همجنس‌گرایی
شواهد مبتنی بر تأثیر هورمون‌های دوران جنینی بر گرایش جنسی انسان، هم به صورت مستقیم و هم غیرمستقیم یافت شده‌اند. از جمله شواهد مستقیم، می‌توان به نقش هورمون‌های دوران جنینی (مانند آندروژن‌ها) و تأثیرگذاری آن‌ها بر نقاط تعیین‌کننده‌ای در مغز جنین (مانند INAH-3) در زمان تمایز جنسی جنین تأکید کرد. بسیاری از تفاوت‌های جسمی و رفتاری بین همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان تحت تأثیر هورمون‌های دوران جنینی قرار دارند. از این مشخصه‌ها می‌توان به تفاوت در نسبت درازی انگشت‌ها بین همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان، ظرافت یا زمختی صورت، گسیل‌های صوتی گوش، بلندی قد، دست برتری، و رفتارهای مبتنی بر نقش جنسیتی اشاره کرد؛ بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که هورمون‌های دوران جنینی نقش مهمی در شکل‌گیری گرایش جنسی کودک دارند.
بلوغ جنسی
با افزایش دامنه پالس‌های LH، سلول‌های تکا در تخمدان‌ها شروع به تولید تستوسترون و مقدار کمتری پروژسترون می‌کنند. قسمت عمده تستوسترون به سلولهای مجاور به نام سلولهای گرانولوزا منتقل می‌شود. افزایش کمتر FSH باعث افزایش فعالیت آروماتاز این سلولهای گرانولوزا می‌شود، که بیشتر تستوسترون را برای ترشح به گردش خون به استرادیول تبدیل می‌کند. تستوسترون باقیمانده، همراه با آندروژن‌های آدرنال مسئول تغییرات آندروژنیک معمول بلوغ زنان هستند: موی عانه، سایر موهای آندروژنیک همان‌طور که در بالا گفته شد، بوی بدن، آکنه. فعالیت زیستی تستوسترون تا حدود زیادی توسط SHBG محدود می‌شود که به نوبه خود عمدتاً توسط سطح استرادیول و پرولاکتین کنترل می‌شود (استرادیول تحریک می‌کند، پرولاکتین سنتز SHBG را کاهش می‌دهد).