تنظيم السكر في الدم
حين ترتفع مستويات سكر الدم، سواء بسبب تحويل الجلايكوجين، أو تناول وجبة ما، يتم إفراز هرمون مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. ذلك الهرمون، الإنسولين، يجعل الكبد يحول المزيد من الجلوكوز إلى جلايكوجين (تسمى هذه العملية تكون الجليكوجين)، ويجبر نحو ثلثي خلايا الجسم (خلايا العضلات والنسيج الدهني بشكل رئيسي) على التقاط الجلوكوز من الدم عن طريق الناقل GLUT4، وبالتالي يخفض مستوى سكر الدم. حين يرتبط الإنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تأتي الحويصلات المحتوية على الناقل GLUT4 إلى الغشاء الخلوي وتتحد معًا عن طريق عملية الإدخال الخلوي، ممكنة الجلوكوز من دخول الخلية عن طريق الانتشار المسهل. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يتم فسفرته إلى جلوكوز-6-فوسفات من أجل المحافظة على تدرج التركيز لكي يستمر الجلوكوز في دخول الخلية. يوفر الإنسولين كذلك إشارات لأجهزة الجسم المختلفة، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي في البشر.
نقص سكر الدم
تم اكتشاف نقص السكر في الدم لأول مرة بواسطة جيمس كولب عندما كان يعمل مع فريدريك بانتينغ على تنقية الإنسولين في عام 1922.تم تكليف كوليب بتطوير اختبار لقياس نشاط الإنسولين.قام أولًا بحقن الإنسولين في الأرانب، وقاس بعد ذلك انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم.كان قياس مستوى الجلوكوز في الدم خطوة مستهلكة للوقت.ولاحظ كوليب أنه إذا قام بحقن الأرانب بجرعة كبيرة للغاية من الإنسولين، تبدأ الأرانب بالتشنج، ثم دخل في غيبوبة، ثم تموت.وعرّف وحدة واحدة للإنسولين بالكمية اللازمة للحث على هذا التفاعل المتقلص لنقص سكر الدم في الأرانب.اكتشف كولب في وقت لاحق أنه يستطيع حماية الأرانب عن طريق حقنهم بالجلوكوز بمجرد أن يتشنجوا.