Euthyroid sick syndrome
ইউথাইরয়েড সিক সিনড্রোম (ইএসএস) হল থাইরোট্রপিক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণের অভিযোজন বা অনিয়মের একটি অবস্থা যেখানে টি3 এবং/অথবা টি4-এর মাত্রা অস্বাভাবিক, কিন্তু থাইরয়েড গ্রন্থি অকার্যকর বলে মনে হয় না। এই অবস্থাটি হাইপোথ্যালামাস-পিটুইটারি-থাইরয়েড প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণের অ্যালোস্ট্যাটিক প্রতিক্রিয়া, ডিসহোমিওস্ট্যাটিক ব্যাধি, ড্রাগ হস্তক্ষেপ এবং গুরুতর অসুস্থতায় দুর্বল পরীক্ষার বৈশিষ্ট্যগুলির ফলে হতে পারে। এই অবস্থার ধ্রুপদী ফেনোটাইপ প্রায়শই অনাহার, গুরুতর অসুস্থতা বা নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে রোগীদের মধ্যে দেখা যায়। ভ্রূণের জীবনে এবং হাইবারনেটিং স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে অনুরূপ অন্তঃস্রাবী ফেনোটাইপ দেখা যায়। ননথাইরয়েডাল অসুস্থতা সিন্ড্রোমে সবচেয়ে সাধারণ হরমোন প্যাটার্ন হল কম মোট এবং মুক্ত টি3, উন্নত আরটি3, এবং স্বাভাবিক টি4 এবং টিএসএইচ মাত্রা, যদিও টি4 এবং টিএসএইচ দমন আরও গুরুতর বা দীর্ঘস্থায়ী অসুস্থতায় ঘটতে পারে। এই ধ্রুপদী প্যাটার্নটি টাইপ 1 অ্যালোস্ট্যাটিক লোডের ফলাফল, অর্থাৎ। শক্তি, অক্সিজেন এবং গ্লুটাথিয়নের অভাবের ফলে একটি চাপ প্রতিক্রিয়া। গর্ভাবস্থা, স্থূলতা, সহনশীলতা প্রশিক্ষণ এবং মানসিক রোগ সহ বেশ কয়েকটি শারীরবৃত্তীয় এবং প্যাথোলজিকাল পরিস্থিতিতে মূলত বিপরীত হরমোনের প্যাটার্ন সহ একটি বিকল্প ফেনোটাইপ দেখা যায়। এটি সাধারণত হাই-টি3 সিন্ড্রোম, থাইরয়েড হরমোনের বর্ধিত প্লাজমা প্রোটিন বন্ধন এবং হোমিওস্ট্যাটিক সিস্টেমের একটি উচ্চতর সেট পয়েন্টের সাথে যুক্ত। এটি টাইপ-2 অ্যালোস্ট্যাটিক লোডের প্রতিক্রিয়ার প্রতিনিধিত্ব করে। ধ্রুপদী ফেনোটাইপ (টাইপ 1 থাইরয়েড অ্যালোস্ট্যাসিস) কারণ ধ্রুপদী ইউথাইরয়েড সিক সিনড্রোমের কারণগুলির মধ্যে রয়েছে নিউমোনিয়া, উপবাস, অনাহার, অ্যানোরেক্সিয়া নার্ভোসা, সেপসিস, ট্রমা, কার্ডিওপালমোনারি বাইপাস, ম্যালিগন্যান্সি, স্ট্রেস, হার্ট ফেইলিউর, হাইপোথার্মিয়া, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, কিডনি ফেইলিউর, সিরোসিস, ডায়াবেটিক কেটোঅ্যাসিডোসিস, সার্জারি, সংক্রমণ, মস্তিষ্কের আঘাত, শক, ক্যান্সার এবং এইচআইভি সহ বেশ কয়েকটি তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী অবস্থা। হাসপাতালের বাইরে, ইউথাইরয়েড সিক সিন্ড্রোম (ননথাইরয়েডাল ইলনেস সিন্ড্রোম-এন. টি. আই. এস) প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ, দীর্ঘস্থায়ী ক্লান্তি সিন্ড্রোম এবং অটোইমিউন রোগের মতো দীর্ঘস্থায়ী রোগের একটি সিরিজের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত বলে মনে করা হয়। উপরন্তু, একটি এন. টি. আই. এস-এর মতো ফেনোটাইপ প্রধান বিষণ্নতা ব্যাধি, পাশাপাশি অতিরিক্ত ব্যায়ামে উপস্থিত থাকতে পারে। প্যাথোফিজিওলজি গুরুতর অসুস্থতায়, বিভিন্ন ডিওডিনেজের ক্রিয়াকলাপ পরিবর্তিত হয়। হাইপোথ্যালামাস স্তরে হিউমরাল এবং নিউরোনাল ইনপুট থাইরয়েড হোমিওস্ট্যাসিসের নির্দিষ্ট বিন্দুকে সামঞ্জস্য করতে পারে। এটি গুরুতর অসুস্থতা, টিউমার, ইউরেমিয়া এবং অনাহারে থাইরয়েড অ্যালোস্ট্যাসিসের কেন্দ্রীয় উপাদানের প্যাথোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। উপরন্তু, অসুস্থতা এবং ওষুধ উভয়ই (যেমন। স্যালিসিলেটস এবং হেপারিন) থাইরয়েড হরমোনের প্লাজমা প্রোটিন বন্ধনকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, যার ফলে মোট হরমোনের মাত্রা হ্রাস পেতে পারে, এবং মুক্ত হরমোনের ঘনত্ব সাময়িকভাবে বৃদ্ধি পেতে পারে। ইউথাইরয়েড সিক সিন্ড্রোম সম্ভবত প্যাথলজিক প্রতিক্রিয়া এবং ড্রাগ হস্তক্ষেপের সাথে অ্যালোস্ট্যাটিক প্রতিক্রিয়ার একটি ওভারল্যাপের প্রতিনিধিত্ব করে। অ্যালোস্ট্যাটিক ওভারলোডের ফলে ওয়েস্টিং সিনড্রোম এবং মাইক্সেডিমা কোমা হতে পারে। থাইরয়েড ঝড়, যদিও, অ্যালোস্ট্যাটিক ব্যর্থতার প্রতিনিধিত্ব করে, যেখানে জীব থাইরোটক্সিকোসিসের পরিস্থিতিতে এন. টি. আই. এস বিকাশ করতে অক্ষম। ডায়োডিনেস তিনটি প্রাথমিক ডায়োডিনেস থাইরয়েড হরমোন রূপান্তর এবং ভাঙ্গনের জন্য দায়ী। টাইপ 1 (ডি1) ডিঅয়োডিন টি4-কে জৈবিকভাবে সক্রিয় টি3-এর পাশাপাশি হরমোনগতভাবে নিষ্ক্রিয় এবং সম্ভবত প্রতিরোধমূলক আরটি3-তে পরিণত করে। টাইপ 2 (ডি2) টি4-কে টি3-তে রূপান্তরিত করে এবং আরটি3-কে ভেঙে দেয়। ডি3 টি4 থেকে আরটি3 তৈরি করে এবং টি3 ভেঙে দেয়। সামগ্রিক টি3/আরটি3 ভারসাম্যের জন্য ডি2 এবং ডি3-এর ভারসাম্য গুরুত্বপূর্ণ। এন. টি. আই. এস-এ, এই ডিওডিনেজের ঘনত্ব পরিবর্তিত হয়, যদিও এন. টি. আই. এস পেরিফেরাল টিস্যুতে এর কারণ বা প্রভাব কিনা তা স্পষ্ট নয়; কিছু গবেষণায়, থাইরয়েড হরমোনের ঘনত্বের পরিবর্তন ডিওডিনেজের ক্রিয়াকলাপের পরিবর্তনের আগে ঘটেছিল। সাধারণত, পেরিফেরাল ডি1 এবং ডি2 নিয়ন্ত্রিত হয়, অন্যদিকে পেরিফেরাল ডি3 নিয়ন্ত্রিত হয়; এটি নিম্ন টি4 এবং বর্ধিত আরটি3-এর সঙ্গে যুক্ত। হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি-থাইরয়েড অ্যাক্সিস ডাউনরেগুলেশন হাইপোথ্যালামাসে থাইরোট্রপিন রিলিজিং হরমোন (টিআরএইচ) নিউরনগুলি শরীরের শক্তির অবস্থা সম্পর্কে বিশ্বব্যাপী সংকেতগুলিকে সংহত করে। এগুলি লেপ্টিন, আলফা-এম. এস. এইচ এবং ক্যাটেকোলামাইনের মতো সংকেত দ্বারা উদ্দীপিত হতে পারে এবং গ্লুকোকর্টিকয়েড, নিউরোপেপটাইড ওয়াই এবং অ্যাগৌটি-সম্পর্কিত পেপটাইড দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়। গুরুতর অসুস্থতায়, প্রদাহ হাইপোথ্যালামাসের প্যারাভেন্ট্রিকুলার নিউক্লিয়াসে (পিভিএন) ট্যানিসাইট ডি 2 বৃদ্ধি করে, যা স্থানীয় টিস্যু হাইপারথাইরয়েডিজমের দিকে পরিচালিত করে। কেন্দ্রীয় ডি3-ও হ্রাস পেতে পারে। এটি এইচপিটি অক্ষের উপর নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে এবং তাই পিভিএন-এ টিআরএইচ জিন অভিব্যক্তি হ্রাস করে। পেরিফেরাল হাইপোথাইরয়েডিজমের মুখেও কম টি. এস. এইচ-এর সাধারণ এন. টি. আই. এস ফেনোটাইপ দ্বারা এটি উদাহরণস্বরূপ। সাইটোকাইন রোগ প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, যা প্রায়শই টি. এন. এফ. এ, আই. এল-1 এবং আই. এল-6 এর মতো সাইটোকাইনের বৃদ্ধি ঘটায়। সাইটোকাইনগুলি এন. টি. আই. এস-এ জড়িত। আইএল-1বিটা লিভার ডি1, পাশাপাশি থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টর (টিএইচআর) মাত্রা হ্রাস করতে দেখা গেছে। আইএল-6 এবং টি. এন. এফ. এ ডি1-কে হ্রাস করে এবং টি. এস. এইচ-কে দমন করে, এফ. টি3-এর সাথে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত এবং ইতিবাচকভাবে আর. টি3-এর সাথে সম্পর্কযুক্ত। এন. এফ-কে. বি ডি1-কে বাধা দেয়, এবং থাইরয়েড রিসেপ্টর α এবং β-এর অভিব্যক্তি হ্রাস করে। আই. এফ. এন. ওয়াই থাইরয়েড এবং টি. জি মুক্তি প্রতিরোধ করে, এবং টি. এস. এইচ রিসেপ্টরগুলির নিয়ন্ত্রণকেও বাধা দেয়। থাইরয়েড হরমোন রিসেপ্টর দীর্ঘস্থায়ী লিভার এবং রেনাল (কিডনি) ব্যর্থতায়, টি. এইচ. আর অভিব্যক্তি বৃদ্ধি পায়। এর বিপরীতে, সেপসিস এবং ট্রমার মতো তীব্র অসুস্থতায়, টি. এইচ. আর অভিব্যক্তি হ্রাস পায়। থাইরয়েড হরমোন পরিবাহক এন. টি. আই. এস-এর সময়, থাইরয়েড হরমোন পরিবাহক যেমন এম. সি. টি 8 এবং এম. সি. টি 10-এর ঘনত্বে পরিবর্তন দেখা দেয়, যদিও মাত্রা বৃদ্ধি বা হ্রাস করা হয় কিনা তা অধ্যয়নের উপর নির্ভর করে। পরিবর্তিত ঘনত্বগুলি কোনও কারণের পরিবর্তে এন. টি. আই. এস-এর ফল বলে মনে করা হয়; খরগোশের উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে থাইরয়েড হরমোনগুলি পরিবাহক অভিব্যক্তিটিকে স্বাভাবিক করে তোলে। বাইন্ডিং প্রোটিন ডাইক্রিসড থাইরক্সিন-বাইন্ডিং গ্লোবুলিন (টিবিজি) বাইপাস সার্জারির পরে ঘটে এবং দীর্ঘস্থায়ী অসুস্থতায় থাইরক্সিনের প্রতি কম আকর্ষণ সহ টিবিজির একটি কম কার্যকর রূপ সংশ্লেষিত হয়। বদ্ধ থাইরয়েড ফলাফলের পরিমাণ হ্রাস, যার ফলে মোট থাইরয়েড পরিমাপ হ্রাস পায়। মোট থাইরয়েডের হ্রাস মুক্ত হরমোনের মাত্রার পরিবর্তনের তুলনায় আরও গুরুতর হতে পারে। সাধারণত হাসপাতালের পরিবেশে দেওয়া ওষুধ ডোপামিন এবং কর্টিকোস্টেরয়েড টি. এস. এইচ-কে দমন করতে পারে এবং টি4-কে টি3-তে রূপান্তরিত করাকে দমন করতে পারে। অন্যান্য ওষুধ যেমন ইস্ট্রোজেন, গর্ভনিরোধক, স্যালিসিলেটস এবং ফেনিটোইন টি. বি. জি-র সঙ্গে টি. এইচ-এর বন্ধনকে পরিবর্তন করতে পারে, যার ফলে টি. এইচ-এর ঘনত্ব পরিবর্তিত হয়। উপরন্তু, লিথিয়াম থাইরয়েডের কার্যকারিতা ব্যাহত করে এবং থাইরোমিমেটিক এন্ডোক্রাইন ডিসরাপারগুলি এইচপিটি অক্ষকে হ্রাস করতে পারে। প্রদাহ এবং গুরুতর অসুস্থতার ক্ষেত্রে উপবাস একটি সাধারণ প্রতিক্রিয়া। মূলত, অপুষ্টির ফলে সেলেনিয়ামের ঘাটতি ডি1 অনুঘটক ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করে বলে মনে করা হয়েছিল, তবে এই তত্ত্বটি এন. টি. আই. এস-এর কারণ হিসাবে সমর্থিত হয়নি। উপবাসের ফলে এন. টি. আই. এস-কে একটি স্বাস্থ্যকর এবং অভিযোজিত প্রক্রিয়া হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে যা শক্তির ব্যয় হ্রাস করে। সুস্থ, ইউথাইরয়েড ব্যক্তিদের মধ্যে উপবাসের ফলে টি3 হ্রাস পায় এবং আরটি3 বৃদ্ধি পায়, যদিও টিএসএইচ সাধারণত অপরিবর্তিত থাকে। এমনকি মাঝারি ওজন হ্রাসও টি3 কমাতে পারে। এটি প্রাথমিকভাবে লেপ্টিনের (সন্তুষ্টি হরমোন) হ্রাস স্তরের মাধ্যমে হতে পারে। নিম্ন লেপ্টিনের মাত্রা হাইপোথ্যালামিক টিআরএইচ নিউরনগুলিকে হ্রাস করতে পারে এবং টিএসএইচ হ্রাস করতে পারে। উপবাসরত প্রাণীদের মধ্যে, লেপ্টিন দেওয়া এন. টি. আই. এস-এর লক্ষণগুলিকে বিপরীত করে এবং থাইরয়েড হরমোনের ঘনত্ব পুনরুদ্ধার করে। স্থূলতার ক্ষেত্রে, লেপ্টিন বৃদ্ধি টি. এস. এইচ এবং টি3 বৃদ্ধি করে এবং আর. টি3 হ্রাস করে, সম্ভবত শক্তি ব্যয় বৃদ্ধি এবং ওজন নির্ধারিত বিন্দুতে ফিরে আসার প্রচেষ্টা হিসাবে। ক্ষুধার সাথে সম্পর্কিত অন্যান্য সংকেতগুলিও এইচপিটি অক্ষকে প্রভাবিত করে। ইনসুলিন এবং পিত্ত অ্যাসিড, যা খাবারের পরে উচ্চতর হয়, ডি 2 ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি করে, তাই টি 3 বৃদ্ধি করে এবং আরটি 3 হ্রাস করে। কম লেপ্টিন এন. পি. ওয়াই এবং এ. জি. আর. পি (ক্ষুধার সঙ্গে যুক্ত) বৃদ্ধি করে, যা টি. আর. এইচ জিন অভিব্যক্তি প্রতিরোধ করে; এই প্রভাব ঘ্রেলিন (ক্ষুধার হরমোন) দ্বারা বৃদ্ধি পায়। এ-এমএসএইচ পিভিএন-এ টিআরএইচ জিন অভিব্যক্তি উদ্দীপিত করে। এটি লেপ্টিন দ্বারা বর্ধিত হয় এবং কম লেপ্টিন দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়। এ-এম. এস. এইচ এ. জি. আর. পি দ্বারাও বিরোধী। বিকল্প ফেনোটাইপ (টাইপ 2 থাইরয়েড অ্যালোস্ট্যাসিস) একটি অ্যান্টি-এন. টি. আই. এস ফেনোটাইপ কিছু পরিস্থিতিতে দেখা যায়, যেখানে টি. এস. এইচ, টি3 এবং টি4 সাধারণত দমন করার পরিবর্তে উন্নত হয়। এটি গর্ভাবস্থা, স্থূলতা, ঠান্ডা অভিযোজন, উচ্চ উচ্চতায় থাকা, সহনশীলতা অনুশীলন, তীব্র মনোবিজ্ঞান এবং পোস্ট-ট্রমাটিক স্ট্রেস ডিসঅর্ডারের সময় ঘটতে পারে। নতুন তত্ত্ব অনুসারে, টাইপ 2 অ্যালোস্ট্যাসিসে টি. এস. এইচ এবং থাইরয়েড হরমোনের উচ্চতর ঘনত্ব প্রতিক্রিয়া লুপের একটি আপ-নিয়ন্ত্রিত সেট পয়েন্টের ফলস্বরূপ, যা চাপের প্রতিক্রিয়ায় বেসোলেটরাল অ্যামিগডালা এবং হাইপোথ্যালামাস-এর প্যারাভেন্ট্রিকুলার নিউক্লিয়াসে বর্ধিত টি. আর. এইচ অভিব্যক্তি থেকে উদ্ভূত হয়। থাইরয়েড কার্সিনোমাতে হাই-টি3 সিন্ড্রোম টাইপ 2 অ্যালোস্ট্যাসিসের পরিবর্তে স্বয়ংক্রিয় থাইরয়েড হরমোন নিঃসরণ বা ক্যান্সার কোষে টাইপ 2 ডিওডিনেজের অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে হতে পারে। মিশ্র ফেনোটাইপ সহ অবস্থা সাইকিয়াট্রি স্ট্রেস টি. এস. এইচ দমন করে এবং থাইরয়েড হরমোনের মাত্রায় পরিবর্তন মানসিক অসুস্থতায় দেখা দিতে পারে। মেজর ডিপ্রেসিভ ডিসঅর্ডারে, একটি এন. টি. আই. এস-এর মতো ফেনোটাইপ দেখা যেতে পারে, যার মধ্যে টি3 হ্রাস পায় এবং আর. টি3 বৃদ্ধি পায়। টি4 উঁচু হতে পারে, এবং টি. এস. এইচ সাধারণত স্বাভাবিক, যদিও টি. এস. এইচ-এর স্বাভাবিক সার্কাডিয়ান ছন্দ বিঘ্নিত হতে পারে। বাইপোলার 1 এবং পিটিএসডি এইচপিটি অক্ষের নিয়ন্ত্রণ এবং বর্ধিত টি 3 সহ একটি অ্যান্টি-এনটিআইএস ফেনোটাইপের উদাহরণ দিতে পারে। এটি তীব্র সিজোফ্রেনিক পর্বের সময়ও ঘটতে পারে। ব্যায়াম ব্যায়ামের পরে, টি. এস. এইচ, টি4 এবং টি3-তে একটি ক্ষণস্থায়ী বৃদ্ধি ঘটে, তবে এটি ডিহাইড্রেশনের ফলে রক্তের ঘনত্ব বৃদ্ধির কারণে বলে মনে করা হয়। বিশ্রামের পরে প্রভাবগুলি স্বাভাবিক হয়ে যায়। দীর্ঘমেয়াদী ভারী চাপের পরে, থাইরয়েড হরমোনের মাত্রা হ্রাস পায়। এটি অন্যান্য চাপ যেমন অপুষ্টি এবং ঘুমের অভাব, যেমন একটি সামরিক প্রশিক্ষণ সেটিং দ্বারা তীব্রতর হয়। সহনশীলতা ব্যায়ামের সময়, ক্লান্তির আগে, প্রত্যাশিত শক্তির চাহিদা (টাইপ 2 অ্যালোস্ট্যাটিক লোড) বৃদ্ধির কারণে থাইরয়েড হরমোনের মাত্রা বাড়তে পারে। পরিবেশগত পরিস্থিতি শীতের সংস্পর্শে আসা এবং উচ্চ উচ্চতায় থাকা সময়কাল এবং অন্যান্য সীমানা অবস্থার উপর নির্ভর করে টাইপ 1 বা টাইপ 2 ফেনোটাইপের দিকে নিয়ে যেতে পারে (যা চাপ শক্তির বঞ্চনার সাথে যুক্ত কিনা তা নির্ধারণ করে)। রোগ নির্ণয় আক্রান্ত রোগীদের রোগের বর্ণালী এবং পর্যায়ের উপর নির্ভর করে স্বাভাবিক, কম বা সামান্য উন্নত টি. এস. এইচ থাকতে পারে। মোট টি4 এবং টি3 মাত্রা প্রোটিন অস্বাভাবিকতা এবং ওষুধের দ্বারা পরিবর্তিত হতে পারে। বিপরীত টি3 মাত্রা সাধারণত বৃদ্ধি পায়, যেখানে এফটি3 হ্রাস পায়। গুরুতর অসুস্থতার সময় অস্বাভাবিক হওয়ার আগে এফটি4 মাত্রা ক্ষণস্থায়ী বৃদ্ধি পেতে পারে। তদনুসারে, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে গণনা করা পেরিফেরাল ডিওডিনেসেসের সমষ্টি ক্রিয়াকলাপ (স্পিনা-জিডি) হ্রাস পায়। সাধারণত মুক্ত টি3-এর মাত্রা হ্রাস পাবে, তারপরে আরও গুরুতর রোগে মুক্ত টি4-এর মাত্রা হ্রাস পাবে। বেশ কয়েকটি গবেষণায় এন. টি. আই. এস-এ সক্রিয় থাইরয়েড হরমোন 3,5-টি2-এর উচ্চ ঘনত্বের বর্ণনা দেওয়া হয়েছে। ইউথাইরয়েড সিক সিনড্রোমে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে 3,5-টি 2 মাত্রা আরটি 3 (বিপরীত টি 3) এর ঘনত্বের সাথে সম্পর্কযুক্ত হতে দেখা গেছে। এন. টি. আই. এস একটি জটিল অন্তঃস্রাবী অভিযোজন প্রক্রিয়ার একটি উপাদান, তাই আক্রান্ত রোগীদের হাইপারপ্রোল্যাক্টিনমিয়া এবং কর্টিকোস্টেরয়েড (বিশেষত কর্টিসল) এবং বৃদ্ধি হরমোনের উচ্চতর মাত্রাও থাকতে পারে। হাসপাতালের পরিবেশে থাইরয়েড কর্মহীনতার অন্যান্য রূপ থেকে এন. টি. আই. এস-কে আলাদা করা কঠিন হতে পারে। এন. টি. আই. এস এবং প্রাথমিক হাইপোথাইরয়েডিজম উভয়ই এফ. টি 3 এবং এফ. টি 4 হ্রাস করতে পারে এবং টি. এস. এইচ বৃদ্ধি করতে পারে (যা এন. টি. আই. এস-এর পুনরুদ্ধারের পর্যায়ে হাসপাতালে সাধারণ)। এর চিকিৎসার জন্য থাইরক্সিন নির্ধারণ করলে সারা জীবন ধরে থাইরয়েড ওভারট্রিটমেন্ট হতে পারে। টি. এস. এইচ হ্রাস এবং ক্ষণস্থায়ী এফ. টি. 4 বৃদ্ধির কারণে হাইপারথাইরয়েডিজম অনুমান করা যেতে পারে। কিছু ক্ষেত্রে, এটি থাইরয়েড আল্ট্রাসাউন্ড দ্বারা এন. টি. আই. এস থেকে আলাদা করা যেতে পারে, যা সাধারণত হাসপাতালের নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে পাওয়া যায়। এন. টি. আই. এস দেখতে কেন্দ্রীয় হাইপোপিটুইটারিজমের মতো; উভয়ই প্রায়শই টি. এস. এইচ এবং থাইরয়েড হরমোনের মাত্রা হ্রাস করে। শারীরবৃত্তীয় চাপের প্রতিক্রিয়ায় এন. টি. আই. এস একটি অভিযোজিত বা খারাপ অভিযোজিত প্রক্রিয়া কিনা তা নিয়ে চিকিত্সা বিতর্ক চলছে। কিছু সূত্র ইঙ্গিত দেয় যে এন. টি. আই. এস একটি তীব্র-পর্যায়ের প্রতিক্রিয়া হিসাবে উপকারী, তবে অসুস্থতার দীর্ঘস্থায়ী পর্যায়ে ক্ষতিকারক। বেশ কয়েকটি পরীক্ষা এন. টি. আই. এস-এর জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপি তদন্ত করেছে, কিন্তু তারা অসঙ্গতিপূর্ণ এবং আংশিকভাবে পরস্পরবিরোধী ফলাফল পেয়েছে। এটি অনুসন্ধানকৃত জনসংখ্যার বৈচিত্র্য এবং এন. টি. আই. এস-এর সামঞ্জস্যপূর্ণ সংজ্ঞার অভাবের কারণে হতে পারে। বহির্জাগতিক টি3 এবং টি4 প্রদানের পরিবর্তনশীল ফলাফল রয়েছে, তবে সামগ্রিকভাবে স্বাস্থ্যের ফলাফলের কোনও উন্নতি হয় না বলে মনে হয়। দীর্ঘস্থায়ী অসুস্থতায় আক্রান্ত রোগীদের টিআরএইচ দেওয়া থাইরয়েডের মাত্রা স্বাভাবিক করে এবং ক্যাটাবলিক কার্যকারিতা উন্নত করে বলে মনে হয়। যখন অসুস্থতার প্রতি স্বাভাবিক উপবাসের প্রতিক্রিয়ার কারণে এন. টি. আই. এস হয়, তখন প্রাথমিক প্যারেন্টেরাল পুষ্টি থাইরয়েড হরমোনের (টি. এস. এইচ, টি3, টি4, আর. টি3) মাত্রায় পরিবর্তনকে হ্রাস করতে দেখা গেছে, যেখানে দেরিতে প্যারেন্টেরাল পুষ্টি এটিকে আরও বাড়িয়ে তোলে। দেরিতে প্যারেন্টেরাল পুষ্টি, যদিও, একটি গবেষণায় জটিলতা এবং ত্বরান্বিত পুনরুদ্ধারের হ্রাস করে। ইতিহাস 1968 সালে, ক্রীড়াবিদদের মধ্যে একটি হ্রাসকৃত টি4 অর্ধ-জীবন আবিষ্কৃত হয়েছিল। থাইরয়েড হরমোনের ঘনত্বের পরিবর্তন সম্পর্কে এটিই ছিল প্রথম সচেতনতা যা থাইরয়েড গ্রন্থি বা পিটুইটারি কর্মহীনতার ফল নয়। 1971 সালে, তারা সাইকেল প্রশিক্ষণের সময় টি4-এর একটি ক্ষণস্থায়ী বৃদ্ধিও দেখতে পায়। 1973 সালে, রোথেনবুচনার এবং অন্যান্যরা। আবিষ্কৃত হয়েছে যে অনাহার হ্রাসকৃত টি3 ঘনত্বের সাথে সম্পর্কযুক্ত। এর পরে, গুরুতর অসুস্থতা, টিউমার এবং ইউরেমিয়া রোগীদের মধ্যে একটি অনুরূপ ফেনোটাইপ লক্ষ্য করা গেছে। টাইপ-2 থাইরয়েড অ্যালোস্ট্যাসিসের বিকল্প ফেনোটাইপ প্রথম 1968 সালে পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছিল, যখন জন ডব্লিউ. মেসন আশা করেছিলেন যে মনস্তাত্ত্বিক চাপের পরিস্থিতিতে থাইরয়েড হরমোনের ঘনত্ব বৃদ্ধি পাবে। ম্যাসনের স্বীকার্য পরে অসংখ্য গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছিল। আরও দেখুন থাইরয়েড ঝড়ের তথ্যসূত্র আরও পড়া বাহ্যিক লিঙ্ক থাইরয়েড রোগ সিন্ড্রোম অন্তঃস্রাবী তন্ত্রকে প্রভাবিত করে