بهبود زخم
هموستاز (لخته شدن خون): در طی چند دقیقه اول آسیب ، پلاکت های موجود در خون شروع به چسبیدن به محل آسیب دیده می کنند. آنها به شکل آمورف و مناسب تر برای لخته شدن تغییر می یابند و سیگنال های شیمیایی را برای تقویت لخته آزاد می کنند. این منجر به فعال شدن فیبرین می شود که به شکل مشبک و به عنوان "چسب" عمل می کند تا پلاکت ها را به یکدیگر متصل کند. این باعث ایجاد لخته ای می شود که می تواند شکاف رگ خونی را ببندد ، باعث کند شدن و جلوگیری از خونریزی بیشتر می شود.
انعقاد خون
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدارکننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیره‌های آلفا و Y مجاور هم در مولکول‌های فیبرین می‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند یک مهارکننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکیل لخته، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ایجاد شده کاملاً جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.