Amaurosis fugaz
Las causas neurológicas incluyen: La experiencia de la amaurosis fugaz es clásicamente descrita como una pérdida de visión monocular que aparece como una "cortina bajando verticalmente en el campo de visión en un ojo;" Sin embargo, esta pérdida altitudinal de la visión es relativamente poco común. En un estudio sólo el 23.8 por ciento de los pacientes con pérdida de la visión monocular experimentaron la clásica cortina o sombra descendiendo sobre su visión. Otras descripciones de esta experiencia incluyen una ceguera monocular, vision atenuada, nublosa o borrosa. Pérdida de la visión total o sectorial típicamente dura unos pocos segundos, pero puede durar minutos o incluso horas. La duración depende en la etiología de la pérdida de la visión. Visión obscurecida debido a papilema puede durar unos segundos, mientras que una arteria carótida con ateroesclerosis puede ser asociada con una duración de uno a diez minutos. Ciertamente síntomas adicionales pueden estar presentes en la amaurosis fugaz y esos hallazgos van a depender en la etiología de la pérdida transitoria de visión monocular.
Albinismo ocular ligado al cromosoma X
El albinismo ocular es una enfermedad genética ligada al cromosoma X (XLOA) es un trastorno en la biogénesis de los melanosomas. Sus manifestaciones más recurrentes son anomalías leves de la piel y discapacidad visual congénita. XLOA se caracteriza por nistagmo infantil (movimiento involuntario e incontrolable de los ojos), disminución de la agudeza visual, hipopigmentación del epitelio pigmentario del iris y del fondo de ojo. Los afectados sufren comúnmente anomalías significativas de refracción, tienen las funciones binoculares reducidas o ausentes, fotoaversión y estrabismo XLOA es un trastorno no progresivo y la agudeza visual permanece estable durante toda la vida, a menudo mejorando poco a poco a mediados de la adolescencia. El único gen cuyas mutaciones se conoce con certeza que producen la enfermedad son las producidas en el gen GPR143, formalmente conocido como OA1.