داء الاصطباغ الدموي الوراثي
والافراد ذوى الجينات التي تعجز عن التنظيم الطبيعى للحديد يعجزون عن خاصية تقليل امتصاصه من الأمعاء رغم تركيزه العالى في اجزاء الجسم المختلفة. ولذلك يزداد مخزون الحديد فيالجسم. وعندما يزداد معدل تخزين الحديد فان الكمية التي تم تخزينها في البداية في شكل فيريتين ترسب في الأعضاء على هيئة هيموسيديرين وهو مركب سام يضر بالانسجة، ومن المحتمل ان يقلل تاثيرة ولوجزئيا عن طريق الاكسدة المحفزه للحديد غيرألمؤكسد ولهذا فان اعراض داء الاصطباغ الدموى (مثل تليف الكبد وضعف الحركة)تشترك مع غيرها من الأمراض مثل "امرض العامل ألمؤكسد"كمرض ويلسون وتسمم المنجنيز المزمن ومتلازمة افراط افراز انزيم حمض اليوريك في الكلاب الدلماسية. ويتبع هذا لتجربة "البرنزة".
ويستخدم مصطلح "الاصطباغ الدموي (هيموكروماتوزيز" من قبل العديد من المصادر المختلفة في العديد من الطرق المختلفة.
التهاب الشريان ذو الخلايا العملاقة
اِلْتِهَابُ الشِّرْيَانِ الصُّدْغِيِّ أو أو أو داء هورتون أو دَاءُ الكَحَّالِ (نسبةً إلى علي بن عيسى الكحال، لكونه أول من وصف هذا المرض) أو الصُّدَاغ الوِعَائِيّ هي تسميات لمرض التهابي يصيب الأوعية الدموية (التهاب وعائي) وغالبا ما يصيب الشرايين المتوسطة والكبيرة في الرأس، وخصوصا تفرعات الشريان السباتي الظاهر.
هو نظام التهاب الحبيبي (الأوعية الدموية) الكبيرة والمتوسطة للشرايين الجمجمة الزمنية وغيرها.كما دعا مرض هورتون - تكريما للطبيب الذي وصف هذا المرض بشكل كامل في عام 1932.تم الكشف عن التهاب الخلايا العملاقه للشرايين دائما تقريبا فقط في كبار السن من 50 عاما، ويصبح أكثر شيوعا مع التقدم في السن (الأكثر شيوعا في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم 70 الوصول). ويعاني حوالي 20 من أصل 100،000 شخص فوق سن 50 عاما من التهاب الشرايين الصدغي.وتتعرض النساء للمرض مرتين بقدر الرجال. إغلاق أقارب المرضى الذين يعانون من التهاب الشرايين الصدغي هم أكثر عرضة لتطوير نفس المرض في الحياة في وقت لاحق.ارتفاع عدد حالات مرض هورتون لوحظ في بلدان الشمال الأوروبي والدول الاسكندنافية ( 15-35 شخصا لكل 100،000) وأقل كثيرا في الدول العربية والآسيوية.