PARP1
পলি [এডিপি-রাইবোজ] পলিমারেজ 1 (পিএআরপি-1) যা এনএডি + এডিপি-রাইবোসিলট্রান্সফেরেজ 1 বা পলি [এডিপি-রাইবোজ] সিনথেজ 1 নামেও পরিচিত একটি এনজাইম যা মানুষের মধ্যে পিএআরপি 1 জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। এটি পি. এ. আর. পি পরিবারের এনজাইমগুলির মধ্যে সবচেয়ে বেশি, যা পরিবারের দ্বারা ব্যবহৃত এন. এ. ডি +-এর 90 শতাংশ। পি. এ. আর. পি1 বেশিরভাগ কোষের নিউক্লিয়াসে উপস্থিত থাকে, তবে এই প্রোটিনের সাইটোসোলিক ভগ্নাংশও পাওয়া গেছে। ফাংশন পি. এ. আর. পি1 কাজ করেঃ পলি এ. ডি. পি রাইবোজ (পি. এ. আর) সংশ্লেষণে এন. এ. ডি + ব্যবহার করে এবং পি. এ. আর ময়েটিসকে প্রোটিনে (এ. ডি. পি-রাইবোসিলেশন) স্থানান্তর করে। বি. আর. সি. এ-র সাথে একত্রে, যা ডাবল স্ট্র্যান্ডে কাজ করে; পি. এ. আর. পি পরিবারের সদস্যরা একক স্ট্র্যান্ডে কাজ করে; অথবা, যখন বি. আর. সি. এ ব্যর্থ হয়, পি. এ. আর. পি সেই কাজগুলিও গ্রহণ করে (ডি. এন. এ মেরামতের প্রসঙ্গে)। পি. এ. আর. পি1 এর সাথে জড়িত রয়েছেঃ পার্থক্য, বিস্তার এবং টিউমার রূপান্তর ডি. এন. এ ক্ষতি থেকে স্বাভাবিক বা অস্বাভাবিক পুনরুদ্ধার ফ্যানকনি রক্তাল্পতার পরিবর্তনের স্থান হতে পারে। টাইপ 1 ডায়াবেটিসের প্যাথোফিজিওলজি। পিএআরপি1 সক্রিয় হয়ঃ গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের বিকাশ এবং প্রসারে হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি। ডি. এন. এ ক্ষতি মেরামতের ভূমিকা পি. এ. আর. পি1 প্রথম প্রতিক্রিয়াশীল হিসাবে কাজ করে যা ডি. এন. এ ক্ষতি সনাক্ত করে এবং তারপরে মেরামতের পথের পছন্দকে সহজতর করে। পিএআরপি1 হিস্টোনগুলির এডিপি-রাইবোসাইলেশন দ্বারা মেরামত দক্ষতায় অবদান রাখে যা ক্রোমাটিন কাঠামোর পচন ঘটায় এবং একাধিক ডিএনএ মেরামতের কারণগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া এবং সংশোধন করে। পি. এ. আর. পি1 নিউক্লিওটাইড এক্সসিশন মেরামত, নন-হোমোলোগাস এন্ড জয়েনিং, মাইক্রোহোমোলজি-মিডিয়েটেড এন্ড জয়েনিং, হোমোলোগাস রিকম্বিনেশনাল মেরামত এবং ডি. এন. এ মিসম্যাচ মেরামতের পথ সহ বেশ কয়েকটি ডি. এন. এ মেরামত প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত। একক-আটকে থাকা ডিএনএ (এস. এস. ডি. এন. এ) ভাঙ্গন মেরামতের ক্ষেত্রে পি. এ. আর. পি1-এর ভূমিকা রয়েছে। এস. আই. আর. এন. এ দিয়ে অন্তঃকোষীয় পি. এ. আর. পি1 মাত্রা হ্রাস করা বা ছোট অণু দিয়ে পি. এ. আর. পি1 ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেওয়া এস. এস. ডি. এন. এ বিরতির মেরামতকে হ্রাস করে। পি. এ. আর. পি1-এর অনুপস্থিতিতে, যখন ডি. এন. এ প্রতিলিপির সময় এই বিরতির সম্মুখীন হয়, তখন প্রতিলিপি কাঁটাচামচ এবং ডাবল-স্ট্র্যান্ড ডি. এন. এ (ডি. এস. ডি. এন. এ) বিরতি জমা হয়। এই ডিএসডিএনএ বিরতিগুলি হোমোলোগাস রিকম্বিনেশন (এইচআর) মেরামতের মাধ্যমে মেরামত করা হয়, যা একটি সম্ভাব্য ত্রুটি-মুক্ত মেরামত প্রক্রিয়া। এই কারণে, পিএআরপি1-এর অভাবযুক্ত কোষগুলি একটি হাইপার-রিকম্বিনাজেনিক ফেনোটাইপ (যেমন, এইচআর-এর একটি বর্ধিত ফ্রিকোয়েন্সি) দেখায়, যা পন অ্যাসে ব্যবহার করে ইঁদুরের ভিভোতেও দেখা গেছে। সুতরাং, যদি এইচআর পথ কাজ করে, তবে পিএআরপি1 নাল মিউট্যান্ট (পিএআরপি1 কাজ না করা কোষ) একটি অস্বাস্থ্যকর ফেনোটাইপ দেখায় না, এবং প্রকৃতপক্ষে, পিএআরপি1 নকআউট ইঁদুর কোনও নেতিবাচক ফেনোটাইপ দেখায় না এবং টিউমার গঠনের কোনও বর্ধিত ঘটনা দেখায় না। টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর, ইন্টারলিউকিন 6 এবং ইন্ডুসিবল নাইট্রিক অক্সাইড সিনথেসের মতো প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের এনএফ-কেবি প্রতিলিপির জন্য প্রদাহের ক্ষেত্রে পি. এ. আর. পি1-এর ভূমিকা প্রয়োজন। পি. এ. আর. পি1 ক্রিয়াকলাপ প্রোইনফ্ল্যামেটরি ম্যাক্রোফেজে অবদান রাখে যা অনেক টিস্যুতে বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায়। পিএআরপি1 দ্বারা এইচএমজিবি1 হাই-মোবিলিটি গ্রুপ প্রোটিনের এডিপি-রাইবোয়েলেশন অ্যাপোপটিক কোষ অপসারণকে বাধা দেয়, যার ফলে প্রদাহ বজায় থাকে। হাঁপানিতে পি. এ. আর. পি1 সিডি4 + টি-কোষ, ইওসিনোফিল এবং ডেনড্রাইটিক কোষ সহ ইমিউন কোষের নিয়োগ এবং কার্যকারিতা সহজতর করে। অত্যন্ত ত্রুটি-প্রবণ ডি. এন. এ মেরামত পথ মাইক্রোহোমোলজি-মিডিয়েটেড এন্ড জয়েনিং (এম. এম. ই. জে)-এর জন্য প্রয়োজনীয় ছয়টি উৎসেচকের মধ্যে একটি হল পি. এ. আর. পি1। এম. এম. ই. জে ঘন ঘন ক্রোমোজোম অস্বাভাবিকতার সাথে যুক্ত যেমন মুছে ফেলা, স্থানান্তর, বিপরীতকরণ এবং অন্যান্য জটিল পুনর্বিন্যাস। যখন পি. এ. আর. পি1 নিয়ন্ত্রিত হয়, তখন এম. এম. ই. জে বৃদ্ধি পায়, যা জিনোম অস্থিতিশীলতা সৃষ্টি করে। পি. এ. আর. পি1 নিয়ন্ত্রিত হয় এবং টাইরোসিন কাইনেজ-অ্যাক্টিভেটেড লিউকেমিয়ায় এম. এম. ই. জে বৃদ্ধি পায়। পি. এ. আর. পি1 অতিরিক্তভাবে প্রকাশিত হয় যখন এর প্রবর্তক অঞ্চল ই. টি. এস সাইটটি এপিজেনেটিকভাবে হাইপোমেথাইলেটেড হয় এবং এটি এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সার, বি. আর. সি. এ-মিউটেটেড ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার এবং বি. আর. সি. এ-মিউটেটেড সেরাস ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের অগ্রগতিতে অবদান রাখে। নিউরোব্লাস্টোমা, এইচপিভি সংক্রামিত অরোফ্যারিঞ্জিয়াল কার্সিনোমা, টেস্টিকুলার এবং অন্যান্য জীবাণু কোষের টিউমার, ইউইং সারকোমা, ম্যালিগন্যান্ট লিম্ফোমা, স্তন ক্যান্সার এবং কোলন ক্যান্সার সহ অন্যান্য বেশ কয়েকটি ক্যান্সারেও পিএআরপি1 অত্যধিক প্রকাশিত হয়। ক্যান্সার প্রায়শই এক বা একাধিক ডিএনএ মেরামত জিনের অভিব্যক্তিতে ঘাটতি হয়, তবে ডিএনএ মেরামত জিনের অতিরিক্ত অভিব্যক্তি ক্যান্সারে কম দেখা যায়। উদাহরণস্বরূপ, কমপক্ষে 36টি ডিএনএ মেরামতকারী এনজাইম, যখন জীবাণু লাইনের কোষে পরিবর্তিতভাবে ত্রুটিযুক্ত হয়, তখন ক্যান্সারের (বংশগত ক্যান্সার সিন্ড্রোম) ঝুঁকি বৃদ্ধি করে। (ডিএনএ মেরামত-ঘাটতি ব্যাধিও দেখুন।) একইভাবে, কমপক্ষে 12 টি ডিএনএ মেরামত জিন প্রায়শই এক বা একাধিক ক্যান্সারে এপিজেনেটিকভাবে দমন করা হয়েছে। (এপিজেনেটিক্যালি হ্রাসকৃত ডিএনএ মেরামত এবং ক্যান্সারও দেখুন।) সাধারণত, ডি. এন. এ মেরামতকারী উৎসেচকের ঘাটতি প্রকাশের ফলে অপরিশোধিত ডি. এন. এ ক্ষতি বৃদ্ধি পায় যা প্রতিলিপি ত্রুটির (ট্রান্সলেশন সংশ্লেষণ) মাধ্যমে মিউটেশন এবং ক্যান্সারের দিকে পরিচালিত করে। যাইহোক, পি. এ. আর. পি. 1 মধ্যস্থতাকারী এম. এম. ই. জে মেরামত অত্যন্ত ভুল, তাই এই ক্ষেত্রে, কম প্রকাশের পরিবর্তে অতিরিক্ত অভিব্যক্তি, স্পষ্টতই ক্যান্সারের দিকে পরিচালিত করে। বি. আর. সি. এ1 এবং বি. আর. সি. এ2-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া বি. আর. সি. এ1 এবং বি. আর. সি. এ2 উভয়ই এইচ. আর পথের কার্যকারিতার জন্য কমপক্ষে আংশিকভাবে প্রয়োজনীয়। বি. আর. সি. এ1 বা বি. আর. সি. এ2-এর ঘাটতি রয়েছে এমন কোষগুলি পি. এ. আর. পি1 প্রতিরোধ বা নক-ডাউনের প্রতি অত্যন্ত সংবেদনশীল বলে প্রমাণিত হয়েছে, যার ফলে বি. আর. সি. এ1 এবং বি. আর. সি. এ2 উভয়ের কমপক্ষে একটি ভাল অনুলিপি সহ কোষগুলির সম্পূর্ণ বিপরীতে অ্যাপোপটোসিস দ্বারা কোষের মৃত্যু হয়। অনেক স্তন ক্যান্সারের বি. আর. সি. এ. 1/বি. আর. সি. এ. 2 এইচ. আর মেরামতের পথে ত্রুটি রয়েছে যা বি. আর. সি. এ. 1 বা বি. আর. সি. এ. 2, বা পথের অন্যান্য প্রয়োজনীয় জিনের মিউটেশনের কারণে হয় (পরেরটিকে "বি. আর. সি. এনেস" সহ ক্যান্সার বলা হয়)। বিআরসিএনেসযুক্ত টিউমারগুলি পিএআরপি1 ইনহিবিটারগুলির প্রতি অত্যন্ত সংবেদনশীল বলে অনুমান করা হয় এবং ইঁদুরের মধ্যে এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে এই ইনহিবিটারগুলি বিআরসিএ1/2-ঘাটতি জেনোগ্রাফ্টগুলিকে টিউমারে পরিণত হতে বাধা দিতে পারে এবং পূর্বে বিআরসিএ1/2-ঘাটতি জেনোগ্রাফ্ট থেকে গঠিত টিউমারগুলি নির্মূল করতে পারে। ক্যান্সার থেরাপিতে প্রয়োগ পি. এ. আর. পি1 ইনহিবিটারগুলি ক্যান্সার থেরাপিতে কার্যকারিতার জন্য পরীক্ষা করা হচ্ছে। এটি অনুমান করা হয় যে পি. এ. আর. পি. 1 ইনহিবিটারগুলি বি. আর. সি. এ-সহ ক্যান্সারের জন্য অত্যন্ত কার্যকর থেরাপি হিসাবে প্রমাণিত হতে পারে, ইনহিবিটরের প্রতি টিউমারগুলির উচ্চ সংবেদনশীলতা এবং কার্যকরী বি. আর. সি. এ এইচ. আর পথের সাথে অবশিষ্ট সুস্থ কোষগুলিতে ক্ষতিকারক প্রভাবের অভাবের কারণে। এটি প্রচলিত কেমোথেরাপির বিপরীতে, যা সমস্ত কোষের জন্য অত্যন্ত বিষাক্ত এবং সুস্থ কোষে ডি. এন. এ-র ক্ষতি করতে পারে, যা গৌণ ক্যান্সার প্রজন্মের দিকে পরিচালিত করে। তেরোটি স্তন্যপায়ী প্রজাতির (ইঁদুর, গিনিপিগ, খরগোশ, মার্মোসেট, ভেড়া, শূকর, গবাদি পশু, পিগমি শিম্পাঞ্জি, ঘোড়া, গাধা, গরিলা হাতি এবং মানুষ) পারমিয়াবিলাইজড মনোনিউক্লিয়ার লিউকোসাইট রক্ত কোষে পরিমাপ করা বার্ধক্যজনিত পি. এ. আর. পি ক্রিয়াকলাপ (যা মূলত পি. এ. আর. পি 1-এর কারণে হয়) প্রজাতির সর্বাধিক জীবনকালের সাথে সম্পর্কিত। শতবর্ষজীবী (100 বছর বা তার বেশি বয়সী) মানুষের রক্তের নমুনা থেকে প্রতিষ্ঠিত লিম্ফোব্লাস্টয়েড কোষের লাইনগুলি কম বয়সী (20 থেকে 70 বছর বয়সী) ব্যক্তিদের কোষের লাইনের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি পিএআরপি ক্রিয়াকলাপ রয়েছে। ওয়ার্নার সিন্ড্রোমে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ওয়ারন প্রোটিনের ঘাটতি রয়েছে, যা মানুষের অকাল বার্ধক্যজনিত ব্যাধি। পি. এ. আর. পি1 এবং ডব্লিউ. আর. এন প্রোটিন ডি. এন. এ ভাঙার প্রক্রিয়াকরণের সাথে জড়িত একটি জটিল অংশ। এই অনুসন্ধানগুলি দীর্ঘায়ু এবং পিএআরপি-মধ্যস্থ ডিএনএ মেরামতের ক্ষমতার মধ্যে একটি যোগসূত্র নির্দেশ করে। উপরন্তু, পি. এ. আর. পি প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উৎপাদনের বিরুদ্ধেও কাজ করতে পারে, যা ডি. এন. এ এবং প্রোটিনের জারণজনিত ক্ষতি রোধ করে দীর্ঘায়ুতে অবদান রাখতে পারে। এই পর্যবেক্ষণগুলি থেকে জানা যায় যে, পি. এ. আর. পি-র কার্যকলাপ স্তন্যপায়ী প্রাণীর দীর্ঘায়ুতে অবদান রাখে, যা ডি. এন. এ-র বার্ধক্যজনিত ক্ষতির তত্ত্বের সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ। পি. এ. আর. পি1 টাইরোসিল টিআর. এন. এ সিন্থেটেস (টায়ার. আর. এস)-এর সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে রেসভেরাট্রোলের প্রাথমিক কার্যকরী লক্ষ্য বলে মনে হয়। টাইরোসিল টিআরএনএ সিন্থেটেজ চাপের পরিস্থিতিতে নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত হয় যা পিএআরপি1-এর এনএডি +-নির্ভর স্বয়ংক্রিয়-পলি-এডিপি-রাইবোসিলেশনকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে পিএআরপি1-এর ক্রোমাটিন স্থাপত্য প্রোটিন থেকে ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়াশীল এবং প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রক হিসাবে পরিবর্তিত হয়। পি. এ. আর. পি1-এর বার্তাবাহক আর. এন. এ স্তর এবং প্রোটিন স্তর আংশিকভাবে, ই. টি. এস1 প্রতিলিপি ফ্যাক্টরের অভিব্যক্তি স্তর দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় যা পি. এ. আর. পি1-এর প্রবর্তক অঞ্চলে একাধিক ই. টি. এস1 বাঁধাই সাইটের সাথে যোগাযোগ করে। ই. টি. এস. 1 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর পি. এ. আর. পি 1 প্রবর্তকের উপর তার বাঁধাই সাইটগুলির সাথে যে মাত্রায় আবদ্ধ হতে পারে তা পি. এ. আর. পি 1 প্রবর্তকের ই. টি. এস 1 বাঁধাই সাইটগুলিতে সি. পি. জি দ্বীপপুঞ্জের মিথাইলেশন অবস্থার উপর নির্ভর করে। যদি পি. এ. আর. পি1 প্রবর্তকের ই. টি. এস1 বাঁধাই সাইটের এই সি. পি. জি দ্বীপগুলি এপিজেনেটিকভাবে হাইপোমেথাইলেটেড হয়, তবে পি. এ. আর. পি1 একটি উচ্চতর স্তরে প্রকাশ করা হয়। বয়স্ক মানুষের (69 থেকে 75 বছর বয়সী) কোষগুলিতে পিএআরপি1 এবং পিএআরপি2 উভয় জিনের গঠনমূলক অভিব্যক্তি স্তর থাকে, যা তরুণ প্রাপ্তবয়স্ক মানুষের (19 থেকে 26 বছর বয়সী) তুলনায় অর্ধেক কমে যায়। যাইহোক, শতবর্ষজীবীদের (100 থেকে 107 বছর বয়সী মানুষ) তরুণ ব্যক্তিদের মতো স্তরে পিএআরপি1-এর গঠনমূলক অভিব্যক্তি রয়েছে। শতবর্ষজীবীদের মধ্যে এই উচ্চ স্তরের পিএআরপি1 অভিব্যক্তি এইচ2ও2 সাবলেথাল অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতির আরও দক্ষ মেরামতের অনুমতি দেয়। উচ্চ ডিএনএ মেরামত দীর্ঘায়ুতে অবদান রাখে বলে মনে করা হয় (বার্ধক্যের ডিএনএ ক্ষতির তত্ত্ব দেখুন)। শতবর্ষজীবীদের মধ্যে পি. এ. আর. পি1-এর উচ্চ গঠনমূলক মাত্রা পি. এ. আর. পি1 অভিব্যক্তির পরিবর্তিত এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণের কারণে বলে মনে করা হয়েছিল। সার্টুইন 1 এবং পি. এ. আর. পি 1 উভয়েরই এন. এ. ডি +-এর সাথে মোটামুটি সমান সম্পর্ক রয়েছে যা উভয় এনজাইমের ক্রিয়াকলাপের জন্য প্রয়োজন। কিন্তু ডিএনএ ক্ষতি পি. এ. আর. পি1-এর মাত্রা 100 গুণেরও বেশি বাড়িয়ে দিতে পারে, যার ফলে এস. আই. আর. টি1-এর জন্য সামান্য এন. এ. ডি + থাকে। কোষের মৃত্যুতে ভূমিকা ডি. এন. এ-র গুরুতর ক্ষতির পর, পি. এ. আর. পি1-এর অত্যধিক সক্রিয়করণ কোষের মৃত্যুর কারণ হতে পারে। প্রাথমিকভাবে, উৎসেচকের অতিরিক্ত সক্রিয়করণ অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যুর সাথে যুক্ত ছিল কিন্তু পরে, পিএআরপি1-মধ্যস্থ কোষের মৃত্যু নেক্রোটিক কোষের মৃত্যুর বৈশিষ্ট্য দেখায় (অর্থাৎ। প্রাথমিক প্লাজমা ঝিল্লি ব্যাঘাত, কাঠামোগত এবং কার্যকরী মাইটোকন্ড্রিয়াল পরিবর্তন)। এই অনুসন্ধানগুলি ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন আঘাতের বিভিন্ন মডেলে পি. এ. আর. পি ইনহিবিটার এবং পি. এ. আর. পি1 নকআউট ফেনোটাইপের টিস্যু সুরক্ষামূলক প্রভাব প্রদর্শনকারী পূর্ববর্তী এবং পরবর্তী প্রতিবেদনের জন্য ব্যাখ্যা প্রদান করে। স্ট্রোক, হৃৎপিণ্ড এবং অন্ত্রে) যেখানে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-প্ররোচিত কোষের মৃত্যু একটি কেন্দ্রীয় কোষীয় ঘটনা। পরে, অ্যাপোপটোসিস ইনডিউসিং ফ্যাক্টর (এ. আই. এফ; একটি ভুল নাম) পি. এ. আর. পি-1-মধ্যস্থ নিয়ন্ত্রিত নেক্রোটিক কোষের মৃত্যুর পথের মূল মধ্যস্থতাকারী হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছিল যাকে পার্থানাটোস বলা হয়। উদ্ভিদ পি. এ. আর. পি1 উদ্ভিদের একটি পি. এ. আর. পি1 রয়েছে যা প্রাণী পি. এ. আর. পি1-এর সাথে যথেষ্ট মিল রয়েছে এবং ডি. এন. এ ক্ষতি, সংক্রমণ এবং অন্যান্য চাপের প্রতি উদ্ভিদের প্রতিক্রিয়ায় পলি (এডিপি-রাইবোসিল) অ্যাটিয়নের ভূমিকা অধ্যয়ন করা হয়েছে। কৌতূহলজনকভাবে, আরাবিডোপসিস থালিয়ানায় (এবং সম্ভবত অন্যান্য উদ্ভিদ), পি. এ. আর. পি2 ডি. এন. এ ক্ষতি এবং ব্যাকটেরিয়াল প্যাথোজেনেসিসের প্রতিরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়ায় পি. এ. আর. পি1-এর চেয়ে বেশি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। পি. এ. আর. পি2 উদ্ভিদটি পি. এ. আর. পি1-এর সাথে শুধুমাত্র মধ্যবর্তী সাদৃশ্য সহ পি. এ. আর. পি নিয়ন্ত্রক এবং অনুঘটক ক্ষেত্র বহন করে এবং উদ্ভিদ ও প্রাণী পি. এ. আর. পি1 প্রোটিনের জেড. এন-ফিঙ্গার ডি. এন. এ বাঁধাই মোটিফের পরিবর্তে এন-টার্মিনাল এস. এ. পি ডি. এন. এ বাঁধাই মোটিফ বহন করে। আন্তঃক্রিয়া পি. এ. আর. পি. 1-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া দেখানো হয়েছেঃ এ. পি. টি. এক্স এম. ওয়াই. বি. এল. 2 আর. ই. এল. পি 53 পি. ও. এল. এ. 1 পি. ও. এল. এ. 2 এক্স. আর. সি. সি. 1 জেড. এন. এফ. 423 আরও দেখুন ডি. এন. এ ক্ষতির তত্ত্ব বয়স বৃদ্ধির সর্বোচ্চ আয়ু ওলাপারিব-একটি পি. এ. আর. পি ইনহিবিটর পি. এ. আর. পি ইনহিবিটর শ্রেণীর অনুসন্ধানী ক্যান্সার বিরোধী ওষুধ পার্থানাটোস পলি এ. ডি. পি রাইবোজ পলিমারেজ সেনসেন্স রেফারেন্স বিষয়টির আরও পড়া পর্যালোচনা। বার্ধক্য-সম্পর্কিত এনজাইম বার্ধক্য-সম্পর্কিত প্রোটিন