Autoimmunity
ইমিউনোলজিতে, অটোইমিউনিটি হল একটি জীবের নিজস্ব সুস্থ কোষ, টিস্যু এবং শরীরের অন্যান্য স্বাভাবিক উপাদানগুলির বিরুদ্ধে ইমিউন প্রতিক্রিয়ার ব্যবস্থা। এই ধরনের ইমিউন প্রতিক্রিয়া থেকে উদ্ভূত যে কোনও রোগকে "অটোইমিউন রোগ" বলা হয়। উল্লেখযোগ্য উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে সিলিয়াক রোগ, সংক্রামক পরবর্তী আইবিএস, ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1, হেনোক-স্কোনলিন পারপুরা (এইচএসপি) সার্কোইডোসিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস (এসএলই), সজোগ্রেন সিন্ড্রোম, পলিঅ্যাঞ্জাইটিস সহ ইওসিনোফিলিক গ্রানুলোমাটোসিস, হাশিমোটোর থাইরয়েডাইটিস, গ্রেভস রোগ, ইডিওপ্যাথিক থ্রোম্বোসাইটোপেনিক পারপুরা, অ্যাডিসন রোগ, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস (আরএ), অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিস, পলিমিওসিটিস (পিএম), ডার্মাটোমায়োসাইটিস (ডিএম) এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস (এমএস)। অটোইমিউন রোগগুলি প্রায়শই স্টেরয়েড দিয়ে চিকিত্সা করা হয়। অটোইমিউনিটির অর্থ হল অ্যান্টিবডি বা টি কোষের উপস্থিতি যা স্ব-প্রোটিনের সাথে প্রতিক্রিয়া দেখায় এবং সমস্ত ব্যক্তির মধ্যে উপস্থিত থাকে, এমনকি স্বাভাবিক স্বাস্থ্যের অবস্থায়ও। এটি অটোইমিউন রোগের কারণ হয় যদি স্ব-প্রতিক্রিয়াশীলতা টিস্যুর ক্ষতির কারণ হতে পারে। ইতিহাস ঊনবিংশ শতাব্দীর শেষের দিকে এটি বিশ্বাস করা হত যে ইমিউন সিস্টেম শরীরের নিজস্ব টিস্যুগুলির বিরুদ্ধে প্রতিক্রিয়া জানাতে অক্ষম ছিল। পল এরলিচ, বিংশ শতাব্দীর শুরুতে, হরর অটোটক্সিকাসের ধারণাটি প্রস্তাব করেছিলেন। এরলিচ পরে অটোইমিউন টিস্যু আক্রমণের সম্ভাবনাকে স্বীকৃতি দেওয়ার জন্য তাঁর তত্ত্বকে সামঞ্জস্য করেছিলেন, তবে বিশ্বাস করেছিলেন যে কিছু সহজাত সুরক্ষা প্রক্রিয়া অটোইমিউন প্রতিক্রিয়াকে প্যাথোলজিকাল হতে বাধা দেবে। 1904 সালে প্যারোক্সিসমাল ঠান্ডা হিমোগ্লোবিনুরিয়া রোগীদের সিরামে লাল রক্ত কোষের সাথে প্রতিক্রিয়াশীল একটি পদার্থ আবিষ্কারের মাধ্যমে এই তত্ত্বটি চ্যালেঞ্জ করা হয়েছিল। পরবর্তী দশকগুলিতে, বেশ কয়েকটি অবস্থাকে অটোইমিউন প্রতিক্রিয়ার সঙ্গে যুক্ত করা যেতে পারে। যাইহোক, এরলিচের স্বীকার্যের কর্তৃত্বপূর্ণ অবস্থান এই ফলাফলগুলি বুঝতে বাধা দেয়। ইমিউনোলজি একটি ক্লিনিকাল শাখার পরিবর্তে একটি জৈব রাসায়নিক হয়ে ওঠে। 1950-এর দশকের মধ্যে অটো অ্যান্টিবডি এবং অটোইমিউন রোগ সম্পর্কে আধুনিক ধারণা ছড়িয়ে পড়তে শুরু করে। আরও সম্প্রতি এটি গৃহীত হয়েছে যে অটোইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলি মেরুদণ্ডী ইমিউন সিস্টেমের একটি অবিচ্ছেদ্য অঙ্গ (কখনও কখনও "প্রাকৃতিক অটোইমিউনিটি" বলা হয়)। অটোইমিউনিটিকে অ্যালোইমিউনিটির সঙ্গে গুলিয়ে ফেলা উচিত নয়। নিম্ন-স্তরের অটোইমিউনিটি যদিও উচ্চ স্তরের অটোইমিউনিটি অস্বাস্থ্যকর, তবে নিম্ন স্তরের অটোইমিউনিটি আসলে উপকারী হতে পারে। স্বয়ংপ্রতিরক্ষার ক্ষেত্রে একটি উপকারী উপাদানের অভিজ্ঞতাকে আরও এগিয়ে নিয়ে গিয়ে, কেউ প্রমাণ করার অভিপ্রায় নিয়ে অনুমান করতে পারে যে স্বয়ংপ্রতিরক্ষা সর্বদা বেঁচে থাকার জন্য স্তন্যপায়ী ব্যবস্থার একটি আত্মরক্ষামূলক প্রক্রিয়া। সিস্টেমটি এলোমেলোভাবে স্ব এবং অ-স্বের মধ্যে পার্থক্য করার ক্ষমতা হারায় না; কোষের উপর আক্রমণ হোমিওস্ট্যাসিসে রক্তের রসায়ন রাখার জন্য প্রয়োজনীয় সাইক্লিং বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলির পরিণতি হতে পারে। দ্বিতীয়ত, যখন বিদেশী অ্যান্টিজেনের প্রাপ্যতা প্রতিক্রিয়াকে সীমাবদ্ধ করে (অর্থাৎ, যখন কয়েকটি প্যাথোজেন উপস্থিত থাকে) তখন সংক্রমণের প্রাথমিক পর্যায়ে দ্রুত ইমিউন প্রতিক্রিয়ার অনুমতি দেওয়ার ক্ষেত্রে অটোইমিউনিটির ভূমিকা থাকতে পারে। তাদের গবেষণায়, স্টেফানোভা এবং অন্যান্যরা। (2002) সিডি4 + টি কোষ-এমএইচসি মিথস্ক্রিয়া সাময়িকভাবে প্রতিরোধ করার জন্য একক ধরনের এমএইচসি ক্লাস II অণু (এইচ-2বি) প্রকাশ করে ইঁদুরের মধ্যে একটি অ্যান্টি-এমএইচসি ক্লাস II অ্যান্টিবডি ইনজেকশন দেয়। জেএপি70 ফসফোরিলেশন, বিস্তার এবং ইন্টারলিউকিন 2 উৎপাদন দ্বারা নির্ধারিত হিসাবে নিষ্ক্রিয় সিডি4 + টি কোষগুলি (যেগুলি আগে অ-স্ব-অ্যান্টিজেনের মুখোমুখি হয়নি) এই ইঁদুরগুলির থেকে 36 ঘন্টা পরে অ্যান্টি-অ্যান্টি-এমএইচসি প্রশাসনের ফলে অ্যান্টিজেন পায়রা সাইটোক্রোম সি পেপটাইডের প্রতিক্রিয়া হ্রাস পেয়েছে। সুতরাং স্টেফানোভা এবং অন্যান্যরা। (2002) দেখিয়েছে যে স্ব-এমএইচসি স্বীকৃতি (যা, যদি খুব শক্তিশালী হয় তবে অটোইমিউন রোগে অবদান রাখতে পারে) বিদেশী অ্যান্টিজেন অনুপস্থিত থাকলে সিডি4 + টি কোষের প্রতিক্রিয়া বজায় রাখে। নিউইয়র্কের নোয়েল রোজ এবং আর্নস্ট উইটেবস্কি এবং ইউনিভার্সিটি কলেজ লন্ডনের রয়ট এবং ডনিকের ইমিউনোলজিকাল টলারেন্স পাইওনিয়ারিং কাজ স্পষ্ট প্রমাণ দিয়েছে যে, কমপক্ষে অ্যান্টিবডি উৎপাদনকারী বি কোষের (বি লিম্ফোসাইট) ক্ষেত্রে, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস এবং থাইরোটক্সিকোসিসের মতো রোগগুলি ইমিউনোলজিকাল সহনশীলতা হ্রাসের সাথে যুক্ত, যা একজন ব্যক্তির "আত্ম" কে উপেক্ষা করার ক্ষমতা, যখন "অ-স্ব" প্রতিক্রিয়া জানায়। এই ভাঙনের ফলে ইমিউন সিস্টেম স্ব-অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে একটি কার্যকর এবং নির্দিষ্ট ইমিউন প্রতিক্রিয়া বৃদ্ধি করে। ইমিউনোলজিকাল সহনশীলতার সঠিক উৎপত্তি এখনও অধরা, তবে এর উৎপত্তি ব্যাখ্যা করার জন্য বিংশ শতাব্দীর মাঝামাঝি থেকে বেশ কয়েকটি তত্ত্ব প্রস্তাব করা হয়েছে। ইমিউনোলজিস্টদের মধ্যে তিনটি অনুমান ব্যাপক মনোযোগ আকর্ষণ করেছেঃ ক্লোনাল মুছে ফেলার তত্ত্ব, বার্নেট দ্বারা প্রস্তাবিত, যা অনুসারে কোনও ব্যক্তির ইমিউন সিস্টেমের বিকাশের সময় স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল লিম্ফয়েড কোষগুলি ধ্বংস হয়। ফ্রাঙ্ক এম বার্নেট এবং পিটার বি মেদাওয়ার তাদের কাজের জন্য 1960 সালে ফিজিওলজি বা মেডিসিনে নোবেল পুরস্কার লাভ করেন "অর্জিত ইমিউনোলজিকাল সহনশীলতা আবিষ্কারের জন্য"। ক্লোনাল অ্যানার্জি তত্ত্ব, নোসাল দ্বারা প্রস্তাবিত, যেখানে স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল টি-বা বি-কোষগুলি স্বাভাবিক ব্যক্তির মধ্যে নিষ্ক্রিয় হয়ে যায় এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া বাড়িয়ে তুলতে পারে না। জার্ন দ্বারা প্রস্তাবিত ইডিয়োটাইপ নেটওয়ার্ক তত্ত্ব, যেখানে স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল অ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করতে সক্ষম অ্যান্টিবডিগুলির একটি নেটওয়ার্ক শরীরের মধ্যে প্রাকৃতিকভাবে বিদ্যমান। উপরন্তু, আরও দুটি তত্ত্ব নিবিড় তদন্তের অধীনে রয়েছেঃ ক্লোনাল অজ্ঞতা তত্ত্ব, যা অনুসারে থাইমাসে প্রতিনিধিত্ব করা হয় না এমন স্বয়ংক্রিয় টি কোষগুলি পরিপক্ক হবে এবং পরিধিতে স্থানান্তরিত হবে, যেখানে তারা উপযুক্ত অ্যান্টিজেনের মুখোমুখি হবে না কারণ এটি অ্যাক্সেসযোগ্য টিস্যু। ফলস্বরূপ, স্বয়ংক্রিয় প্রতিক্রিয়াশীল বি কোষগুলি, যা অপসারণ থেকে রক্ষা পায়, অ্যান্টিজেন বা নির্দিষ্ট সহায়ক টি কোষ খুঁজে পায় না। দমনকারী জনসংখ্যা বা নিয়ন্ত্রক টি কোষ তত্ত্ব, যেখানে নিয়ন্ত্রক টি-লিম্ফোসাইট (সাধারণত সিডি4 + ফক্সপি3 + কোষ, অন্যদের মধ্যে) ইমিউন সিস্টেমে স্বয়ংক্রিয় আক্রমণাত্মক ইমিউন প্রতিক্রিয়া প্রতিরোধ, হ্রাস বা সীমাবদ্ধ করার জন্য কাজ করে। কেন্দ্রীয় লিম্ফয়েড অঙ্গগুলিতে (থাইমাস এবং অস্থি মজ্জা) বা পেরিফেরাল লিম্ফয়েড অঙ্গগুলিতে (লিম্ফ নোড, প্লীহা ইত্যাদি, যেখানে স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল বি-কোষগুলি ধ্বংস হতে পারে) উপরোক্ত চেকিং প্রক্রিয়া কাজ করে কিনা তার উপর সহনশীলতাকে "কেন্দ্রীয়" এবং "পেরিফেরাল" সহনশীলতার মধ্যেও আলাদা করা যেতে পারে। এটি অবশ্যই জোর দিয়ে বলতে হবে যে এই তত্ত্বগুলি পারস্পরিক একচেটিয়া নয় এবং প্রমাণগুলি ইঙ্গিত করে যে এই সমস্ত প্রক্রিয়া মেরুদণ্ডী ইমিউনোলজিকাল সহনশীলতায় সক্রিয়ভাবে অবদান রাখতে পারে। স্বতঃস্ফূর্ত মানব অটোইমিউনিটিতে দেখা সহনশীলতার নথিভুক্ত ক্ষতির একটি বিভ্রান্তিকর বৈশিষ্ট্য হল যে এটি প্রায় সম্পূর্ণরূপে বি লিম্ফোসাইট দ্বারা উত্পাদিত অটো অ্যান্টিবডি প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে সীমাবদ্ধ। টি কোষ দ্বারা সহনশীলতা হ্রাস প্রদর্শন করা অত্যন্ত কঠিন, এবং যেখানে একটি অস্বাভাবিক টি কোষ প্রতিক্রিয়ার প্রমাণ রয়েছে এটি সাধারণত অটো অ্যান্টিবডি দ্বারা স্বীকৃত অ্যান্টিজেনের কাছে হয় না। সুতরাং, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসে আইজিজি এফসি-র অটো অ্যান্টিবডি রয়েছে তবে আপাতদৃষ্টিতে কোনও সংশ্লিষ্ট টি কোষের প্রতিক্রিয়া নেই। সিস্টেমিক লুপাসে ডি. এন. এ-তে স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি থাকে, যা টি কোষের প্রতিক্রিয়া জাগিয়ে তুলতে পারে না এবং টি কোষের প্রতিক্রিয়ার জন্য সীমিত প্রমাণ নিউক্লিওপ্রোটিন অ্যান্টিজেনকে বোঝায়। সেলিয়াক রোগে টিস্যু ট্রান্সগ্লুটামিনেজের স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি রয়েছে তবে টি কোষের প্রতিক্রিয়া হল বিদেশী প্রোটিন গ্লিয়াডিনের প্রতি। এই বৈষম্য এই ধারণার দিকে পরিচালিত করেছে যে মানুষের অটোইমিউন রোগ বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই (টাইপ 1 ডায়াবেটিস সহ সম্ভাব্য ব্যতিক্রম সহ) বি কোষ সহনশীলতা হ্রাসের উপর ভিত্তি করে যা বিভিন্ন অস্বাভাবিক উপায়ে বিদেশী অ্যান্টিজেনের প্রতি স্বাভাবিক টি কোষের প্রতিক্রিয়া ব্যবহার করে। ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি এবং অটোইমিউনিটি প্রচুর সংখ্যক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি সিন্ড্রোম রয়েছে যা অটোইমিউনিটির ক্লিনিকাল এবং ল্যাবরেটরি বৈশিষ্ট্য উপস্থাপন করে। এই রোগীদের মধ্যে সংক্রমণ দূর করার জন্য ইমিউন সিস্টেমের হ্রাসমান ক্ষমতা চিরস্থায়ী ইমিউন সিস্টেম অ্যাক্টিভেশন-এর মাধ্যমে অটোইমিউনিটি সৃষ্টি করার জন্য দায়ী হতে পারে। একটি উদাহরণ হল সাধারণ পরিবর্তনশীল ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি (সি. ভি. আই. ডি) যেখানে একাধিক অটোইমিউন রোগ দেখা যায়, যেমন। প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ, অটোইমিউন থ্রোম্বোসাইটোপেনিয়া এবং অটোইমিউন থাইরয়েড রোগ। পারিবারিক হিমোফাগোসাইটিক লিম্ফোহিস্টিওসাইটোসিস, একটি অটোসোমাল রিসেসিভ প্রাথমিক ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি, আরেকটি উদাহরণ। প্যানসিটোপেনিয়া, ফুসকুড়ি, ফোলা লিম্ফ নোড এবং লিভার ও প্লীহার বৃদ্ধি সাধারণত এই ধরনের ব্যক্তিদের মধ্যে দেখা যায়। পারফোরিনের অভাবে একাধিক অজানা ভাইরাল সংক্রমণের উপস্থিতি দায়ী বলে মনে করা হয়। দীর্ঘস্থায়ী এবং/অথবা পুনরাবৃত্ত সংক্রমণ ছাড়াও আর্থ্রাইটিস, অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া, স্ক্লেরোডার্মা এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস সহ অনেক অটোইমিউন রোগ এক্স-লিঙ্কড আগামাগ্লোবুলিনেমিয়ায় (এক্সএলএ) দেখা যায়। ক্রনিক গ্রানুলোম্যাটাস ডিজিজ (সিজিডি)-তেও পুনরাবৃত্ত ব্যাকটেরিয়া এবং ছত্রাকের সংক্রমণ এবং অন্ত্র ও ফুসফুসের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ দেখা যায়। নিউট্রোফিল দ্বারা নিকোটিনামাইড অ্যাডেনিন ডাইনিউক্লিওটাইড ফসফেট (এনএডিপিএইচ) অক্সিডেসের উৎপাদন হ্রাসের কারণে সিজিডি হয়। হাইপোমর্ফিক আরএজি মিউটেশনগুলি মিডলাইন গ্রানুলোম্যাটাস রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে দেখা যায়; একটি অটোইমিউন ব্যাধি যা সাধারণত পলিয়ানজাইটিস এবং এনকে/টি সেল lymphomas.Wiskott-Aldrich সিন্ড্রোম (ডাব্লুএএস) রোগীদের গ্রানুলোম্যাটোসিসের রোগীদের মধ্যে দেখা যায় যা একজিমা, অটোইমিউন প্রকাশ, পুনরাবৃত্ত ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ এবং লিম্ফোমা সহ উপস্থিত থাকে। অটোইমিউন পলিএন্ডোক্রিনোপ্যাথি-ক্যান্ডিডিয়াসিস-এক্টোডার্মাল ডিস্ট্রফিতেও অটোইমিউনিটি এবং সংক্রমণ সহাবস্থান করেঃ অঙ্গ-নির্দিষ্ট অটোইমিউন প্রকাশ (যেমন, হাইপোপ্যারাথাইরয়েডিজম এবং অ্যাড্রিনোকোর্টিকাল ব্যর্থতা) এবং দীর্ঘস্থায়ী মিউকোকুটেনিয়াস ক্যান্ডিডিয়াসিস। পরিশেষে, আইজিএ-র ঘাটতি কখনও কখনও অটোইমিউন এবং অ্যাটোপিক ঘটনার বিকাশের সাথেও যুক্ত হয়। জিনগত কারণগুলি নির্দিষ্ট কিছু ব্যক্তি অটোইমিউন রোগ বিকাশের জন্য জিনগতভাবে সংবেদনশীল। এই সংবেদনশীলতা একাধিক জিন এবং অন্যান্য ঝুঁকির কারণগুলির সাথে যুক্ত। জিনগতভাবে পূর্বনির্ধারিত ব্যক্তিরা সবসময় অটোইমিউন রোগ বিকাশ করে না। অনেক অটোইমিউন রোগে জিনের তিনটি প্রধান সেট সন্দেহ করা হয়। এই জিনগুলি ইম্যুনোগ্লোবুলিন টি-সেল রিসেপ্টর প্রধান হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (এম. এইচ. সি)-এর সাথে সম্পর্কিত। প্রথম দুটি, যা অ্যান্টিজেন শনাক্তকরণের সাথে জড়িত, সহজাতভাবে পরিবর্তনশীল এবং পুনর্মিলনের জন্য সংবেদনশীল। এই বৈচিত্রগুলি প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে বিভিন্ন ধরনের আক্রমণকারীদের প্রতি সাড়া দিতে সক্ষম করে, তবে স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল লিম্ফোসাইটেরও জন্ম দিতে পারে। এইচ. এল. এ. ডি. আর. 2 সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, নার্কোলেপসি এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের সাথে দৃঢ়ভাবে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত এবং ডিএম টাইপ 1-এর সাথে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত। এইচ. এল. এ. ডি. আর. 3 স্জোগ্রেন সিন্ড্রোম, মায়াস্থেনিয়া গ্রাভিস, এস. এল. ই এবং ডি. এম টাইপ 1-এর সঙ্গে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কযুক্ত। এইচ. এল. এ. ডি. আর. 4 রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং পেমফিগাস ভালগারিসের উৎপত্তির সঙ্গে সম্পর্কযুক্ত। এম. এইচ. সি প্রথম শ্রেণীর অণুর সঙ্গে কম পারস্পরিক সম্পর্ক রয়েছে। সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য এবং সামঞ্জস্যপূর্ণ হল এইচ. এল. এ বি27 এবং অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিস এবং প্রতিক্রিয়াশীল আর্থ্রাইটিসের মতো স্পন্ডিলোআর্থ্রোপ্যাথির মধ্যে সম্পর্ক। দ্বিতীয় শ্রেণীর এম. এইচ. সি প্রোমোটার এবং অটোইমিউন রোগের মধ্যে পলিমরফিজমের মধ্যে সম্পর্ক থাকতে পারে। এমএইচসি কমপ্লেক্সের বাইরে জিনের অবদান গবেষণার বিষয় হিসাবে রয়ে গেছে, রোগের প্রাণী মডেলগুলিতে (লিন্ডা উইকারের এনওডি মাউসে ডায়াবেটিস সম্পর্কে বিস্তৃত জিনগত গবেষণা) এবং রোগীদের মধ্যে (ব্রায়ান কোটজিনের এসএলই-এর সংবেদনশীলতার লিঙ্ক বিশ্লেষণ)। সম্প্রতি, পি. টি. পি. এন. 22 একাধিক অটোইমিউন রোগের সাথে যুক্ত হয়েছে যার মধ্যে রয়েছে টাইপ 1 ডায়াবেটিস, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস, হাশিমোটোর থাইরয়েডাইটিস, গ্রেভস রোগ, অ্যাডিসনের রোগ, মায়াস্থেনিয়া গ্রাভিস, ভিটিলিগো, সিস্টেমিক স্ক্লেরোসিস জুভেনাইল ইডিওপ্যাথিক আর্থ্রাইটিস এবং সোরিয়াটিক আর্থ্রাইটিস। যৌনতা কিছু প্রমাণ রয়েছে যে অটোইমিউনিটির বিকাশে একজন ব্যক্তির যৌনতারও কিছু ভূমিকা থাকতে পারে; অর্থাৎ, বেশিরভাগ অটোইমিউন রোগ যৌন-সম্পর্কিত। মহিলাদের মতো পুরুষদেরও যে কয়েকটি অটোইমিউন রোগ হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে তার মধ্যে রয়েছেঃ অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিস, টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস, পলিঅ্যানজাইটিস সহ গ্রানুলোম্যাটোসিস, ক্রোন রোগ, প্রাথমিক স্ক্লেরোজিং কোলানজাইটিস এবং সোরিয়াসিস। অটোইমিউনটিতে যৌন ভূমিকার কারণগুলি পরিবর্তিত হয়। মহিলারা সাধারণত পুরুষদের তুলনায় বেশি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া দেখায় যখন তাদের ইমিউন সিস্টেম ট্রিগার হয়, যা অটোইমিউনটির ঝুঁকি বাড়ায়। যৌন স্টেরয়েডের সম্পৃক্ততা নির্দেশ করে যে অনেক অটোইমিউন রোগ হরমোনের পরিবর্তন অনুসারে ওঠানামা করে, উদাহরণস্বরূপঃ গর্ভাবস্থায়, মাসিক চক্রের সময় বা মৌখিক গর্ভনিরোধক ব্যবহার করার সময়। গর্ভাবস্থার ইতিহাস অটোইমিউন রোগের জন্য ক্রমাগত বর্ধিত ঝুঁকি রেখে যায় বলে মনে হয়। এটি পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে গর্ভাবস্থায় মা এবং তাদের শিশুদের মধ্যে কোষের সামান্য, সরাসরি বিনিময় অটোইমিউনিটি প্ররোচিত করতে পারে। এটি মহিলাদের ক্ষেত্রে লিঙ্গ ভারসাম্যকে হ্রাস করবে। আরেকটি তত্ত্ব পরামর্শ দেয় যে মহিলাদের অটোইমিউনিটি পাওয়ার উচ্চ প্রবণতা একটি ভারসাম্যহীন এক্স-ক্রোমোজোম নিষ্ক্রিয়তার কারণে হয়। প্রিন্সটন বিশ্ববিদ্যালয়ের জেফ স্টুয়ার্ট দ্বারা প্রস্তাবিত এক্স-নিষ্ক্রিয়তা তির্যক তত্ত্বটি সম্প্রতি স্ক্লেরোডার্মা এবং অটোইমিউন থাইরয়েডাইটিসের ক্ষেত্রে পরীক্ষামূলকভাবে নিশ্চিত করা হয়েছে। অন্যান্য জটিল এক্স-লিঙ্কযুক্ত জেনেটিক সংবেদনশীলতা প্রক্রিয়া প্রস্তাবিত এবং তদন্তাধীন। পরিবেশগত কারণ সংক্রামক রোগ এবং পরজীবী সংক্রামক রোগ এবং অটোইমিউন রোগের মধ্যে একটি আকর্ষণীয় বিপরীত সম্পর্ক বিদ্যমান। যেসব এলাকায় একাধিক সংক্রামক রোগ স্থানীয়, সেখানে অটোইমিউন রোগ খুব কমই দেখা যায়। এর উল্টোটা কিছুটা হলেও সত্যি বলে মনে হয়। হাইজিন হাইপোথিসিস এই সম্পর্কগুলিকে প্যাথোজেনগুলির ইমিউন-ম্যানিপুলেটিং কৌশলগুলির সাথে যুক্ত করে। যদিও এই ধরনের পর্যবেক্ষণকে বিভিন্নভাবে জাল এবং অকার্যকর বলা হয়েছে, কিছু গবেষণা অনুসারে, পরজীবী সংক্রমণ অটোইমিউন রোগের ক্রিয়াকলাপ হ্রাসের সাথে যুক্ত। অনুমানমূলক প্রক্রিয়াটি হল যে পরজীবীটি নিজেকে রক্ষা করার জন্য হোস্ট ইমিউন প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে। এটি এমন একটি হোস্টের জন্য একটি আকস্মিক সুবিধা প্রদান করতে পারে যার অটোইমিউন রোগও রয়েছে। পরজীবী ইমিউন মড্যুলেশনের বিশদ বিবরণ এখনও জানা যায়নি, তবে এর মধ্যে অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এজেন্টের নিঃসরণ বা হোস্ট ইমিউন সিগন্যালিংয়ে হস্তক্ষেপ অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। একটি বৈপরীত্যমূলক পর্যবেক্ষণ হল অটোইমিউন রোগের সঙ্গে নির্দিষ্ট কিছু মাইক্রোবিয়াল জীবের দৃঢ় সম্পর্ক। উদাহরণস্বরূপ, ক্লেবসিয়েলা নিউমোনিয়া এবং কক্সস্যাকিভাইরাস বি যথাক্রমে অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিস এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাসের সাথে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কযুক্ত। বি-লিম্ফোসাইটের পলিক্লোনাল অ্যাক্টিভেশন করতে সক্ষম সুপার-অ্যান্টিজেন তৈরি করার প্রবণতা এবং বিভিন্ন নির্দিষ্টতার প্রচুর পরিমাণে অ্যান্টিবডি তৈরি করার প্রবণতা দ্বারা এটি ব্যাখ্যা করা হয়েছে, যার মধ্যে কয়েকটি স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল হতে পারে (নীচে দেখুন)। রাসায়নিক এজেন্ট এবং ওষুধ কিছু রাসায়নিক এজেন্ট এবং ওষুধ অটোইমিউন অবস্থার উৎপত্তি বা অটোইমিউন রোগের অনুকরণকারী অবস্থার সাথেও যুক্ত হতে পারে। এর মধ্যে সবচেয়ে আকর্ষণীয় হল ড্রাগ-প্ররোচিত লুপাস এরিথেমাটোসাস। সাধারণত, আপত্তিকর ওষুধ প্রত্যাহার করা রোগীর লক্ষণগুলি নিরাময় করে। সিগারেট ধূমপান এখন রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসের ঘটনা এবং তীব্রতা উভয়ের জন্য একটি প্রধান ঝুঁকির কারণ হিসাবে প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। এটি প্রোটিনের অস্বাভাবিক সিট্রুলিনেশনের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে, যেহেতু ধূমপানের প্রভাবগুলি সিট্রুলিনেটেড পেপটাইডের অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতির সাথে সম্পর্কিত। অটোইমিউনিটির প্যাথোজেনেসিস জেনেটিক প্রবণতা এবং পরিবেশগত মড্যুলেশনের পটভূমির বিরুদ্ধে অটোইমিউন রোগের প্যাথোজেনেসিসে বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়া কার্যকর বলে মনে করা হয়। এই প্রক্রিয়াগুলির প্রত্যেকটি সম্পূর্ণরূপে আলোচনা করা এই নিবন্ধের আওতার বাইরে, তবে কয়েকটি গুরুত্বপূর্ণ পদ্ধতির সংক্ষিপ্তসার বর্ণনা করা হয়েছেঃ টি-সেল বাইপাস-একটি সাধারণ ইমিউন সিস্টেমের জন্য টি কোষ দ্বারা বি কোষগুলির সক্রিয়করণ প্রয়োজন, এর আগে প্রথমটি প্লাজমা বি-কোষে পৃথকীকরণের মধ্য দিয়ে যেতে পারে এবং পরবর্তীকালে প্রচুর পরিমাণে অ্যান্টিবডি তৈরি করতে পারে। একটি টি কোষের এই প্রয়োজনীয়তা বিরল ক্ষেত্রে বাইপাস করা যেতে পারে, যেমন সুপার-অ্যান্টিজেন উত্পাদনকারী জীব দ্বারা সংক্রমণ, যা বি-কোষের পলিক্লোনাল অ্যাক্টিভেশন শুরু করতে সক্ষম, এমনকি টি-কোষের β-সাবইউনিটের সাথে সরাসরি আবদ্ধ হয়ে একটি অ-নির্দিষ্ট ফ্যাশনে। টি-কোষ-বি-কোষের অসামঞ্জস্য-একটি স্বাভাবিক ইমিউন প্রতিক্রিয়া একই অ্যান্টিজেনের প্রতি বি এবং টি কোষের প্রতিক্রিয়াকে জড়িত বলে ধরে নেওয়া হয়, এমনকি যদি আমরা জানি যে বি কোষ এবং টি কোষগুলি খুব আলাদা জিনিসগুলি সনাক্ত করেঃ বি কোষের জন্য একটি অণুর পৃষ্ঠে গঠন এবং টি কোষের জন্য প্রোটিনের প্রাক-প্রক্রিয়াজাত পেপটাইড টুকরো। যাইহোক, আমরা যতদূর জানি যে এটির প্রয়োজন নেই। যা প্রয়োজন তা হল একটি বি কোষ যা অ্যান্টিজেন এক্স এন্ডোসাইটোস সনাক্ত করে এবং একটি প্রোটিন ওয়াই (সাধারণত = এক্স) প্রক্রিয়া করে এবং এটি একটি টি কোষে উপস্থাপন করে। রুসনেক এবং ল্যানজাভেচিয়া দেখিয়েছেন যে আইজিজিএফসি শনাক্তকারী বি কোষগুলি একটি ইমিউন কমপ্লেক্সের অংশ হিসাবে বি কোষ দ্বারা আইজিজি সহ-এন্ডোসাইটোসড অ্যান্টিজেনের প্রতিক্রিয়া জানাতে যে কোনও টি কোষ থেকে সহায়তা পেতে পারে। সিলিয়াক রোগে এটি সম্ভবত মনে হয় যে টিস্যু ট্রান্সগ্লুটামিন শনাক্তকারী বি কোষগুলি গ্লিয়াডিন শনাক্তকারী টি কোষ দ্বারা সহায়তা করে। অ্যাবারান্ট বি কোষ রিসেপ্টর-মধ্যস্থ প্রতিক্রিয়া-মানব অটোইমিউন রোগের একটি বৈশিষ্ট্য হল যে এটি মূলত অ্যান্টিজেনের একটি ছোট গোষ্ঠীর মধ্যে সীমাবদ্ধ, যার মধ্যে বেশ কয়েকটি ইমিউন প্রতিক্রিয়ায় (ডিএনএ, সি1কিউ, আইজিজিএফসি, রো, কন) পরিচিত সংকেত ভূমিকা রয়েছে। একটি রিসেপ্টর, চিনাবাদাম অ্যাগ্লুটিনিন রিসেপ্টর (পিএনএআর)। এই সত্যটি এই ধারণার জন্ম দেয় যে স্বতঃস্ফূর্ত অটোইমিউনিটির ফলাফল হতে পারে যখন নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের সাথে অ্যান্টিবডির বন্ধন ঝিল্লি আবদ্ধ লিগ্যান্ডগুলির মাধ্যমে মূল বি কোষে ফিরে আসার অস্বাভাবিক সংকেতের দিকে পরিচালিত করে। এই লিগ্যান্ডগুলির মধ্যে রয়েছে বি সেল রিসেপ্টর (অ্যান্টিজেনের জন্য), আইজিজি এফসি রিসেপ্টর, সিডি21, যা সি3ডি-র পরিপূরক, টোল-সদৃশ রিসেপ্টর 9 এবং 7 (যা ডিএনএ এবং নিউক্লিওপ্রোটিনগুলিকে আবদ্ধ করতে পারে) এবং পিএনএআর। স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি থেকে অ্যাসিটাইল কোলাইন রিসেপ্টর (থাইমিক মায়য়েড কোষে) এবং হরমোন ও হরমোন বাইন্ডিং প্রোটিনের মাধ্যমে বি কোষের আরও পরোক্ষ অস্বাভাবিক সক্রিয়করণের পরিকল্পনা করা যেতে পারে। টি-কোষ-বি-কোষের অসামঞ্জস্যের ধারণার সাথে এই ধারণাটি স্ব-স্থায়ী স্বয়ংক্রিয় বি কোষের অনুমানের ভিত্তি তৈরি করে। স্বতঃস্ফূর্ত স্বয়ংপ্রতিরক্ষায় স্বয়ংক্রিয় বি কোষগুলিকে টি কোষের সহায়তা পথ এবং বি কোষ রিসেপ্টর-এর মাধ্যমে প্রতিক্রিয়া সংকেত উভয়কেই ধ্বংস করার কারণে বেঁচে থাকতে দেখা যায়, যার ফলে বি কোষের আত্ম-সহনশীলতার জন্য দায়ী নেতিবাচক সংকেতগুলি অতিক্রম করে অগত্যা টি কোষের আত্ম-সহনশীলতার ক্ষতির প্রয়োজন হয় না। আণবিক অনুকরণ-একটি বহির্জাগতিক অ্যান্টিজেন নির্দিষ্ট পোষক অ্যান্টিজেনের সাথে কাঠামোগত সাদৃশ্য ভাগ করে নিতে পারে; সুতরাং, এই অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে উত্পাদিত যে কোনও অ্যান্টিবডি (যা স্ব-অ্যান্টিজেনের অনুকরণ করে) তত্ত্বগতভাবে, পোষক অ্যান্টিজেনের সাথে আবদ্ধ হতে পারে এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া বাড়িয়ে তুলতে পারে। আণবিক অনুকরণের ধারণাটি রিউম্যাটিক জ্বরের প্রেক্ষাপটে উদ্ভূত হয়েছিল, যা গ্রুপ এ বিটা-হেমোলাইটিক স্ট্রেপ্টোকোকির সংক্রমণ অনুসরণ করে। যদিও অর্ধ শতাব্দী ধরে রিউম্যাটিক জ্বরকে আণবিক অনুকরণের জন্য দায়ী করা হয়েছে, তবে কোনও অ্যান্টিজেন আনুষ্ঠানিকভাবে চিহ্নিত করা যায়নি (যদি খুব বেশি কিছু প্রস্তাব করা হয়)। উপরন্তু, রোগের জটিল টিস্যু বিতরণ (হৃৎপিণ্ড, জয়েন্ট, ত্বক, বেসাল গ্যাংলিয়া) একটি কার্ডিয়াক নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে যুক্তি দেয়। এটি সম্পূর্ণরূপে সম্ভব যে রোগটি উদাহরণস্বরূপ। ইমিউন কমপ্লেক্স, পরিপূরক উপাদান এবং এন্ডোথেলিয়ামের মধ্যে একটি অস্বাভাবিক মিথস্ক্রিয়া। ইডিওটাইপ ক্রস-প্রতিক্রিয়া-ইডিওটাইপগুলি ইমিউনোগ্লোবুলিন অণুর অ্যান্টিজেন-বাইন্ডিং অংশে (ফ্যাব) পাওয়া অ্যান্টিজেনিক এপিটোপ। প্লটজ এবং ওল্ডস্টোন প্রমাণ উপস্থাপন করেছেন যে একটি অ্যান্টিভাইরাল অ্যান্টিবডি এবং একটি হোস্ট সেল রিসেপ্টর সম্পর্কিত ভাইরাসের উপর ইডিয়োটাইপের মধ্যে ক্রস-প্রতিক্রিয়ার ফলে অটোইমিউনিটি দেখা দিতে পারে। এই ক্ষেত্রে, হোস্ট-সেল রিসেপ্টরকে ভাইরাসের একটি অভ্যন্তরীণ চিত্র হিসাবে কল্পনা করা হয় এবং অ্যান্টি-আইডিওটাইপ অ্যান্টিবডিগুলি হোস্ট কোষগুলির সাথে প্রতিক্রিয়া জানাতে পারে। সাইটোকাইন ডিসরেগুলেশন-সাইটোকাইনগুলি সম্প্রতি কোষের জনসংখ্যা অনুসারে দুটি গ্রুপে বিভক্ত করা হয়েছে যার কার্যকারিতা তারা প্রচার করেঃ হেল্পার টি-কোষ টাইপ 1 বা টাইপ 2। সাইটোকাইনের দ্বিতীয় বিভাগ, যার মধ্যে রয়েছে আইএল-4, আইএল-10 এবং টিজিএফ-বিটা (কয়েকটি নাম), প্রদাহজনক ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির অতিরঞ্জিত প্রতিরোধে ভূমিকা রাখে বলে মনে হয়। ডেনড্রাইটিক কোষ অ্যাপোপটোসিস-ডেনড্রাইটিক কোষ নামক ইমিউন সিস্টেম কোষগুলি সক্রিয় লিম্ফোসাইটগুলিতে অ্যান্টিজেন উপস্থাপন করে। অ্যাপোপটোসিসে ত্রুটিযুক্ত ডেনড্রাইটিক কোষগুলি অনুপযুক্ত সিস্টেমিক লিম্ফোসাইট সক্রিয়করণ এবং ফলস্বরূপ আত্ম-সহনশীলতা হ্রাস করতে পারে। এপিটোপ স্প্রেডিং বা এপিটোপ ড্রিফ্ট-যখন ইমিউন প্রতিক্রিয়া প্রাথমিক এপিটোপকে লক্ষ্য করা থেকে অন্যান্য এপিটোপকেও লক্ষ্য করার জন্য পরিবর্তিত হয়। আণবিক অনুকরণের বিপরীতে, অন্যান্য এপিটোপগুলি কাঠামোগতভাবে প্রাথমিকের মতো হওয়ার দরকার নেই। এপিটোপ পরিবর্তন বা ক্রিপ্টিক এপিটোপ এক্সপোজার-অটোইমিউন রোগের এই প্রক্রিয়াটি অনন্য কারণ এটি হেমাটোপোয়েটিক সিস্টেমে কোনও ত্রুটির ফলে হয় না। পরিবর্তে, স্তন্যপায়ী অ-হেমেটোপোয়েটিক কোষ এবং অঙ্গগুলির গ্লাইকোপ্রোটিনগুলিতে নিম্ন ইউক্যারিওট এবং প্রোক্যারিওটগুলির সাথে সাধারণ গুপ্ত এন-গ্লাইকান (পলিস্যাকারাইড) সংযোগের সংস্পর্শে আসার ফলে রোগ হয় ফাইলোজেনিকভাবে আদিম গ্লাইকানগুলির এই এক্সপোজার এক বা একাধিক স্তন্যপায়ী সহজাত ইমিউন সেল রিসেপ্টরগুলিকে সক্রিয় করে একটি দীর্ঘস্থায়ী জীবাণুমুক্ত প্রদাহজনক অবস্থা প্ররোচিত করে। দীর্ঘস্থায়ী এবং প্রদাহজনক কোষের ক্ষতির উপস্থিতিতে, অভিযোজিত ইমিউন সিস্টেম নিয়োগ করা হয় এবং স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি উৎপাদন বৃদ্ধির সাথে সাথে আত্ম-সহনশীলতা হারিয়ে যায়। রোগের এই রূপে, লিম্ফোসাইটের অনুপস্থিতি অঙ্গের ক্ষতি ত্বরান্বিত করতে পারে এবং শিরায় আইজিজি প্রয়োগ থেরাপিউটিক হতে পারে। যদিও অটোইমিউন রোগের এই পথটি বিভিন্ন অবক্ষয়জনিত রোগের অবস্থার উপর নির্ভর করতে পারে, বর্তমানে এই রোগের কোনও নির্ণয় প্রক্রিয়া বিদ্যমান নেই এবং এইভাবে মানুষের অটোইমিউনিতে এর ভূমিকা বর্তমানে অজানা। অটোইমিউন রোগের প্যাথোজেনেসিসে নিয়ন্ত্রক টি কোষ, এনকেটি কোষ, γδ টি-কোষের মতো বিশেষ ধরনের ইমিউনোরেগুলেটরি কোষের ভূমিকা তদন্তাধীন রয়েছে। শ্রেণীবিভাগ অটোইমিউন রোগগুলি প্রতিটি রোগের প্রধান ক্লিনিক-প্যাথলজিক বৈশিষ্ট্যের উপর নির্ভর করে পদ্ধতিগত এবং অঙ্গ-নির্দিষ্ট বা স্থানীয় অটোইমিউন ব্যাধিতে বিস্তৃতভাবে বিভক্ত করা যেতে পারে। সিস্টেমিক অটোইমিউন রোগের মধ্যে রয়েছে সিলিয়াক রোগ, লুপাস এরিথেমাটোসাস, সজোগ্রেন সিন্ড্রোম, সার্কোইডোসিস, স্ক্লেরোডার্মা, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, ক্রায়োগ্লোবুলিনেমিক ভাস্কুলাইটিস এবং ডার্মাটোমায়োসাইটিস। এই অবস্থাগুলি স্বতঃস্ফূর্ত অ্যান্টিবডি থেকে অ্যান্টিজেনের সাথে যুক্ত হতে থাকে যা টিস্যু নির্দিষ্ট নয়। এইভাবে যদিও পলিমিওসিটিস উপস্থাপনায় কমবেশি নির্দিষ্ট টিস্যু, এটি এই গোষ্ঠীর অন্তর্ভুক্ত হতে পারে কারণ অটোঅ্যান্টিজেনগুলি প্রায়শই সর্বব্যাপী টি-আরএনএ সিন্থেটেস হয়। স্থানীয় উপসর্গ যা একটি নির্দিষ্ট অঙ্গ বা টিস্যুকে প্রভাবিত করেঃ এন্ডোক্রিনোলজিকঃ ডায়াবেটিস মেলিটাস টাইপ 1, হাশিমোটোর থাইরয়েডিটিস, অ্যাডিসন রোগ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনালঃ ক্রোন রোগ, ক্ষতিকারক রক্তাল্পতা ডার্মাটোলজিকঃ পেমফিগাস ভালগারিস, ভিটিলিগো হেমাটোলজিকঃ অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া, ইডিওপ্যাথিক থ্রোম্বোসাইটোপেনিক পারপুরা নিউরোলজিকালঃ মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস, মায়াস্থেনিয়া গ্রাভিস, অটোইমিউন এনসেফালাইটিস, গ্লুটেন অ্যাটাক্সিয়া ঐতিহ্যবাহী "নির্দিষ্ট অঙ্গ" এবং "অ-অঙ্গ নির্দিষ্ট" শ্রেণিবিন্যাস স্কিম ব্যবহার করে অনেক রোগকে এই নিয়মের অধীনে একত্রিত করা হয়েছে। যাইহোক, অনেক দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক মানব ব্যাধিতে বি এবং টি কোষ চালিত ইমিউনোপ্যাথোলজির টেলটেল অ্যাসোসিয়েশনের অভাব রয়েছে। গত দশকে এটি দৃঢ়ভাবে প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে টিস্যু "নিজের বিরুদ্ধে প্রদাহ" অবশ্যই অস্বাভাবিক টি এবং বি কোষের প্রতিক্রিয়ার উপর নির্ভর করে না। এটি সাম্প্রতিক প্রস্তাবের দিকে পরিচালিত করেছে যে অটোইমিউনিটির বর্ণালীকে একটি "ইমিউনোলজিকাল ডিজিজ কন্টিনিউয়াম"-এর সাথে দেখা উচিত, যেখানে ধ্রুপদী অটোইমিউন রোগগুলি একদিকে চরম এবং অন্যদিকে সহজাত ইমিউন সিস্টেম দ্বারা চালিত রোগগুলি চরম। এই প্রকল্পের মধ্যে, অটোইমিউনিটির সম্পূর্ণ বর্ণালী অন্তর্ভুক্ত করা যেতে পারে। অনেক সাধারণ মানব অটোইমিউন রোগে এই নতুন স্কিম ব্যবহার করে যথেষ্ট পরিমাণে সহজাত ইমিউন মিডিয়েটেড ইমিউনোপ্যাথোলজি থাকতে দেখা যায়। এই নতুন শ্রেণিবিন্যাস প্রকল্পে রোগের প্রক্রিয়াগুলি বোঝার জন্য এবং থেরাপি বিকাশের জন্য প্রভাব রয়েছে। অটোইমিউন ব্যাধি নির্ণয় মূলত রোগীর সঠিক ইতিহাস এবং শারীরিক পরীক্ষা এবং নিয়মিত পরীক্ষাগার পরীক্ষায় কিছু অস্বাভাবিকতার পটভূমির বিরুদ্ধে সন্দেহের উচ্চ সূচকের উপর নির্ভর করে (উদাহরণস্বরূপ, উন্নত সি-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন)। বেশ কয়েকটি সিস্টেমিক ব্যাধিতে, সেরোলজিকাল পরীক্ষা যা নির্দিষ্ট অটো অ্যান্টিবডি সনাক্ত করতে পারে তা নিযুক্ত করা যেতে পারে। বায়োপসি নমুনার ইমিউনোফ্লোরেসেন্স দ্বারা স্থানীয় ব্যাধিগুলি সর্বোত্তমভাবে নির্ণয় করা হয়। অটোঅ্যান্টিবডিগুলি অনেক অটোইমিউন রোগ নির্ণয়ের জন্য ব্যবহৃত হয়। রোগের অগ্রগতি নির্ধারণের জন্য অটো অ্যান্টিবডিগুলির মাত্রা পরিমাপ করা হয়। অটোইমিউন রোগের চিকিৎসা ঐতিহ্যগতভাবে ইমিউনোসপ্রেসিভ, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বা উপশামক। অটোইমিউন রোগে প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করা গুরুত্বপূর্ণ। অ-ইমিউনোলজিকাল থেরাপি, যেমন হাশিমোটোর থাইরয়েডিটিসে হরমোন প্রতিস্থাপন বা টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিটাস অটোঅ্যাগ্রেসিভ প্রতিক্রিয়ার ফলাফলের চিকিৎসা করে, এইভাবে এগুলি উপশামক চিকিৎসা। ডায়েটারি ম্যানিপুলেশন সেলিয়াক রোগের তীব্রতা সীমিত করে। স্টেরয়েডাল বা এনএসএআইডি চিকিৎসা অনেক রোগের প্রদাহজনক উপসর্গকে সীমাবদ্ধ করে। আই. ভি. আই. জি. সি. আই. ডি. পি এবং জি. বি. এস-এর জন্য ব্যবহৃত হয়। নির্দিষ্ট ইমিউনোমডুলেটরি থেরাপি, যেমন টি. এন. এফ. এ অ্যান্টাগনিস্ট (যেমন। ইটানেরসেপ্ট), বি কোষ ক্ষয়কারী এজেন্ট রিটুক্সিমাব, অ্যান্টি-আইএল-6 রিসেপ্টর টসিলিজুমাব এবং কস্টিমুলেশন ব্লকার অ্যাবাটাসিপ্ট আরএ-র চিকিৎসায় কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে। এর মধ্যে কিছু ইমিউনোথেরাপি সংক্রমণের সংবেদনশীলতার মতো প্রতিকূল প্রভাবের ঝুঁকি বৃদ্ধির সঙ্গে যুক্ত হতে পারে। হেলমিন্থিক থেরাপি একটি পরীক্ষামূলক পদ্ধতি যা নির্দিষ্ট পরজীবী অন্ত্রের নেমাটোড (হেলমিন্থ) দিয়ে রোগীর ইনোকুলেশন জড়িত। বর্তমানে দুটি ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত চিকিৎসা উপলব্ধ রয়েছে, নেকেটর অ্যামেরিকানাস, যা সাধারণত হুকওয়ার্ম নামে পরিচিত, বা ট্রাইচুরিস সুইস ওভা, যা সাধারণত পিগ হুইপওয়ার্ম ডিম নামে পরিচিত। অটোইমিউন ব্যাধিগুলির জন্য সম্ভাব্য ভবিষ্যতের থেরাপি হিসাবে টি-সেল টিকাও অন্বেষণ করা হচ্ছে। পুষ্টি এবং অটোইমিউনিটি ভিটামিন ডি/সূর্যালোক যেহেতু বেশিরভাগ মানব কোষ এবং টিস্যুতে টি এবং বি কোষ সহ ভিটামিন ডি-এর জন্য রিসেপ্টর থাকে, তাই পর্যাপ্ত পরিমাণে ভিটামিন ডি ইমিউন সিস্টেমের নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করতে পারে। ভিটামিন ডি টি কোষ এবং প্রাকৃতিক ঘাতক কোষের উপর কাজ করে ইমিউন ফাংশনে ভূমিকা পালন করে। গবেষণায় মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস, টাইপ 1 ডায়াবেটিস এবং সিস্টেমিক লুপাস এরিথেম্যাটোসাস (সাধারণত লুপাস হিসাবে উল্লেখ করা হয়) সহ কম সিরাম ভিটামিন ডি এবং অটোইমিউন রোগের মধ্যে একটি সম্পর্ক প্রদর্শিত হয়েছে। যাইহোক, যেহেতু লুপাসে আলোক সংবেদনশীলতা দেখা দেয়, তাই রোগীদের সূর্যালোক এড়ানোর পরামর্শ দেওয়া হয় যা এই রোগে ভিটামিন ডি-এর ঘাটতির জন্য দায়ী হতে পারে। ভিটামিন ডি রিসেপ্টর জিনে পলিমরফিজম সাধারণত অটোইমিউন রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায়, যা অটোইমিউনিতে ভিটামিন ডি-এর ভূমিকার জন্য একটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়া প্রদান করে। টাইপ 1 ডায়াবেটিস, লুপাস এবং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস-এ ভিটামিন ডি পরিপূরকের প্রভাব সম্পর্কে মিশ্র প্রমাণ রয়েছে। সমীক্ষায় দেখা গেছে যে, পর্যাপ্ত পরিমাণে ওমিগা-3 ফ্যাটি অ্যাসিড গ্রহণ করা আরাকিডোনিক অ্যাসিডের প্রভাবকে প্রতিহত করে, যা অটোইমিউন রোগের লক্ষণগুলিতে অবদান রাখে। মানব এবং প্রাণীদের পরীক্ষায় দেখা যায় যে, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ, হাঁপানি এবং সোরিয়াসিসের অনেক ক্ষেত্রেই ওমিগা-3 একটি কার্যকর চিকিৎসা পদ্ধতি। যদিও প্রধান বিষণ্নতা অগত্যা একটি অটোইমিউন রোগ নয়, এর কিছু শারীরবৃত্তীয় লক্ষণ প্রদাহজনক এবং অটোইমিউন প্রকৃতির। Omega-3 ইন্টারফেরন গামা এবং অন্যান্য সাইটোকাইনের উৎপাদনকে বাধা দিতে পারে যা বিষণ্নতার শারীরবৃত্তীয় লক্ষণ সৃষ্টি করে। এটি এই কারণে হতে পারে যে, প্রধান বিষণ্নতার কারণ নির্ণয়ে সহায়ক ভূমিকা পালন করে এমন, বিরোধী প্রভাব রয়েছে এমন, ওমেগা-3 এবং ওমেগা-6 ফ্যাটি অ্যাসিডের ভারসাম্যহীনতা। প্রোবায়োটিকস/মাইক্রোফ্লোরা গাঁজানো দুগ্ধজাত পণ্যগুলিতে উপস্থিত বিভিন্ন ধরনের ব্যাকটেরিয়া এবং মাইক্রোফ্লোরা, বিশেষত ল্যাকটোব্যাসিলাস কেসাই, উভয়ই ইঁদুরের টিউমারের প্রতিরোধ ক্ষমতা উদ্দীপিত করে এবং ইমিউন ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে, অ-স্থূল ডায়াবেটিসের সূচনাকে বিলম্বিত বা প্রতিরোধ করে। এটি বিশেষ করে এল. কেসি (এলসিএস)-এর শিরোটা স্ট্রেনের ক্ষেত্রে সত্য। এল. সি. এস স্ট্রেনটি প্রধানত ইউরোপ ও জাপানে দই এবং অনুরূপ পণ্যগুলিতে পাওয়া যায় এবং খুব কমই অন্য কোথাও পাওয়া যায়। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এটি তত্ত্বায়িত হয়েছে যে ফ্রি র্যাডিকেলগুলি শিশু এবং ছোট শিশুদের মধ্যে টাইপ-1 ডায়াবেটিসের সূচনায় অবদান রাখে এবং তাই গর্ভাবস্থায় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পদার্থের উচ্চ গ্রহণের মাধ্যমে ঝুঁকি হ্রাস করা যেতে পারে। যাইহোক, 1997-2002 থেকে ফিনল্যান্ডের একটি হাসপাতালে পরিচালিত একটি গবেষণায় সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়েছে যে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট গ্রহণ এবং ডায়াবেটিসের ঝুঁকির মধ্যে পরিসংখ্যানগতভাবে কোনও উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক নেই। এই গবেষণায় প্রশ্নাবলীর মাধ্যমে খাদ্য গ্রহণের উপর নজরদারি এবং সঠিক পরিমাপ বা পরিপূরক ব্যবহারের পরিবর্তে এই ভিত্তিতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট গ্রহণের অনুমান করা হয়েছিল। আরও দেখুন অটোইমিউন ডিজিজ প্রোটেকটিভ অটোইমিউনিটি সাইকোনিউরোইমিউনোলজি রেফারেন্স এক্সটার্নাল লিঙ্কস আমেরিকান অটোইমিউন রিলেটেড ডিজিজেস অ্যাসোসিয়েশনঃ একটি অলাভজনক অ্যাডভোকেসি ইমিউন টলারেন্স নেটওয়ার্কঃ একটি গবেষণা-ভিত্তিক সম্পদ নোবেল পুরস্কার-1960 সালে ফিজিওলজি বা মেডিসিনে নোবেল পুরস্কার ফ্রাঙ্ক এম বার্নেট এবং পিটার বি মেদাওয়ারকে "অর্জিত ইমিউনোলজিকাল সহনশীলতার আবিষ্কারের জন্য" প্রদান করা হয়েছিল। ইমিউনোলজি ডাটাবেস অ্যান্ড অ্যানালাইসিস পোর্টাল-একটি এন. আই. এ. আই. ডি-এর অর্থায়নে পরিচালিত তথ্যভাণ্ডার যা অটোইমিউন ডিজিজ-ইউ. এস ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ আর্থ্রাইটিস অ্যান্ড মাসকিউলোস্কেলিটাল অ্যান্ড স্কিন ডিজিজ ইমিউনোলজি-কে বোঝায়।