Interleukin 26
ইন্টারলিউকিন-26 (আইএল-26) হল একটি প্রোটিন যা মানুষের মধ্যে আইএল-26 জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। আইএল-26 হল আইএল-20 সাইটোকাইন উপপরিবারের সবচেয়ে সম্প্রতি চিহ্নিত সদস্য, যা সাধারণ রিসেপ্টর সাবইউনিটের ব্যবহার এবং লক্ষ্য-কোষের প্রোফাইল এবং ক্রিয়াকলাপের সাদৃশ্য অনুসারে গঠিত হয়েছিল। এই উপপরিবারের অন্তর্গত সমস্ত সাইটোকাইন বৃহত্তর আইএল-10 পরিবারের সদস্য। আইএল-26 কিছু হারপিসভাইরাস-রূপান্তরিত টি কোষে প্রকাশিত হয় তবে প্রাথমিক উদ্দীপিত টি কোষে নয়। আইএল-20 রিসেপ্টর 1 এবং আইএল-10 রিসেপ্টর 2 নামক দুটি স্বতন্ত্র প্রোটিন সমন্বিত একটি রিসেপ্টর কমপ্লেক্সের মাধ্যমে আইএল-26 সংকেত দেয়। এই রিসেপ্টর কমপ্লেক্সের মাধ্যমে সংকেত দেওয়ার মাধ্যমে, আইএল-26 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এসটিএটি1 এবং এসটিএটি3-এর দ্রুত ফসফোরিলেশনকে প্ররোচিত করে, যা আইএল-10 এবং আইএল-8 নিঃসরণকে বৃদ্ধি করে এবং এপিথেলিয়াল কোষের পৃষ্ঠে সিডি54 অণুর অভিব্যক্তি হিসাবে। জিন সংগঠন এবং প্রোটিন কাঠামো আইএল26 জিন বিভিন্ন মেরুদণ্ডী প্রাণীর মধ্যে সংরক্ষিত থাকে, তবে এটি অদ্ভুতভাবে ইঁদুর এবং ইঁদুরের মধ্যে অনুপস্থিত। এই জিনের প্যারালগগুলি বেশ কয়েকটি অ-স্তন্যপায়ী প্রজাতির মধ্যে চিহ্নিত করা হয়েছে। মানুষের জিনটি ক্রোমোজোম 12 (12কিউ15)-এ অবস্থিত, আইএল-22 এবং আইএফএনজিএম এনকোডিং জিনের মধ্যে, এবং তিনটি ইন্ট্রন দ্বারা পৃথক পাঁচটি এক্সন নিয়ে গঠিত। আইএল-22, আইএল-26 এবং আইএফএনজিএম এনকোডিং জিনের এই জিনোমিক গুচ্ছ সমস্ত মেরুদণ্ডী প্রাণীর মধ্যে উপস্থিত রয়েছে। আইএল-26 হল একটি 171-অ্যামিনো অ্যাসিড প্রোটিন যা লুপ এবং চারটি সংরক্ষিত সিস্টিনের অবশিষ্টাংশ দ্বারা সংযুক্ত ছয়টি আলফা হেলিস প্রদর্শন করে। অন্তঃসত্ত্বা আইএল-26-কে 36 কেডিএ হোমোডিমার হিসাবে প্রকাশ করা হয়। মূলত একে155 নামে পরিচিত, আইএল-26 কে আইএল-10 সাইটোকাইন পরিবারে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছিল ক্রম সমসংস্থান এবং গৌণ কাঠামোর সাদৃশ্যের কারণে। আইএল-26 অভিব্যক্তিটি প্রাথমিকভাবে মানুষের এইচভিএস-রূপান্তরিত টি কোষে আবিষ্কৃত হয়েছিল। তারপর থেকে এটি নিশ্চিত করা হয়েছিল যে টি হেল্পার 1 কোষ এবং টি 17 মেমরি সিডি 4 + কোষগুলি আইএল-26-এর প্রধান উৎস। আরও সঠিকভাবে, আইএল-26 দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহযুক্ত টিস্যুতে প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি আইএল-17 উৎপাদনকারী টি কোষ দ্বারা প্রকাশ করা হয়। আইএল-17, আইএল-22, এবং আইএল-26-এর সহ-অভিব্যক্তি মানব টিএইচ17 কোষের ফেনোটাইপকে সংজ্ঞায়িত করে। উপরন্তু, সিডি26 + সিডি4 + টি কোষগুলি গ্রাফ্ট-বনাম-হোস্ট রোগের (জিভিএইচডি) একটি মডেলে আইএল-26 তৈরি করে। একটি নিয়ন্ত্রক ফেনোটাইপ (ট্রেগ), সরল সিডি4 + টি কোষ এবং টি হেল্পার 2 কোষের দিকে মেরুকৃত সিডি4 + টি কোষগুলি আইএল-26-এর কম বা কোনও অভিব্যক্তি দেখায় না। আইএল-26 মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ আইএল-26 প্রকাশ করে কিনা তা এখনও স্পষ্ট নয়। কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে কোনও অভিব্যক্তি নেই, যেখানে অন্যান্য গবেষণায় অসঙ্গতিপূর্ণভাবে মনোসাইটের নিম্ন স্তরে গঠনমূলক অভিব্যক্তি এবং স্থানীয়ভাবে এন্ডোটক্সিনের সংস্পর্শে আসা ফুসফুসের অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ দ্বারা আইএল-26-এর নিঃসরণের কথা বলা হয়েছে। আইএল-26 অভিব্যক্তি এনকে কোষেও উপস্থিত থাকে, বিশেষত এনকেপি44 + হিউম্যান এনকে সেল উপসেট মিউকোসা-সম্পর্কিত লিম্ফয়েড টিস্যুতে প্রচুর পরিমাণে আইএল-26 প্রকাশ করে। হিউম্যান হারপিসভাইরাস 8-রূপান্তরিত বি কোষে খুব কম আইএল-26 এক্সপ্রেশন রিপোর্ট করা হয়েছিল। অ-ইমিউন কোষ সম্পর্কে, সুস্থ ব্যক্তিদের প্রাথমিক শ্বাসনালীর এপিথেলিয়াল কোষে আইএল-26 অভিব্যক্তি সনাক্ত করা হয়েছিল। প্যাথোলজিক্যালি, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস রোগীদের স্ফীত সিনোভিয়া থেকে কাটা ফাইব্রোব্লাস্টগুলি আইএল-26-এর প্রধান উৎস গঠন করে। রিসেপ্টর আইএল-26আর হেটেরোডাইমার, আইএল-26-এর একটি প্রচলিত রিসেপ্টর, দুটি চেইন নিয়ে গঠিত-আইএল-10আর2 এবং আইএল-20আর1। আইএল-20আর1 উপ-ইউনিটে আইএল-26-বাইন্ডিং সাইট রয়েছে, যেখানে আইএল-10আর2 উপ-ইউনিট সমাবেশ সম্পূর্ণ করার জন্য দ্বিতীয় চেইন হিসাবে কাজ করে। এপিথেলিয়াল কোষের সাথে পরিচালিত পরীক্ষাগুলি পরামর্শ দেয় যে আইএল-26-নির্ভর সংকেত সঞ্চালনের জন্য উভয় রিসেপ্টর সাবইউনিটের প্রয়োজন। কিছু পর্যবেক্ষণ অনুযায়ী, অতিরিক্ত আইএল-26 রিসেপ্টর থাকার সম্ভাবনা রয়েছে। কার্যকরী আইএল-26 রিসেপ্টর জটিল দ্বারা লিগ্যান্ড বাঁধাইয়ের ফলে রিসেপ্টর-সম্পর্কিত জানুস টাইরোসিন কাইনেস জ্যাক 1 এবং টাইক 2 জড়িত একটি সংকেত ট্রান্সডাকশন পথের সূচনা হয়। আইএল-20আর1 জ্যাক1-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং আইএল-10আর2 টাইক2-এর সাথে যুক্ত। রিসেপ্টর চেইনের লিগ্যান্ড-প্ররোচিত হেটেরোডাইমেরাইজেশন জানুস কাইনেসের ক্রস-অ্যাক্টিভেশনকে উৎসাহিত করে, যা ফসফোরিলেট রিসেপ্টর ইন্ট্রাসেলুলার ডোমেন, যা স্ট্যাট প্রোটিন পরিবারের ইন্ট্রাসেলুলার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর স্ট্যাট 1 এবং স্ট্যাট 3-এর সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে। এছাড়াও, আইএল-26 এক্সট্রাসেলুলার সিগন্যাল-রেগুলেটেড কাইনেস (ইআরকে)-1/2, সি-জুন এন-টার্মিনাল কাইনেস (জেএনকে), মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেস (এমএপিকে) এবং প্রোটিন কাইনেস বি (পিকেবি) সক্রিয় করে। যদিও আইএল-10আর2 বিভিন্ন ধরনের টিস্যুতে প্রকাশিত হয়, আইএল-20আর1-এর অভিব্যক্তি শুধুমাত্র কিছু টিস্যুতে সীমাবদ্ধ। সুতরাং, আইএল-26-এ সাড়া দেওয়ার ক্ষমতা আইএল-20আর1 সাবইউনিটের অভিব্যক্তি দ্বারা সীমাবদ্ধ। ভূমিকা ইন্টারলিউকিন 26 (আইএল-26) একটি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী এবং এক্সট্রাসেলুলার ডিএনএর বাহক হিসাবে কাজ করার ক্ষমতার কারণে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের চালক এবং ব্যাকটেরিয়া ঝিল্লিতে ছিদ্র গঠনের ক্ষমতার মাধ্যমে একটি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল অণু হিসাবে কাজ করে। এই বৈশিষ্ট্যগুলি থেকে বোঝা যায় যে আইএল-26-কে কিনোসিডিন হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। আইএল-26 একটি প্রাকৃতিক মানব অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল যা ব্যাকটেরিয়া এবং হোস্ট কোষের মৃত্যুর প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি করে। আইএল-26 হল একটি ক্যাশনিক অ্যাম্ফিপ্যাথিক প্রোটিন যা ঝিল্লি-ছিদ্র গঠনের মাধ্যমে বহির্মুখী ব্যাকটেরিয়াকে হত্যা করে। উপরন্তু, টিএইচ17 কোষ থেকে উদ্ভূত আইএল-26 ব্যাকটেরিয়ার ডিএনএ এবং স্ব-ডিএনএ সহ জটিল গঠন করে যা মৃত ব্যাকটেরিয়া এবং পোষক কোষ দ্বারা মুক্ত হয়। আইএল-26-ডিএনএ কমপ্লেক্সগুলি টোল-সদৃশ রিসেপ্টর 9-এর সক্রিয়করণের মাধ্যমে প্লাজমাসাইটয়েড ডেনড্রাইটিক কোষ দ্বারা টাইপ I ইন্টারফেরন উৎপাদনের সূত্রপাত করে, তবে আইএল-26 রিসেপ্টর থেকে স্বাধীনভাবে। অন্তঃকোষীয় ব্যাকটেরিয়া এম. টিউবারকিউলোসিস দ্বারা সংক্রামিত মনোসাইটগুলি আইএল-26 উৎপাদন হ্রাস করে প্রতিক্রিয়া জানায় এবং যক্ষ্মা রোগীদের মধ্যে আইএল-26 সিরামের ঘনত্ব কম ছিল। এই তথ্যগুলি ইঙ্গিত করে যে আইএল-26 আরও উপায়ে ব্যাকটেরিয়ার বিরুদ্ধে পোষক প্রতিরক্ষায় জড়িত থাকতে পারে। ভাইরাসের বিরুদ্ধে পোষক প্রতিরক্ষার ক্ষেত্রে, আইএল-26-এর ভূমিকা এপিথেলিয়াল কোষ দ্বারা আইএল-26আর-এর প্রকাশের সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয় কারণ এগুলি অনেক ভাইরাসের বিরুদ্ধে প্রথম বাধা গঠন করে। হেপাটাইটিস সি ভাইরাস দ্বারা দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে আইএল-26-এর উচ্চতর সিরাম মাত্রা সনাক্ত করা হয়েছিল। উপরন্তু, আইএল-26-এর প্রতি এনকে কোষের সংবেদনশীলতা ভাইরাস-সংক্রামিত পোষক কোষগুলিকে মেরে ফেলার ক্ষমতাকে ট্রিগার করতে পারে। এখনও অবধি, তীব্র প্রদাহে আইএল-6-এর ভূমিকা সঠিকভাবে অধ্যয়ন করা হয়নি এবং আইএল-26-এর বেশিরভাগ জৈবিক ক্রিয়াকলাপ প্যাথোলজিকাল পরিস্থিতিতে চিহ্নিত করা হয়েছে যা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের বৈশিষ্ট্যযুক্ত। আইএল-26-এর অভিব্যক্তি ক্রোন রোগে আক্রান্ত রোগীদের স্ফীত কোলনিক মিউকোসায় বৃদ্ধি পায় এবং জানা যায় যে আইএল-26 মানুষের অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষে আইএল-8 এবং টিএনএফ-10-এর অভিব্যক্তি প্ররোচিত করে। এপিথেলিয়াল কোষের এই সক্রিয়করণে STAT1 এবং/অথবা STAT3 জড়িত। আইএল26 জিন স্পন্ডিলোআর্থারাইটিস এবং রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস রোগীদের জয়েন্টগুলিতে, সোরিয়াসিস রোগীদের সেরা এবং ক্ষতযুক্ত ত্বকের টিস্যুতে এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের সেরাতেও অত্যধিক প্রকাশিত হয়। একটি মুরিন মডেলে ফুসফুসের দীর্ঘস্থায়ী জিভিএইচডি-র প্যাথোফিজিওলজিতে দাতা-উদ্ভূত সিডি26 + সিডি4 + টি কোষ দ্বারা উত্পাদিত আইএল-26-এর একটি অভিনব প্রভাব লক্ষ্য করা গেছে। স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় ক্ষেত্রে আইএল-26-এর ভূমিকা অজানা রয়ে গেছে। অন্যান্য আইএল-10 সাইটোকাইন পরিবারের সদস্যদের বিপরীতে, আইএল-26-এর প্রতিক্রিয়ায় প্রাথমিক মানব কেরাটিনোসাইট বিস্তারের কোনও আনয়ন সনাক্ত করা যায়নি। রেফারেন্স আরও পড়া ইন্টারলিউকিনস