ファンコーニ貧血
ファンコーニ貧血に合併する重要な血液学的合併症で最後のものは、骨髄不全である。これは血液細胞の産生が不十分であることと定義づけられる。ファンコーニ貧血の患者ではいくつかのタイプの不全が見られ、多くの場合MDSやAMLよりも先に生じる。血算の減少を探知することは、治療の必要性や移植の可能性を検討する最初のしるしとなることが多い。大部分のファンコーニ貧血の患者ははじめのうちアンドロゲンや造血成長因子に反応するが、この治療法はことにクローナル細胞遺伝学的異常を呈する患者で白血病を引き起こしやすいことや、血液腺腫や腺癌なども含む副作用を起こすことが示されている。残された唯一の治療法は骨髄移植であるが、このような手術はドナーが血縁者でない場合はファンコーニ貧血患者での成功率が低い（5年生存率が30%）。したがって、白血球型が同一である兄弟姉妹からの移植が必須となる。さらに、ファンコーニ貧血の患者は染色体異常を引き起こしやすいため、移植前のコンディショニングでは高用量放射線や免疫抑制剤を使用できない。このため患者は移植片対宿主病 (GVHD)を発症する確率が高い。もしすべての予防策が講じられ、骨髄移植が10歳になる前に施行されれば、2年生存率は89%に上る。しかし、移植が10歳を過ぎてから行われた場合は、2年生存率は54%までに低下する。
網赤血球
赤芽球の最後の段階である正染性赤芽球は細胞核が抜け落ちて網赤血球となるが、細胞核が抜け落ちた時点では細胞質にリボソーム(ポリリボソーム）やミトコンドリアなどの細胞内小器官が残っている。網赤血球はまだ成熟赤血球のような真ん中がくぼんだ円盤状ではなく、残っているリボソームやミトコンドリアによってヘモグロビンの産出がつづいており、網赤血球の段階で10%-30%ほどのヘモグロビンが合成される。この若い赤血球はニューメチレンブルーによる超生体染色を行うとタンパク質とRNAの複合体であるリボソームがその他の細胞内小器官を巻き込みながら網状に凝集し、凝集したリボソームのRNAが青く染まり、顕微鏡観察では網状に見えるのでこの名前がある。網赤血球は骨髄内に2日ほど留まり、その後血液中に移動して1-2日ほどでリボソームやミトコンドリアが抜け落ちて成熟した赤血球になる。健康人では末梢血中の赤血球の0.5-1.5%ほどが網赤血球である。血中に多くみられる場合は、赤血球が壊れやすく寿命が短くなっている溶血性貧血や貧血治療の開始後あるいは高地への移住後まもなくなどで、骨髄での造血が盛んになっている状況があげられる。 逆に骨髄での造血機能がなんらかの理由で急速に衰えつつある状況では網赤血球は減少する。