TRIM32
ত্রিপক্ষীয় মোটিফ-ধারণকারী প্রোটিন 32 হল একটি প্রোটিন যা মানুষের মধ্যে টিআরআইএম32 জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। 1995 সালে এর আবিষ্কারের পর থেকে, টিআরআইএম32 বেশ কয়েকটি বৈচিত্র্যময় জৈবিক পথের সাথে জড়িত বলে প্রমাণিত হয়েছে। গঠন এই জিন দ্বারা এনকোড করা প্রোটিন ত্রিপক্ষীয় মোটিফ (টিআরআইএম) পরিবারের সদস্য। টিআরআইএম মোটিফের মধ্যে রয়েছে তিনটি দস্তা-বাঁধাই ক্ষেত্র, একটি রিং, একটি বি-বক্স টাইপ 1 এবং একটি বি-বক্স টাইপ 2 এবং একটি কয়েল-কয়েল অঞ্চল। সাবসেলুলার ডিস্ট্রিবিউশন প্রোটিন সাইটোপ্লাজমিক বডিগুলিতে স্থানীয়করণ করে। প্রোটিনটি নিউক্লিয়াসেও স্থানীয়করণ করা হয়েছে, যেখানে এটি এইচআইভি-1 ট্যাট প্রোটিনের সক্রিয়করণ ডোমেনের সাথে যোগাযোগ করে। ট্যাট প্রোটিন এইচআইভি-1 জিনের প্রতিলিপি সক্রিয় করে। মিথস্ক্রিয়া টিআরআইএম32-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া দেখানো হয়েছেঃ অ্যাক্টিন, এবিআই2 সি-মাইক, ডিসবিন্ডিন এবং পিয়াশি, ফাংশন মেকানিজম বর্তমানে, টিআরআইএম32 আণবিক লক্ষ্যগুলিকে প্রভাবিত করার জন্য দুটি ভিন্ন প্রক্রিয়া নিয়োগ করে বলে মনে করা হয়। প্রথমত, এটি তার এন-টার্মিনাল রিং আঙুলের মাধ্যমে একটি ই3 ইউবিকুইটিন লিগাজ হিসাবে কাজ করতে পারে, যা ইউবিকুইটিন অণুগুলিকে প্রোটিওসোম অবক্ষয়ের জন্য চিহ্নিত করার জন্য লক্ষ্য প্রোটিনের লাইসিন অবশিষ্টাংশের সাথে সংযুক্ত করার জন্য দায়ী। বর্তমানে প্রমাণ থেকে জানা যায় যে টিআরআইএম32 সি-মাইক, ডিসবিন্ডিন, অ্যাক্টিন, পাইসি এবং অ্যাবল-ইন্টারেক্টর2 (এবিআই2) সহ একাধিক প্রোটিনকে সর্বব্যাপী করে। দ্বিতীয় প্রক্রিয়া যার দ্বারা টিআরআইএম32 কাজ করে বলে মনে করা হয় তাতে সি-টার্মিনাল এনএইচএল পুনরাবৃত্তির সাথে প্রোটিনগুলির বন্ধন জড়িত, যা এমআইআরএনএগুলিকে সক্রিয় করতে দেখানো হয়েছে। উন্নয়ন গবেষণা সম্প্রতি মাউস নিওকর্টেক্সের বিকাশে টিআরআইএম32-এর গুরুত্ব দেখিয়েছে। মাউস নিওকর্টেক্স-এ, স্নায়বিক প্রজননক কোষগুলি কন্যা কোষ তৈরি করে যা হয় নির্দিষ্ট নিউরনে বিভক্ত হয় বা মাতৃ কোষের প্রজননক অবস্থা বজায় রাখে। টিআরআইএম32 প্রজননক কোষ বিভাজনের সময় একটি মেরুতে স্থানীয়করণের মাধ্যমে পৃথকীকরণ এবং প্রজননক কোষের মধ্যে ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করতে সহায়তা করে এবং এইভাবে দুটি কন্যা কোষের মধ্যে একটিতে ঘনীভূত হয়। টিআরআইএম32-এর এই অসম বিভাজন কন্যা কোষে স্নায়বিক পার্থক্যকে প্ররোচিত করে যা উচ্চ টিআরআইএম32 ঘনত্ব ধারণ করে, যেখানে কম টিআরআইএম32 ঘনত্বের কোষগুলি প্রজননক কোষের ভাগ্য ধরে রাখে। টিআরআইএম32 কীভাবে পৃথকীকরণকে প্ররোচিত করে সে সম্পর্কে প্রস্তাবিত তত্ত্বগুলি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর সি-মাইকের সর্বব্যাপীকরণ এবং আর্গোনট-1 (অ্যাগো-1) এর বন্ধনকে জড়িত করে। অ্যাগো-1-এর বন্ধন এম. আই. আর. এন. এ-র ক্রিয়াকলাপকে প্ররোচিত করে, বিশেষত লেট-7এ, যা বিস্তার এবং স্নায়বিক পার্থক্য নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে বলে দেখা গেছে। কঙ্কালের পেশী টিআরআইএম32 কঙ্কালের পেশীতে প্রকাশিত হয়, যেখানে এটি মায়োসিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং অ্যাক্টিনকে সর্বব্যাপী করতে পারে (এটি ইন ভিট্রোতে এটি করতে দেখানো হয়েছে)। তবে অ্যাক্টিন বা মায়োসিন বাঁধাইয়ের ক্ষেত্রে বন্য-প্রকার এবং এলএইচএমডি2এইচ-পরিবর্তিত টিআরআইএম32-এর মধ্যে কোনও পার্থক্য দেখা যায়নি এবং এইভাবে পেশীবহুল ডিস্ট্রফি, এলজিএমডি2এইচ-এর কারণ হওয়া প্রক্রিয়াটি এখনও অজানা। উপরন্তু, টিআরআইএম32 কঙ্কালের পেশী এবং স্নায়বিক টিস্যু উভয়ের সাথে যুক্ত একটি প্রোটিন ডিসবিন্ডিনকে সর্বব্যাপী করার জন্য পরিচিত। ডিসবিন্ডিনের সর্বব্যাপীকরণের উদ্দেশ্য এবং প্রভাবগুলি এখনও অস্পষ্ট। ক্লিনিকাল তাৎপর্য মিউটেশন-সম্পর্কিত রোগ বারডেট-বিডল সিন্ড্রোম (বিবিএস): টিআরআইএম 32 বিবিএসের সাথে যুক্ত বলে পরিচিত 14টি জিনের মধ্যে একটি। বিশেষ করে টিআরআইএম32-এর বি-বক্সে একটি মিউটেশন (পি130এস) বিবিএস-এর জন্ম দেয়। লিম্ব-গার্ডল মাসকুলার ডিস্ট্রফি টাইপ2এইচ (এলজিএমডি2এইচ): এলজিএমডি2এইচ সি-টার্মিনাল এনএইচএল ডোমেনে টিআরআইএম32-এর 4টি মিউটেশনের কারণে ঘটেঃ ডি487এন (তৃতীয় এনএইচএল পুনরাবৃত্তি), আর394এইচ (প্রথম এনএইচএল পুনরাবৃত্তি), টি520টিএফএসএক্স13 (চতুর্থ এনএইচএল পুনরাবৃত্তি), এবং ডি588ডেল (পঞ্চম এনএইচএল পুনরাবৃত্তি)। ক্যান্সার টিআরআইএম32 ত্বকের ক্যান্সার কোষে অতিরিক্তভাবে প্রকাশিত হয়। মনে করা হয় যে টিআরআইএম32 সক্রিয় স্টেট ওয়াই (পিয়াসাই)-এর প্রোটিন ইনহিবিটরের সর্বব্যাপীকরণের মাধ্যমে এনএফ-কেবি কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। পিয়াসি এন. এফ-কে. বি-এর প্রতিরোধক হিসাবে কাজ করে এবং এন. এফ-কে. বি অ্যান্টি-অ্যাপোপটোটিক ফ্যাক্টর হিসাবে কাজ করে। সুতরাং, যখন পিয়াশি উপস্থিত থাকে, তখন এন. এফ-কে. বি প্রতিরোধ করা হয় এবং অতিবেগুনী-বি বিকিরণ বা টি. এন. এফ. এ-র সংস্পর্শে এলে কেরাটিনোসাইটগুলি অ্যাপোপটোসিসের মধ্য দিয়ে যায়, যা ক্যান্সার গঠন প্রতিরোধ করে। যখন টিআরআইএম32 অতিরিক্তভাবে প্রকাশিত হয়, তখন পিয়াসি অবনমিত হয়, যা এনএফ-কেবি-কে কাজ করতে দেয় এবং এইভাবে যখন কোষগুলি অতিবেগুনী-বি বিকিরণ বা টিএনএফ-এর সংস্পর্শে আসে, তখন অ্যাপোপটোসিস ঘটে না, যা সম্ভাব্যভাবে ক্যান্সার গঠনের অনুমতি দেয়। টিআরআইএম32 অতিরিক্তভাবে অ্যাবল-ইন্টারেক্টর 2 (অ্যাবি2) সর্বব্যাপী করে ক্যান্সার গঠনকে উৎসাহিত করে, যা একটি টিউমার দমনকারী এবং কোষ স্থানান্তরের প্রতিরোধক। আরও দেখুন ত্রিপক্ষীয় মোটিফ পারিবারিক রেফারেন্স বাহ্যিক লিঙ্ক জিনরিভিউ/এন. আই. এইচ/এন. সি. বি. আই/বারডেট-বিডল সিনড্রোমে ইউ. ডব্লিউ এন্ট্রি আরও পড়ুন