داء الاصطباغ الدموي الوراثي
والافراد ذوى الجينات التي تعجز عن التنظيم الطبيعى للحديد يعجزون عن خاصية تقليل امتصاصه من الأمعاء رغم تركيزه العالى في اجزاء الجسم المختلفة. ولذلك يزداد مخزون الحديد فيالجسم. وعندما يزداد معدل تخزين الحديد فان الكمية التي تم تخزينها في البداية في شكل فيريتين ترسب في الأعضاء على هيئة هيموسيديرين وهو مركب سام يضر بالانسجة، ومن المحتمل ان يقلل تاثيرة ولوجزئيا عن طريق الاكسدة المحفزه للحديد غيرألمؤكسد ولهذا فان اعراض داء الاصطباغ الدموى (مثل تليف الكبد وضعف الحركة)تشترك مع غيرها من الأمراض مثل "امرض العامل ألمؤكسد"كمرض ويلسون وتسمم المنجنيز المزمن ومتلازمة افراط افراز انزيم حمض اليوريك في الكلاب الدلماسية. ويتبع هذا لتجربة "البرنزة".
ويستخدم مصطلح "الاصطباغ الدموي (هيموكروماتوزيز" من قبل العديد من المصادر المختلفة في العديد من الطرق المختلفة.
سرعة ترسب الدم
تُحكم سرعة ترسب الدم بالتوازن بين القوى الموالية للترسب، الفيبرينوجين بشكل رئيسي، والعوامل المقاومة للترسب، الشحنات السالبة للكريات تحديدا. حين يكون هناك التهاب، تتسبب النسبة العالية للفيبرينوجين في كريات الدم الحمراء بجعلها تلتصق ببعضها البعض. تكون الكريات الحمراء كومات تسمى "النضائد - rouleaux"، والتي تترسب بشكل أسرع نظرا لزيادة كثافتها. يمكن أن تتكون النضائد أيضا في حالات الاضطرابات التكاثرية اللمفية أين يتم إفراز بارابروتين واحد أو أكثر بكميات كبيرة.