داء الاصطباغ الدموي الوراثي
والافراد ذوى الجينات التي تعجز عن التنظيم الطبيعى للحديد يعجزون عن خاصية تقليل امتصاصه من الأمعاء رغم تركيزه العالى في اجزاء الجسم المختلفة. ولذلك يزداد مخزون الحديد فيالجسم. وعندما يزداد معدل تخزين الحديد فان الكمية التي تم تخزينها في البداية في شكل فيريتين ترسب في الأعضاء على هيئة هيموسيديرين وهو مركب سام يضر بالانسجة، ومن المحتمل ان يقلل تاثيرة ولوجزئيا عن طريق الاكسدة المحفزه للحديد غيرألمؤكسد ولهذا فان اعراض داء الاصطباغ الدموى (مثل تليف الكبد وضعف الحركة)تشترك مع غيرها من الأمراض مثل "امرض العامل ألمؤكسد"كمرض ويلسون وتسمم المنجنيز المزمن ومتلازمة افراط افراز انزيم حمض اليوريك في الكلاب الدلماسية. ويتبع هذا لتجربة "البرنزة".
ويستخدم مصطلح "الاصطباغ الدموي (هيموكروماتوزيز" من قبل العديد من المصادر المختلفة في العديد من الطرق المختلفة.
توسع الشعيرات النزفي الوراثي
توسع الشعيرات النزيفي الوراثي ويُدعى اختصارًا HHT المعروف أيضا باسم مرض أوسلر ويبر-روندو ومتلازمة أوسلر ويبر-روندو، هو اضطراب وراثي يؤدي إلى تشكيل غير طبيعي في الأوعية الدموية في الجلد والأغشية المخاطية، وغالبا في أجهزة مثل الرئتين والكبد والدماغ. يؤدي هذا المرض إلى نزيف في الأنف، نزيف الجهاز الهضمي الحاد والمزمن ، ومشاكل مختلفة في الأجهزة الأخرى. العلاج يركز على الحد من نزيف الأوعية الدموية، وأحيانا جراحة أو غيرها لإزالة التشوهات الشريانية الوريدية في الأجهزة. النزيف المزمن غالبا ما يتطلب مكملات الحديد وأحيانا نقل الدم. ينتقل HHT بطريقة جسمية ويحدث في واحد من كل 5000 شخص.
المرض يحمل أسماء السير ويليام أوسلر، هنري جول لويس ماري روندو، وفريدريك باركس ويبر، الذين وصفوه في أواخر القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين.