CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 5
সি. কে. এল. এফ-এর মতো এম. এ. আর. ভি. ই. এল ট্রান্সমেম্ব্রেন ডোমেইন-ধারণকারী 5 (সি. এম. টি. এম 5), যা পূর্বে কেমোকাইনের মতো ফ্যাক্টর সুপারফ্যামিলি 5 নামে পরিচিত ছিল। সিকেএলএফএসএফ5), ছয়টি প্রোটিন আইসোফর্মের (সিএমটিএম5-ভি1 থেকে সিএমটিএম5-ভি6 নামে পরিচিত) যে কোনও একটিকে তার জিনের ছয়টি ভিন্ন বিকল্প স্প্লাইস, সিএমটিএম5 দ্বারা এনকোড করে; সিএমটিএম5-ভি1 এই আইসোফর্মগুলির মধ্যে সবচেয়ে বেশি অধ্যয়ন করা হয়। সিএমটিএম5 জিনটি 11.2 ব্যান্ডে অবস্থিত। "q") ক্রোমোজোম 14-এর বাহু। সিএমটিএম5 আইসোফর্মগুলি সিকেএলএফ-এর মতো মারভেল ট্রান্সমেম্ব্রেন ডোমেন-ধারণকারী পরিবারের (সিএমটিএম) সদস্য। এই পরিবারটি 9টি প্রোটিন নিয়ে গঠিত যদিও তাদের বেশিরভাগেরই এক বা একাধিক আইসোফর্ম রয়েছে বলে জানা যায়। এই প্রোটিনগুলি হলঃ কেমোকাইনের মতো ফ্যাক্টর (অর্থাৎ। সি. এল. এফ, পরিবারের প্রতিষ্ঠাতা সদস্য) এবং সি. ই. এফ-এর মতো মারভেল ট্রান্সমেম্ব্রেন ডোমেন-1 থেকে 8 (অর্থাৎ। সিএমটিএম1 থেকে সিএমটিএম8)। এই সমস্ত প্রোটিনগুলির পাশাপাশি তাদের উৎপাদনের জন্য দায়ী জিনগুলি (অর্থাৎ। সিকেএলএফ এবং সিএমটিএম1 থেকে সিএমটিএম8)-এর কাঠামো যথাক্রমে একই রকম তবে তাদের আপাত শারীরবৃত্তীয় এবং প্যাথোলজিকাল ক্রিয়াকলাপে পরিবর্তিত হয়। প্রাথমিক গবেষণায় দেখা গেছে যে সিএমটিএম5-ভি1 (যে কোষগুলি সাধারণত রক্তের মতো বহির্মুখী স্থানে স্রাব করে) বা একটি অনির্দিষ্ট সিএমটিএম5 আইসোফর্মের অটোইমিউন সিস্টেম নিয়ন্ত্রণ, বিভিন্ন ধরনের ক্যান্সারের বিকাশ এবং কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম সহ বিভিন্ন কাজ রয়েছে। অটোইমিউন সিস্টেম নির্দিষ্ট সিপিজি ক্লাস্টারের মিথাইলেশন (অর্থাৎ। সাইটোসিন এবং গুয়ানিনের উচ্চ ডিএনএ অঞ্চল) নিকটবর্তী জিনের প্রতিলিপিগত ক্রিয়াকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। অর্থাৎ, একটি ক্লাস্টার (গুলি)-এর মিথাইলেশন তার নিকটবর্তী জিনকে এমআরএনএ তৈরি করতে বাধা দেয় এবং এর ফলে এই এমআরএনএ দ্বারা এনকোড করা প্রোটিনগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে। গবেষণায় দেখা গেছে যে ডি. এন. এ-তে সি. এম. টি. এম5 জিনটি সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস এবং প্রাথমিক স্জোগ্রেন্স সিনড্রোমের (অর্থাৎ ডি. এন. এ-তে সি. এম. টি. এম5 জিন) অটোইমিউন রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের রক্ত থেকে পৃথক করা হয়। জর্জেন সিন্ড্রোম অন্যান্য স্বাস্থ্য সমস্যা বা সংযোগকারী টিস্যু রোগের সাথে সম্পর্কিত নয়) তার সিপিজি ক্লাস্টারে (গুলি) হাইপার-মিথাইলেটেড এবং এর ফলে কম সক্রিয় বা নিষ্ক্রিয়। অন্যদিকে, সি. পি. জি ক্লাস্টার (গুলি) রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসের অটোইমিউন রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের রক্তে সি. এম. টি. এম5 জিন নিয়ন্ত্রণ করে হাইপো-মিথাইলেটেড এবং তাই অত্যন্ত সক্রিয়। গবেষণায় দেখা গেছে, এই মিথাইলেশন পরিবর্তনগুলি ইমিউনোলজিক্যালি সক্রিয় রক্ত কোষগুলির (এবং, সম্ভবত, রক্তের প্লেটলেট) কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে এবং এর ফলে উল্লিখিত অটোইমিউন রোগের বিকাশ, রক্ষণাবেক্ষণ এবং/অথবা অবনতি ঘটে। আরও গবেষণার প্রয়োজন প্রমাণ করার জন্য যে এই মিথাইলেশনগুলি এই (এবং সম্ভবত অন্যান্য) অটোইমিউন রোগগুলিতে ঘটে যাওয়া ইমিউনোলজিক্যাল ডিসরেগুলেশনে অবদান রাখে এবং রোগের তীব্রতার ক্লিনিকাল চিহ্নিতকারী এবং/অথবা রোগ নিয়ন্ত্রণের জন্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে কাজ করতে পারে। ক্যান্সার স্টাডিজ জানিয়েছে যেঃ 1) প্রস্টেট ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের ম্যালিগন্যান্ট টিস্যুতে সিএমটিএম5-ভি1-এর মাত্রা তাদের নিকটবর্তী স্বাভাবিক প্রস্টেট গ্রন্থি টিস্যুগুলির পাশাপাশি সৌম্য প্রস্টেট হাইপারপ্লাসিয়া রোগীদের টিস্যুতে কম থাকে; 2) সিএমটিএম5-ভি1-এর নিম্ন প্রস্টেট ক্যান্সার টিস্যু স্তরের রোগীদের প্রস্টেট ক্যান্সার গ্লিসন স্কোর বেশি থাকে এবং তাই সিএমটিএম5-ভি1-এর উচ্চ প্রস্টেট ক্যান্সার টিস্যু স্তরের রোগীদের তুলনায় দুর্বল পূর্বাভাস থাকে; এবং 3) কালচারড ডিইউ145 কোষে (একটি মানব প্রস্টেট ক্যান্সার কোষ লাইন) সিএমটিএম5-ভি1-এর জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি হ্রাস পায়, যেখানে সিএমটিএম5-এর জোরপূর্বক উচ্চতর অভিব্যক্তি হ্রাস পায়। ডিম্বাশয়ের ক্যান্সার, হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা, প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার, নন-স্মল-সেল ফুসফুসের কার্সিনোমা, রেনাল সেল কার্সিনোমা এবং স্তন ক্যান্সারে অনির্দিষ্ট সিএমটিএম5 আইসোফর্মের অনুরূপ ফলাফল পাওয়া গেছে। হিউ 7 মানব যকৃৎ কোষে সিএমটিএম5-ভি1-এর জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি ক্যান্সারের একটি মাউস মডেলে এই কোষগুলির বৃদ্ধির ক্ষমতাকেও বাধা দেয়। পরিশেষে, লিভার, স্তন, প্রস্টেট, কোলন, পাকস্থলী, নাসোফ্যারিঙ্কস, ল্যারিঙ্গোফ্যারিঙ্কস, ইসোফাগাস, ফুসফুস এবং সার্ভিক্স সহ বিভিন্ন ক্যান্সার মানব কোষের রেখা সিএমটিএম5-ভি1-এর নিম্ন স্তর বা না প্রকাশ করে এবং একই সাথে সিএমটিএম5 জিনের কাছাকাছি অত্যন্ত মিথাইলেটেড সিপিজি সাইট রয়েছে। এই অনুসন্ধানগুলি থেকে জানা যায় যে সিএমটিএম5 জিনটি টিউমার দমনকারী জিন হিসাবে কাজ করতে পারে, অর্থাৎ। একটি সাধারণ জিন যার পণ্য (গুলি) বিভিন্ন ক্যান্সারের বিকাশ এবং/অথবা অগ্রগতিতে বাধা দেয়। এই সম্পর্কগুলি নিশ্চিত করতে এবং প্রসারিত করতে এবং সিএমটিএম5 আইসোফর্মগুলির অভিব্যক্তি এই ক্যান্সারের তীব্রতা/পূর্বাভাস এবং/অথবা তাদের চিকিত্সার জন্য লক্ষ্য হিসাবে টিউমার চিহ্নিতকারী হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে কিনা তা নির্ধারণ করার জন্য অনুসন্ধানগুলি আরও গবেষণাকে সমর্থন করে। কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের একটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডিতে দেখা গেছে যে সিএমটিএম5 প্রোটিন এবং সিএমটিএম5 মেসেঞ্জার আরএনএ-র রক্তের প্লাজমা মাত্রা (অর্থাৎ। এম. আর. এন. এ) করোনারি ধমনী রোগে আক্রান্ত 350 জন রোগীর মধ্যে এই রোগ ছাড়া 350 জন রোগীর একটি মিলিত গোষ্ঠীর তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। একই গবেষণা দলটি একইভাবে হাসপাতালে ভর্তি 124 জন রোগীকে অধ্যয়ন করেছিল যাদের একটি করোনারি ধমনী স্টেন্ট ছিল। তারা দেখেছেন যে সিএমটিএম5 এমআরএনএর উচ্চ রক্তের প্লাজমা মাত্রা পরবর্তীকালে স্টেনোসিসের বিকাশের উচ্চ হারের সাথে যুক্ত ছিল। এই এম. আর. এন. এ-র নিম্ন স্তরের রোগীদের তুলনায় তাদের স্টেন্টে সংকীর্ণতা)। উপরন্তু, সিএমটিএম5 জিনের জোরপূর্বক অতিরিক্ত অভিব্যক্তি কালচার্ড মানব এন্ডোথেলিয়াল কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তরকে বাধা দেয়, অন্যদিকে সিএমটিএম5 জিনের জোরপূর্বক দমন এই কোষগুলির বিস্তারকে উৎসাহিত করে। এই গবেষণাগুলি পরামর্শ দেয় যে সিএমটিএম5 জিন, এর একটি এমআরএনএ, এবং/অথবা এর একটি সিএমটিএম5 প্রোটিন এথেরোস্ক্লেরোসিস-ভিত্তিক করোনারি ধমনী রোগ এবং করোনারি ধমনী স্টেন্টের স্টেনোসিসকে উন্নীত করতে পারে এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিকে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এবং স্টেন্ট অবক্লুশন প্রতিরোধ করার জন্য কার্যকারিতা থেকে বাধা দিয়ে তা করতে পারে। এই সম্পর্কগুলি নিশ্চিত করতে এবং আরও সংজ্ঞায়িত করতে আরও গবেষণার প্রয়োজন; সিএমটিএম5 জিন বা এর পণ্যগুলির অভিব্যক্তি করোনারি ধমনী/স্টেন্ট অবরুদ্ধকরণের প্রতি রোগীর সংবেদনশীলতার জন্য প্রস্তুতকারক হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে কিনা তা নির্ধারণ করতে; এবং এই জিন বা এর পণ্যগুলি এই অবরুদ্ধকরণগুলির ফ্রিকোয়েন্সি প্রতিরোধ বা হ্রাস করার লক্ষ্য হিসাবে ক্লিনিক্যালি ব্যবহার করা যেতে পারে কিনা তা নির্ধারণ করতে। তথ্যসূত্র মানব প্রোটিন জিন অভিব্যক্তি