داء الاصطباغ الدموي الوراثي
والافراد ذوى الجينات التي تعجز عن التنظيم الطبيعى للحديد يعجزون عن خاصية تقليل امتصاصه من الأمعاء رغم تركيزه العالى في اجزاء الجسم المختلفة. ولذلك يزداد مخزون الحديد فيالجسم. وعندما يزداد معدل تخزين الحديد فان الكمية التي تم تخزينها في البداية في شكل فيريتين ترسب في الأعضاء على هيئة هيموسيديرين وهو مركب سام يضر بالانسجة، ومن المحتمل ان يقلل تاثيرة ولوجزئيا عن طريق الاكسدة المحفزه للحديد غيرألمؤكسد ولهذا فان اعراض داء الاصطباغ الدموى (مثل تليف الكبد وضعف الحركة)تشترك مع غيرها من الأمراض مثل "امرض العامل ألمؤكسد"كمرض ويلسون وتسمم المنجنيز المزمن ومتلازمة افراط افراز انزيم حمض اليوريك في الكلاب الدلماسية. ويتبع هذا لتجربة "البرنزة".
ويستخدم مصطلح "الاصطباغ الدموي (هيموكروماتوزيز" من قبل العديد من المصادر المختلفة في العديد من الطرق المختلفة.
فشل النخاع العظمي
يرتبط فشل نخاع العظام بثلاثة أنواع من الأمراض هم أنيميا فانكوني، وخلل التقرن الخلقي، وفقر الدم اللاتنسجي. وأنيميا فانكوني هو اضطراب دموي موروث نتيجة تلف غير طبيعي في جينات الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين (DNA)، وهو مرتبط بفرط التصبغ، الذي يكون عبارة عن سواد منطقة من الجلد أو الأظافر بسبب زيادة الميلانين، ووفقا لعلم الأنسجة، "هناك حوالي 30٪ من مرضى أنيميا فانكوني ليس لديهم أي تشوهات جسدية". بينما يؤثر خلل التقرن الخلقي غالبا على أجزاء متعددة من الجسم، وعادة ما يُظهر الأفراد الذين يعانون من هذا الاضطراب تغيرات في تصبغات الجلد، ونمو الأظافر غير العادي، واللطاخ الأبيض في الأغشية المخاطية (حيث يكون الجزء الداخلي من الفم مغلف ببقع بيضاء قد لا تُشفى). ويحدث فقر الدم اللاتنسجي عندما لا ينتج نخاع العظم خلايا دموية جديدة كافية في جميع أنحاء الجسم، وهو أحد أمراض المناعة الذاتية المكتسبة، ويحدث عندما يهاجم الجهاز المناعي أنسجة الجسم السليمة ويدمرها.