Age-1
বয়স-1 জিনটি C.elegans-এ ক্রোমোজোম 2-এ অবস্থিত। দীর্ঘজীবী সি. এলিগ্যানস মিউট্যান্টকে প্ররোচিত করার দক্ষতার জন্য এটি 1983 সালে দৃষ্টি আকর্ষণ করে। মাইকেল ক্লাস দ্বারা প্রথম সনাক্ত করা বয়স-1 মিউট্যান্টটি 1987 সালে জনসন এট আল দ্বারা বন্য ধরনের কৃমির (এন 2) তুলনায় 25 ডিগ্রি সেলসিয়াসে গড় আয়ু 50 শতাংশেরও বেশি বাড়িয়েছিল বলে জানা গেছে। অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে বিকাশ, বিপাক, জীবনকাল, বয়স-1 অভিব্যক্তির সঙ্গে যুক্ত করা হয়েছে। বয়স-1 জিনটি ড্যাফ-2 জিনের সাথে একটি জিনগত পথ ভাগ করে নেওয়ার জন্য পরিচিত যা কৃমির জীবনকাল নিয়ন্ত্রণ করে। উপরন্তু, বয়স-1 এবং ড্যাফ-2 উভয় মিউট্যান্টই জীবনকাল বাড়ানোর জন্য ড্যাফ-16 এবং ড্যাফ-18 জিনের উপর নির্ভরশীল। দীর্ঘজীবী বয়স-1 মিউট্যান্টগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ইউভি আলো প্রতিরোধী। ওয়াইল্ড-টাইপ সি এলিগ্যানের তুলনায় বয়স-1 মিউট্যান্টের ডিএনএ মেরামতের ক্ষমতাও বেশি। নিউক্লিওটাইড এক্সসিশন মেরামত জিন এক্সপিএ-1-এর নকডাউন ইউভি-র প্রতি সংবেদনশীলতা বাড়ায় এবং দীর্ঘজীবী মিউট্যান্টদের জীবনকাল হ্রাস করে। এই অনুসন্ধানগুলি এই অনুমানকে সমর্থন করে যে ডিএনএ মেরামতের ক্ষমতা দীর্ঘায়ুর ভিত্তি। ইনসুলিন/আই. জি. এফ-1 সিগন্যালিং (আই. আই. এস) পথ বয়স-1 জিনটি এ. জি. ই-1-এর জন্য এনকোড বলে মনে করা হয়, যা <আই. ডি. 1>-এ ফসফোইনোসাইটাইড 3-কিনেজের অনুঘটক সাবইউনিট অর্থোলগ, যা ইনসুলিন/আই. জি. এফ-1 (আই. আই. এস) সিগন্যালিং পথে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ডিএএফ-2/আইজিএফ1আর রিসেপ্টর-এর সাথে ইনসুলিনের মতো পেপটাইড বাঁধার পরে এই পথটি সক্রিয় হয়ে ওঠে। বাঁধাই রিসেপ্টরটির ডাইমেরাইজেশন এবং ফসফোরাইলেশন ঘটায়, যা ডিএএফ-2 রিসেপ্টর সাবস্ট্রেট আই. এস. টি-1-এর নিয়োগকে প্ররোচিত করে। পরবর্তীকালে, আই. এস. টি-1 এ. জি. ই-1/পি. আই. 3. কে এবং এর অ্যাডাপ্টার সাবইউনিট এ. এ. পি-1 উভয়ের সক্রিয়করণকে উৎসাহিত করে। বয়স-1 তারপর ফসফ্যাটিডিলিনোসিটোল-4,5-বাইফসফেট (পিআইপি2)-কে ফসফ্যাটিডিলিনোসিটোল-3,4,5-ট্রাইফসফেট (পিআইপি3)-এ রূপান্তরিত করে। এই রূপান্তরটি ডিএএফ-18 (মানুষের মধ্যে পিটিইএন) দ্বারা বিপরীত হতে পারে। পিআইপি3, এর প্রধান প্রভাবক পিডিকে-1-এর সক্রিয়করণ ঘটায়, যা একেটি 1/2 এবং এসজিকে-1-এর ফসফোরিলেশনকে উৎসাহিত করে। এই ফসফোরিলেশন ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ডিএএফ-16/এফওএক্সও এবং গ্লুকোকর্টিকয়েড-ইনডিউসিবল কাইনেজ-1 (এসকেএন-1)-এর প্রতিরোধ ঘটায়, যা দীর্ঘায়ুতে জড়িত ডাউনস্ট্রিম জিনের অভিব্যক্তি প্রতিরোধ করে। অন্য কথায়, আই. আই. এস পথের সক্রিয়করণ ডি. এ. এফ-16-কে নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত হতে এবং তাদের সক্রিয় করতে বাধা দিয়ে জীবনকাল বাড়ানোর জন্য পরিচিত জিনের অভিব্যক্তিকে বাধা দেয়। ইতিহাস বয়স-1 জিনটি প্রথম থমাস জনসন দ্বারা দীর্ঘজীবী সি. এলিগ্যানস মিউট্যান্টের বিচ্ছিন্নতা সম্পর্কে মাইকেল ক্লাসের অনুসন্ধানের পরবর্তী গবেষণা হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছিল। জনসন দেখিয়েছেন যে দীর্ঘজীবী বয়স-1 (এইচএক্স546) মিউট্যান্টের বৃদ্ধির হার বা বিকাশে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য নেই। উপরন্তু, সমস্ত বয়স-1 আইসোলেটগুলিও ফের-15 (তাপমাত্রার প্রতি সংবেদনশীল মিউট্যান্ট) ছিল, যা বোঝায় যে উভয় জিনই একসাথে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়েছিল। এই ফলাফল থেকে জানা যায় যে, বয়সের ফেনোটাইপ একটি একক রূপান্তরের কারণে হয়েছিল। জনসন একটি নেতিবাচক প্লিওট্রপি তত্ত্বের প্রস্তাব করেছিলেন, যেখানে বয়স-1 জিন জীবনের প্রথম দিকে উপকারী তবে পরবর্তী পর্যায়ে ক্ষতিকারক, এই ভিত্তিতে যে দীর্ঘজীবী মিউট্যান্টগুলি নিয়ন্ত্রণের তুলনায় স্ব-বন্ধ্যাত্ব হ্রাস করেছে। 1993 সালে জনসন নিজেই এই তত্ত্বের বিরোধিতা করেছিলেন যখন তিনি মিউট্যান্টের উর্বরতার ত্রুটি দূর করেছিলেন এবং প্রাণীরা এখনও দীর্ঘজীবী ছিল। বয়স-1 জিনটি আবিষ্কৃত হওয়ার পর, সিনথিয়া কেনিয়ন ইনসুলিন/আইজিএফ-1 পথ দ্বারা সি. এলিগ্যানসের জীবনকাল দ্বিগুণ করার বিষয়ে যুগান্তকারী গবেষণা প্রকাশ করেন। আইজিএফ-1 পথে বয়স-1 জিন একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে ফসফ্যাটিডিলিনোসিটোল-3-ওএইচ কাইনেজ (পিআই3কে) অনুঘটক উপ-ইউনিটের সমরূপকে এনকোড করে। তথ্যসূত্র বার্ধক্যজনিত সম্পর্কিত জিন ক্যানোরহ্যাবডাইটিস এলিগ্যানস জিন