داء الاصطباغ الدموي الوراثي
والافراد ذوى الجينات التي تعجز عن التنظيم الطبيعى للحديد يعجزون عن خاصية تقليل امتصاصه من الأمعاء رغم تركيزه العالى في اجزاء الجسم المختلفة. ولذلك يزداد مخزون الحديد فيالجسم. وعندما يزداد معدل تخزين الحديد فان الكمية التي تم تخزينها في البداية في شكل فيريتين ترسب في الأعضاء على هيئة هيموسيديرين وهو مركب سام يضر بالانسجة، ومن المحتمل ان يقلل تاثيرة ولوجزئيا عن طريق الاكسدة المحفزه للحديد غيرألمؤكسد ولهذا فان اعراض داء الاصطباغ الدموى (مثل تليف الكبد وضعف الحركة)تشترك مع غيرها من الأمراض مثل "امرض العامل ألمؤكسد"كمرض ويلسون وتسمم المنجنيز المزمن ومتلازمة افراط افراز انزيم حمض اليوريك في الكلاب الدلماسية. ويتبع هذا لتجربة "البرنزة".
ويستخدم مصطلح "الاصطباغ الدموي (هيموكروماتوزيز" من قبل العديد من المصادر المختلفة في العديد من الطرق المختلفة.
تجلط الدم
قد تكون حالات اضطراب وظائف الصفائح الدموية وراثية أو مكتسبة. وهناك عدة أنواع من اضطراب صفائح الدم الوراثي؛ منها مرض جلانزمان ومتلازمة بيرنارد سولير (وجود خلل في مستقبلات البروتين السكري Ib-IX-V الموجودة في غشاء الصفائح الدموية) ومتلازمة الصفائح السنجابية (نقص حبيبات ألفا في الصفائح الدموية) ونقص حبيبات دلتا المختزنة في الصفائح الدموية (نقص الحبيبات الكثيفة). ويعتبر معظم تلك الحالات المرضية نادرة الحدوث. وتؤدي معظم اضطرابات الصفائح الدموية الوراثية إلى حدوث النزيف الدموي. ويرجع السبب في حدوث مرض فون ويلبراند إلى نقص عامل فون ويلبراند في الدم أو وجود خلل به، كما أنه يؤدي إلى درجة أخرى من النزيف الذي تشيع حالات الإصابة البسيطة به إلى حد ما بين الأفراد.