Ácido desoxirribonucleico
Una secuencia de ADN se denomina «sentido» (en inglés, "sense") si su secuencia es la misma que la secuencia de un ARN mensajero que se traduce en una proteína. La secuencia de la hebra de ADN complementaria se denomina «antisentido» ("antisense"). En ambas hebras de ADN de la doble hélice pueden existir tanto secuencias «sentido», que codifican ARNm, como «antisentido», que no lo codifican. Es decir, las secuencias que codifican ARNm no están todas presentes en una sola de las hebras, sino repartidas entre las dos hebras. Tanto en procariotas como en eucariotas se producen ARN con secuencias antisentido, pero la función de esos ARN no está completamente clara. Se ha propuesto que los ARN "antisentido" están implicados en la regulación de la expresión génica mediante apareamiento ARN-ARN: los ARN antisentido se aparearían con los ARNm complementarios, bloqueando de esta forma su traducción.
P53
Cuando se produce un ataque a la célula y se produce daño en el ADN, p53 detecta la presencia de daño celular. Los diferentes pasos de esta vía están comenzando a comprenderse. Los dos sensores fundamentales del daño en el ADN son dos kinasas relacionadas: ATM (por "ataxia telangiectasia mutated") y ATR (por "ataxia telangiectasia and rad3 related"). ATM fue identificada inicialmente en enfermos de ataxia telangiectasia, quienes presentan una alta incidencia de cáncer y la incapacidad de reparar determinadas lesiones en el ADN. ATM y ATR detectan diferentes tipos de lesiones en el ADN, pero ambos activan vías de señalización similares, fosforilando diversas proteínas implicadas en la reparación del ADN y p53. La fosforilación de p53 la libera de su asociación con Mdm2, por lo que su vida media aumenta y puede ejercer su función de factor transcripcional, aumentando la expresión de genes importantes para la reparación del daño en el ADN (como GADD45), para inhibir la progresión a través del ciclo celular (como p21) y para promover la apoptosis en caso necesario (como BAX). Como consecuencia, la activación de ATM/ATR produce una detención en la progresión en el ciclo celular para proceder a la reparación del daño detectado, o la activación de la apoptosis en caso necesario.