Какой первый симптом анемии?
Анемия
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.
Серповидноклеточная анемия
Единственным очень серьёзным осложнением серповидноклеточной анемии у ребёнка до 5-летнего возраста является инфекция. Скопление эритроцитов и закупорка капилляров в селезенке, органе, который в норме отфильтровывает бактерии из кровотока, происходит в течение первых лет жизни, что делает ребёнка особенно восприимчивым к смертельному заражению крови — сепсису. Поэтому родителей маленьких детей, страдающих серповидноклеточной анемией, предупреждают, чтобы они были внимательны и не пропустили ранних симптомов инфекции, таких как раздражительность, нервозность, повышенная температура и плохой аппетит. Родители должны немедленно обращаться за медицинской помощью, если у ребёнка наблюдается какой-либо из этих симптомов. Если при заражении крови достаточно рано начинать применять антибиотики, фатальных осложнений можно избежать. После 5-летнего возраста, когда у ребёнка уже выработались соответствующие естественные антитела к такого рода бактериям, вероятность смертельной бактериальной инфекции существенно снижается.
Фибрилляция предсердий
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.
Менархе
Мена́рхе ( «месяц» + «начало») — первое менструальное кровотечение. Менархе обычно происходит через 2—2,5 года после того, как происходят первые изменения в развитии груди (thelarche, телархе). С точки зрения медицины это центральное событие в женском половом развитии, указывающее на способность организма к беременности. Наступает менархе у большинства девочек в 11—13 лет (в среднем; с разбросом от 8—10 до 15—16 лет), время наступления зависит от физического развития организма, питания, перенесённых заболеваний, социально-бытовых условий и от множества других причин. Предвестниками менархе могут быть «беспричинные» изменения самочувствия: утомляемость, слабость, возбудимость или приступы уныния, головные боли, головокружение, боли внизу живота, тошнота, боли в пояснице и др.
Миелодиспластический синдром
Наиболее часто МДС манифестирует цитопениями, главным образом анемией. При этом необходимо дифференцировать МДС от железо- или B12- дефицитной анемии, постгеморрагической анемии, анемии при хронических заболеваниях и онкологии или связанной с хронической почечной недостаточностью, а также апластической анемией, пароксизмальной ночной гемоглобинурией. У 10 % пациентов имеются признаки инфекции, а у несколько меньшей доли пациентов болезнь проявляется кровотечениями.
Железодефицитная анемия
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.
Талассемия
Связана с мутациями в генах HBA1 и HBA2. Есть всего 4 локуса, кодирующего α-цепи. Наличие мутации в одном из локусов приводит к минимальным клиническим проявлениям. Нарушения в двух локусах выражаются лёгкой формой анемии. При мутациях в трёх локусах возникает значительное уменьшение продукции α-глобина. При этом избыточные цепи β-глобина образуют тетрамеры — гемоглобин Н. Эта форма носит также название гемоглобинопатии Н. Характер заболевания может варьироваться от лёгкой до тяжёлой картины гипохромной микроцитарной анемии. Присутствие мутаций во всех четырёх аллелях альфа-глобина не совместимо с жизнью. Ребёнок с такой патологией погибает внутриутробно или вскоре после рождения. Из пуповинной крови таких детей можно выделить гемоглобин Барта.
Болезнь Альцгеймера
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI), «мягким когнитивным снижением» или «умеренным когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.
Пернициозная анемия
При дефиците витамина B на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.
В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B.
Железодефицитная анемия
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
Витамин B12
Дефицит витамина B является причиной некоторых видов анемий. Впервые это обнаружил исследователь Уильям Мёрфи в эксперименте на собаках, у которых была искусственно вызвана анемия. Подопытные собаки, которым давали в пищу большое количество печени, излечивались от анемии.
Анемия при беременности
У здоровых женщин после нормальных родов распространённость анемии, когда уровень гемоглобина менее 110 г/л, через 1 неделю после родов составляет 14 % в случае получения дополнительного железа и 24 % — в противном случае.
Субарахноидальное кровоизлияние
Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы. Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.
Пернициозная анемия
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
Иммунология
В 1890 г. немецкий врач Эмиль фон Беринг совместно с Сибасабуро Китасато показал, что в крови людей, переболевших дифтерией или столбняком, образуются антитоксины, которые обеспечивают иммунитет к этим болезням как самим переболевшим, так и тем, кому такая кровь будет перелита. В том же году на основе этих открытий был разработан метод лечения кровяной сывороткой. Работы этих учёных положили начало изучению механизмов гуморального иммунитета. А в 1901 г. Эмилю фон Берингу была присуждена первая Нобелевская премия по физиологии и медицине «за работу по сывороточной терапии, главным образом за её применение при лечении дифтерии, что открыло новые пути в медицинской науке и дало в руки врачей победоносное оружие против болезни и смерти».
Гемофилия A
Если при вагинальных родах используются щипцы или вакуум-экстракция, первым признаком гемофилии могут быть тяжелые синяки или гематомы головы, или даже внутричерепное кровоизлияние. Длительное кровотечение из раны обрезания или после прокола вены или пробы их пятки новорожденного является ещё одним распространенным ранним признаком гемофилии. Эти признаки могут побудить сделать анализы крови, которые укажут на гемофилию. У других пациентов, особенно в случаях умеренной или легкой формы гемофилии, первое серьезное кровотечение возникнет в случае первой серьезной травмы.
Гемофилия сильно повышает риск длительного кровотечения при распространенных травмах, а в тяжелых случаях кровотечения могут быть спонтанными и не иметь очевидной причины. Кровотечение может возникнуть в любой части тела. Поверхностные кровотечения, например в результате ссадины, мелкой или рваной раны, могут продолжаться долго, а образующаяся корочка может быть легко повреждена из-за отсутствия фибрина, что приведет к повторному кровотечению. В то время как поверхностные кровотечения могут доставлять определенные неудобства, наиболее серьезными на сегодняшний день являются следующие группы опасных кровоизлияний:
Болезнь Менетрие
Менетрие болезнь чаще всего регистрируется в возрасте 30—50 лет (соотношение мужчин и женщин составляет 3:1), но может встречаться и в детском возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно, но иногда регистрируется острое начало. Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения. Боли появляются после приема пищи, сопровождаются чувством распирания и тяжести в животе и локализуются в подложечной области. У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10—20 кг веса. Нарушение секреции желудочного сока (снижение выработки соляной кислоты, потеря белка с желудочным соком вследствие повышения проницаемости слизистой оболочки желудка) и значительное снижение аппетита способствуют развитию периферических отёков. Желудочные кровотечения у большинства больных необильные и в редких случаях могут стать причиной выраженной анемии. В крови отмечается умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильных лейкоцитов; количество тромбоцитов и СОЭ соответствуют возрастным показателям. В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности симптомов заболевания различают три варианта течения — диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный.
Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых больных наблюдается постепенное (в течение многих лет) стихание клинических проявлений заболевания с последующей трансформацией заболевания в хронический атрофический гастрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является предраковым состоянием.
Сумеречная спутанность
Следующее состояние, при котором имеет место острое начало спутанности, это энцефалит. Наличие какого-либо лихорадочного заболевания до начала энцефалита не является обязательным. К сожалению, первые симптомы заболевания - спутанность и изменения ЭЭГ - достаточно неспецифичны. Неврологические знаки могут появляться не сразу. Гипертермия бывает не всегда. Плеоцитоз в цереброспинальной жидкости ещё не определяется. Только повышение уровня белка помогает предположить диагноз энцефалита. Серологические данные будут в распоряжении самое раннее через неделю.
Эритропоэтин
Гематолог Джон Адамсон и нефролог Джозеф У. Эшбах наблюдали за различными формами почечной недостаточности и ролью естественного гормона EPO в формировании красных кровяных клеток. Изучая овец и других животных, в 1970-е годы двое ученых установили, что эритропоэтин стимулирует выработку эритроцитов в костном мозге и может привести к лечению анемии у людей. В 1968 году Гольдвасер и Кунг начали работу по очищению ЕРО человека. К 1977 году им удалось добиться того, что даже очень малое количество вещества порядка миллиграмов могло быть очищено до девяносто пяти процентной степени чистоты. Чистый ЕРО позволяет идентифицировать последовательность аминокислот и изолировать ген. Позже NIH-финансируемый (NIH — национальное медицинское исследовательское агентство) исследователь в Колумбийском университете открыл способ синтезирования эритропоэтина. Колумбийский университет запатентовал технику, лицензию получила компания Amgen (американская многонациональная биофармацевтическая компания). Начались споры за справедливое распределение наград, ведь работу Amgen финансировал NIH, а работу Гольдвассера никто не финансировал.
Уремия
К поздним стадиям проявляется выделение токсинов через желудочно-кишечный тракт, сопровождаемые непрерывной рвотой, поносом. Азотистые метаболиты начинают выделяться через кожу, слизистые и серозные оболочки, вызывая их раздражение, что становится причиной развития уремического гастрита, колита, ларинготрахеита, плеврита, перикардита. Интоксикация нарушает работу печени, влияет на функции костного мозга, становится причиной анемии и тромбоцитопении. У больных возникает склонность к кровотечениям, ослабляется или пропадает зрение, зрачки сужаются. Выделение продуктов метаболизма через слизистую оболочку трахеи и слюнные железы приводит к стоматиту и трахеиту. Изо рта ощущается запах аммиака. В крайне тяжелых случаях дыхание становится шумным, глубоким (дыхание Куссмауля), с неравномерными паузами, вследствие интоксикации дыхательного центра, в некоторых случаях развивается патологическое дыхание типа Чейна-Стокса.
Апластическая анемия
Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы — это так называемая идиопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.
Менингококковая инфекция
Острое, во многих случаях, внезапное начало заболевания (родители могут с точностью до часа назвать время появления первых симптомов) с повышения температуры тела до высоких значений. Кроме того, отмечается головная боль, отказ от еды, выраженное недомогание, возможна повторная рвота, а у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают в течение первых двух суток заболевания. В конце 1-го, или начале 2-го дня заболевания появляется сыпь — сначала розеолёзная или розеолёзно-папулёзная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающиеся по всему телу. Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы. Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через 1-2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Анемия
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
Анемия
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Legionella anisa
Инфекция может проходить бессимптомно и поражает в основном дыхательную систему. Ранние симптомы включают жар, насморк, головную боль, одышку, кашель, тупую и острую мышечную боль, слабость, потерю аппетита, мокроту с кровью, тошноту, раздражение или воспаление носа, горла и лёгких.
Оксалат аммония
Случайное проглатывание материала может быть вредным. Эксперименты на животных показывают, что незначительные дозы могут привести к серьезному повреждению организма и даже смерти. Большие дозы аммиака или соли аммония приводят к диарее, отравлению. Симптомы: ослабление мышц лица, тремор, беспокойство, снижение мышечной массы и контроля конечностей, тяжелый гастроэнтерит приводит к летальному исходу. В случае отсутствия симптомов в желудочно-кишечном тракте следует обратить внимание на подергивания мышц, судороги, депрессию, расстройство респираторной сердечно-сосудистой системы. Другие симптомы отравления: рвота, головная боль, слабый и нерегулярный пульс, скованность, судороги, ступор, кома. Возможно поражение почек, симптомы: уменьшение частоты мочеиспускания, белок и кровь в моче. Летальная доза для взрослого человека от 10 до 15 грамм, нижний зафиксированный порог – 5 грамм. Первая помощь: прополоскать ротовую полость, в течение 15 минут доставить пострадавшего в больницу / вызвать врача.
Постгеморрагическая анемия
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Гипохромная анемия
Гипохромная анемия (гипохромия, гипохромазия) — общее название для форм анемии, при которых цветовой показатель крови, вследствие недостатка гемоглобина, меньше 0,8. Не является нозологической единицей. Также при гипохромии среднее содержание гемоглобина в эритроците меньше 30 пикограмм, а средняя концентрация гемоглобина в крови — менее 130 граммов/литр.
Миокардиодистрофия
Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность.
Почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием шока (травматического, ожогового, гемотрансфузионного, геморрагического, гиповолемического и др.), токсического воздействия на почку некоторых ядов (например, ртути, мышьяка, грибного яда) или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит и др.), нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия (суточное количество мочи меньше 400—500 мл), задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель (реже 1—2 месяцев) диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН (шок, интоксикация и т. д.) и обменных нарушений. Для предотвращения и борьбы с уремией применяют гемодиализ или др. методы внепочечного очищения крови. Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3—12 месяцев.
Обонятельный нерв
Аносмия (отсутствие обоняния) или гипосмия (снижение обоняния) с обеих сторон чаще отмечается при заболеваниях слизистой носа. Гипосмия или аносмия с одной стороны — обычно признак серьёзного заболевания.
Алкогольная кардиомиопатия
2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью более 10 лет. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отечностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышки в положении лежа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени). Развивается мерцательная аритмия.
Железодефицитная анемия
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Анемия при беременности
Согласно существующим рекомендациям беременных с риском развития анемии должен назначаться анализ на ферритины, и в случае, если их уровень менее 30 нг/л, врачом может быть предложено дополнительное употребление железа. В случае дефицита железа при отсутствии анемии врачом может быть назначено употребление 65 мг железа ежедневно.
Сульфат магния (лекарственное средство)
Ранние признаки и симптомы гипермагниемии: брадикардия, диплопия, внезапный «прилив» крови к коже лица, головная боль, снижение артериального давления, тошнота, одышка, смазанность речи, рвота, астения. Признаки гипермагниемии, ранжированные в порядке повышения концентрации Mg в сыворотке крови: снижение глубоких сухожильных рефлексов (2-3.5 ммоль/л), удлинение интервала P-Q и расширение комплекса QRS на ЭКГ (2.5-5 ммоль/л), утрата глубоких сухожильных рефлексов (4-5 ммоль/л), угнетение дыхательного центра (5-6.5 ммоль/л), нарушение проводимости сердца (7.5 ммоль/л), остановка сердца (12.5 ммоль/л). Симптом раздражения почки. Кроме того, гипергидроз, тревожность, глубокая седация, полиурия, атония матки.
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия ( от  — «кровь»,  — «разрушение», растворение и "анемия") — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз.
Анемия
Различают три основных механизма развития анемии:
Уремия
Клинические проявления начинаются постепенно: вначале — отсутствие аппетита, астения, апатия, жажда. Возникают жалобы на головные боли, тошноту, нарушения сна, памяти. Температура тела у пациентов, страдающих уремией, как правило, не поднимается выше 35,0 °C. Позже проявляется общая заторможенность, подергивание мышц, как результат отравления нервной системы.
Патологическая анатомия перинатального периода
При этом гемолитическая анемия проявляется следующими признаками:
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
Паренхиматозные диспротеинозы
Нефротический синдром характеризуется трёмя основными признаками: (1) "протеинурией", (2) "гипопротеинемией" и (3) "онкотическими отёками". Протеинурия — потеря белка с мочой вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра при тех или иных поражениях почечной ткани. Гипопротеинемия (уменьшение содержания белка в плазме крови) при нефротическом синдроме возникает в результате протеинурии. Онкотические отёки — отёки, развивающиеся на фоне гипопротеинемии, и следовательно, низкого онкотического давления крови.
Амёбиаз
Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи.
Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.
Тройной синдром
Лица, пострадавшие от ААА имеют недостаточность надпочечников/болезнь Аддисона из-за сопротивления ACTH, алакримию (отсутствие слезной секреции), и ахалазию (отказ кольца мышечных волокон, такого как сфинктер) нижнего пищеводного сфинктера при кардии, который задерживает собранную в желудке еду и вызывает расширение грудного пищевода. При этом признаками вегетативной дисфункции с ААА также могут быть такие, как аномалии зрачка, ненормальная реакция на внутрикожный гистамин, нарушение потоотделения, ортостатическая гипотензия и нарушения сердечного ритма. Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), часто упоминается в качестве раннего признака. Это расстройство также было связано с мягкой умственной отсталостью.
Железодефицитная анемия
Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
Лономиаз
Симптомы заболевания проявляются через 1—12 часов после контакта с гусеницами. Попадая в кровь, токсин быстро разносится по всему телу. Появляются внутренние кровотечения, гемолиз, могут возникать кровоизлияния в головном мозге, в желудочно-кишечном тракте, в почках, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.
Массовое отравление метилртутью в Ираке
Эффект проявился не сразу — латентный период между употреблением и первыми симптомами (обычно это онемение конечностей) составлял от 16 до 38 дней. Основным симптомом в наименее тяжёлых случаях было онемение — парестезия. В более тяжёлых случаях обнаруживались расстройства координации (обычно потеря чувства равновесия), ухудшение зрения вплоть до слепоты и смерти от поражения ЦНС. Для возникновения парестезии достаточно 20–40 мг ртути (от 0,5 до 0,8 мг на килограмм массы). В среднем, пострадавшие потребляли около 20 килограммов хлеба, в таком случае 73 тысячи тонн хватило бы более чем на 3 миллиона человек.
Железодефицитная анемия
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.
Железодефицитная анемия
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Расслоение аорты
Электрокардиографическая картина вариабельна. ЭКГ при инфарктноподобной форме приблизительно в 1/3 случаях остается нормальной. В остальных случаях на ЭКГ обнаруживаются признаки коронарной недостаточности или очаговых изменений миокарда. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно стойкое сохранение этих признаков на повторно снятых ЭКГ. Характерные для инфаркта миокарда динамические изменения ЭКГ не выявляются. Нарастающая анемия постоянно встречается при расслаивающей аневризмы аорты и не характерно для инфаркта миокарда. Суммируя изложенное, можно сказать, что болевой синдром доминирует в клинической картине расслаивающей аневризмы, что она как и при инфаркте миокарда встречается с лейкоцитозом. Основные отличия от ИМ заключаются в том, что боли и лейкоцитоз при РАА как в момент её возникновения, так и в более поздние сроки не сочетаются с характерными для ИМ изменения ЭКГ. Могут быть признаки стенокардии и даже инфаркта миокарда, что связывается с раздражением адвентиции сосудов и сдавлением венечных артерий. Возможно расслоение аорты в области устьев коронарных сосудов. Неврологические симптомы (гемиплегия, потеря сознания, судороги, параплегии, расстройство деятельности тазовых органов) связываются со сдавлением сосудов головного или спинного мозга. Почечные симптомы по типу почечной колики, паранефрита, анурии рефлекторного характера обусловлены сдавлением почечных сосудов. Расстройство кровоснабжения нижних конечностей возникает в связи со сдавлением или повреждением подвздошных и бедренных артерий.
Апластическая анемия
Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чём свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 — 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 — 60 мм/час).
Амимия
Наиболее часто является симптомом таких болезней и/или расстройств, как болезнь Паркинсона, паркинсонизм, кататонический ступор, шизофренический дефект, нейролептический паркинсонизм, ранний детский аутизм, идиотия. При нарушениях эмоциональной сферы амимия свидетельствует об органических поражениях головного мозга лобной локализации (так называемый «синдром лобной доли»). При сенсорной амимии восприятие вкуса, цвета, звука, запахов также остаётся без традиционных мимических реакций.
Железодефицитная анемия
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Дисгемопоэтические анемии
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением деятельности красного костного мозга.К этому виду анемий относятся апластические анемии. Их возникновение чаще всего связано с тяжелой интоксикацией организма, воздействием цитостатиков, облучения (например, при лечении опухолей). Кроме этого, причиной апластических анемий может стать и так называемый резус-конфликт матери и ребенка. При такого рода анемиях страдает не только красный росток крови (эритроциты), но и белый росток (лейкоциты), и тромбоциты. Связано это с тем, что стволовая клетка крови при развитии дает все выше перечисленные клетки крови. При этом помимо анемии, при анализе крови выявляется лейкопения и тромбоцитопения. Однако дифференцировка клеток сохраняется, нарушается только пролиферация клетки.
Похмелье
Для упомянутых выше двух реакций окисления этанола также требуется превращение NAD (никотинамидадениндинуклеоти́да) в NADH (восстановленную форму NAD). При избытке NADH нарушается выработка трех ферментов цикла трикарбоновых кислот (синтетазы цитрата, изоцитратдегидрогеназы и комплекса оксоглутаратдегидрогеназы) вплоть до их полной блокировки. Начинает накапливаться пируват (конечный продукт гликолиза) и избыток NADH заставляет лактатдегидрогеназу синтезировать лактат из пирувата, чтобы восполнить NAD и поддержать жизнь. Таким образом, пируват изымается из других процессов, таких как глюконеогенез, что лишает печень возможности компенсировать падение уровня глюкозы, особенно в мозге. Так как глюкоза — это главный источник энергии для мозга, то возникающий недостаток глюкозы (гипогликемия) способствует таким симптомам похмелья, как усталость, слабость, нарушение настроения, пониженное внимание и концентрация.
Гемолитическая анемия
Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией.
При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.
Об усилении эритропоэза свидетельствуют ретикулоцитоз и полихроматофилия в периферической крови, эритронормобластоз костного мозга.
Геморрой
Геморрой сопровождается болевым синдромом, геморроидальным кровотечением, выпадением геморроидальных узлов. В типичных случаях небольшое кровотечение возникает во время или сразу после дефекации (опорожнения кишечника). Цвет крови обычно алый, но возможно выделение тёмной крови, иногда со сгустками. Регулярное выделение крови довольно быстро приводит к анемии (малокровию). Выпадение внутренних геморроидальных узлов развивается зачастую постепенно. Первоначально появляется при дефекации, через некоторое время при натуживании, подъёме тяжестей, кашле, чихании. На первых стадиях узлы легко вправляются, в дальнейшем постоянно находятся за пределами анального канала (снаружи). На любой стадии возможен тромбоз и некроз геморроидального узла с развитием тяжёлой клинической картины.
Бронхиальная астма
Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Пернициозная анемия
Перницио́зная анеми́я (от  — гибельный, опасный) или B-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина . Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Анемия
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты.
Анализ крови
Гемоглобин (HGB — hemoglobin) — это кровяной пигмент эритроцитов, который отвечает за перенос кислорода из легких к тканям и органам, а углекислый газ обратно к легким. Количество гемоглобина измеряется в граммах/литр (г/л). Снижение гемоглобина в крови приводит к анемии.
Marmite
В 1928 году британский биохимик Люси Уиллс была направлена в Индийскую медицинскую службу для работы в Бомбее. Там она занималась исследованием мегалобластной и макроцитарной анемии у беременных женщин. Люси Уиллс предположила, что заболевание связано с питанием женщин. Проведя ряд экспериментов над животными, она выяснила, что больная анемией обезьяна выздоровела, употребляя в пищу Marmite. Более поздние исследования показали, что паста богата витаминами группы B, в частности в ней находилась фолиевая кислота, недостаток которой и вызывал у беременных женщин анемию. Marmite также применялся при лечении, связанного с анемией заболевания, бери-бери.
Мелена
При появлении мелены необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь; пищу и напитки не принимать, кроме холодной воды; при появлении симптомов анемии (бледность, одышка, сердцебиения, потери сознания) следует лежать до приезда врачей.
Атипичный гемолитико-уремический синдром
аГУС часто начинается с неспецифических симптомов: недомогания и утомляемости. У подавляющего большинства пациентов наблюдается поражение почек, включая терминальную почечную недостаточность (ТПН). При этом, наряду с повышением креатинина крови, снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), могут отмечаться и другие симптомы: снижение диуреза, отеки, тяжелая или злокачественная артериальная гипертензия, протеинурия.
Кроме почек, также могут страдать другие системы организма:
• У трети пациентов развивается внепочечный тромбоз.
• Неврологические нарушения: около половины пациентов имеют признаки поражения головного мозга: спутанность сознания, инсульта, судороги, кому и энцефалопатию
• Поражение сердечно-сосудистой системы: у 43% пациентов с аГУС отмечаются признаки поражения сердца и сосудов, включая кардиомиопатию с развитием сердечной недостаточности; инфаркт миокарда, высокое артериальное давление (артериальная гипертензия и диффузную васкулопатию.
• Поражение желудочно-кишечного тракта: у 37% пациентов имеются симптомы со стороны ЖКТ: боль в животе, рвота или диарея. В наиболее тяжелых случаях отмечаются признаки панкреатита, гастроэнтерита, Колит, некроза печени 
• Осложнения со стороны зрения: поражение сосудов глаза. 
• Поражения кожи : изъязвления, петехиальная сыпь. 
• Легочные осложнения
Триггерами аГУС могут быть различные состояния, которые сопровождаются дополнительной активацией системы комплемента и, следовательно, высоким риском развитияТМА.
• Диарея / гастроэнтерит 
• Инфекции верхних дыхательных путей 
• Беременность и роды 
• Злокачественная артериальная гипертензия
• Трансплантация почки и костного мозга 
• Гломерулопатия
• Системные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия 
• Злокачественные новообразования
Первичный амёбный менингоэнцефалит
Первые симптомы начинаются примерно через 2-6 дней после заражения. Это головная боль, головокружение. Человек плохо чувствует и различает запахи, вкусы. Затем повышается температура. Далее идут более серьёзные симптомы: галлюцинации, атаксия, припадки, напоминающие эпилептические. После заражения проходит около 10 дней до этих симптомов. Затем симптомы усиливаются и учащаются в несколько раз, после чего наступает смерть. Иногда один из симптомов это слепота, потеря равновесия, плохой слух, или же его отсутствие. В мозге неглерия начинает поедать клетки мозга и размножаться. Максимальное время до смерти после заражения — 24 дня.
Серповидноклеточная анемия
Обычно новорождённые вполне здоровы, имеют нормальный вес и нормально развиваются, никаких симптомов у них не проявляется до 3-месячного возраста. Первыми признаками серповидноклеточной анемии у младенца обычно являются опухание и болезненность кистей рук или стоп, слабость и искривление конечностей и иногда, несколько позднее, отказ от ходьбы. Этот симптом является результатом закупорки эритроцитами капилляров мелких костей кистей и стоп и нарушения кровотока. Эритроциты выпадают из жидкой части крови и откладываются в капиллярах в виде осадка. Скопление эритроцитов постепенно рассасывается само по себе, но до тех пор, пока этого не произойдет, требуется помощь врача, чтобы смягчить боль и обнаружить возможные сопутствующие заболевания. Ребёнок с серповидноклеточной анемией обычно выглядит бледным, возможно, слегка желтушным, но в остальных отношениях, как правило, здоров.
Злоупотребление тианептином
Первые признаки абстиненции возникают через 2—3 недели после начала систематического употребления тианептина. По своим проявлениям она очень сходна с абстиненцией при зависимости от опиоидов. Наблюдаются насморк, анорексия, тошнота, рвота, сухость слизистых полости рта, нарушение стула, бессонница, дневная сонливость, вялость, кошмарные сновидения, слезотечение, озноб, мидриаз, повышенная потливость, астения, тахикардия, экстрасистолия, тяжёлый болевой синдром (головная боль, боль в мышцах, суставах, спине, сердце, животе), повышение артериального давления, головокружение, тремор, ощущение жара, затруднение дыхания, чувство комка в горле, снижение скорости сенсомоторных реакций и концентрации внимания, тревожные и панические расстройства, судорожная готовность и пр. Возможны также обморок, коллапс, судороги, смертельный исход.
Азид натрия
При отравлении азидом натрия у человека уже через 5 минут начинается удушье и сильное сердцебиение, через 1,5—4 часа наблюдается слабость, тошнота, падение кровяного давления, сильный понос со слизью, одышка. Смерть наступает в течение периода от 40 минут до 12 часов. На вскрытии явно виден отёк лёгких, многочисленные кровоизлияния в слизистые оболочки внутренних органов, отёк мозга.
Анемия
Основана на механизмах развития анемий как патологического процессаВ зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
Астения
Проявления астении зависят от основного заболевания, вызвавшего её. При атеросклерозе выражены нарушения памяти и слезливость; различные головные боли и неприятные ощущения в области сердца — при гипертонической болезни. Уточнение особенностей астении часто помогает распознаванию основного заболевания.
Гематомиелия
Развивается в течение нескольких минут, наблюдается диссоциированные расстройства чувствительности, атрофические параличи, что обусловлено локализацией гематомиелии, серое вещество, задние рога, область центрального канала. В первые дни при больших кровоизлияниях может наблюдаться картина поперечного поражения спинного мозга. Восстановление утраченных функций обычно начинается с второй или третьей недели. Следует дифференцировать гематомиелию и компрессию спинного мозга.
Оптическая нейропатия
Наиболее признанной причиной токсическй нейропатии зрительного нерва является опьянение метанолом. Это может быть опасным для жизни событием, которое, как правило, случайно происходит, когда жертва принимает метанол вместо этилового спирта. Слепота может произойти у выпившего всего лишь унцию метанола, но это может быть нейтрализовано путём одновременного питья этилового спирта. Пациент изначально получает тошноту и рвоту, а затем симптомы респираторного дистресс-синдрома, головную боль и потерю зрения через 18-48 часов после потребления. Без лечения, пациенты могут ослепнуть, и их зрачки будут расширены и перестанут реагировать на свет.Унаследованные оптические нейропатии обычно проявляются как симметричная двусторонняя потеря центрального зрения. Повреждение зрительного нерва в большинстве унаследованных оптических нейропатий является постоянным и прогрессирующим.
Аномалии развития женских половых органов
Основным симптомом является отсутствие менструаций (аменорея). Скопление крови проходит выше атрезии, постепенно заполняется и растягивается канал шейки матки и полости матки (haematometra). Матка и трубы растягиваются, истончаются и принимают эластичную консистенцию.
Острый миелоидный лейкоз
Ранние признаки ОМЛ часто неопределённы и неспецифичны, и могут походить на признаки гриппа или других распространённых болезней. Вот некоторые общие симптомы ОМЛ: лихорадка, усталость, потеря веса или снижение аппетита, одышка, анемия, повышенная повреждаемость кожи и слизистых оболочек и кровоточивость, петехии (плоские, размером с булавочную головку пятнышки внутри кожи на месте кровоизлияний), гематомы, боль в костях и суставах, и стойкие или частые инфекции.
Железодефицитная анемия
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Талассемия
При талассемии характерны гипохромная анемия, эритроцитов, наличие мишеневидных форм эритроцитов (пятно гемоглобина в центре клетки, напоминающее мишень). При этом содержание сывороточного железа нормальное или повышенное. Компенсаторная гиперплазия костного мозга ведёт к нарушениям в строении лицевого черепа. Череп может стать квадратным, башенным; нос приобретает седловидную форму; нарушается прикус и расположение зубов. Отмечается желтушность кожи и слизистых оболочек. Селезёнка и печень увеличены. Больные подвержены инфекционным заболеваниям. Рано начавшаяся анемия обуславливает физическое и умственное недоразвитие ребёнка.
Демпинг-синдром
Для клинической картины демпинг-синдрома характерно возникновение приступов общей слабости во время приема еды или в течение первых 15-20 минут после неё. Приступ начинается с ощущения полноты в эпигастрии и сопровождается ощущением жара, который разливается по верхней половине туловища. Резко увеличивается потоотделение, возникает утомление, сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей, ухудшение зрения. Эти симптомы достигают иногда такой интенсивности, что больной вынужден лечь. Иногда наблюдаются потери сознания, чаще в первые месяцы после операции. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями верхних и нижних конечностей, полиурией или вазомоторным ринитом. В конце приступа или через некоторое время после него больные часто отмечают урчание в животе и понос.
Стеноз сонных артерий
Однако в большинстве случаев стеноз сонных артерий характеризуется возникновением определённых симптомов. Это так называемые транзиторные (или временные) ишемические атаки. Они характеризуются следующими симптомами: кратковременная потеря речи и способности понимать окружающих, временная потеря или снижение зрения одного глаза, временная утрата контроля над рукой или ногой.
Ацетонемический синдром у детей
Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.
Гипераммонемия
Гипераммониемия — это нарушение обмена веществ, проявляющееся в недостаточности цикла ферментов мочевины, приводящее к отравлению организма аммиаком.
Аммиак является токсичным соединением, находящимся в крови в относительно небольших концентрациях (11,0—32,0 мкмоль/л). Симптомы аммиачного отравления проявляются при превышении этих пределов всего в 2—3 раза. Предельно допустимый уровень аммиака в крови 60 мкмоль/л. При повышении концентрации аммиака (гипераммониемия) до предельных величин может наступить кома и смерть. При хронической гипераммониемии развивается умственная отсталость.
Гипервентиляция
Для большинства здоровых людей первыми признаками гипоксии являются предобморочное затуманивание или бессознательное состояние, состояние тревоги, отсутствие телесных ощущений, которые по неопытности могут быть замечены слишком поздно. Но при своевременном обнаружении симптомов достаточно прекратить плавание на поверхности воды, перевернуться на спину и задержать дыхание на вдохе, пока не произойдет накопление углекислоты в крови и тканях мозга.
Анемия Фанкони
Анеми́я Фанко́ни — редкое наследственное заболевание. Встречается с частотой 1 на 350 000 новорождённых. Чаще выявляется среди евреев-ашкеназов и у народов Южной Африки.
Серповидноклеточная анемия
У взрослых с серповидноклеточной анемией могут обнаруживаться симптомы хронической (постоянной или длительной) закупорки капилляров легких и почек, и может развиться хроническая легочная или почечная недостаточность. Эти два осложнения приводят к ранней смерти некоторых пациентов с серповидноклеточной анемией.
Гемоглобин F
С помощью определения фетального гемоглобина диагностируется анемия в случае фето-материнской и фето-фетальной гемотрансфузий. Если ребёнок рождается с анемией, то при определении HbF у матери он будет повышен. Следовательно, имеет место фето-материнская гемотранфузия, при которой эритроциты плода через плаценту проникают в организм матери. При рождении близнецов возможно обнаружение анемии у одного из новорождённых. В этом случае определение уровня фетального гемоглобина может подтвердить фето-фетальную гемотрансфузию, при которой у одного из близнецов уровень HbF повышен, а у другого он снижен.
Гипогликемическая кома
Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.
Железодефицитная анемия
Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.
Анемия
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Гиперкальциемический криз
Гиперкальциемический криз сопровождается анорексией, тошнотой, неукротимой рвотой, болями в области эпигастрия, иногда опоясывающего характера (острый панкреатит), запорами; полидипсия и полиурия приводят к обезвоживанию организма и сменяются олигурией и анурией. Отмечаются боли в костях, гипотония мышц и резкая мышечная слабость. Артериальная гипертония может выявляться в первые часы развития криза. Кожа сухая, со следами расчёсов (результат сильного зуда). Сухожильные рефлексы снижены.
Железодефицитная анемия
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.
Углеводный обмен
Болезнь Помпе (тип II) — наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы проявляются в первые недели жизни — до шести месяцев после рождения. Дефект фермента найден в печени, почках, селезенке, мышцах, нервной ткани, лейкоцитах. Наблюдается расстройство дыхания, беспокойство или адинамия. Отмечаются отсутствие аппетита, задержка роста, мышечная гипотония. Увеличиваются размеры сердца, печени, почек, селезенки. Сердце приобретает шаровидную форму, в связи с гипертрофией миокарда появляются изменения ЭКГ. Часто возникают гипостатические пневмонии, бронхиты, ателектазы лёгких, наблюдаются миодистрофия, гипорефлексия, спастические параличи. Мышечная форма гликогеноза II типа возникает только в мышцах при дефиците кислой α-1,4-глюкозидазы. Болезнь проявляется в более поздние сроки и по клинической картине напоминает миопатию.
Аммиак
Менее выраженная, однако клинически существенная, гипераммониемия может наблюдаться при любых процессах, при которых наблюдается повышенный катаболизм белков, например, при обширных ожогах, синдроме сдавления или размозжения тканей, обширных гнойно-некротических процессах, гангрене конечностей, сепсисе и т. д., а также при некоторых эндокринных нарушениях, таких, как сахарный диабет, тяжёлый тиреотоксикоз. Особенно высока вероятность возникновения гипераммониемии при этих патологических состояниях в тех случаях, когда патологическое состояние, помимо повышенного катаболизма белков, вызывает также выраженное нарушение детоксицирующей функции печени или выделительной функции почек.
Мультисистемная атрофия
Наиболее распространённым первым признаком мультисистемной атрофии является появление «акинетически-ригидного синдрома» (то есть замедленность первоначальных движений, напоминающее болезнь Паркинсона), выявляется в 62% первичного осмотра. Другие общие признаки заболевания включают в себя проблемы с балансом (мозжечковая атаксия), выявляется в 22% на первичном осмотре, а затем мочеполовые проблемы (9%). Для мужчин первым признаком может служить эректильная дисфункция (неспособность достичь и поддерживать эрекцию). И мужчины, и женщины с данной болезнью часто испытывают проблемы с мочевым пузырём или неспособность к мочеиспусканию (недержание мочи). Примерно 1 из 5 больных мультисистемной атрофией страдают от падений в первый год проявления их заболевания.
Диабетическая нефропатия
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO, которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3).
Пернициозная анемия
Это синдром, связанный с недостатком B и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).
Аддисонический криз
Основные клинические проявления: высокая лихорадка, дегидратация, тошнота, рвота, боли в мышцах, падение артериального давления, которое быстро приводит к обмороку. При дефиците минералокортикоидов наблюдаются гиперкалиемия и гипонатриемия. Дегидратация приводит к повышению уровня азота мочевины плазмы крови и (не всегда) к гиперкальциемии.
Анемия
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
CD59
Мутации белка приводят к гемолитической анемии, опосредованной "CD59" с или без полинейропатии. Это аутосомное рецессивное заболевание, характеризующееся ранним детским проявлением хронического гемолиза, периодическими нейропатиями, усиливающимися при инфекциях; симптомы включают гипотонию, мышечную слабость в конечностях и гипорефлексию.
Аменорея
Аменоре́я — отсутствие менструаций в течение 6 месяцев у женщины,у которой раньше был нормальный менструальный цикл; отсутствие менструации у девушек до 16 лет (первичная аменорея).
Альгоменорея
Ведущим симптомом при альгоменорее является боль в области живота. Обычно болевые ощущения появляются в первые сутки менструального кровотечения или за 10-12 часов до его начала. Болевой синдром сопровождает менструацию 1-2 дня, постепенно стихая. Характер болей может быть колющим, ноющим, дергающим, но чаще схваткообразным, с распространением в мочевой пузырь, прямую кишку, поясницу. При альгоменорее нередко наблюдаются тошнота, желудочно-кишечные расстройства, слабость, раздражительность, булимия, тревожность, бессонница, или, наоборот, сонливость. Альгоменорея, ожидание болезненных менструаций неблагоприятно сказывается на самочувствии женщины, её психической, эмоциональной сфере, ведет к нарушению внутрисемейных отношений. По признаку выраженности симптомов выделяют три степени альгоменореи: лёгкую, среднюю и тяжёлую.
Гипонатриемия
Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают головокружение, рвоту, головные боли и общее недомогание.
По мере углубления гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).
Свинушка тонкая
Наиболее быстро развиваются желудочно-кишечные симптомы отравления: рвота, диарея, боли в животе, при этом падает объём циркулирующей крови. Вскоре после того на первый план выступают симптомы внутрисосудистого гемолиза: бледность, желтуха, снижение диуреза, повышение уровня гемоглобина в моче или, в тяжелых случаях, олигоанурия. Медицинские лабораторные тесты показывают эритропению, повышение непрямого билирубина и свободного гемоглобина и падение гаптоглобина. Гемолиз может привести к многочисленным осложнениям, включая острую почечную недостаточность, шок, острую дыхательную недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.