بهبود زخم
هموستاز (لخته شدن خون): در طی چند دقیقه اول آسیب ، پلاکت های موجود در خون شروع به چسبیدن به محل آسیب دیده می کنند. آنها به شکل آمورف و مناسب تر برای لخته شدن تغییر می یابند و سیگنال های شیمیایی را برای تقویت لخته آزاد می کنند. این منجر به فعال شدن فیبرین می شود که به شکل مشبک و به عنوان "چسب" عمل می کند تا پلاکت ها را به یکدیگر متصل کند. این باعث ایجاد لخته ای می شود که می تواند شکاف رگ خونی را ببندد ، باعث کند شدن و جلوگیری از خونریزی بیشتر می شود.
فشار خون بالا
در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اساسی) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون ده قلبی نرمال، باعث فشار بالا می‌شود. بنابر شواهد، بر خی از افراد جوانتری که مبتلا به پیش پرفشاری خون یا «پرفشاری خون مرزی» هستند، برون دهیِ قلبی و ضربان قلب بالا و مقاومت محیطی نرمالی دارند. این حالت، پرفشاری خون مرزیِ بیش فعال نامیده می‌شود. مشخصه‌های بارز پرفشاری اولیهٔ مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون‌دهی قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد. با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد. افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد. کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد. پرفشاری خون با کاهش انعطاف‌پذیری وریدهای محیطی که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود نیز مرتبط است. با این حال، اینکه افزایش گرفتگی فعّال رگ‌های خونی در پرفشاری خون اولیهٔ مزمن نقش داشته باشد مشخص نیست.