داء الاصطباغ الدموي الوراثي
والافراد ذوى الجينات التي تعجز عن التنظيم الطبيعى للحديد يعجزون عن خاصية تقليل امتصاصه من الأمعاء رغم تركيزه العالى في اجزاء الجسم المختلفة. ولذلك يزداد مخزون الحديد فيالجسم. وعندما يزداد معدل تخزين الحديد فان الكمية التي تم تخزينها في البداية في شكل فيريتين ترسب في الأعضاء على هيئة هيموسيديرين وهو مركب سام يضر بالانسجة، ومن المحتمل ان يقلل تاثيرة ولوجزئيا عن طريق الاكسدة المحفزه للحديد غيرألمؤكسد ولهذا فان اعراض داء الاصطباغ الدموى (مثل تليف الكبد وضعف الحركة)تشترك مع غيرها من الأمراض مثل "امرض العامل ألمؤكسد"كمرض ويلسون وتسمم المنجنيز المزمن ومتلازمة افراط افراز انزيم حمض اليوريك في الكلاب الدلماسية. ويتبع هذا لتجربة "البرنزة".
ويستخدم مصطلح "الاصطباغ الدموي (هيموكروماتوزيز" من قبل العديد من المصادر المختلفة في العديد من الطرق المختلفة.
داء الاصطباغ الدموي الوراثي
يتم تخزين الحديد في الكبد والبنكرياس والقلب. ونتائج المدى الطويل لتاثير مرض الاصطباغ الدموى وخيمة على تلك الأعضاء وقد يؤدى للوفاة إذا لم يعالج المريض. وعلى سبيل المثال ،يسبب الاصطباغ الدموى تليف للكبد مثلما يعمل ادمان الكحول. الكبد هوالمكان الرئيسي لتخزين الحديد، لذى يتراكم فيها الحديد الذائد بشكل طبيعى. ومع مرور الوقت فقد يتلف الكبد نتيجة وجود الحديد الزائد. تليف الكبد قد يؤدي إلى مضاعفات اضافية خطيرة بما في ذلك حدوث نزيف من الأوردة المتسعة في المريء وفي المعدة(فنتج عنه الدوالي)، واحتجاز السوائل بشكل حاد في البطن (يسبب الاستسقاء). قد تتراكم السموم في الدم وتؤثر على الوظائف الذهنية في نهاية المطاف. مما يؤدي إلى الارتباك أو حتى الغيبوبة(اعتلال الدماغ الكبدي).