تنظيم السكر في الدم
حين ترتفع مستويات سكر الدم، سواء بسبب تحويل الجلايكوجين، أو تناول وجبة ما، يتم إفراز هرمون مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. ذلك الهرمون، الإنسولين، يجعل الكبد يحول المزيد من الجلوكوز إلى جلايكوجين (تسمى هذه العملية تكون الجليكوجين)، ويجبر نحو ثلثي خلايا الجسم (خلايا العضلات والنسيج الدهني بشكل رئيسي) على التقاط الجلوكوز من الدم عن طريق الناقل GLUT4، وبالتالي يخفض مستوى سكر الدم. حين يرتبط الإنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تأتي الحويصلات المحتوية على الناقل GLUT4 إلى الغشاء الخلوي وتتحد معًا عن طريق عملية الإدخال الخلوي، ممكنة الجلوكوز من دخول الخلية عن طريق الانتشار المسهل. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يتم فسفرته إلى جلوكوز-6-فوسفات من أجل المحافظة على تدرج التركيز لكي يستمر الجلوكوز في دخول الخلية. يوفر الإنسولين كذلك إشارات لأجهزة الجسم المختلفة، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي في البشر.
بيوغليتازون
بيوغليتازون يحفز بشكل محدد مستقبلات PPAR-γ وبنسبة اقل PPAR-α. .حيث تنظم نسخ الجينات الحساسة للأنسولين المتضمنة في التحكم بأيض الجلوكوز والدهون في العضلات والخلايا الدهنية والكبد .وبالنتيجة يقلل بييوغليتازون مقاومة الأنسولين في الكبد والخلايا الطرفية, يزيد صرف الجلوكوز المعتمد على الأنسولين, يقلل سحب الجلوكوز من الكبد ,يقلل كمية الجلوكوز,الأنسولين والالهيموغلوبين الغليكوزيلاتي في الدم , ويقلل نسبة الترايغليسرايد ويزيد البروتين الشحمي عالي الكثافة HDL من دون تغيير نسبة البروتين الشحمي منخفض الكثافة LDL ونسبة الكوليستيرول الكلي مع الأشخاص الذين لديهم اضطرابات في ايض الدهن , بالرغم أن الستاتين هوالعلاج الأول لهذه الحالة . حديثاً وجد أن بيوغليتازون و غيره من الثيازولدينديونات اظهرت انها ترتبط مع بروتين في الغلاف الخارجي للميتوكندريا mitoNEET بتجاذب قريب من تجاذب البيوغليتازون مع PPAR-γ.يستخدم البيوغليتازون لعلاج داء السكري من النوع الثاني (المعروف بداء السكري الغير معتمد على الأنسولين NIDDM) مع السلفونيليوريا، الميتفورمين والأنسولين سوياً. تم استخدام البيوغليتازون أيضاً لعلاج التهاب الكبد الدهني غير الكحولي ولكن في الوقت الحاضر يعتبر هذا الاستخدام تجريبي. كما أنه تبين أن البيوغليتازون يقلّل من خطر تطوّر حالة مقدّمات السكري إلى داء السكري من النوع الثاني بنسية 72%.