تنظيم السكر في الدم
حين ترتفع مستويات سكر الدم، سواء بسبب تحويل الجلايكوجين، أو تناول وجبة ما، يتم إفراز هرمون مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. ذلك الهرمون، الإنسولين، يجعل الكبد يحول المزيد من الجلوكوز إلى جلايكوجين (تسمى هذه العملية تكون الجليكوجين)، ويجبر نحو ثلثي خلايا الجسم (خلايا العضلات والنسيج الدهني بشكل رئيسي) على التقاط الجلوكوز من الدم عن طريق الناقل GLUT4، وبالتالي يخفض مستوى سكر الدم. حين يرتبط الإنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تأتي الحويصلات المحتوية على الناقل GLUT4 إلى الغشاء الخلوي وتتحد معًا عن طريق عملية الإدخال الخلوي، ممكنة الجلوكوز من دخول الخلية عن طريق الانتشار المسهل. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يتم فسفرته إلى جلوكوز-6-فوسفات من أجل المحافظة على تدرج التركيز لكي يستمر الجلوكوز في دخول الخلية. يوفر الإنسولين كذلك إشارات لأجهزة الجسم المختلفة، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي في البشر.
غلوكوكيناز
يقوم انزيم غلوكوكيناز بتسهل الفسفرة من الجلوكوز إلى جلوكوز 6 فوسفات. والذي يحدث في خلايا في الكبد والبنكرياس والأمعاء، والدماغ في البشر ومعظم الفقاريات الأخرى. فييلعب دورا هاما في كل من هذه الأجهزة في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من خلال العمل كجهاز استشعار الجلوكوز، مما يثير التحولات في التمثيل الغذائي أو في وظيفة الخلية ويؤدي نتيجة ذلك إلى استجابة لارتفاع أو انخفاض مستويات الجلوكوز، حيث تبدا التغيرات في التمثيل الغذائي بسرعة وتضهر في تلك التي تحدث بعد وجبة الطعام أو عند الصيام. والطفرات في الجين المسؤول عن هذا الانزيم يمكن أن يسبب أشكال غير عادية من مرض السكري أو نقص السكر في الدم.
الركيزة الرئيسية من الأهمية الفسيولوجية من غلوكوكيناز هو الجلوكوز، وهو المنتج الأكثر أهمية لجلوكوز 6 فوسفات (G6P). والركيزة الضرورية الأخرى، والتي هي مشتقة من الفوسفات، هو أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، والتي يتم تحويلها إلى الأدينوساين ثنائي فسفات (ADP) عند إزالة الفوسفات.