MIR22HG
এমআইআর22এইচজি (এমআইআর22 হোস্ট জিন), যা সি17ওআরএফ91, এমজিসি14376, এমআইআরএন22, এইচএসএ-মির-22 এবং এমআইআর-22 নামেও পরিচিত, একটি মানব জিন যা একটি ননকোডিং আরএনএ (এনসিআরএনএ)-কে এনকোড করে। এই আরএনএ অণুটি প্রোটিনে রূপান্তরিত হয় না তবে তবুও এর গুরুত্বপূর্ণ কার্যকারিতা থাকতে পারে। এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এন. সি. আর. এন. এ দৈর্ঘ্যে 200 নিউক্লিওটাইডের চেয়ে বেশি এবং তাই অনানুষ্ঠানিকভাবে দীর্ঘ নন-কোডিং আর. এন. এ হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়, অর্থাৎ। এলএনসিআরএনএ। এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিনটি ক্রোমোজোম 17-এর ছোট (বা "পি") বাহুতে 13.3 ব্যান্ডে অবস্থিত। এটি পরীক্ষিত 27টি মানব টিস্যুর প্রত্যেকটিতে প্রকাশিত হয়। ফাংশন অনেক এল. এন. সি. আর. এন. এ সেলুলার বিপাক, বিস্তার, চলাচল, পার্থক্য সহ বিভিন্ন প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। একটি কোষের এক প্রকার থেকে অন্য প্রকারে পরিবর্তন, সাধারণত আরও পরিপক্ক, কোষের প্রকার), অ্যাপোপটোসিস (অর্থাৎ। প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যু), এবং ক্রোমাটিন পুনর্নির্মাণ, জিনোমিক ইমপ্রিন্টিং, অন্যান্য আরএনএ-র ক্রিয়া সংশোধন এবং অন্যান্য বিভিন্ন উপায়ে বিভিন্ন জিনের অভিব্যক্তি। এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিনের স্বাভাবিক ক্রিয়া এবং কার্যকারিতা জটিল এবং সম্পূর্ণরূপে ব্যাখ্যা করা হয়নি, তবে এর প্রাথমিক কার্যকারিতা টিউমার দমনকারী জিন হিসাবে হতে পারে। এটি ডব্লিউ. এন. টি/বিটা-ক্যাটেনিন, এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন (ই. এম. টি), নচ এবং এস. টি. এ. টি 3 সহ বেশ কয়েকটি সংকেত পথের নিয়ন্ত্রণের সাথে জড়িত। ক্লিনিকাল তাৎপর্য যখন অতিরিক্তভাবে প্রকাশ করা হয়, তখন এটি অনেক ধরনের ক্যান্সারে টিউমার দমনকারী জিন হিসাবে কাজ করে তবে কয়েকটি ক্যান্সারের ক্ষেত্রে এটি অনকোজিন হিসাবে কাজ করে, অর্থাৎ। একটি টিউমার প্রোমোটার জিনঃ বিভিন্ন ক্যান্সারের উপর এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিনের প্রভাব কঠোরভাবে নির্ভর করে ক্যান্সারের ধরনের উপর যেখানে এটি কাজ করে। ক্যান্সারের ভূমিকা বা এম. আই. আর. 22 এইচ. জি জিন সাধারণত মূল্যায়ন করা হয়েছেঃ ক) ক্যান্সারের নমুনায় এম. আই. আর. 22 এইচ. জি আর. এন. এ-র মাত্রা পরিমাপ করার জন্য পরবর্তী প্রজন্মের সিকোয়েন্সিং, ক্যান্সারের মতো একই ধরনের কাছাকাছি স্বাভাবিক টিস্যুর নমুনা এবং ক্যান্সারের মতো একই ধরনের কালচার্ড ক্যান্সার কোষ; খ) একই ক্যান্সারের রোগীদের মধ্যে এম. আই. আর. 22 এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র মাত্রা তীব্রতার সাথে তুলনা করা (যেমন। তাদের ক্যান্সারের আগ্রাসন, পুনরাবৃত্তির হার এবং বেঁচে থাকার হার); গ) এম. আই. আর. 22. এইচ. জি. এল. এন. সি. আর. এন. এ-র ক্রিয়াকলাপের সম্ভাব্য প্রক্রিয়া নির্ধারণ করা, সাধারণত বিভিন্ন ক্যান্সার-প্রচারকারী বা ক্যান্সার-প্রতিরোধকারী কোষ সংকেত পথের উপর এই এল. এন. সি. আর. এন. এ-এর স্তরের পরিবর্তনের প্রভাবগুলি সংজ্ঞায়িত করে; এবং ঘ) ক্যান্সার টিস্যুতে এই কোষ সংকেত পথের ক্রিয়াকলাপ নির্ধারণ করা। এই গবেষণাগুলি গুরুত্বপূর্ণ কারণ তারা এম. আই. আর. 22. এইচ. জি. এল. এন. সি. আর. এন. এ-র মাত্রা পূর্বাভাস সূচক হিসাবে প্রতিষ্ঠিত করে এবং পরামর্শ দেয় যে এই এল. এন. সি. আর. এন. এ এবং জড়িত ক্যান্সার সংকেত পথগুলি এই ক্যান্সারগুলির চিকিত্সার লক্ষ্য। টিউমার-দমন ক্যান্সার দমন করার জন্য এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিন এবং এর এল. এন. সি. আর. এন. এ পণ্যের সাথে যুক্ত কিছু ক্যান্সারের ধরন হলঃ নন-স্মল-সেল ফুসফুসের ক্যান্সার (এন. এস. সি. এল. সি): এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিন ডাউন-রেগুলেটেড ছিল (অর্থাৎ। যাদের রোগনির্ণয় কম ছিল তাদের এন. এস. সি. এল. সি টিউমারে এই জিন এল. এন. সি. আর. এন. এ-র নিম্ন মাত্রা দেওয়ার জন্য কম প্রকাশ করা হয়। কালচারে বিভিন্ন ধরনের এন. এস. সি. এল. সি কোষে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিনের অত্যধিক অভিব্যক্তি কোষের বিস্তার এবং আক্রমণকে দমন করে এবং কোষ চক্র গ্রেপ্তারকে প্ররোচিত করে (অর্থাৎ। ব্লকড সেল ডিভিশন) স্পষ্টতই পরোক্ষভাবে কোষের প্রতিলিপির একটি প্রতিরোধক পি21-এর উৎপাদনকে উদ্দীপিত করে। থাইরয়েড ক্যান্সার (টিসি): বড় টিউমারের আকার, লিম্ফ নোড মেটাস্টেসিস, উন্নত ক্লিনিকাল পর্যায়, স্বল্প রোগ-মুক্ত বেঁচে থাকার সময় এবং টিসি-তে দুর্বল বেঁচে থাকার সময় সহ ব্যক্তিদের মধ্যে এমআইআর22এইচজি এলএনসিআরএনএর নিম্ন মাত্রা পাওয়া গেছে। জিন নকডাউন পদ্ধতি ব্যবহার করে এলএনসিআরএনএ মাত্রা হ্রাস করা) কালচারে টিসি কোষের বৃদ্ধি এবং আক্রমণাত্মকতাকে দমন করে। আরও গবেষণায় দেখা গেছে যে এই প্রভাবগুলি হিপ্পো সিগন্যালিং পথের (টিসিতে একটি অনকোজেনিক পথ) উচ্চ ক্রিয়াকলাপ প্রতিফলিত করে। এই কালচার্ড টিসি কোষে এমআইআর22এইচআর এলএনসিআরএনএর মাত্রা বৃদ্ধি এই পথকে দমন করে। ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমা (এল. এ. সি): সাধারণ ফুসফুসের টিস্যুর তুলনায় এল. এ. সি টিউমারে এম. আই. আর. 22 এইচ. জি আর. এন. এ-র মাত্রা কম ছিল এবং এল. এ. সি টিউমার টিস্যুতে এই এল. এন. সি. আর. এন. এ-র নিম্ন মাত্রা দুর্বল রোগীর বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সার (এন. এস. সি. এল. সি): এন. এস. সি. এল. সি টিস্যুতে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র নিম্ন মাত্রা রোগীর বেঁচে থাকার খারাপ সময়ের সাথে অত্যন্ত যুক্ত ছিল। কালচারড এন. এস. সি. এল. সি কোষে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ মাত্রা বৃদ্ধি তাদের বিস্তার এবং আক্রমণাত্মকতা হ্রাস করে। আরও এন. এস. সি. এল. সি কোষ সংস্কৃতি গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে উচ্চ মাত্রার এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ পি21-এর মাত্রা দমন করে কাজ করে। হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা (এইচ. সি. সি): এইচ. সি. সি টিউমারে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র নিম্ন মাত্রা স্বল্প সামগ্রিক বেঁচে থাকার এবং দুর্বল রোগ-মুক্ত বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। এল. এন. সি. আর. এন. এ উৎপাদনের দমন সংস্কৃত এইচ. সি. সি কোষের বৃদ্ধি, স্থানান্তর এবং আক্রমণকে দমন করে, আরও সংস্কৃতি কোষের গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে এই প্রভাবটি এন. সি. ও. আর. 2 মাত্রা বৃদ্ধির কারণে হয়েছিল যা এল. এন. সি. আর. এন. এ মাত্রা হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল। কোলানজিওকার্সিনোমা (সিএএ): সিসিএ টিউমারে এমআইআর22এইচজি এলএনসিআরএনএর নিম্ন মাত্রা একটি উন্নত ক্লিনিকাল পর্যায়, বৃহত্তর টিউমারের আকার, লিম্ফ নোড মেটাস্ট্যাসিস এবং দুর্বল বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। কোলোরেক্টাল ক্যান্সার (সি. আর. সি): সাধারণ কোলোরেক্টাল টিস্যুর তুলনায় সি. আর. সি টিউমারে এম. আই. আর. 22 এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র মাত্রা কম পাওয়া গেছে। এই এল. এন. সি. আর. এন. এ-র টিউমার টিস্যুর নিম্ন মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে স্বল্পতর রোগীর বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। সি. আর. সি কোষে এম. আই. আর. 22 এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র মাত্রা দমন করা তাদের বেঁচে থাকা এবং সংস্কৃতিতে বিস্তার এবং একটি প্রাণী মডেলে মেটাস্ট্যাসাইজ করার ক্ষমতা বৃদ্ধি করে। আরও কোষ সংস্কৃতি গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে, এম. আই. আর. 22. এইচ. এফ. এল. এন. সি. আর. এন. এ-র নিম্ন মাত্রা এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন প্রক্রিয়া (যার অনকোজেনিক ক্রিয়া রয়েছে) এবং এর ফলে সি. আর. সি-র আগ্রাসনকে উৎসাহিত করে। গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার (জি. সি): এম. আই. আর. 22 এইচ. জি জিন এক্সপ্রেশনের নিম্ন মাত্রা জি. সি রোগীদের 5 বছরের সামগ্রিক বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। এম. আই. আর. 22. এইচ. জি. এল. এন. সি. আর. এন. এ-র জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি কালচারড জিসি কোষের বিস্তার, আক্রমণাত্মকতা এবং স্থানান্তরকে দমন করে। আরও জিসি সেল কালচার গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে উচ্চ এমআইআর22এইচজি এলএনসিআরএনএ স্তরের দমনমূলক প্রভাবগুলি এনওটিসিএইচ2 (এনওটিসিএইচ2 বিভিন্ন ধরনের ক্যান্সারের সাথে জড়িত বলে মনে হয়) নিয়ন্ত্রণে এর পরোক্ষ প্রভাব ছিল। প্রস্টেট ক্যান্সার (পিসি): কম এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ মাত্রা পাওয়া গেছে পিসি ক্ষেত্রে যেখানে গ্লিসন স্কোর দ্বারা বিচার করা হয়েছে যে আরও আক্রমণাত্মক এবং দরিদ্র পূর্বাভাস ছিল, একটি সংক্ষিপ্ত অগ্রগতি-মুক্ত বেঁচে থাকার সময় এবং রোগের পুনরাবৃত্তির প্রাথমিক সূচনা। জরায়ুর ক্যান্সার (সিসি): এম. আই. আর. 22 এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র উচ্চ টিউমার টিস্যু মাত্রা সিসি-তে আরও ভাল ক্লিনিকাল পূর্বাভাসের সাথে যুক্ত ছিল। এই এল. এন. সি. আর. এন. এ-র জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি অ্যাপোপটোসিস বৃদ্ধি করে (অর্থাৎ। প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যু) এবং সংস্কৃতিতে বেশ কয়েকটি সিসি কোষ লাইনের আক্রমণাত্মকতাকে বাধা দেয়। সেল কালচার স্টাডিজ পরামর্শ দেয় যে বর্ধিত এলএনসিআরএনএ একটি সম্ভাব্য অনকোজিন, আইজিএফ2বিপি2-এর মাত্রা দমন করে কাজ করে। কিছু প্রতিবেদনে বলা হয়েছে যে, এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিন একটি টিউমার দমনকারী হিসাবে কাজ করে যা কালচার্ড ক্যান্সার কোষের কার্যকারিতার উপর এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ স্তরের প্রভাব এবং/অথবা প্রাণী মডেলগুলিতে টিউমারের বিস্তার এবং/অথবা ক্যান্সার বনাম সাধারণ নিকটবর্তী টিস্যুতে এম. আই. আর. 22. এইচ. আর এল. এন. সি. আর. এন. এ মাত্রা পরীক্ষা করার উপর ভিত্তি করে কাজ করে। যাইহোক, এই প্রতিবেদনগুলি রোগীদের ক্যান্সার টিস্যুতে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি স্তরের সাথে তাদের পূর্বাভাসের সম্পর্ক নির্ধারণ করে না। এই রিপোর্টগুলির মধ্যে রয়েছেঃ অস্টিওসারকোমা, জরায়ুর এন্ডোমেট্রিয়ামের ক্যান্সার এবং স্বরযন্ত্রের ক্যান্সার। টিউমার-প্রচার গ্লিওব্লাস্টোমা মাল্টিফর্ম (জিবিএম): এমআইআর22এইচজি এলএনসিআরএনএর বর্ধিত মাত্রা জিবিএম রোগীদের দুর্বল বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত ছিল। ব্লকিং (জিন নকডাউন পদ্ধতি দ্বারা) এই এলএনসিআরএনএ উৎপাদন সংস্কৃতিতে জিবিএম কোষের বিস্তার এবং আক্রমণাত্মকতা এবং মাউস মোডে এই কোষগুলির বৃদ্ধি এবং আক্রমণাত্মকতা প্রতিরোধ করে। আরও কোষ সংস্কৃতি গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি. এল. এন. সি. আর. এন. এ ডব্লিউ. এন. টি/বিটা-ক্যাটেনিন সংকেত পথকে উদ্দীপিত করে জি. বি. এম-এর ম্যালিগন্যান্সিকে উন্নীত করে। ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার (ও. সি): এম. আই. আর. 22. এইচ. জি. এল. এন. সি. আর. এন. এ-র বর্ধিত মাত্রা (প্রকাশিত গবেষণায় সি17ও. আর. এফ91 এল. এন. সি. আর. এন. এ নামে পরিচিত) স্বল্প অগ্রগতি-মুক্ত বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল এবং ও. সি-তে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে স্বল্প বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। এস. আর. এন. এ ব্যবহার করে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র অভিব্যক্তি দমন করা কালচারড ওসি কোষগুলির স্থানান্তর, আক্রমণাত্মকতা এবং কার্যকারিতা হ্রাস করে। এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ-র উচ্চতর মাত্রা প্রোটো-অনকোজিনের বর্ধিত মাত্রার সঙ্গে যুক্ত ছিল (অর্থাৎ। এই কালচার স্টাডিতে সম্ভাব্য ক্যান্সার সৃষ্টিকারী জিন) এমওয়াইসি। গবেষণার উপর ভিত্তি করে অন্ননালীর স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাতে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি জিন টিউমার প্রোমোটার হিসাবে কাজ করে যা দেখায় যে বিভিন্ন ধরনের কালচারড এসোফাগাস স্কোয়ামাস-সেল কার্সিনোমা কোষে এর মাত্রা দমন করা তাদের বিস্তার, আক্রমণাত্মকতা এবং উপনিবেশ গঠনের ক্ষমতাকে বাধা দেয় এবং তাদের অ্যাপোপটোসিসও বৃদ্ধি করে। সেল কালচার স্টাডিজ পরামর্শ দেয় যে এম. আই. আর. 22. এইচ. জি এল. এন. সি. আর. এন. এ মাত্রা হ্রাস করে এস. টি. এ. টি 3, সি-মাইক এবং পি. টি. কে 2-এর অভিব্যক্তি হ্রাস করে এই ফলাফলগুলি তৈরি করে। রেফারেন্স জিন অনকোজিনেস আর. এন. এ নন-কোডিং আর. এন. এ কার্সিনোজেনেসিস