تنظيم السكر في الدم
حين ترتفع مستويات سكر الدم، سواء بسبب تحويل الجلايكوجين، أو تناول وجبة ما، يتم إفراز هرمون مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. ذلك الهرمون، الإنسولين، يجعل الكبد يحول المزيد من الجلوكوز إلى جلايكوجين (تسمى هذه العملية تكون الجليكوجين)، ويجبر نحو ثلثي خلايا الجسم (خلايا العضلات والنسيج الدهني بشكل رئيسي) على التقاط الجلوكوز من الدم عن طريق الناقل GLUT4، وبالتالي يخفض مستوى سكر الدم. حين يرتبط الإنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تأتي الحويصلات المحتوية على الناقل GLUT4 إلى الغشاء الخلوي وتتحد معًا عن طريق عملية الإدخال الخلوي، ممكنة الجلوكوز من دخول الخلية عن طريق الانتشار المسهل. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يتم فسفرته إلى جلوكوز-6-فوسفات من أجل المحافظة على تدرج التركيز لكي يستمر الجلوكوز في دخول الخلية. يوفر الإنسولين كذلك إشارات لأجهزة الجسم المختلفة، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي في البشر.
غليمبريد
يتم امتصاصه في الجهاز الهضمي بشكل كامل, بدون اي تداخل مع الوجبات. خلال ساعة واحدة يحدث امتصاص فعال للدواء و يتم توزيعه في الجسم, 99.5% منه يرتبط بالبروتين البلازمي. تحدث عملية الايض عن الاستحالة البيولوجية بوجود الاكسجين. 65% منه يخرج من الجسم عن طريق البول و الباقي يخرج مع
البراز.
مثل أي سلفونيل يوريا (عائلة الدواء) , جلايبميرايد يعمل على زيادة افراز الانسولين , يقلل مستوى السكر في الدم من خلال تحفيز افراز الانسولين من الخلايا بيتا في البنكرياس , وزيادة نشاط مستقبلات الانسولين داخل الخلايا .
ليست كل السلفونيل يوريا الثانوية لديها نفس الخطورة لخفض سكر الدم عن المستوى الطبيعي , جليبنكليمايد (جلايبرايد) مثلا نسبة حدوث هذا الأثر تحدث عند 20-30% , مقارنة ب 2-4% مقارنة بالجلايمبرايد , وأيضا الجلينكليمايد له القدرة على معارضة التأثير الطبيعي (الاستتباب ) الذي يقوم به البكرياس لمعالجة انخفاض مستوى سكر الدم عن المستوى الطبيعي , في حين أن الجلايمبرايد فلا , أيضا جليبنكليمايد يؤدي إلى نقصان افراز الجلوكاغون نتيجة انخفاض مستوى سكر السكر في الدم , أما الغليمبريد فلا .