گرایش جنسی
از آنجا که جنین‌های مؤنث دو کروموزوم ایکس و جنین‌های مذکر یک جفت کروموزوم XY دارند، بنابراین کروموزوم Y مسئول است که تمایزهای مربوط به مذکر شدن را در جنینی که تمایزهای جنس مؤنث هنوز در آن ناقص است ایجاد نماید. روند مذکر شدن از طریق هورمون‌های آندروژنی، خصوصاً تستوسترون و دی‌هیدروتستوسترون (DHT) انجام می‌شود. بیضه‌های تازه شکل گرفته در جنین، مسئول ترشح آندروژن‌هایی هستند که در ایجاد تمایز جنسی جنین در حال رشد (که شامل تأثیر بر مغز جنین نیز می‌شود) همکاری می‌کنند. این منجر به تمایز جنسی بین مذکرها و مؤنث‌ها می‌شود. این واقعیت سبب شده‌است که دانشمندان در آزمایش‌هایی با روش‌های مختلف پستانداران را طی مراحل جنینی و ابتدای حیات، در معرض سطوح تغییریافتهٔ آندروژن قرار دهند تا نتیجهٔ آن را بررسی نمایند.
بلوغ جنسی
بلوغ هورمونی ماده بسیار پیچیده‌تر از پسران است. هورمونهای اصلی استروئیدی، تستوسترون، استرادیول و پروژسترون و همچنین پرولاکتین عملکردهای مهم فیزیولوژیکی را در بلوغ بازی می‌کنند. استروئیدژنز گناد در دختران با تولید تستوسترون شروع می‌شود که به سرعت در داخل تخمدان به استرادیول تبدیل می‌شود. با این حال میزان تبدیل از تستوسترون به استرادیول (تحت تأثیر تعادل FSH / LH) در اوایل بلوغ بسیار فردی است، و در نتیجه الگوهای بسیار متنوعی از ویژگی‌های جنسی ثانویه ایجاد می‌شود. تولید پروژسترون در تخمدان‌ها با ایجاد چرخه‌های تخمک گذاری در دختران (در مرحله لوتئال چرخه) آغاز می‌شود، قبل از بلوغ، مقادیر کم پروژسترون در غدد فوق کلیوی دختران و پسران تولید می‌شود.