DNA re-replication
ডি. এন. এ-র পুনঃপ্রতিলিপিকরণ (বা কেবল পুনঃপ্রতিলিপিকরণ) হল ইউক্যারিওটিক কোষে একটি অবাঞ্ছিত এবং সম্ভবত মারাত্মক ঘটনা যেখানে জিনোম প্রতি কোষ চক্রে একাধিকবার প্রতিলিপি করা হয়। পুনর্বিবেচনা জিনোমিক অস্থিতিশীলতার দিকে পরিচালিত করে বলে মনে করা হয় এবং এটি মানব ক্যান্সারের বিভিন্ন রোগের সাথে জড়িত। পুনরায় প্রতিলিপি প্রতিরোধের জন্য, ইউক্যারিওটিক কোষগুলি ক্রোমোজোমাল ডিএনএকে একটি প্রদত্ত কোষ চক্রে আংশিক বা সম্পূর্ণরূপে পুনরায় প্রতিলিপি হতে বাধা দেওয়ার জন্য একাধিক, ওভারল্যাপিং প্রক্রিয়া বিকশিত করেছে। এই নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়াগুলি সাইক্লিন-নির্ভর কাইনেজ (সিডিকে) ক্রিয়াকলাপের উপর নির্ভর করে। ডিএনএ প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়া প্রতিলিপির উৎসের পুনঃলাইসেন্স প্রতিরোধ করতে এবং কোষ চক্র এবং ডিএনএ ক্ষতির চেকপয়েন্টগুলি সক্রিয় করতে সহযোগিতা করে। জিনোমিক তথ্য ধারাবাহিক প্রজন্মের মধ্যে বিশ্বস্তভাবে সঞ্চারিত হয় তা নিশ্চিত করার জন্য ডি. এন. এ পুনর্বিন্যাস কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত হতে হবে। উৎপত্তিস্থলে প্রতিলিপি তৈরি শুরু করা ডি. এন. এ-র প্রতিলিপি সর্বদা প্রতিলিপির উৎস থেকে শুরু হয়। খামিরের উৎসে স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রতিলিপি ক্রম (এ. আর. এস) থাকে, যা ক্রোমোজোম জুড়ে একে অপরের থেকে প্রায় 30 কেবি দূরে বিতরণ করা হয়। এগুলি যেখানেই স্থাপন করা হোক না কেন ডি. এন. এ-র প্রতিলিপির অনুমতি দেয়। প্রতিটি 100-200 বিপি লম্বা, এবং এ উপাদানটি সবচেয়ে সংরক্ষিত প্রসারিতগুলির মধ্যে একটি। অন্যান্য সংরক্ষিত বি উপাদানগুলির সাথে, তারা সেই বিভাগটি গঠন করে যেখানে ওআরসিগুলি প্রতিলিপি শুরু করার জন্য একত্রিত হয়। এই ক্রমগুলির পুনরাবৃত্তি মূল শনাক্তকরণের জন্য সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। প্রাণী কোষে, প্রতিলিপির উৎপত্তি ক্রোমোজোম জুড়ে এলোমেলোভাবে স্থাপন করা হয়েছে বলে মনে হতে পারে, কখনও কখনও এমনকি এ. আর. এস হিসাবেও কাজ করে, তবে স্থানীয় ক্রোমাটিন কাঠামো কোথায় প্রতিলিপি ঘটবে তা নির্ধারণে একটি বড় ভূমিকা পালন করে। প্রতিলিপির উৎসগুলি পুরো ক্রোমোজোম জুড়ে সমানভাবে বিতরণ করা হয় না। প্রতি ক্লাস্টারে 20-80 উত্স ধারণকারী রেপ্লিকন ক্লাস্টারগুলি এস পর্যায়ে একই সময়ে সক্রিয় হয়। যদিও এগুলি এস পর্যায়ে সক্রিয় হয়, হেটেরোক্রোমাটিন এস পর্যায়ের শেষের দিকে প্রতিলিপি করা হয়, কারণ এগুলি ইউক্রোমাটিনের তুলনায় অ্যাক্সেস করা আরও কঠিন। কি প্রতিলিপি করা হয় এবং কখন এটি প্রতিলিপি করা হয় তার উপরও এপিজেনেটিক কারণগুলির একটি বড় প্রভাব রয়েছে। ইউক্যারিওটিক জীবদেহে ডি. এন. এ-র পুনঃপ্রতিলিপিকরণ প্রতিরোধকারী সমস্ত পরিচিত প্রক্রিয়া মূল লাইসেন্সিংকে বাধা দেয়। অরিজিন লাইসেন্সিং হল জি1-এর শেষের দিকে এবং এস-এর প্রাথমিক পর্যায়ে স্বাভাবিক প্রতিলিপির সূচনার প্রাথমিক পদক্ষেপ এবং এতে প্রতিলিপির উৎসে প্রাক-প্রতিলিপি জটিল (প্রাক-আরসি) নিয়োগ জড়িত। প্রতিলিপির উৎপত্তির সময় ডি. এন. এ-র সঙ্গে বহু-উপ-একক এ. টি. পি. এস, মূল স্বীকৃতি জটিল (ও. আর. সি)-এর বন্ধন দিয়ে লাইসেন্সিং শুরু হয়। একবার ক্রোমাটিনের সাথে আবদ্ধ হলে ও. আর. সি এএএ + এটিপিজ সিডিসি6 এবং কয়েল-কয়েল ডোমেন প্রোটিন সি. ডি. টি1 নিয়োগ করে। সি. ডি. টি. 1 বাইন্ডিং এবং ও. আর. সি এবং সি. ডি. সি. 6-এর এ. টি. পিজ ক্রিয়াকলাপ ক্রোমাটিনে মিনিক্রোমোজোম রক্ষণাবেক্ষণ (এম. সি. এম) প্রোটিন 2-7 লোড করতে সহায়তা করে। এম. সি. এম কমপ্লেক্স হল ডি. এন. এ হেলিকেজ যা প্রতিলিপির উৎসে হেলিক্সকে খোলে এবং প্রতিলিপির কাঁটাচামচ ডি. এন. এ বরাবর ভ্রমণ করার সময় দুটি স্ট্র্যান্ডকে শিথিল করে। জি1-এর শেষে উন্নত সিডিকে কার্যকলাপ উৎপত্তির সূত্রপাত এবং প্রাক-আরসিগুলি ভেঙে ফেলার সূত্রপাত ঘটায়। উচ্চ সিডিকে মাত্রা, যা মাইটোসিসের শেষ অবধি বজায় থাকে, প্রাক-আরসি উপাদানগুলিকে বাধা দেয় বা ধ্বংস করে এবং উৎসকে পুনঃলাইসেন্সিং থেকে প্রতিরোধ করে। মাইটোসিসের শেষে সিডিকে ক্রিয়াকলাপের পতনের সাথে প্রাক-আরসি সাবইউনিটগুলি পুনরায় সক্রিয় না হওয়া পর্যন্ত একটি নতুন এমসিএম কমপ্লেক্সকে উৎপত্তিস্থলে লোড করা যাবে না। সুতরাং, সিডিকেগুলি ইউক্যারিওটিক ডিএনএ প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণে দ্বৈত ভূমিকা পালন করেঃ উন্নত সিডিকে ক্রিয়াকলাপ উৎসে প্রতিলিপি শুরু করে এবং উৎস পুনরায় লাইসেন্সিং প্রতিরোধ করে পুনরায় প্রতিলিপি প্রতিরোধ করে। এটি নিশ্চিত করে যে কোনও প্রতিলিপির উৎস একই কোষ চক্রে দু 'বার আগুন জ্বালায় না। ডিএনএ প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণের জন্য দ্বি-রাষ্ট্র মডেল ডিএনএ প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণের প্রাথমিক পরীক্ষামূলক প্রমাণ থেকে জানা যায় যে কোষ চক্রের সময় দুটি অবস্থার মধ্যে একটিতে প্রতিলিপির উৎপত্তি বিদ্যমান থাকেঃ জি1-এ একটি পূর্ব-প্রতিলিপি অবস্থা এবং দীক্ষার মুহূর্ত থেকে মাইটোসিসের মধ্য দিয়ে যাওয়া পর্যন্ত একটি উত্তর-প্রতিলিপি অবস্থা। কোষচক্রের সময় এই দুটি স্বতন্ত্র অবস্থার মধ্যে প্রতিলিপির উৎপত্তি পরিবর্তিত হয়। প্রতিলিপির সূচনার জন্য প্রয়োজনীয় একটি লাইসেন্সিং ফ্যাক্টর পূর্বনির্ধারিত অবস্থার উৎসের সাথে আবদ্ধ। জি1/এস রূপান্তরের সময়, ফ্যাক্টরটি নিষ্ক্রিয় করা হয় এবং কোষ চক্র শেষ না হওয়া পর্যন্ত পুনরুদ্ধার করা যায় না। লাইসেন্সিং ফ্যাক্টর হিসাবে ও. আর. সি, সি. ডি. সি. 6, সি. ডি. টি. 1 এবং এম. সি. এম জটিল প্রোটিনগুলির সনাক্তকরণ এবং বৈশিষ্ট্যকরণ এই মডেলটিকে বিশ্বাসযোগ্যতা দেয় এবং এমন একটি উপায়ের পরামর্শ দেয় যার মাধ্যমে কোষ চক্রে সি. ডি. কে-র দোলক প্রকৃতি পুনরায় প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। রেপ্লিকেশন রেগুলেশন বাডিং ইস্ট রি-রেপ্লিকেশন রেগুলেশন বাডিং ইস্টের ক্ষেত্রে সবচেয়ে ভালোভাবে বোঝা যায়। স্যাকারোমাইসেস সেরেভিসিয়া কোষগুলি প্রাক-আরসি উপাদান সিডিসি6, এমসিএম2-7 এবং ওআরসি উপ-ইউনিটগুলির সিডিকে-মধ্যস্থ ফসফোরিলেশনের মাধ্যমে সরাসরি প্রাক-আরসি সমাবেশ নিয়ন্ত্রণ করে পুনরায় প্রতিলিপি প্রতিরোধ করে। এই উপাদানগুলির ফসফোরাইলেশন এস পর্যায়ের শুরুতে শুরু হয় এবং সিডিকে ক্রিয়াকলাপ বেশি থাকায় বাকি কোষ চক্র জুড়ে বজায় থাকে। ফসফরিলেটেড সিডিসি6 ইউবিকুইটিন-প্রোটিন লাইগেজ এসসিএফ দ্বারা আবদ্ধ যা এর প্রোটোলাইটিক অবক্ষয়ের দিকে পরিচালিত করে। এমসিএম2-7 প্রোটিনের সিডিকে-নির্ভর ফসফোরিলেশনের ফলে নিউক্লিয়াস থেকে কমপ্লেক্সের রপ্তানি হয়। (সি. ডি. টি. 1 যা এম. সি. এম কমপ্লেক্সের সঙ্গে যুক্ত, একইভাবে নিউক্লিয়াস থেকে রপ্তানি করা হয়)। ও. আর. সি সাবইউনিটগুলির ফসফোরাইলেশন সম্ভবত ও. আর. সি-র অন্যান্য প্রাক-আর. সি উপাদানগুলিকে আবদ্ধ করার ক্ষমতাকে ব্যাহত করে। সুতরাং, একাধিক প্রক্রিয়া নিশ্চিত করে যে প্রাক-আরসি-কে প্রতিলিপি-পরবর্তী উৎসের উপর পুনরায় একত্রিত করা যাবে না। দ্রষ্টব্যঃ যেহেতু এস পর্যায় জুড়ে বিভিন্ন সময়ে উৎপত্তির সূত্রপাত হয়, তাই নতুন এমসিএম2-7 নিয়োগ প্রতিরোধকারী প্রতিরোধমূলক প্রক্রিয়াগুলি বিদ্যমান প্রাক-আরসিগুলিকে অস্থিতিশীল না করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। প্রাক-আরসিগুলি সেই উৎসগুলির উপর একত্রিত হতে পারে যা নিষ্ক্রিয় হয়নি যদিও পুনঃপ্রতিলিপিকরণ প্রতিরোধমূলক প্রক্রিয়া প্রাক-আরসি উপাদানগুলিকে বাধা দিচ্ছে বা ধ্বংস করছে। অন্যান্য জীব যদিও প্রাক-আরসি সমাবেশের সিডিকে নিয়ন্ত্রণ অত্যন্ত বিবর্তনীয়ভাবে সংরক্ষিত বলে মনে হয়, তবে জীবের মধ্যে কিছু পার্থক্য লক্ষ্য করা যায়। বহুকোষী ইউক্যারিওটসে প্রাক-আরসি সমাবেশ সিডিকে ছাড়াও অ্যানাফেজ-প্রোমোটিং কমপ্লেক্স (এপিসি) দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। এপিসি, একটি ই3 উৎসেচক, প্রোটিন জেমিনিনকে সর্বব্যাপী করে এবং এটিকে অবক্ষয়ের জন্য লক্ষ্য করে। জেমিনিন সাধারণত সিডিটি1-এর সাথে আবদ্ধ হয়ে এবং বাধা দিয়ে অরিজিন লাইসেন্সিং প্রতিরোধ করে। জি1-এ, এপিসি কার্যকলাপ জেমিনিন জমা হওয়া দমন করার জন্য যথেষ্ট, যার ফলে পরোক্ষভাবে প্রাক-আরসি সমাবেশকে উৎসাহিত করা হয়। জি1-এর শেষে, এপিসি নিষ্ক্রিয় করা হয় এবং জেমিনিন জমা হতে পারে এবং মূল পুনঃ-লাইসেন্সিং প্রতিরোধ করতে পারে। সিডিটি1 সাধারণত ই2এফ-মধ্যস্থ প্রতিলিপি সক্রিয়করণ এবং অরক1-এর সাথে মানব অ্যাসিটিলেজের বন্ধন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। সি. ডি. টি. 1-এর প্রোটোলাইটিক অবক্ষয় বিভিন্ন উচ্চতর ক্রমের ইউক্যারিওটগুলিতেও একটি সংরক্ষিত প্রক্রিয়া। সি. ডি. টি. 1-কে কাল4-ডি. ডি. বি1-সি. ডি. টি. 2 ই3 ইউবিকুইটিন লিগাজ কমপ্লেক্সের মাধ্যমে অবনমিত করা হয় যাতে এস এবং জি2-এ ডি. এন. এ লাইসেন্সিং নিয়ন্ত্রণ বজায় থাকে। সিডিটি1 একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক প্রোটিন, এবং বিবর্তন বিভিন্ন জীবের মধ্যে নিয়ন্ত্রণের বিভিন্ন পথের দিকে পরিচালিত করেছে। সিডিটি1-এর অতিরিক্ত অভিব্যক্তি বা জেমিনিন নিষ্ক্রিয়করণ পুনরায় প্রতিলিপির দিকে নিয়ে যেতে পারে, কারণ অবনমিত সিডিটি1 প্রাক-আরসি সমাবেশকে প্ররোচিত করবে। বেশিরভাগ প্রাণীর মধ্যে প্রাক-আরসি নিয়ন্ত্রণ এখনও ভালভাবে বোঝা যায় না। ইউক্যারিওটিক কোষে পুনঃপ্রতিপাদন এবং মাইটোটিক ব্যর্থতার পরিণতি সাধারণত পরিকল্পিত ঘটনা নয়, বরং কোষ চক্রের যন্ত্রপাতির ত্রুটি থেকে স্বতঃস্ফূর্তভাবে ফলাফল হয়। পুনরাবৃত্তি ডি. এস. ডি. এন. এ বিরতির জন্ম দেয় বলে মনে হয় যা ডি. এন. এ ক্ষতির প্রতিক্রিয়াকে ট্রিগার করে এবং জি2-এ কোষগুলিকে গ্রেপ্তার করে। চেকপয়েন্টটি কার্যকরভাবে একটি স্থায়ী কোষ চক্র আটক এবং শেষ পর্যন্ত অ্যাপোপটোসিসের কারণ হয়। পুনরুৎপাদন পরীক্ষামূলকভাবে প্ররোচিত করা যেতে পারে একই সাথে বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়াকে ব্যাহত করে যা মূল পুনঃ-লাইসেন্সিং প্রতিরোধ করে। উদাহরণস্বরূপ, ও. আর. সি, এম. সি. এম-2-7 এবং সি. ডি. সি-6 পদ্ধতির নিয়ন্ত্রণমুক্তকরণ ক্রমবর্ধমান খামির কোষে পুনরায় প্রতিলিপি তৈরি করতে পারে। দ্রষ্টব্যঃ সাম্প্রতিক প্রমাণ থেকে জানা যায় যে, একাধিক প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়াকে কার্যকরীভাবে অপ্রয়োজনীয় হিসাবে বিবেচনা করা উচিত নয়; যদিও একটি একক প্রক্রিয়া 99 শতাংশের বেশি দক্ষতার সাথে পুনরায় প্রতিলিপি দমন করতে পারে, তবে এটি বহু প্রজন্ম ধরে জিনোম স্থিতিশীলতা বজায় রাখার জন্য যথেষ্ট নাও হতে পারে। পরিবর্তে, এটি বিশ্বাস করা হয় যে অনেক ওভারল্যাপিং পদ্ধতির গুণগত প্রভাবই যথেষ্ট পরিমাণে পুনঃপ্রতিপাদনকে বাধা দেয় এবং একটি কোষের জিনোমের বিশ্বস্ত সংক্রমণ নিশ্চিত করে। প্রতিলিপি প্রতিরোধ কোষগুলি প্রতিলিপি চাপ সহ প্রতিলিপি চেকপয়েন্টগুলি সক্রিয় করে যাতে এস পর্যায়টি বিলম্বিত হয় এবং জি2/এম পর্যায়ে রূপান্তরকে ধীর করে দেয়। যখন ইউ-2-ওএস কোষ দ্বারা প্রতিলিপিগত চাপ শনাক্ত করা হয়, তখন বন্য-ধরনের রেটিনোব্লাস্টোমা (আরবি) এবং পি53 সহ মানব অস্টিওসারকোমা কোষ লাইন, এটিএম/এটিআর-নিয়ন্ত্রিত ডিএনএ ক্ষতি নেটওয়ার্ক সক্রিয় হয়। এই চেকপয়েন্ট প্রতিক্রিয়া সাইক্লিন ই-এর অতিরিক্ত প্রকাশের কারণে সক্রিয় হয়, যা লাইসেন্সিং ব্যবস্থা নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ বলে প্রমাণিত হয়েছে। যখন ইউ-2-ওএস সেল লাইনে সাইক্লিন ই অতিরিক্তভাবে প্রকাশিত হয়, তখন এটিএম/এটিআর-নিয়ন্ত্রিত ডিএনএ ক্ষতির নেটওয়ার্কের ফলে সের 15-ফসফোরিলেটেড পি53, γ-এইচ2এএক্স এবং সের 966-ফসফোরিলেটেড কোহেসিন এসএমসি1 বৃদ্ধি পায়। ডি. এন. এ-র পুনঃপ্রতিলিপির প্রতিক্রিয়া অক্সিজেন র্যাডিকেল উৎপাদনের কারণে ক্ষতির ক্ষেত্রে গৃহীত প্রতিক্রিয়ার থেকে আলাদা। অক্সিজেন র্যাডিকেল প্রজন্ম থেকে ক্ষতির ফলে মাইক অনকোজিন থেকে প্রতিক্রিয়া হয়, যা পি53 এবং এইচ2এএক্স-কে ফসফরিলেট করে। এ. টি. এম/এ. টি. আর ডি. এন. এ ড্যামেজ নেটওয়ার্ক এমন ক্ষেত্রেও সাড়া দেবে যেখানে সি. ডি. টি1-এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন রয়েছে। সিডিটি1-এর অতিরিক্ত অভিব্যক্তি এস. এস. ডি. এন. এ এবং ডি. এস. বি-র সঞ্চয়ের দিকে পরিচালিত করে। অ্যাটাক্সিয়া টেলেঞ্জিয়েকটাসিয়া এবং র্যাড 3 সম্পর্কিত (এটিআর) আগে সক্রিয় হয় যখন এটি ডিএনএ পুনঃ-প্রতিলিপির প্রাথমিক পর্যায়ে এসএসডিএনএ সনাক্ত করে। এ. টি. আর ফসফোরিলেট ডাউনস্ট্রিম রেপ্লিকেশন ফ্যাক্টর, যেমন আর. পি. এ2 এবং এম. সি. এম2 অথবা আর. বি বা পি53-এর মড্যুলেশনের মাধ্যমে হয়। ডিএনএ পুনরায় প্রতিলিপির পরবর্তী পর্যায়ে প্রচুর পরিমাণে ডিএসবি সনাক্ত হওয়ার পরে অ্যাটাক্সিয়া টেলেঞ্জিয়েকটাসিয়া মিউটেটেড (এটিএম) সক্রিয় হয়। যদিও এটি. এম সেল সাইকেল অ্যারেস্ট, অ্যাপোপটোসিস এবং সেনসেন্স-এ ভূমিকা পালন করে, এটি ডি. এস. বি মেরামতের মধ্যস্থতায়ও ভূমিকা পালন করে বলে সন্দেহ করা হয়, তবে সঠিক প্রক্রিয়াটি এখনও বোঝা যায়নি। ক্যান্সারের পুনরাবৃত্তিতে পুনরাবৃত্তি মডেল জীব এবং মানুষের মধ্যে টিউমারজেনেসিসে জড়িত করা হয়েছে। বিভিন্ন ধরনের মানব ক্যান্সার থেকে টিস্যু নমুনায় প্রতিলিপি সূচনা প্রোটিনগুলি অতিরিক্তভাবে প্রকাশিত হয় এবং সি. ডি. টি 1 এবং সি. ডি. সি 6-এর পরীক্ষামূলক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি মাউস কোষে টিউমারের বিকাশ ঘটাতে পারে। একইভাবে, নকআউট ইঁদুরের মধ্যে জেমিনিন অ্যাবলেশন টিউমার গঠনকে বাড়িয়ে তোলে বলে জানা গেছে। উপরন্তু, এই গবেষণাগুলি ইঙ্গিত দেয় যে পুনরায় প্রতিলিপির ফলে অ্যানিপ্লয়েডি, ক্রোমোসোমাল ফিউশন এবং ডিএনএ ভেঙে যেতে পারে। নতুন ক্যান্সার চিকিৎসার বিকাশের জন্য নিয়ন্ত্রক প্রতিলিপি প্রক্রিয়া সম্পর্কে পুঙ্খানুপুঙ্খ ধারণা গুরুত্বপূর্ণ। ইস্ট-এ, জি1 সিডিকে ক্রিয়াকলাপের বর্ধিত ক্রিয়াকলাপ সাধারণত প্রাক-আরসি-র সমাবেশ এবং কম সক্রিয় উত্স সহ এস পর্যায়ে প্রবেশকে বাধা দেয়, তবে ক্যান্সার কোষে, পি53 এবং আরবি/ই2এফ পথগুলি নিয়ন্ত্রিত হয় এবং কম পরিমাণে সক্রিয় উত্স সহ এস পর্যায়ে প্রবেশের অনুমতি দেয়। এর ফলে ডি. এন. এ-তে ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক হয়, পুনঃসংযোগ বৃদ্ধি পায় এবং ক্রোমোজোমের ভুল বিন্যাস হয়। কোন পদ্ধতিতে এই ক্ষতি হয় তা এখনও জানা যায়নি। একটি সম্ভাবনা হল যে মূল সক্রিয়করণ হ্রাসের ফলে অসম্পূর্ণ ডিএনএ প্রতিলিপি তৈরি হয়। সমস্ত সি. ডি. কে নিয়ন্ত্রক পথগুলি বাধা দেওয়া হলে শুধুমাত্র উল্লেখযোগ্য পুনঃ-প্রতিলিপি লক্ষ্য করা যায়। স্তন্যপায়ী কোষে, সি. ডি. টি. 1 এবং সি. ডি. সি. 6 পুনরায় প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণের জন্য অনেক বেশি গুরুত্বপূর্ণ। নন-স্মল সেল ফুসফুসের কার্সিনোমার ক্ষেত্রে সি. ডি. টি1 এবং সি. ডি. সি6-এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন পাওয়া গেছে। স্তন্যপায়ী কোষে সি. ডি. সি. 6 বা ও. আর. সি-কে লক্ষ্য করা যথেষ্ট পরিমাণে পুনরায় প্রতিলিপির কারণ হয় না। অন্যদিকে, সি. ডি. টি. 1-এর অতিরিক্ত অভিব্যক্তি নিজেই সম্ভাব্য প্রাণঘাতী পুনঃ-প্রতিলিপির মাত্রা সৃষ্টি করতে পারে। এই প্রতিক্রিয়া শুধুমাত্র ক্যান্সার কোষে দেখা যায়। E2F পরিবারের সদস্যদের অতিরিক্ত অভিব্যক্তি Cdt1 এবং Cdc6 অভিব্যক্তি বৃদ্ধিতে অবদান রাখে। কোষে পি53 নিয়ন্ত্রণের ক্ষতি সি. ডি. টি1 বা সি. ডি. সি6-কে অতিরিক্তভাবে প্রকাশ করে এমন কোষের রেখাগুলিতেও ঘন ঘন লক্ষ্য করা যায়। কোষ চক্র-নিয়ন্ত্রিত ডি. এন. এ প্রতিলিপির বিশেষ ক্ষেত্রে যেখানে ডি. এন. এ সংশ্লেষণ কোষ চক্রের অগ্রগতি থেকে বিচ্ছিন্ন থাকে, তা এন্ডোর ডুপ্লিকেশনকে বোঝায়। এন্ডোরডিপ্লিকেশন অনেক ধরনের কোষে একটি গুরুত্বপূর্ণ এবং ব্যাপক প্রক্রিয়া। এটি কোষ চক্রের অনেক চেকপয়েন্ট এবং নিয়মিতভাবে কোষ বিভাজনের ক্ষেত্রে ক্ষতি নিয়ন্ত্রণ মেনে চলে না, তবে এর ফলে অনিয়ন্ত্রিত পুনরায় প্রতিলিপি তৈরি হয় না। এন্ডোরেডুপ্লিকেশন একটি নিয়ন্ত্রিত প্রক্রিয়া এবং একটি নির্দিষ্ট কোষের কার্য সম্পাদন করার জন্য ঘটে। কিছু কোষে, এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে ভ্রূণজনন এবং অঙ্কুরোদগমের জন্য নিউক্লিওটাইড সংরক্ষণের উপায় হিসাবে এন্ডোরডিপ্লিকেশন ব্যবহার করা হয়। অন্যান্য ক্ষেত্রে, এন্ডোরডিপ্লিকেশন কোষগুলিতে ব্যবহার করা যেতে পারে যা শুধুমাত্র পুষ্টি সংরক্ষণের জন্য ব্যবহৃত হয়। অনেক কোষে এর দরকারী কার্যকারিতা সত্ত্বেও, ক্যান্সারযুক্ত কোষেও এন্ডোরেডুপ্লিকেশন দেখা গেছে এবং এন্ডোরেডুপ্লিকেশন ক্যান্সারযুক্ত আচরণের দিকে পরিচালিত করে কিনা বা অন্যান্য মিউটেশনগুলি এন্ডোরেডুপ্লিকেশন-এর দিকে পরিচালিত করে কিনা তা পুরোপুরি বোঝা যায় না। এই পরিবর্তনগুলির মধ্যস্থতায় অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলি জড়িত থাকতে পারে। তথ্যসূত্র কোষ জীববিজ্ঞান কোষ চক্র