بهبود زخم
هموستاز (لخته شدن خون): در طی چند دقیقه اول آسیب ، پلاکت های موجود در خون شروع به چسبیدن به محل آسیب دیده می کنند. آنها به شکل آمورف و مناسب تر برای لخته شدن تغییر می یابند و سیگنال های شیمیایی را برای تقویت لخته آزاد می کنند. این منجر به فعال شدن فیبرین می شود که به شکل مشبک و به عنوان "چسب" عمل می کند تا پلاکت ها را به یکدیگر متصل کند. این باعث ایجاد لخته ای می شود که می تواند شکاف رگ خونی را ببندد ، باعث کند شدن و جلوگیری از خونریزی بیشتر می شود.
فاکتور هشت
فاکتور هشت در انعقاد خون مشارکت دارد و کوفاکتورِ «فاکتور نه فعال» است که در حضور یون کلسیم و فسفولیپیدها نوعی ترکیب شیمیایی پیچیده را ایجاد می‌کنند که فاکتور ده را فعال می‌کند. ژن فاکتور هشت از طریق فرایند پیرایش دگرسان، ۲ نسخهٔ رونویسی‌شدهٔ مختلف را ایجاد می‌کند: نسخهٔ شماره ۱، نوعی ایزوفرم گلیکوپروتئینیِ بزرگ را کُدگذاری می‌کند که در پلاسمای خون جریان دارد و به‌طور غیر کووالانسی، به عامل فون ویلبراد وصل می‌شود. نسخهٔ شمارهٔ ۲، تعدادی پروتئین‌های کوچک احتمالی را می‌سازد که به آن «ایزوفرم b» می‌گویند و بیشتر شامل دومِـین‌های متصل‌شونده به فسفولیپیدها در فاکتور هشت هستند. این دومِـین پروتئینی برای لخته شدن خون لازم است.