Low-density lipoprotein receptor-related protein 8
লো-ডেনসিটি লিপোপ্রোটিন রিসেপ্টর-রিলেটেড প্রোটিন 8 (এলআরপি8), যা অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই রিসেপ্টর 2 (এপোইআর2) নামেও পরিচিত, হল এমন একটি প্রোটিন যা মানুষের মধ্যে এলআরপি8 জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। এপোইআর2 হল একটি কোষ পৃষ্ঠ রিসেপ্টর যা কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন রিসেপ্টর পরিবারের অংশ। এই রিসেপ্টরগুলি নির্দিষ্ট লিগ্যান্ডগুলির সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন এবং এন্ডোসাইটোসিসে কাজ করে। এর একটি লিগ্যান্ড, রিলিন-এর সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে, এপোইআর2 ভ্রূণের স্নায়বিক স্থানান্তর এবং প্রসবোত্তর দীর্ঘমেয়াদী শক্তিবৃদ্ধিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। আরেকটি এলডিএল পরিবারের রিসেপ্টর, ভিএলডিএলআর, রিলিন-এর সাথেও মিথস্ক্রিয়া করে এবং এই দুটি রিসেপ্টর একসাথে মস্তিষ্কের বিকাশ এবং কার্যকারিতা প্রভাবিত করে। এপোইআর2-এর কমে যাওয়া অভিব্যক্তি কিছু স্নায়বিক রোগের সঙ্গে যুক্ত। কাঠামো এপোইআর2 হল 870টি অ্যামিনো অ্যাসিড দিয়ে তৈরি একটি প্রোটিন। এটি আটটি লিগ্যান্ড বাইন্ডিং অঞ্চলের লিগ্যান্ড বাইন্ডিং ডোমেনে বিভক্ত, একটি ই. জি. এফ-এর মতো ডোমেনে তিনটি সিস্টিন সমৃদ্ধ পুনরাবৃত্তি, 89টি অ্যামিনো অ্যাসিডের ও-লিঙ্কযুক্ত গ্লাইকোসাইলেশন ডোমেন, 24টি অ্যামিনো অ্যাসিডের একটি ট্রান্সমেম্ব্রেন ডোমেন এবং একটি এন. পি. এক্স. ওয়াই মোটিফ সহ 115টি অ্যামিনো অ্যাসিডের একটি সাইটোপ্লাজমিক ডোমেন রয়েছে। এনপিএক্সওয়াই মোটিফের প্রতিটি অক্ষর একটি নির্দিষ্ট অ্যামিনো অ্যাসিডকে উপস্থাপন করে যেখানে এন হল আর্জিনিন, পি হল প্রোলিন, এক্স হল যে কোনও অ্যামিনো অ্যাসিড এবং ওয়াই হল টাইরোসিন। সমস্ত এলডিএল রিসেপ্টর পরিবারের প্রোটিনে কমপক্ষে একটি এনপিএক্সওয়াই মোটিফ সহ একটি সাইটোপ্লাজমিক লেজ থাকে। এই মোটিফটি আন্তঃকোষীয় অ্যাডাপ্টার প্রোটিন এবং এন্ডোসাইটোসিসকে আবদ্ধ করার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এপোইআর2 তার সাইটোপ্লাজমিক লেজে একটি অনন্য সন্নিবেশের কারণে রিসেপ্টরগুলির এলডিএল পরিবারের অন্যান্য সদস্যদের থেকে আলাদা। এপোইআর2-এ, বিকল্পভাবে স্প্লাইসড এক্সন 19 দ্বারা এনকোড করা একটি প্রোলিন সমৃদ্ধ 59টি অ্যামিনো অ্যাসিড সন্নিবেশ রয়েছে। এই সন্নিবেশ প্রোটিন মিথস্ক্রিয়ার অনুমতি দেয় যা অন্যান্য এলডিএল রিসেপ্টরগুলির সাথে ঘটতে পারে না। এটি দীর্ঘমেয়াদী ক্ষমতা প্রক্রিয়ার সময় পিএসডি-95 অ্যাডাপ্টার প্রোটিন, ক্রস-লিঙ্কিং এপোইআর2 এবং এনএমডিএ রিসেপ্টরগুলিকে আবদ্ধ করে এবং জেএনকে সিগন্যালিং পথের একটি গুরুত্বপূর্ণ মিথস্ক্রিয়া জেআইপি-2 দ্বারাও বিশেষভাবে আবদ্ধ। এটিও অনুমান করা হয় যে এই সন্নিবেশটি কোনওভাবে এনপিএক্সওয়াই মোটিফকে ব্যাহত করে লাইপোপ্রোটিন এন্ডোসাইটোসিসে এপোইআর2-এর কার্যকারিতা হ্রাস করতে পারে। ফাংশন রীলিন/ড্যাব1 সিগন্যালিং পাথওয়ে এপোইআর2 রীলিন সিগন্যালিং পাথওয়েতে রিসেপ্টর হিসাবে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যা মস্তিষ্কের বিকাশ এবং মস্তিষ্কের প্রসবোত্তর ক্রিয়াকলাপের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এই পথটি বিশেষভাবে কর্টিকাল মাইগ্রেশন এবং দীর্ঘমেয়াদী ক্ষমতাকে প্রভাবিত করে। কর্টিকাল মাইগ্রেশন বিকাশে, কাজাল-রেটজিয়াস কোষ দ্বারা রিলিন নিঃসৃত হয়। রীলিন স্থানান্তরিত নিউরনগুলির উপর এপোইআর2 এবং ভিএলডিএলআর-এর সাথে একটি বহির্মুখী লিগ্যান্ড বন্ধন হিসাবে কাজ করে। রিলিন-এ একটি নির্দিষ্ট লাইসিন অবশিষ্টাংশ এপোইআর2-এর লিগ্যান্ড বাইন্ডিং ডোমেনের প্রথম পুনরাবৃত্তির সাথে আবদ্ধ হয়। দুটি রিসেপ্টরগুলির সাথে এই মিথস্ক্রিয়া আন্তঃকোষীয় প্রক্রিয়াগুলিকে সক্রিয় করে যা ডিএবি1 জিন দ্বারা এনকোড করা একটি টাইরোসিন কাইনেজ ফসফোরিলেটেড প্রোটিন ডাব1-এর ফসফোরিলেশন দিয়ে শুরু হয়। এই প্রোটিনটি এপোইআর2 এবং ভিএলডিএলআর-এর অন্তঃকোষীয় লেজের এনপিএক্সওয়াই মোটিফের সাথে যুক্ত। রিলিন বাঁধাইয়ের পরে, ড্যাব 1 দুটি টাইরোসিন কাইনেস, ফিন এবং এসআরসি দ্বারা ফসফোরিলেটেড হয়। ফসফরিলেটেড ড্যাব1 তারপর ফসফ্যাটিডিলিনোসিটোল-3-কিনেজ (পিআই3কে) সহ এই দুটি কাইনেস এবং অন্যান্যদের আরও সক্রিয়করণ ঘটায়। পিআই3কে সক্রিয়করণ টাউ কিনেজ গ্লাইকোজেন সিন্থেজ কিনেজ 3 বিটা (জিএসকে3বি)-এর প্রতিরোধমূলক ফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করে, যা মাইক্রোটিউবিউলগুলিকে স্থিতিশীল করার সাথে জড়িত একটি প্রোটিন টাউ প্রোটিনের ক্রিয়াকলাপকে পরিবর্তন করে। এই ট্রান্সডাকশনটি অন্যান্য পথের সক্রিয়করণের সাথে মিলিত হয় যা সঠিক কর্টিকাল কোষ স্থানান্তরের জন্য প্রয়োজনীয় সাইটোস্কেলিটাল পুনর্বিন্যাসকে প্রভাবিত করে। কর্টিকাল প্লেটের (সিপি) মাধ্যমে সঠিক স্নায়ুকোষীয় স্থানান্তরের ফলাফল হল স্নায়ুকোষগুলির একটি অভ্যন্তরীণ-বহির্মুখী বিন্যাস, যেখানে তরুণ স্নায়ুকোষগুলি পুরানো স্নায়ুকোষগুলিকে অতিক্রম করে তাদের সঠিক অবস্থানে স্থানান্তরিত হয়। রিলার মিউট্যান্ট ইঁদুরের উপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে রিলার জিনকে ছিটকে দেওয়ার ফলে অস্বাভাবিক স্থানান্তরের পাশাপাশি বাইরের স্তর তৈরি হয়, যেখানে কম বয়সী নিউরনগুলি বয়স্কদের অতিক্রম করতে অক্ষম হয়। এই ধরনের অস্বাভাবিক স্তরবিন্যাস ভিএলডিএলআর-এপোইআর2-এবং ড্যাব1-মিউট্যান্টগুলিতেও দেখা যায়, যা ক্রমবর্ধমান ভ্রূণের কর্টিকাল স্থানান্তরের ক্ষেত্রে এই পুরো পথের গুরুত্ব নির্দেশ করে। কর্টিকাল মাইগ্রেশন প্রক্রিয়ায় রীলিন-সিগন্যালিং পথের সঠিক কার্যকারিতা সম্পর্কে কিছু বিভ্রান্তি রয়েছে। কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে, কোষের সঠিক অবস্থানে চলাচলের সূচনার জন্য রীলিন নিঃসরণ প্রয়োজনীয়, যেখানে অন্যরা দেখিয়েছেন যে এটি স্থানান্তর বন্ধ করার প্রক্রিয়ার অংশ। এই পরস্পরবিরোধী ফলাফলগুলি গবেষকদের অনুমান করতে পরিচালিত করেছে যে এটি স্নায়বিক স্থানান্তরের বিভিন্ন পর্যায়ে বিভিন্ন অণুর সাথে মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে উভয় প্রক্রিয়াতেই ভূমিকা পালন করে। দীর্ঘমেয়াদী ক্ষমতা বিকাশের পরে, রীলিন কর্টেক্স এবং হিপ্পোক্যাম্পাসে গামা-অ্যামিনোবুটাইরিক অ্যাসিড-আর্জিক ইন্টারনিউরন দ্বারা নিঃসৃত হয়। হিপোক্যাম্পাসে এপোইআর2-এর বন্ধনের মাধ্যমে, এটি দীর্ঘমেয়াদী ক্ষমতার জন্য প্রয়োজনীয় এনএমডিএ রিসেপ্টর সক্রিয়করণে একটি ভূমিকা পালন করে, এমন একটি প্রক্রিয়া যার মাধ্যমে দুটি নিউরন একযোগে গুলি চালানোর কারণে একটি শক্তিশালী, দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ লাভ করে। এই প্রক্রিয়ার সঙ্গে যুক্ত সিনাপটিক নমনীয়তা বৃদ্ধি স্মৃতিশক্তি এবং স্থানিক শিক্ষার বিকাশে অপরিহার্য। ইঁদুরের উপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে এপোইআর2-এর কম অভিব্যক্তি ক্ষতিগ্রস্ত স্থানিক শিক্ষা, ভয়-নিয়ন্ত্রিত শিক্ষা এবং হিপোক্যাম্পাসে হালকা ব্যাঘাত ঘটায়। হিপোক্যাম্পাসে, এপোইআর2 পি. এস. ডি-95 অ্যাডাপ্টার প্রোটিনের মাধ্যমে এন. এম. ডি. এ রিসেপ্টরগুলির সাথে জটিল। রীলিন যখন এপোইআর2-কে আবদ্ধ করে, তখন এটি এনএমডিএ রিসেপ্টরগুলির টাইরোসিন ফসফোরিলেশন শুরু করে। এটি এস. আর. সি পরিবারের কাইনেসের ড্যাব-1 সক্রিয়করণের মাধ্যমে ঘটে, যা সিনাপটিক প্লাস্টিকতা নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে বলে দেখা গেছে। ভিএলডিএলআর এপোইআর2-এর সাথে যুক্ত একটি রিসেপ্টর হিসাবেও কাজ করে যেমনটি এটি বিকাশের সময় করে, তবে এর ভূমিকা ভালভাবে বোঝা যায় না। এপোইআর2 এই প্রক্রিয়ায় আরও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, সম্ভবত পিএসডি-95 অ্যাডাপ্টার প্রোটিনকে তার সাইটোপ্লাজমিক লেজের 59 টি অ্যামিনো অ্যাসিড সন্নিবেশের মাধ্যমে আবদ্ধ করার ক্ষমতার কারণে। ইঁদুরের উপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে, এপোইআর2 বা বিকল্পভাবে স্প্লাইসড এক্সন 19-কে ছিটকে দিলে ভিএলডিএলআর-কে ছিটকে দেওয়ার চেয়ে এলটিপি-র অনেক বেশি ক্ষতি হয়। অন্যান্য মিথস্ক্রিয়াশীল প্রোটিন অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই অ্যাপোলিপোপ্রোটিন ই (এপোই) ফসফোলিপিড এবং কোলেস্টেরল হোমিওস্ট্যাসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এপোইআর2 বাঁধাইয়ের পরে, এপোই কোষে নিয়ে যাওয়া হয় এবং আন্তঃকোষীয় স্থানে থাকতে পারে, কোষের পৃষ্ঠে পাঠানো হতে পারে, অথবা অবনমিত হতে পারে। এপোই বাঁধাইয়ের ফলে প্লাজমা মেমব্রেন প্রোটিন গামা সিক্রেটেজের ক্রিয়া দ্বারা এপোইআর2 নিঃসৃত প্রোটিনে বিভক্ত হয়ে যায়। এপোই হতে পারে সিগন্যালিং লিগ্যান্ড যা জে. এন. কে সিগন্যালিং পথ সংশোধন করার ক্ষেত্রে এপোইআর2-এর ভূমিকার জন্য দায়ী। এফই65 এফই65 একটি আন্তঃকোষীয় প্রোটিন যা এপোইআর2-এর এনপিএক্সওয়াই মোটিফের সাথে আবদ্ধ হয় এবং অন্যান্য প্রোটিন, যেমন অ্যামাইলয়েড অগ্রদূত প্রোটিনকে এপোইআর2-এর সাথে সংযুক্ত করতে ভূমিকা পালন করে। এই প্রোটিন একটি কোষের স্থানান্তরমূলক ক্রিয়ায় সহায়তা করে। এফই65-এর নকআউট গবেষণায় লিসেন্সেফালির সঙ্গে একটি যোগসূত্র দেখানো হয়েছে। জে. আই. পি. 1 এবং জে. আই. পি. 2 জে. আই. পি. 1 এবং জে. আই. পি. 2 জে. এন. কে-সিগন্যালিং পথের সাথে জড়িত এবং এপোয়ার 2-এর এক্সন 19-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। জেআইপি2-এর জন্য, এপোইআর2-এর এক্সন 19-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া পিআইডি ডোমেনের মাধ্যমে হয়। এই মিথস্ক্রিয়া গবেষকদের বিশ্বাস করতে পরিচালিত করেছে যে কোষের পৃষ্ঠে অনেক মিথস্ক্রিয়ায় এপোইআর2 জড়িত। সেলিনোপ্রোটিন পি সেলিনোপ্রোটিন পি যকৃত থেকে অণ্ডকোষ এবং মস্তিষ্কে ট্রেস উপাদান সেলেনিয়াম পরিবহন করে এবং এই অঞ্চলে এপোইআর2-এর সাথে আবদ্ধ হয়। এই কোষে সেলেনিয়ামের স্বাভাবিক মাত্রা বজায় রাখতে এই জটিলতাকে অভ্যন্তরীণ করার জন্য এপোইআর2 কাজ করে। সঠিক শুক্রাণুর বিকাশের জন্য অণ্ডকোষগুলিতে সেলেনিয়ামের প্রয়োজন হয়। যে ইঁদুরগুলির এপোইআর2 বা সেলেনোপ্রোটিন পি এক্সপ্রেশন ব্যর্থ হয়েছে তারা শুক্রাণুর বিকাশ এবং উর্বরতা হ্রাস দেখায়। মস্তিষ্কে, সেলেনিয়াম এবং সেলেনিয়াম গ্রহণের পদ্ধতির ঘাটতির ফলে মস্তিষ্কের ক্ষতি হয়। থ্রোম্বোস্পন্ডিন এবং এফ-স্পন্ডিন থ্রোম্বোস্পন্ডিন হল একটি প্রোটিন যা এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে পাওয়া যায় যা অ্যাপোর 2-কে বাঁধতে রিলিন-এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে। এটি কোষ-থেকে-কোষ যোগাযোগ এবং নিউরনের স্থানান্তরের সাথে জড়িত এবং ড্যাব1-এর সক্রিয়করণ ঘটায়। এফ-স্পন্ডিন একটি নিঃসৃত প্রোটিন যা এপোইআর2-কে আবদ্ধ করে এবং ড্যাব1-এর ফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করে। ক্লিনিকাল তাৎপর্য আলঝেইমার রোগ আলঝেইমার রোগ হল ডিমেনশিয়ার সবচেয়ে সাধারণ রূপ, এবং গবেষণায় দেখা গেছে যে এলআরপি8/এপোইআর2-এর সাথে জড়িত পথগুলির হেরফের এই রোগের কারণ হতে পারে। কিছু অ্যালিল, যেমন অ্যাপো, অ্যাপ, পিএস1 এবং পিএস2, জিনগতভাবে এই রোগে আক্রান্ত হতে পারে। আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে এল. আর. পি8 অভিব্যক্তির হ্রাস লক্ষ্য করা যায়। এল. আর. পি. 8-এর অভিব্যক্তি হ্রাসের একটি উদাহরণ হল যখন গামা সিক্রেটস এল. আর. পি. 8-এর পাশাপাশি লিগ্যান্ড অ্যামাইলয়েড প্রিকার্সার প্রোটিন (এ. পি. পি)-কে বিভক্ত করে। অবক্ষয় পণ্যগুলি প্রতিলিপির কারণগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে, যা টাউ প্রোটিনের অভিব্যক্তির দিকে পরিচালিত করে। পরিবর্তিত জিন অভিব্যক্তি দ্বারা সৃষ্ট ক্যাসকেড কর্মহীনতা আলঝেইমার রোগের সাথে জড়িত হতে পারে। নিউরোনাল এক্সট্রাসেলুলার স্পেসে অ্যামাইলয়েড বিটা (এ. বি. এ) প্রোটিন জমা হওয়ার উপস্থিতি আলঝেইমার রোগের অন্যতম বৈশিষ্ট্য। আলঝেইমার রোগে এপোইআর2-এর ভূমিকা প্রাসঙ্গিক, তবুও অসম্পূর্ণভাবে বোঝা যায়। নতুন প্রমাণ থেকে জানা যায় যে মস্তিষ্কে অ্যামাইলয়েড-বিটা গঠন নিয়ন্ত্রণে এপোইআর2 একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে। অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড গামা সিক্রেটেজ দ্বারা এপিপির বিভাজন থেকে উদ্ভূত হয়। এ. পি. ও. ই. আর2 ব্রেকডাউন পরিবর্তন করে এ. পি. পি পাচার কমাতে কাজ করে। এই মিথস্ক্রিয়াটি এপিপি এন্ডোসাইটোসিসকে হ্রাস করে যার ফলে অ্যামাইলয়েড-বিটা উৎপাদন বৃদ্ধি পায়। উপরন্তু, অন্তঃকোষীয় কামরার মধ্যে এপোইআর2-এর অভিব্যক্তি গামা সিক্রেটিস কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে, একটি প্রোটিজ যা এ. পি. পি-কে এ. বি. এ বিভক্ত করতে কাজ করে। এপোইআর2 স্প্লাইস ভ্যারিয়েন্টগুলি আলফা-2-ম্যাক্রোগ্লোবুলিনের জন্য রিসেপ্টর হিসাবে কাজ করতে পারে যা আলফা-2-ম্যাক্রোগ্লোবুলিন/প্রোটিনেজ কমপ্লেক্সের ক্লিয়ারেন্সের ক্ষেত্রে ভূমিকা রাখতে পারে। প্রোটিজগুলি প্রোটিওলাইটিক ক্রিয়াকলাপ এবং প্রতিরোধের ভারসাম্য বজায় রাখতে সিনাপটিক প্লাস্টিকিতে ভূমিকা রাখতে পারে, যা আলফা-2-ম্যাক্রোগ্লোবুলিনের মতো প্রোটিওলাইটিক ইনহিবিটার দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। গবেষণায় দেখা গেছে যে অনেক আলঝেইমার রোগীর স্নায়বিক ফলকগুলিতে আলফা-2-ম্যাক্রোগ্লোবুলিনের উচ্চ উপস্থিতি রয়েছে। আলফা-2-ম্যাক্রোগ্লোবুলিন আবিষ্কারের জন্য এ. বি. এ-র সঙ্গে যুক্ত সি. ডি. এন. এ এনকোডিং প্রোটিনের বিচ্ছিন্নতা ব্যবহার করা হয়েছিল। এই আবিষ্কারগুলি আলফা-2-ম্যাক্রোগ্লোবুলিন এবং এর রিসেপ্টরগুলিকে আলঝেইমার রোগের সাথে যুক্ত করতে পারে, যার মধ্যে একটি হল এপোইআর 2। রিলিন এবং এপোই-এর সঙ্গে এপোইআর2-এর মিথস্ক্রিয়া আলঝেইমার রোগের সঙ্গে জড়িত। রীলিনকে এ. পি. ও. ই. আর2-এর সঙ্গে বাঁধলে সংকেতের ক্যাসকেড তৈরি হয় যা এন. এম. ডি. এ রিসেপ্টর ফাংশনগুলিকে সংশোধন করে। এপোই এপোইআর2-এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষেত্রে রিলিন-এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে যার ফলে রিলিন সংকেত দুর্বল হয়ে পড়ে। কম রিলিন সিগন্যালিং নিউরনে দুর্বল প্লাস্টিসিটির দিকে পরিচালিত করে এবং টাউ প্রোটিনের ফসফোরিলেশন বৃদ্ধি করে, যা একটি মাইক্রোট্যুবুল স্থিতিশীল প্রোটিন যা সেন্ট্রাল নার্ভাস সিস্টেমে (সিএনএস) প্রচুর পরিমাণে থাকে, যা নিউরোফিব্রিলারি ট্যাঙ্গল তৈরি করে যা আলঝেইমার রোগে জড়িত। অ্যান্টিফসফোলিপিড সিন্ড্রোম একটি অটোইমিউন রোগ যা গর্ভাবস্থায় থ্রোম্বোসিস এবং জটিলতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা প্রায়শই ভ্রূণের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে। এটি অ্যানায়োনিক ফসফোলিপিড এবং β2-গ্লাইকোপ্রোটিন I (β2GPI)-এর বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতির কারণে ঘটে। অ্যান্টি-বিটা2জিপিআই অ্যান্টিবডিগুলি রোগের লক্ষণগুলি সৃষ্টিতে সর্বাধিক প্রচলিত। একটি অ্যান্টিবডি দ্বারা আবদ্ধ হলে, β2GPI মনোসাইট, এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং প্লেটলেটের সাথে মিথস্ক্রিয়া শুরু করে। প্লেটলেট বাঁধাই প্রক্রিয়ায় এপোইআর2 একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়। এপোইআর2 এবং অন্যান্য এলডিএল পরিবার রিসেপ্টরগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়ার জন্য β2জিপিআই-এর যথাযথ বাঁধাই সাইট রয়েছে এবং এটি অনুমান করা হয় যে অ্যান্টিবডি/β2জিপিআই কমপ্লেক্সগুলি প্লেটলেটগুলিতে এপোইআর2-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। এর ফলে একটি পি38এমএপিনেজের ফসফরিলেশন হয়, যার ফলে থ্রম্বক্সেন এ2 উৎপন্ন হয়। থ্রম্বক্সেন এ2 আরও প্লেটলেট সক্রিয় করতে কাজ করে এবং এর ফলে রক্ত জমাট বাঁধার সম্ভাবনা বেশি থাকে। আরও অনুমান করা হয় যে অ্যান্টিবডি/β2GPI কমপ্লেক্সগুলি বিভিন্ন এলডিএল পারিবারিক রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে অন্যান্য কোষের প্রকারগুলিকে সংবেদনশীল করে তোলে যাতে থ্রোম্বোসিস ব্যতীত কম সাধারণ উপসর্গ দেখা দেয়। ক্যান্সার এপোইআর2 ক্যান্সারে ফেরোপটোসিস প্রতিরোধের প্রচার করতে দেখা গেছে। এপোইআর2-এর ক্ষতির ফলে সেলেনিয়ামের মাত্রা অপর্যাপ্ত হয়, যার ফলে মূল ফেরোপটোসিস নিয়ন্ত্রক এবং সেলিনোপ্রোটিন জিপিএক্স4-এর অনুবাদ ব্যর্থ হয়। প্রধান বিষণ্নতা ব্যাধি পেরিফেরাল রক্তের লিম্ফোসাইটগুলিতে এপোইআর2-এর হ্রাসকৃত অভিব্যক্তি কিছু রোগীর মধ্যে প্রধান বিষণ্নতা ব্যাধি (এমডিডি)-তে অবদান রাখতে পারে। মেজর ডিপ্রেসিভ ডিসঅর্ডার হল সবচেয়ে সাধারণ মানসিক ব্যাধি, যেখানে লোকেরা কম আত্মসম্মান এবং আনন্দের প্রতি আগ্রহ হারানোর লক্ষণ দেখায়। এপোইআর2 এমআরএনএর মাত্রা অধ্যয়ন করে, এপোইআর2-এর নিম্ন মাত্রা আবিষ্কৃত হয়। পরীক্ষার ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে এটি লিম্ফোসাইটের প্রতিলিপিগত পরিবর্তনের কারণে হতে পারে। তবে, এপোইআর2-এর নিম্ন মাত্রা রোগের তীব্রতা বা সময়কালের সাথে সম্পর্কযুক্ত বলে মনে হয় না। এটি শুধুমাত্র রোগ সনাক্তকরণে একটি বৈশিষ্ট্য চিহ্নিতকারী হিসাবে সহায়তা করে। রোগের সাথে সম্পর্কিত এপোইআর2 এমআরএনএ ফাংশনের নিম্ন স্তরের প্রভাব অজানা রয়ে গেছে। রেফারেন্সগুলি আরও পড়ার জন্য বাহ্যিক লিঙ্কগুলি আপনি কি বছরের পর বছর ধরে আছেন? বিকল্প স্প্লাইসিং লো-ডেনসিটি লিপোপ্রোটিন রিসেপ্টর জিন পরিবার রিসেপ্টর ছাড়া নয়