گرایش جنسی
از آنجا که جنین‌های مؤنث دو کروموزوم ایکس و جنین‌های مذکر یک جفت کروموزوم XY دارند، بنابراین کروموزوم Y مسئول است که تمایزهای مربوط به مذکر شدن را در جنینی که تمایزهای جنس مؤنث هنوز در آن ناقص است ایجاد نماید. روند مذکر شدن از طریق هورمون‌های آندروژنی، خصوصاً تستوسترون و دی‌هیدروتستوسترون (DHT) انجام می‌شود. بیضه‌های تازه شکل گرفته در جنین، مسئول ترشح آندروژن‌هایی هستند که در ایجاد تمایز جنسی جنین در حال رشد (که شامل تأثیر بر مغز جنین نیز می‌شود) همکاری می‌کنند. این منجر به تمایز جنسی بین مذکرها و مؤنث‌ها می‌شود. این واقعیت سبب شده‌است که دانشمندان در آزمایش‌هایی با روش‌های مختلف پستانداران را طی مراحل جنینی و ابتدای حیات، در معرض سطوح تغییریافتهٔ آندروژن قرار دهند تا نتیجهٔ آن را بررسی نمایند.
رفتار همجنس‌گرایانه در جانوران
در دهه‌های پس از ۱۹۹۰، آگاهی دربارهٔ نقش ژنتیک در رفتارهای جنسی رشد بالایی داشته‌است. پژوهش‌هایی که در زمینه امکان ارتباط ژن‌ها با رفتار همجنس‌خواهانه انجام شده‌اند، اغلب در زمینه بررسی مگس‌های "دروسوفیلا" بوده‌اند. چندین ژن در این مگس‌ها به کنترل رفتار جنسی می‌پردازند. برای مدت‌های طولانی، دانش‌مندان به این حقیقت که جهش در ژن‌های «نابارور» این مگس‌ها باعث رفتار همجنس‌خواهانه می‌شوند آگاه بودند. کدهای ژنتیکی نازا برای فاکتورهای رونویسی که رفتار جفت‌گیری نر–نر را نتیجه می‌دهند، و جهش‌هایی که عملکرد این فاکتورها را تحت تأثیر قرار می‌دهند، به درجات مختلفی از جفت‌گیری نر–نر منجر می‌شوند. با این حال، ژن‌های "نابارور" تنها ژن‌هایی نبوده‌اند که موجب رفتار همجنسگرایانه شده‌اند، بلکه تغییر در ژن‌های دیگری نیز توانسته توانایی تشخیص نر و ماده از هم را از مگس گرفته، باعث تلاش او برای جفت‌گیری با نرها نیز شود. برای نمونه، ژنی گیرای OR67d برای فرومون‌های فرّار، و ژنی دیگر (GR32a) برای فرومون‌های نافرّار، هر دو با تحت تأثیر قراردادن توانایی تشخیص جاندار از راه فرومون‌های مختص جنسی، باعث می‌شوند که مگس با نرها نیز جفت‌گیری کند.