STAT3
সিগন্যাল ট্রান্সডিউসার এবং ট্রান্সক্রিপশন 3-এর অ্যাক্টিভেটর (STAT3) একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা মানুষের মধ্যে STAT3 জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। এটি স্ট্যাট প্রোটিন পরিবারের সদস্য। ফাংশন STAT3 হল STAT প্রোটিন পরিবারের সদস্য। সাইটোকাইন এবং বৃদ্ধির কারণগুলির প্রতিক্রিয়ায়, স্ট্যাট 3 রিসেপ্টর-সম্পর্কিত জানুস কাইনেস (জেএকে) দ্বারা ফসফোরিলেটেড হয়, হোমো-বা হেটেরোডাইমার গঠন করে এবং কোষের নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত হয় যেখানে এটি ট্রান্সক্রিপশন অ্যাক্টিভেটর হিসাবে কাজ করে। বিশেষত, ইন্টারফেরন, এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ই. জি. এফ), ইন্টারলিউকিন (আই. এল-) 5 এবং আই. এল-6-এর মতো লিগ্যান্ডগুলির প্রতিক্রিয়ায় টাইরোসিন 705-এর ফসফোরিলেশনের পরে এস. টি. এ. টি. 3 সক্রিয় হয়ে ওঠে। উপরন্তু, মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেস (এম. এ. পি. কে) এবং সি-এস. আর. সি নন-রিসেপ্টর টাইরোসিন কাইনেসের মাধ্যমে সেরিন 727-এর ফসফরিলেশনের মাধ্যমে এস. টি. এ. টি3-এর সক্রিয়করণ ঘটতে পারে। STAT3 কোষের উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় বিভিন্ন জিনের প্রকাশের মধ্যস্থতা করে এবং এইভাবে কোষের বৃদ্ধি এবং অ্যাপোপটোসিসের মতো অনেক কোষীয় প্রক্রিয়াতে মূল ভূমিকা পালন করে। স্ট্যাট3-এর ঘাটতি থাকা ইঁদুরের ভ্রূণগুলি ভ্রূণের 7ম দিনের পরে বিকশিত হতে পারে না, যখন গ্যাস্ট্রুলেশন শুরু হয়। এটি প্রতীয়মান হয় যে বিকাশের এই প্রাথমিক পর্যায়ে, ভ্রূণের স্টেম কোষগুলির (ই. এস. সি) স্ব-পুনর্নবীকরণের জন্য এস. টি. এ. টি. 3 সক্রিয়করণ প্রয়োজন। প্রকৃতপক্ষে, এল. আই. এফ, যা মুরিন ই. এস. সি সংস্কৃতিগুলিকে তাদের অবিচ্ছিন্ন অবস্থা বজায় রাখার জন্য সরবরাহ করা হয়, যদি অন্য কোনও উপায়ে এস. টি. এ. টি 3 সক্রিয় করা হয় তবে বাদ দেওয়া যেতে পারে। STAT3 টিএইচ17 সহায়ক টি কোষের পার্থক্যের জন্য প্রয়োজনীয়, যা বিভিন্ন অটোইমিউন রোগে জড়িত। ভাইরাল সংক্রমণের সময়, টি-কোষে স্ট্যাট 3-এর অভাব থাকা ইঁদুরগুলি টি-ফলিকুলার হেল্পার (টি. এফ. এইচ) কোষ তৈরি করার ক্ষমতাতে দুর্বলতা প্রদর্শন করে এবং অ্যান্টিবডি ভিত্তিক অনাক্রম্যতা বজায় রাখতে ব্যর্থ হয়। এস. টি. এ. টি. 3-এর কারণে ই-সিলেক্টিনে নিয়ন্ত্রণ বৃদ্ধি পায়, যা ক্যান্সারের মেটাস্ট্যাসিসের একটি কারণ। কোভিড-19 সংক্রমণ এবং অন্যান্য ভাইরাল সংক্রমণে স্ট্যাট3-এর হাইপার অ্যাক্টিভেশন ঘটে। ক্লিনিকাল তাৎপর্য STAT3 জিনে কার্যকারিতা হ্রাসের মিউটেশনের ফলে হাইপারমিউনোগ্লোবুলিন ই সিন্ড্রোম হয়, যা পুনরাবৃত্ত সংক্রমণের পাশাপাশি হাড় এবং দাঁতের বিকাশের সাথে যুক্ত। এস. টি. এ. টি. 3 জিনে কার্যকারিতার পরিবর্তনের ফলে থাইরয়েড রোগ, ডায়াবেটিস, অন্ত্রের প্রদাহ এবং কম রক্তের গণনার মতো বহু-অঙ্গের প্রাথমিক শুরু হওয়া অটো-ইমিউন রোগের কারণ হতে পারে বলে জানা গেছে, যেখানে গঠনমূলক এস. টি. এ. টি. 3 সক্রিয়করণ বিভিন্ন মানব ক্যান্সারের সাথে যুক্ত এবং সাধারণত দুর্বল পূর্বাভাসের পরামর্শ দেয়। এর অ্যান্টি-অ্যাপোপটোটিকের পাশাপাশি বিস্তারমূলক প্রভাব রয়েছে। STAT3 অন্যত্র উল্লিখিত বিভিন্ন পথের মাধ্যমে গঠনমূলকভাবে সক্রিয় হয়ে অনকোজেনেসিসকে উন্নীত করতে পারে। STAT3-এর একটি টিউমার দমনকারী ভূমিকাও রিপোর্ট করা হয়েছে। হিউম্যান গ্লিওব্লাস্টোমা টিউমার বা মস্তিষ্কের ক্যান্সার সম্পর্কিত প্রতিবেদনে, টিউমারের মিউটেশনাল পটভূমির উপর নির্ভর করে STAT3-এর একটি অনকোজেনিক বা টিউমার দমনকারী ভূমিকা রয়েছে বলে দেখানো হয়েছে। পিটিইএন-অ্যাক্ট-ফক্সো অক্ষ (দমনমূলক) এবং লিউকেমিয়া ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর রিসেপ্টর বিটা (এলআইএফআরবেটা)-স্ট্যাট3 সিগন্যালিং পাথওয়ে (অনকোজেনিক)-এর মধ্যে একটি সরাসরি সংযোগ দেখানো হয়েছিল। ক্যান্সার কোষে STAT3-এর ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি, প্রোটিন কমপ্লেক্সগুলির কার্যকারিতায় পরিবর্তনের দিকে পরিচালিত করে যা প্রদাহজনক জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে, যার ফলে সিক্রেটম এবং কোষের ফেনোটাইপে গভীর পরিবর্তন, টিউমারে তাদের ক্রিয়াকলাপ এবং মেটাস্ট্যাসিসের জন্য তাদের ক্ষমতা। মিথস্ক্রিয়া স্ট্যাট3-কে এআর, ইএলপি2, ইপি300, ইজিএফআর, এইচআইএফ1এ, জেএকে1, জুন কেএইচডিআরবিএস1, এমটিওআর, এমওয়াইওডি1, এনডিইউএফএ13, এনএফকেবি1, এনআর3সি1, এনসিওএ1, পিএমএল, আরএসি1, আরইএল, আরইটি, আরপিএ2, স্ট্যাট1, স্ট্যাথমিন, এসআরসি এবং টিআরআইপি10-এর সঙ্গে মিথস্ক্রিয়া করতে দেখানো হয়েছে। কেপিএনএ4। নিক্লোসামাইড স্ট্যাট3 সিগন্যালিং পথকে বাধা দেয় বলে মনে হয়। নিকোটিনমাইড (এক ধরনের ভিটামিন বি3) স্বাভাবিকভাবেই স্ট্যাট3 প্রতিরোধ করে। তবে এন. এ. সি (অ্যাসিটাইলসিস্টাইন) এস. টি. এ. টি 3 প্রতিরোধকে বাধা দেয়। রেফারেন্স আরও পড়া বাহ্যিক লিঙ্ক জিন অভিব্যক্তি ইমিউন সিস্টেম প্রোটিন ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন চাঁদের আলো প্রোটিন