همجنس‌گرایی
شواهد مبتنی بر تأثیر هورمون‌های دوران جنینی بر گرایش جنسی انسان، هم به صورت مستقیم و هم غیرمستقیم یافت شده‌اند. از جمله شواهد مستقیم، می‌توان به نقش هورمون‌های دوران جنینی (مانند آندروژن‌ها) و تأثیرگذاری آن‌ها بر نقاط تعیین‌کننده‌ای در مغز جنین (مانند INAH-3) در زمان تمایز جنسی جنین تأکید کرد. بسیاری از تفاوت‌های جسمی و رفتاری بین همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان تحت تأثیر هورمون‌های دوران جنینی قرار دارند. از این مشخصه‌ها می‌توان به تفاوت در نسبت درازی انگشت‌ها بین همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان، ظرافت یا زمختی صورت، گسیل‌های صوتی گوش، بلندی قد، دست برتری، و رفتارهای مبتنی بر نقش جنسیتی اشاره کرد؛ بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که هورمون‌های دوران جنینی نقش مهمی در شکل‌گیری گرایش جنسی کودک دارند.
بلوغ جنسی
برای پسران، هورمون جنسی اصلی آندروژن تستوسترون است. در حالی که تستوسترون تولید می‌شود، تمام تغییرات پسران به عنوان آزار دهنده مشخص می‌شود. یک محصول قابل توجه از متابولیسم تستوسترون در مردان استرادیول است. تبدیل تستوسترون به استرادیول به میزان چربی بدن بستگی دارد و سطح استرادیول در پسران به‌طور معمول بسیار کمتر از دختران است. «جهش رشد» مرد نیز دیرتر آغاز می‌شود، سرعت آن آهسته‌تر می‌شود و قبل از فیوز شدن اپی فیز دوام بیشتری دارد. اگرچه پسران قبل از شروع بلوغ به‌طور متوسط ۲ سانتی‌متر (۰٫۸ اینچ) کوتاهتر از دختران هستند، اما مردان بزرگسال به‌طور متوسط حدود ۱۳ سانتی‌متر (۵٫۱ اینچ) بلندتر از زنان هستند. بیشتر این اختلاف جنسیتی در قدهای بزرگسالان ناشی از شروع بعدی جهش رشد و پیشرفت کندتر تا اتمام است که نتیجه مستقیم افزایش بعدی و پایین آمدن سطح استرادیول در مردان بالغ است.