همجنس‌گرایی
شواهد مبتنی بر تأثیر هورمون‌های دوران جنینی بر گرایش جنسی انسان، هم به صورت مستقیم و هم غیرمستقیم یافت شده‌اند. از جمله شواهد مستقیم، می‌توان به نقش هورمون‌های دوران جنینی (مانند آندروژن‌ها) و تأثیرگذاری آن‌ها بر نقاط تعیین‌کننده‌ای در مغز جنین (مانند INAH-3) در زمان تمایز جنسی جنین تأکید کرد. بسیاری از تفاوت‌های جسمی و رفتاری بین همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان تحت تأثیر هورمون‌های دوران جنینی قرار دارند. از این مشخصه‌ها می‌توان به تفاوت در نسبت درازی انگشت‌ها بین همجنس‌گرایان و دگرجنس‌گرایان، ظرافت یا زمختی صورت، گسیل‌های صوتی گوش، بلندی قد، دست برتری، و رفتارهای مبتنی بر نقش جنسیتی اشاره کرد؛ بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که هورمون‌های دوران جنینی نقش مهمی در شکل‌گیری گرایش جنسی کودک دارند.
بلوغ جنسی
علت افزایش GnRH ناشناخته است. لپتین ممکن است علت افزایش GnRH باشد. لپتین گیرنده‌هایی در هیپوتالاموس دارد که GnRH را سنتز می‌کند. افرادی که کمبود لپتین دارند در شروع بلوغ موفق نمی‌شوند. سطح لپتین با شروع بلوغ افزایش می‌یابد و پس از اتمام بلوغ به بزرگسالان کاهش می‌یابد. افزایش GnRH همچنین ممکن است توسط ژنتیک ایجاد شود. یک مطالعه کشف کرد که جهش در ژن‌ها که هم نوروکینین B و هم گیرنده نوروکینین B را رمزگذاری می‌کند می‌تواند زمان بلوغ را تغییر دهد. محققان این فرضیه را مطرح کردند که نوروکینین B ممکن است در تنظیم ترشح کیسپپتین، یک ترکیب مسئول تحریک ترشح مستقیم GnRH و همچنین انتشار غیر مستقیم LH و FSH، نقشی داشته باشد.