Amaurosis fugaz
Las causas neurológicas incluyen: La experiencia de la amaurosis fugaz es clásicamente descrita como una pérdida de visión monocular que aparece como una "cortina bajando verticalmente en el campo de visión en un ojo;" Sin embargo, esta pérdida altitudinal de la visión es relativamente poco común. En un estudio sólo el 23.8 por ciento de los pacientes con pérdida de la visión monocular experimentaron la clásica cortina o sombra descendiendo sobre su visión. Otras descripciones de esta experiencia incluyen una ceguera monocular, vision atenuada, nublosa o borrosa. Pérdida de la visión total o sectorial típicamente dura unos pocos segundos, pero puede durar minutos o incluso horas. La duración depende en la etiología de la pérdida de la visión. Visión obscurecida debido a papilema puede durar unos segundos, mientras que una arteria carótida con ateroesclerosis puede ser asociada con una duración de uno a diez minutos. Ciertamente síntomas adicionales pueden estar presentes en la amaurosis fugaz y esos hallazgos van a depender en la etiología de la pérdida transitoria de visión monocular.
Neuropatía óptica hereditaria de Leber
La Neuropatía óptica hereditaria de Leber (NOHL) o Atrofia óptica de Leber es una degeneración de los gangliocitos de la retina y sus axones, heredada mitocondrialmente (de la madre a todos sus hijos), que conlleva una pérdida aguda o subaguda de visión central. Esto afecta predominantemente a varones adultos jóvenes. Sin embargo la NOHL sólo se transmite a través de la madre ya que se debe principalmente a mutaciones en el genoma mitocondrial (no el nuclear) y sólo el óvulo aporta mitocondrias al embrión. La NOHL se debe habitualmente a una de tres posibles mutaciones puntuales patogénicas en el ADN mitocondrial. Estas mutaciones afectan a los nucleótidos de las posiciones 11.778, 3.460 y 14.484, respectivamente en los genes de las subunidades ND4, ND1 y ND6, del complejo I de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias.La alteración de la función mitocondrial juega un rol esencial en la patogénesis de esta neuropatía óptica.