাতের কয়েক ঘন্টার মধ্যে ওয়ালেরিয়ান অবক্ষয় অনুভব করে; অ্যাক্সন এবং মায়েলিন অবক্ষয় হয়, তবে এন্ডোনুরিয়াম রয়ে যায়। পুনরুজ্জীবনের পরবর্তী পর্যায়ে অবশিষ্ট এন্ডোনুরিয়াল টিউব অ্যাক্সন বৃদ্ধিকে সঠিক লক্ষ্যে ফিরিয়ে নিয়ে যায়। ওয়ালেরিয়ান অবক্ষয়ের সময়, সোয়ান কোষগুলি এন্ডোনুরিয়াল টিউব বরাবর ক্রমবর্ধমান কলামে বৃদ্ধি পায়, যা বঙ্গনার কোষের একটি ব্যান্ড তৈরি করে যা এন্ডোনুরিয়াল চ্যানেলকে রক্ষা করে এবং সংরক্ষণ করে। এছাড়াও, ম্যাক্রোফেজ এবং সোয়ান কোষগুলি নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর প্রকাশ করে যা পুনরায় বৃদ্ধি বাড়ায়। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের পুনর্জন্ম পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের আঘাতের বিপরীতে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের আঘাতের পরে ব্যাপক পুনর্জন্ম হয় না। এটি গ্লিয়াল এবং এক্সট্রাসেলুলার পরিবেশের প্রতিরোধমূলক প্রভাব দ্বারা সীমাবদ্ধ। প্রতিকূল, অনুমতিহীন বৃদ্ধির পরিবেশটি আংশিকভাবে মায়েলিন-সম্পর্কিত প্রতিরোধক, অ্যাস্ট্রোসাইট, অলিগোডেনড্রোসাইট, অলিগোডেনড্রোসাইট অগ্রদূত এবং মাইক্রোগ্লিয়ার স্থানান্তর দ্বারা তৈরি হয়। সি. এন. এস-এর মধ্যে পরিবেশ, বিশেষত আঘাতের পরে, মায়েলিন এবং নিউরনের মেরামতকে প্রতিহত করে। বৃদ্ধির কারণগুলি প্রকাশ করা হয় না বা পুনরায় প্রকাশ করা হয় না; উদাহরণস্বরূপ, এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে ল্যামিনিনের অভাব রয়েছে। গ্লিয়ালের দাগ দ্রুত তৈরি হয় এবং গ্লিয়া আসলে এমন কারণ তৈরি করে যা রিমাইলিনেশন এবং অ্যাক্সন মেরামতকে বাধা দেয়; উদাহরণস্বরূপ, এনওজিও এবং এনআই-35। অন্যান্যদের মধ্যে জিএপি43 অভিব্যক্তি হ্রাসের কারণে অ্যাক্সনগুলিও বয়সের সাথে বৃদ্ধির সম্ভাবনা হারায়। পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের তুলনায় দূরবর্তী অংশের ধীর অবক্ষয়ও প্রতিরোধমূলক পরিবেশে অবদান রাখে কারণ প্রতিরোধমূলক মায়েলিন এবং অ্যাক্সোনাল ধ্বংসাবশেষ দ্রুত পরিষ্কার করা হয় না। এই সমস্ত কারণগুলি গ্লিয়াল দাগ হিসাবে পরিচিত গঠনে অবদান রাখে, যা অ্যাক্সনগুলি জুড়ে বাড়তে পারে না। নিকটবর্তী অংশটি আঘাতের পরে পুনরুজ্জীবিত হওয়ার চেষ্টা করে, তবে পরিবেশ দ্বারা এর বৃদ্ধি বাধাগ্রস্ত হয়। এটি লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অ্যাক্সনগুলি অনুমতিমূলক পরিবেশে পুনরায় বৃদ্ধি পায় বলে প্রমাণিত হয়েছে; অতএব, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অ্যাক্সনাল পুনর্জন্মের প্রাথমিক সমস্যা হল প্রতিরোধমূলক ক্ষত স্থানটি অতিক্রম করা বা নির্মূল করা। আরেকটি সমস্যা হল কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের স্নায়ুতন্ত্রের অঙ্গসংস্থান এবং কার্যকরী বৈশিষ্ট্যগুলি অত্যন্ত জটিল, এই কারণে কার্যকরীভাবে অভিন্ন একটি স্নায়ুতন্ত্রকে অন্য ধরনের (লিনস আইন) দ্বারা প্রতিস্থাপিত করা যায় না। স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষতির পরে অ্যাক্সোনাল রিগ্রোথ গ্লিয়াল কোষের দাগ গঠনে বাধা দেওয়া হয়। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে, এই গ্লিয়াল দাগ গঠন উল্লেখযোগ্যভাবে স্নায়ুর পুনর্জন্মকে বাধা দেয়, যার ফলে কার্যকারিতা হ্রাস পায়। অণুগুলির বেশ কয়েকটি পরিবার মুক্তি পায় যা গ্লিয়াল দাগ গঠনের প্রচার করে এবং চালিত করে। উদাহরণস্বরূপ, বৃদ্ধির কারণ বি-1 এবং-2, ইন্টারলিউকিন এবং সাইটোকাইনগুলি দাগ গঠনের সূচনায় ভূমিকা পালন করে। আঘাতের জায়গায় প্রতিক্রিয়াশীল অ্যাস্ট্রোসাইট জমা হওয়া এবং নিউরাইট বৃদ্ধির জন্য প্রতিরোধক অণুগুলির নিয়ন্ত্রণ নিউরো-পুনর্জন্মের ব্যর্থতায় অবদান রাখে। আপ-রেগুলেটেড অণুগুলি এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের গঠনকে এমনভাবে পরিবর্তন করে যা নিউরাইটের বৃদ্ধি সম্প্রসারণে বাধা দেয়। এই দাগ গঠনে বিভিন্ন ধরনের কোষ এবং অণুর পরিবার জড়িত থাকে। কনড্রয়েটিন সালফেট প্রোটোগ্লাইকান দাগ-প্ররোচক কারণগুলির প্রতিক্রিয়ায়, অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি কনড্রয়েটিন সালফেট প্রোটোগ্লাইকানের উৎপাদন নিয়ন্ত্রণ করে। অ্যাস্ট্রোসাইট হল কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের একটি প্রধান ধরনের গ্লিয়াল কোষ যা ক্ষতি প্রশমন, মেরামত এবং গ্লিয়াল দাগ গঠন সহ অনেক কাজ করে। আর. এইচ. ও. এ পথ জড়িত। কনড্রয়েটিন সালফেট প্রোটিওগ্লাইক্যানস (সি. এস. পি. জি) আঘাতের পরে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে (সি. এন. এস) নিয়ন্ত্রিত হতে দেখা গেছে। গ্লুকুরোনিক অ্যাসিড এবং গ্যালাকটোসামাইনের পুনরাবৃত্ত ডিস্যাকারাইড, গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকান (সি. এস-জি. এ. জি), প্রোটিন কোর সি. এস. পি. জি-র সাথে সমযোজীভাবে যুক্ত হয়। সি. এস. পি. জিগুলি ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভোতে পুনরুত্পাদনকে বাধা দেয় বলে দেখানো হয়েছে, তবে সি. এস. পি. জি কোর প্রোটিন বনাম সি. এস-জি. এ. জি-র ভূমিকা সম্প্রতি অবধি অধ্যয়ন করা হয়নি। কেরাটান সালফেট প্রোটিওগ্লাইক্যান কনড্রয়েটিন সালফেট প্রোটিওগ্লাইক্যানের মতো, কেরাটান সালফেট প্রোটিওগ্লাইক্যান (কে. এস. পি. জি) উৎপাদন গ্লিয়াল দাগ গঠনের অংশ হিসাবে প্রতিক্রিয়াশীল অ্যাস্ট্রোসাইটগুলিতে নিয়ন্ত্রিত হয়। কে. এস. পি. জি-গুলি স্নায়ুর পুনরুত্পাদনকে সীমাবদ্ধ করে নিউরাইটের বৃদ্ধি বৃদ্ধি রোধ করতেও দেখা গেছে। কেরাটান সালফেট, যাকে কেরাটোসালফেটও বলা হয়, পুনরাবৃত্ত ডাইস্যাকারাইড গ্যালাকটোজ ইউনিট এবং এন-অ্যাসিটাইলগ্লুকোসামাইন থেকে গঠিত হয়। এটিও 6-সালফেটেড। এই সালফেশন কেরাটান সালফেট শৃঙ্খলের দীর্ঘায়নের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এন-অ্যাসিটাইলগ্লুকোসামাইন 6-ও-সালফোট্রান্সফেরেজ-1-এর ঘাটতি থাকা ইঁদুর ব্যবহার করে একটি গবেষণা করা হয়েছিল। বন্য ধরনের ইঁদুর কর্টিকাল আঘাতের জায়গায় এন-অ্যাসিটাইলগ্লুকোসামাইন 6-ও-সালফোট্রান্সফেরেজ-1 প্রকাশ করে এমআরএনএর একটি উল্লেখযোগ্য নিয়ন্ত্রণ দেখায়। যাইহোক, এন-অ্যাসিটাইলগ্লুকোসামাইন 6-ও-সালফোট্রান্সফেরেজ-1 ঘাটতি ইঁদুরের মধ্যে, বন্য প্রজাতির ইঁদুরের তুলনায় কেরাটান সালফেটের অভিব্যক্তি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। একইভাবে, এন-অ্যাসিটাইলগ্লুকোসামাইন 6-ও-সালফোট্রান্সফেরেজ-1 ইঁদুরের মধ্যে গ্লিয়াল দাগের গঠন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছিল এবং ফলস্বরূপ, স্নায়ুর পুনর্জন্ম কম বাধাগ্রস্ত হয়েছিল। অলিগোডেনড্রাইটিক বা গ্লিয়াল ধ্বংসাবশেষের অন্যান্য প্রতিরোধমূলক কারণগুলি নিউরোরিজেনারেশনকে প্রভাবিত করেঃ এনওজিও-প্রোটিন পরিবার নোগো, বিশেষত নোগো-এ, সিএনএস-এ রিমাইলিনেশন প্রতিরোধকারী হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে, বিশেষত অটোইমিউন মিডিয়েটেড ডিমাইলিনেশনে, যেমন পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলিটিস (ই. এ. ই) এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস (এম. এস)-এ পাওয়া যায়। নোগো এ তার অ্যামিনো-নোগো টার্মিনাসের মাধ্যমে একটি অজানা রিসেপ্টর বা নোগো-66 টার্মিনাসের মাধ্যমে এনজিআর1, পি75, ট্রাই বা লিঙ্গো1 এর মাধ্যমে কাজ করে। এই প্রতিরোধককে বিরোধিতা করার ফলে উন্নত রিমাইলিনেশন হয়, কারণ এটি আর. এইচ. ও. এ পথের সাথে জড়িত। এনআই-35 মায়েলিন থেকে একটি অ-অনুমতিমূলক বৃদ্ধির কারণ। এমএজি-মায়েলিন-সম্পর্কিত গ্লাইকোপ্রোটিন এনজিআর2, জিটি1বি, এনজিআর1, পি75, ট্রাই এবং লিঙ্গো1 রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে কাজ করে। ও. এম. জি. পি-অলিগোডেনড্রোসাইট মায়েলিন গ্লাইকোপ্রোটিন এফ্রিন বি3 ই. এফ. এ4 রিসেপ্টর-এর মাধ্যমে কাজ করে এবং রিমাইলিনেশন প্রতিরোধ করে। সেমা 4ডি (সেমাফোরিন 4ডি) প্লেক্সিনবি1 রিসেপ্টর-এর মাধ্যমে কাজ করে এবং রিমাইলিনেশন প্রতিরোধ করে। সেমা 3এ (সেমাফোরিন 3এ) দাগের মধ্যে উপস্থিত থাকে যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র এবং পেরিফেরাল স্নায়ুর আঘাত উভয় ক্ষেত্রেই তৈরি হয় এবং এই দাগগুলির বৃদ্ধি-প্রতিরোধক বৈশিষ্ট্যগুলিতে অবদান রাখে ক্লিনিকাল চিকিত্সা ভিভো গ্লিয়াসে নিউরন প্রতিস্থাপন ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকে পুনরায় প্রোগ্রাম করা, জিনের সক্রিয়করণ (সি. আর. আই. এস. পি. আর অ্যাক্টিভেশন ব্যবহার করে) বা ছোট অণুগুলি গ্লিয়াসকে নিউরনে পুনরায় প্রোগ্রাম করতে ব্যবহৃত হয়। সর্বাধিক লক্ষ্যযুক্ত গ্লিয়াসগুলি হল অ্যাস্ট্রোসাইট (সাধারণত জি. এফ. এ. পি ব্যবহার করে) কারণ তারা নিউরন এবং অঞ্চল-নির্দিষ্ট প্রতিলিপি স্বাক্ষরের মতো একই বংশ ভাগ করে নেয়, যেখানে ব্যবহৃত ভেক্টর সাধারণত একটি অ্যাডেনো-সম্পর্কিত ভাইরাস কারণ কিছু সেরোটাইপ রক্তের মস্তিষ্কের বাধা অতিক্রম করে এবং এটি রোগ সৃষ্টি করে না। লক্ষ্যযুক্ত জিনগুলি সাধারণত নিউরনের প্রকারের উপর নির্ভর করে; (এন. জি. এন. 2 গ্লুটামেটার্জিক, এ. এস. সি. এল. 1: জি. এ. বি. এর্জিক উৎপাদন করতে পরিচিত); আর. বি. পি. জে.-কে নচ পথকে অবরুদ্ধ করে এবং একটি নিউরোজেনিক প্রোগ্রাম প্রকাশ করে এবং সোক্স 2 নিউরন হিসাবে পরিপক্ক হওয়ার আগে একটি বিচ্ছিন্নতা এবং স্ব-সম্প্রসারণ পর্যায় সৃষ্টি করে পুনঃপ্রোগ্রামিং দক্ষতাও বাড়িয়ে তুলতে পারে। যদিও এই কৌশলগুলি অন্যথায় অনেক দুরারোগ্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ এবং মস্তিষ্কের আঘাতের জন্য প্রাণী মডেলগুলিতে প্রচুর প্রতিশ্রুতি দেখায়, 2023 সাল পর্যন্ত কোনও ক্লিনিকাল ট্রায়াল শুরু হয়নি। স্নায়বিক স্টেম সেল গ্রাফ্টিং টিস্যু রিগ্রোথ পেরিফেরাল সার্জারি অস্ত্রোপচার করা যেতে পারে যদি কোনও পেরিফেরাল স্নায়ু কেটে যায় বা অন্যথায় বিভক্ত হয়ে যায়। একে পেরিফেরাল নার্ভ রিকনস্ট্রাকশন বলা হয়। আহত স্নায়ুটিকে চিহ্নিত করা হয় এবং উন্মুক্ত করা হয় যাতে সাধারণ স্নায়ু টিস্যুকে আঘাতের স্তরের উপরে এবং নীচে পরীক্ষা করা যায়, সাধারণত বিবর্ধন সহ, লুপ বা একটি অপারেটিং মাইক্রোস্কোপ ব্যবহার করে। যদি স্নায়ুর একটি বড় অংশ ক্ষতিগ্রস্ত হয়, যেমন একটি ক্রাশ বা প্রসারিত আঘাতের ক্ষেত্রে ঘটতে পারে, স্নায়ুটিকে একটি বৃহত্তর এলাকায় উন্মুক্ত করতে হবে। স্নায়ুর আহত অংশগুলি অপসারণ করা হয়। তারপর খুব ছোট সেলাই ব্যবহার করে কাটা স্নায়ুর প্রান্তগুলি যত্ন সহকারে পুনর্বিন্যাস করা হয়। স্নায়ু মেরামত অবশ্যই স্বাস্থ্যকর টিস্যু দ্বারা আচ্ছাদিত হতে হবে, যা ত্বক বন্ধ করার মতো সহজ হতে পারে বা স্নায়ুর উপর স্বাস্থ্যকর প্যাডেড কভারেজ সরবরাহ করার জন্য ত্বক বা পেশী সরানোর প্রয়োজন হতে পারে। ব্যবহৃত অ্যানেস্থেশিয়ার ধরন আঘাতের জটিলতার উপর নির্ভর করে। একটি সার্জিক্যাল টুরনিকেট প্রায় সবসময়ই ব্যবহার করা হয়। পূর্বাভাস একটি বিভক্ত পেরিফেরাল স্নায়ুর অস্ত্রোপচারের মেরামতের পরে প্রত্যাশা বিভিন্ন কারণের উপর নির্ভর করেঃ বয়সঃ অস্ত্রোপচারের মেরামতের পরে একটি স্নায়ুর পুনরুদ্ধার মূলত রোগীর বয়সের উপর নির্ভর করে। ছোট শিশুরা প্রায় স্বাভাবিক স্নায়ুর কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার করতে পারে। এর বিপরীতে, হাতে একটি কাটা স্নায়ু সহ 60 বছরের বেশি বয়সী একজন রোগী কেবল সুরক্ষামূলক সংবেদন পুনরুদ্ধারের আশা করবেন; অর্থাৎ, গরম/ঠান্ডা বা তীক্ষ্ণ/নিস্তেজ পার্থক্য করার ক্ষমতা। আঘাতের প্রক্রিয়াঃ ধারালো আঘাত, যেমন ছুরির ক্ষত, স্নায়ুর খুব ছোট অংশের ক্ষতি করে, যা সরাসরি সেলাইয়ের জন্য ব্যবহার করা হয়। বিপরীতে, যে স্নায়ুগুলি প্রসারিত বা ক্রাশ দ্বারা বিভক্ত হয় সেগুলি দীর্ঘ অংশে ক্ষতিগ্রস্ত হতে পারে। এই স্নায়ুর আঘাতগুলির চিকিৎসা করা আরও কঠিন এবং সাধারণত এর ফলাফল আরও খারাপ হয়। উপরন্তু, হাড়, পেশী এবং ত্বকের আঘাতের মতো সম্পর্কিত আঘাতগুলি স্নায়ু পুনরুদ্ধারের কাজকে আরও কঠিন করে তুলতে পারে। আঘাতের স্তরঃ একটি স্নায়ু মেরামত করার পরে, পুনরুত্পাদনকারী স্নায়ুর প্রান্তগুলি অবশ্যই তাদের লক্ষ্য পর্যন্ত বৃদ্ধি করতে হবে। উদাহরণস্বরূপ, কব্জিতে আহত একটি স্নায়ু যা সাধারণত বুড়ো আঙুলকে সংবেদন প্রদান করে তা সংবেদন প্রদান করার জন্য বুড়ো আঙুলের শেষ পর্যন্ত বৃদ্ধি করতে হবে। কার্যকারিতার প্রত্যাবর্তন ক্রমবর্ধমান দূরত্বের সাথে হ্রাস পায় যার উপর একটি স্নায়ুকে অবশ্যই বৃদ্ধি করতে হবে। অটোলোগাস নার্ভ গ্রাফ্টিং বর্তমানে, অটোলোগাস নার্ভ গ্রাফ্টিং, বা একটি নার্ভ অটোগ্রাফ্ট, পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের বড় ক্ষত ফাঁক মেরামত করতে ব্যবহৃত ক্লিনিকাল চিকিৎসার জন্য স্বর্ণমান হিসাবে পরিচিত। এটি গুরুত্বপূর্ণ যে চাপের মধ্যে স্নায়ু মেরামত করা হয় না, যা অন্যথায় ঘটতে পারে যদি কাটা প্রান্তগুলি একটি ফাঁক জুড়ে পুনরায় চিহ্নিত করা হয়। স্নায়ুর অংশগুলি শরীরের অন্য অংশ (দাতা স্থান) থেকে নেওয়া হয় এবং ফাঁক জুড়ে অক্ষীয় পুনর্জন্মের জন্য এন্ডোনুরিয়াল টিউব সরবরাহ করার জন্য ক্ষতের মধ্যে ঢোকানো হয়। যাইহোক, এটি একটি নিখুঁত চিকিৎসা নয়; প্রায়শই ফলাফল শুধুমাত্র সীমিত কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার হয়। এছাড়াও, আংশিক ডি-ইনার্ভেশন প্রায়শই দাতা সাইটে অভিজ্ঞ হয় এবং টিস্যু সংগ্রহ এবং এটি প্রতিস্থাপনের জন্য একাধিক অস্ত্রোপচারের প্রয়োজন হয়। উপযুক্ত হলে, পার্শ্ববর্তী কোনও দাতাকে ক্ষত-বিক্ষত স্নায়ুর উদ্দীপনার জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে। এন্ড-টু-সাইড মেরামত নামে একটি কৌশল ব্যবহার করে দাতার ট্রমা হ্রাস করা যেতে পারে। এই পদ্ধতিতে, দাতা স্নায়ুর মধ্যে একটি এপিনিউরিয়াল উইন্ডো তৈরি করা হয় এবং ক্ষত স্নায়ুর প্রক্সিমাল স্টাম্পটি জানালার উপর সেলাই করা হয়। পুনরুত্পাদনকারী অ্যাক্সনগুলি স্টাম্পের মধ্যে পুনঃনির্দেশিত হয়। এই কৌশলটির কার্যকারিতা আংশিকভাবে দাতার উপর সঞ্চালিত আংশিক নিউরেক্টমির মাত্রার উপর নির্ভরশীল, নিউরেক্টমির ক্রমবর্ধমান মাত্রা ক্ষত স্নায়ুর মধ্যে অ্যাক্সন পুনর্জন্মের জন্ম দেয়, তবে দাতার ঘাটতি বৃদ্ধির ফলস্বরূপ। কিছু প্রমাণ থেকে জানা যায় যে, অটোলোগাস নার্ভ গ্রাফ্টিং-এর জায়গায় দ্রবণীয় নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলির স্থানীয় বিতরণ গ্রাফ্টের মধ্যে অ্যাক্সন পুনর্জন্মকে বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং পক্ষাঘাতগ্রস্ত লক্ষ্যের কার্যকরী পুনরুদ্ধারকে ত্বরান্বিত করতে সহায়তা করতে পারে। অন্যান্য প্রমাণ থেকে জানা যায় যে জিন-থেরাপি দ্বারা অনুপ্রাণিত লক্ষ্য পেশীর মধ্যে নিউরোট্রফিক কারণগুলির অভিব্যক্তি অ্যাক্সন পুনর্জন্মকে উন্নত করতেও সহায়তা করতে পারে। পেশীগত অ্যাট্রোফির কারণে স্থায়ী পক্ষাঘাতের সম্ভাবনা হ্রাস করার জন্য নিউরো রিজেনারেশনকে ত্বরান্বিত করা এবং একটি ডেনেরেভেটেড লক্ষ্যের পুনর্বিন্যাস সমালোচনামূলকভাবে গুরুত্বপূর্ণ। অ্যালোগ্রাফ্ট এবং জেনোগ্রাফ্ট স্নায়ু অটোগ্রাফ্টের বৈচিত্র্যের মধ্যে রয়েছে অ্যালোগ্রাফ্ট এবং জেনোগ্রাফ্ট। অ্যালোগ্রাফ্টে, গ্রাফ্টের জন্য টিস্যু অন্য ব্যক্তি, দাতার কাছ থেকে নেওয়া হয় এবং প্রাপকের মধ্যে রোপন করা হয়। জেনোগ্রাফ্টে অন্য প্রজাতি থেকে দাতা টিস্যু নেওয়া জড়িত। অ্যালোগ্রাফ্ট এবং জেনোগ্রাফ্টের অটোগ্রাফ্টের মতো একই অসুবিধা রয়েছে, তবে উপরন্তু, ইমিউন প্রতিক্রিয়া থেকে টিস্যু প্রত্যাখ্যানকেও অবশ্যই বিবেচনায় নিতে হবে। প্রায়শই এই গ্রাফ্টগুলির সাথে ইমিউনোসপ্রেশন প্রয়োজন হয়। অন্য ব্যক্তি বা প্রাণী থেকে টিস্যু প্রবর্তনের সময় রোগ সংক্রমণও একটি কারণ হয়ে ওঠে। সামগ্রিকভাবে, অ্যালোগ্রাফ্ট এবং জেনোগ্রাফ্ট অটোগ্রাফ্টের সাথে দেখা ফলাফলের মানের সাথে মেলে না, তবে অটোলোগাস স্নায়ু টিস্যুর অভাব থাকলে এগুলি প্রয়োজনীয়। স্নায়ুর পুনঃজনন এবং মেরামতের জন্য বর্তমান স্বর্ণমান, অটোগ্রাফ্ট থেকে প্রাপ্ত সীমিত কার্যকারিতার কারণে, সাম্প্রতিক স্নায়বিক টিস্যু ইঞ্জিনিয়ারিং গবেষণা অক্ষীয় পুনঃবৃদ্ধিকে গাইড করার জন্য জৈব-কৃত্রিম স্নায়ু নির্দেশিকা নালীগুলির বিকাশের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে। কৃত্রিম স্নায়ু নালীর সৃষ্টি এনটুবুলেশন নামেও পরিচিত কারণ স্নায়ুর প্রান্ত এবং মধ্যবর্তী ফাঁক জৈবিক বা সিন্থেটিক উপকরণ দ্বারা গঠিত একটি নলের মধ্যে আবদ্ধ থাকে। ইমিউনাইজেশন গবেষণার একটি দিক হল এমন ওষুধের ব্যবহারের দিকে যা রিমাইলিনেটিং ইনহিবিটর প্রোটিন বা অন্যান্য ইনহিবিটরগুলিকে লক্ষ্য করে। সম্ভাব্য কৌশলগুলির মধ্যে রয়েছে এই প্রোটিনগুলির বিরুদ্ধে টিকাদান (সক্রিয় টিকাদান), অথবা পূর্বে তৈরি অ্যান্টিবডিগুলির সাথে চিকিৎসা (নিষ্ক্রিয় টিকাদান)। এই কৌশলগুলি এমএস-এর একটি মডেল, পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলিটিস (ই. এ. ই) সহ প্রাণী মডেলগুলিতে আশাব্যঞ্জক বলে মনে হয়। মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডিগুলি এনআই-35 এবং এনওজিওর মতো প্রতিরোধমূলক কারণগুলির বিরুদ্ধেও ব্যবহার করা হয়েছে। আরও দেখুন পিটিইএন পেশী এলআইএম প্রোটিন মাইক্রোট্যুবুল ডিটাইরোসিনেশন মায়েলিনোজেনেসিস নিউরোপ্রোটেকশন মেরুদণ্ডের আঘাত গবেষণা রেফারেন্স আরও পড়া নিউরোফিজিওলজি