CKLF like MARVEL transmembrane domain-containing 1
সি. কে. এল. এফ যেমন মারভেল ট্রান্সমেম্ব্রেন ডোমেইন-ধারণকারী 1 (অর্থাৎ। সিএমটিএম1), পূর্বে কেমোকাইনের মতো ফ্যাক্টর সুপারফ্যামিলি 1 (অর্থাৎ। সিকেএলএফএসএফ1)-এর 23টি পরিচিত আইসোফর্ম রয়েছে, সিএমটিএম1-ভি1 থেকে সিএমটিএম1-ভি23 প্রোটিন। প্রোটিন আইসোফর্ম হল বৈকল্পিক পণ্য যা একটি জিনের বিকল্প বিভাজন দ্বারা তৈরি করা হয়। এই আইসোফর্মগুলির জন্য জিন, সিএমটিএম1 (পূর্বে সিকেএলএফএসএফ1 নামে পরিচিত), দীর্ঘ ব্যান্ড 22-এ অবস্থিত (অর্থাৎ। "q") ক্রোমোজোমের বাহু 16। সিএমটিএম1 জিন এবং এর 23টি আইসোফর্ম সি. কে. এল. এফ-এর মতো এম. এ. আর. ভি. ই. এল ট্রান্সমেম্ব্রেন ডোমেইন-ধারণকারী কাঠামোগত এবং কার্যকরীভাবে সম্পর্কিত জিন এবং প্রোটিনের পরিবারের অন্তর্গত। সিএমটিএম1 (আইসোফর্ম নির্দিষ্ট করা হয়নি) প্রোটিনগুলি সাধারণ টিস্যুর বিস্তৃত পরিসরে দুর্বলভাবে প্রকাশ পায় তবে সাধারণ টেস্টিসের পাশাপাশি নির্দিষ্ট ধরনের ক্যান্সারের ম্যালিগন্যান্ট কোষে অনেক বেশি প্রকাশ পায়। গবেষণায় দেখা গেছে যে সি. এম. টি. এম1 (সাধারণত সি. এম. টি. এম1-ভি17 আইসোফর্ম)-এর মাত্রা স্তন, কিডনি, ফুসফুস, ডিম্বাশয়, যকৃতে (অর্থাৎ লিভার) বেশি প্রকাশ পায়। হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা), এবং লালা গ্রন্থি অ্যাডেনয়েড সিস্টিক কার্সিনোমা ম্যালিগন্যান্ট টিস্যু এই অঙ্গগুলির নিকটবর্তী স্বাভাবিক টিস্যুগুলির তুলনায়। হিউম্যান প্রোটিন অ্যাটলাস অনুসারে, হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা টিস্যুতে সিএমটিএম1 এক্সপ্রেশনের উচ্চ মাত্রা কম বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত। আরেকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে কাছাকাছি স্বাভাবিক পাকস্থলীর টিস্যুর তুলনায় পাকস্থলীর ক্যান্সারে সিএমটিএম1 এমআরএনএ (যা সিএমটিএম1 প্রোটিনের উৎপাদন নির্দেশ করে)-এর মাত্রা বেশি ছিল। এবং, গ্লিওব্লাস্টোমার গবেষণায় এই মস্তিষ্কের টিউমারের টিস্যু এবং কাছাকাছি স্বাভাবিক মস্তিষ্কের টিস্যুতে সিএমটিএম1-এর মাত্রার মধ্যে কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য পাওয়া যায়নি তবে টিউমার টিস্যু সিএমটিএম1-এর উচ্চ মাত্রা দুর্বল রোগনির্ণয়ের সাথে যুক্ত ছিল। উপরন্তু, কালচারড গ্লিওব্লাস্টোমা সেল লাইনে সিএমটিএম1-এর জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি তাদের বিস্তার এবং আক্রমণাত্মকতা বৃদ্ধি করে। এই অনুসন্ধানগুলি থেকে জানা যায় যে, সিএমটিএম1 প্রোটিনগুলি উল্লিখিত ক্যান্সারগুলিকে উন্নীত করতে কাজ করতে পারে এবং এই প্রোটিনগুলি উল্লিখিত ক্যান্সারগুলির বিকাশ এবং/অথবা অগ্রগতিতে অবদান রাখে কিনা, রোগের তীব্রতা এবং/অথবা পূর্বাভাসের চিহ্নিতকারী হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে কিনা, বা এই ক্যান্সারগুলির চিকিৎসার লক্ষ্য হতে পারে কিনা তা নির্ধারণ করার জন্য আরও গবেষণায় সহায়তা করতে পারে। সবেমাত্র উদ্ধৃত ক্যান্সারের ফলাফলের বিপরীতে, কোষ সংস্কৃতি গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে সিএমটিএম 1-ভি 5 আইসোফর্মের জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে (অর্থাৎ। দুই ধরনের লিম্ফোমা কোষ লাইনে কোষের মৃত্যু-প্ররোচিত সংকেত পথ সক্রিয় হওয়ার কারণে কোষের মৃত্যু হয়, জুরকাট কোষ (একটি মানব টি কোষ লিউকেমিয়া কোষ লাইন) এবং রাজি কোষ (একটি মানব নন-হজকিনের লিম্ফোমা কোষ লাইন)। দাউদি বা রামোস কোষের সংস্কৃতিতে সিএমটিএম1-ভি5 প্রোটিনের সহজ সংযোজন (উভয়ই বারকিটের লিম্ফোমা কোষের রেখা) বা জুরকাট কোষ একইভাবে এই কোষগুলিকে অ্যাপোপটোটিক করে তোলে। অন্যান্য কালচারড হেমাটোলজিকাল টিউমার সেল লাইনের সিএমটিএম 1-ভি 5 প্রোটিনের প্রতি এ জাতীয় কোনও প্রতিক্রিয়া ছিল না। অবশেষে, ক্যান্সারের একটি জেনোট্রান্সপ্লানটেশন মডেলে রাজি কোষের টিউমারযুক্ত ইঁদুরের মধ্যে সিএমটিএম1-ভি5-এর ইনজেকশন এই টিউমারগুলির বিস্তারকে বাধা দেয় এবং ইঁদুরের বেঁচে থাকা দীর্ঘায়িত করে। এই অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে সিএমটিএম1-ভি5 প্রোটিন মানুষের মধ্যে নির্দিষ্ট ধরনের লিম্ফোমা দমন করতে কাজ করতে পারে এবং এই লিম্ফোমা সহ মানুষের ম্যালিগন্যান্ট কোষে সিএমটিএম1-ভি5 মাত্রা সংজ্ঞায়িত করার প্রাথমিক গবেষণাকে সমর্থন করতে পারে। উদ্ধৃত ক্যান্সারে সিএমটিএম1 প্রোটিনের প্রচারমূলক ক্রিয়া বনাম উদ্ধৃত লিম্ফোমাতে দমনমূলক ক্রিয়ার ভিত্তি নির্ধারণের জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন। তথ্যসূত্র মানব প্রোটিন জিন অভিব্যক্তি