مهمترین علت پرخوری عصبی چیست؟
پرخوری عصبی
پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود و مستقیماً باعث شود: پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود و مستقیماً باعث شود: رفلاکس مزمن معده بعد از غذا خوردن ، ثانویه به استفراغ  کم آبی و هیپوکالمی به دلیل از دست دادن پتاسیم کلیه در حضور آلکالوز و استفراغ مکرر  عدم تعادل الکترولیت ها ، که می تواند منجر به ریتم غیر طبیعی قلب ، ایست قلبی و حتی مرگ شود ازوفاژیت ، یا التهاب مری پارگی مالوری-ویس سندرم بورهاو ، پارگی دیواره مری به دلیل استفراغ اسیب به دهان ، که در آن قرار دادن مکرر انگشتان یا اشیا دیگر باعث پارگی مخاط دهان یا گلو می شود. علامت راسل : پینه در مچ و پشت دست به دلیل ضربه مکرر به دندان های ثنا  پیرولیز یا فرسایش شدید مینای دندان  غدد بزاقی متورم (به عنوان مثال ، در گردن ، زیر خط فک)  گاستروپارزی یا تاخیر در تخلیه معده یبوست یا اسهال تاکی کاردی یا تپش قلب افت فشار خون زخم معده ناباروری نوسانات ثابت وزن معمول است ممکن است افزایش سطح قند خون ، کلسترول و آمیلاز وجود داشته باشد ممکن است بعد از استفراغ کاهش قند خون رخ دهد اینها برخی از علائمی است که نشان می دهد کسی دچار پرخوری عصبی است:  مانند بسیاری از بیماری های روانپزشکی ، ممکن است هذیان رخ دهد ، همراه با سایر علائم و نشانه ها ، فرد را دچار یک باور غلط می کند که به طور معمول توسط دیگران پذیرفته نیست.  افراد مبتلا به پرخوری عصبی نیز ممکن است تا حدی ورزش کنند که آنها را از سایر فعالیت ها بازدارد.  افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از افراد فاقد پرخوری عصبی دچار اختلال عاطفی مانند افسردگی یا اختلال اضطراب عمومی هستند . یک مطالعه نشان داد که 70٪ افراد در برخی از دوره های زندگی خود دچار افسردگی بوده اند (در مقایسه با زنان بالغ در جمعیت عمومی 26٪) ، در کل اختلالات عاطفی به 88٪ رسیده است. مطالعه دیگری توسط بیمارستان رویال كودكان در ملبورن بر روی گروهی از 2000 نوجوان به طور مشابه نشان داد كه افرادی كه حداقل دو معیار DSM-IV را برای پرخوری عصبی یا بی اشتهایی عصبی دارند ، شش برابر افزایش خطر اضطراب و دو برابر خطر وابستگی به مواد دارند. برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی از طریق پاکسازی ( از طریق ایجاد استفراغ یا مصرف ملین) به عنوان راهی برای حذف سریع مواد غذایی در سیستم خود ، دوره هایی از تمایلات پرخوری را از خود نشان می دهند. ممکن است خطر ابتلا به دیابت نوع 2 افزایش یابد. پرخوری همچنین به دلیل اسیدی که از طریق استفراغ مکرر ایجاد می شود باعث فرسایش دندان ها، عمدتا در سطح خلفی دندان می شود ، تأثیرات منفی دارد. همانند بی اشتهایی عصبی ، شواهدی از استعدادهای ژنتیکی در بروز این اختلال خوردن وجود دارد. نشان داده شده است که سطح غیر طبیعی بسیاری از هورمونها ، به ویژه سروتونین ، مسئول برخی از رفتارهای نامنظم غذا خوردن است. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) به عنوان مکانیسم احتمالی مورد تحقیق است.  شواهدی وجود دارد که هورمون های جنسی ممکن است بر اشتها و غذا خوردن در زنان و شروع پرخوری عصبی تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده است كه زنان مبتلا به هيپرآندروژنيسم و سندرم تخمدان پلي كيستيك ، بي نظمي در اشتها دارند. این بی نظمی اشتها در زنان مبتلا به پرخوری عصبی نیز دیده می شود. علاوه بر این ، مطالعات حذفی ژن بر روی موش ها نشان داده است که موش هایی که ژن رمز کننده گیرنده های استروژن دارند ، به دلیل اختلال در عملکرد تخمدان و تنظیم نامناسب گیرنده های آندروژن ، باروری کاهش یافته است. در انسان ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ارتباطی بین چندشکلی بودن ERβ ( گیرنده استروژن β) و پرخوری وجود دارد ، که نشان می دهد بین هورمون های جنسی و پرخوری عصبی رابطه وجود دارد.  رژیم غذایی ، یک رفتار متداول در پرخوری ، با سطح پایینتر تریپتوفان پلاسما همراه است. کاهش سطح تریپتوفان در مغز ، و در نتیجه سنتز سروتونین ، مانند تخلیه حاد تریپتوفان ، باعث افزایش تمایلات پرخوری در افراد در همان لحظات و در طی چند ساعت بعد می شود.  تصاویر رسانه ای از شکل بدن "ایده آل" به طور گسترده ای عامل موثر در پرخوری قلمداد می شود. در مطالعه ای که توسط Weltzin ، Hsu ، Pollicle و Kaye در سال 1991 انجام شد ، بیان شد که 19٪ از پرخور ها از رژیم غذایی کم استفاده می کنند ، 37٪ از پرخور ها به طور متوسط یا مقدار طبیعی غذا می خورند و 44٪ از افراد پرخوریپرخوری می کنند. در یک نظرسنجی از دختران دبیرستانی 15 تا 18 ساله در نادروگا ، فیجی ، میزان پاکسازی توسط فرد گزارش شده از 0٪ در سال 1995 (چند هفته پس از معرفی تلویزیون در استان) به 11.3٪ در 1998. رسیده بود بعلاوه ، میزان خودکشی در افراد مبتلا به پرخوری عصبی 7.5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.  مقادیر قابل توجهی از مقالات ارتباطی را بین سو استفاده جنسی و ایجاد پرخوری عصبی شناسایی کرده است. میزان حادثه گزارش شده از تماس جنسی ناخواسته در بین مبتلایان به پرخوری عصبی بیشتر از بی اشتهایی عصبی است.  هنگام کاوش در علت شناسی پرخوری عصبی از طریق یک دیدگاه فرهنگی اجتماعی ، "درونی سازی هیکل لاغر ایده ال" به طور قابل توجهی مسئول است. درونی سازی هیکل لاغر ایده ال ،میزان انطباق افراد با ایده آل های جذابیت اجتماعی است. مطالعات نشان داده است كه علائم پرخاشگری زنان جوانی كه مجلات مد را می خوانند بیشتر از زنانی است كه این كار را نمی كنند. این بیشتر تأثیر رسانه بر احتمال ابتلا به این اختلال را نشان می دهد. افراد ابتدا آرمان ها را می پذیرند و "خریداری می کنند" و سپس سعی می کنند خود را متحول کنند تا آرمان های جذابیت اجتماعی را منعکس کنند. جی کوین تامپسون و اریک استیس ادعا می کنند که خانواده ، همسالان و به وضوح رسانه ها ایده آل لاغر را تقویت می کنند ، که ممکن است منجر به پذیرش و "خرید ایده آل لاغر" توسط یک فرد شود. به نوبه خود ، تامپسون و استیس ادعا می كنند كه اگر ایده آل لاغر پذیرفته شود ، فرد می تواند از نظر فرم یا اندازه بدن احساس ناخوشایندی كند ، زیرا ممكن است لزوماً نشان دهنده ایده آل لاغر جامعه نباشد. بنابراین ، افرادی که از بدن خود احساس ناخوشایندی می کنند ممکن است از نارضایتی بدن رنج ببرند و یک انگیزه خاص برای لاغری ایجاد کنند. در نتیجه ، تصور می شود که نارضایتی بدن همراه با انگیزه لاغری باعث ایجاد رژیم غذایی و اثرات منفی می شود که در نهایت می تواند منجر به علائم پرخوری مانند پاکسازی یا پرخوری شود. پرخوری منجر به انزجار از خود می شود که باعث پاکسازی برای جلوگیری از افزایش وزن می شود.  شروع پرخوری عصبی غالباً در دوران بلوغ ، بین 13 تا 20 سالگی است و بسیاری از موارد قبلاً از چاقی رنج برده اند ، بسیاری از مبتلایان در بزرگسالی عود کرده و به پرخوری اپیزودیک و پاکسازی می رسند حتی پس از درمان موفقیت آمیز و بهبودی اولیه. شیوع مادام العمر 0.5 و 0.9 درصدی برای مبتلایان به بزرگسالان و نوجوانان ، در میان جمعیت ایالات متحده آمریکا تخمین زده شده است. پرخوری عصبی ممکن است تا 1٪ زنان جوان را تحت تأثیر قرار دهد و پس از 10 سال تشخیص ، نیمی به طور کامل بهبود می یابد ، یک سوم تا حدی بهبود می یابد و 10-20٪ هنوز علائمی دارند.  نوجوانان مبتلا به پرخوری عصبی در مقایسه با همسالان خود احتمالاً دچار کمال گرایی و موضوعات مرتبط با اجبار در خوردن غذا هستند. این بدان معناست که انتظارات زیاد و اهداف غیرواقعی که این افراد برای خود تعیین می کنند بیشتر درونی است در مقایسه با دیدگاه ها یا انتظارات اجتماعی.  در مقایسه با بی‌اشتهایی عصبی، تشخیص پرخوری عصبی ممکن است دشوار ترباشد، زیرا وزن در پرخوری متوسط یا کمی بالاتر از حد متوسط است. بسیاری از پرخورهای نیز ممکن است بدون رعایت کامل معیارهای تشخیصی پرخوری عصبی، دچار الگوی غذایی و ورزشی شوند. اخیراً، در "کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی" تجدید نظر شده، که منجر به سست شدن معیارهای تشخیص پرخوری عصبی و بی اشتهایی عصبی می‌شود. معیارهای تشخیصی مورد استفاده توسط DSM-5 شامل دوره‌های تکراری پرخوری (یک حمله پرخوری است که در طی آن فرد احساس می‌کند خوردن از کنترل مصرف خارج است) که با اقدامات بیش از حد یا نامناسب برای جلوگیری از افزایش وزن جبران می‌شود. همچنین برای تشخیص لازم است که دوره‌های رفتارهای جبرانی و پرخوری حداقل یک بار در هفته و برای مدت زمان ثابت ۳ ماه اتفاق بیفتد. این تشخیص تنها در مواردی انجام می‌شود که رفتار بخشی از مجموعه علائم بی اشتهایی عصبی نباشد و هنگامی که این رفتار بیانگر تأکید بیش از حد بر توده بدنی یا شکل ظاهری باشد. غالباً پاکسازی یکی از ویژگی‌های معمول موارد شدیدتر پرخوری عصبی است.
نقص لوله عصبی
مکمل اسید فولیک حدود 70٪ از شیوع نقایص لوله عصبی را می کاهد و 30٪ دیگر وابسته به اسید فولیک نمی‌باشد و علت دیگری به جز تغییر در الگوهای متیلاسیون ندارد. چندین ژن دیگر مربوط به نقص لوله عصبی وجود دارد که باعث نقص لوله عصبی حساس به اسید فولیک می شود. همچنین چندین سندرم مانند سندرم مکل و سندرم تریپلوئید وجود دارد که غالباً با نقایص لوله عصبی همراه است که تصور می شود با متابولیسم اسید فولیک ارتباطی ندارد.