Долгосрочные эффекты бензодиазепинов
Некоторые из симптомов при долгосрочном употреблении бензодиазепинов включают эмоциональную тусклость, тошноту, головные боли, головокружение, раздражительность, летаргические состояния, проблемы со сном, нарушения памяти, личностные изменения, агрессию, депрессию, агорафобию (боязнь открытых пространств или скоплений людей), тревожность, приступы паники, социальную дезадаптацию, а также проблемы в трудовой деятельности. В то время как бензодиазепины очень эффективны в краткосрочном периоде, негативные последствия, связанные с их долгосрочным использованием (включающие нарушение познавательных способностей, проблемы с памятью, резкие изменения настроения, риск передозировки при приёме вместе с другими препаратами), перевешивают их положительные эффекты. Кроме того, бензодиазепины считаются препаратами, способными вызывать привыкание: физическая зависимость может развиться в течение нескольких недель или месяцев с начала приёма. Многие из этих отрицательных эффектов долгосрочного употребления уменьшаются или исчезают в течение срока от трёх до шести месяцев после прекращения приёма бензодиазепинов.
Аддикция
В биологический механизм аддикции могут быть включены некоторые участки мозга. Наиболее примечательным является механизм высвобождения дофамина в Nucleus accumbens, который запускается многими наркотическими веществами, что укрепляет зависимость. Выделение дофамина является естественным процессом стимулирующего действия, свойственным, например, питанию или сексу. Наркотики действуют аналогично. В частности, некоторые наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики, например, кокаин и психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина. Начавшись в лимбической дофаминергической системе процесс затем модифицирует другие части мозга, например, вентральную область покрышки.