داء ويلسون
مرض ويلسون (بالإنجليزية:Wilson's disease) أو التَنكس الكبدي (بالإنجليزية:Hepatolenticular Degeneration)، مرض وراثي نادر الانتشار حيث يصيب فرداً من كل 30000. يظهر في بعض الناس ويورث عن الآباء. يجعل النحاس يتجمع في الكبد فلا يستطيع التخلص منه بالكامل ، فينتشر إلى العينين والبنكرياس في الأنسجة العصبية . وهذا يؤدي إلى عوارض عصبية وعقلية بالإضاقة إلى أمراض الكبد، وعادة يتم علاجها بتقليل امتصاص النحاس أو بإزالة النحاس الزائد عن الحاجة في الجسم، ولكن في بعض الأحيان يكون هناك حاجة لعملية زراعة كبد.
تنتج هذه الحالة بسبب طفرة في جين بروتين مرض ويلسون (ATP7B). هذا الخلل في نسخة الجين موجود في شخص واحد من بين مئة، ولكنهم لا يطورون أي أعراض للمرض، بحيث يكونون حملة للمرض، وإذا كان الطفل لأبوين يحملان الجين، ينتج عنه تطور مرض ويلسون. وقد تم اكتشاف المرض من قبل الطبيب البريطاني الذي وصفه أول مرة، وهو الطبيب أليكساندر ويلسون (1878-1937) الذي اكتشفه عام 1912.
حيث تحدث هذه الطفرة خلل في أحد المورثات الصبغيات الجسدية وهو سيرولوبلاسمين (سيرولوبلازمين) ، وبالتالي تعطل في وظيفته ، حيث يشارك في النقل والتنظيم في الكبد ، ويقوم بنقل ذرات النحاس من أنسجة الجسم المختلفة .
مرض باركنسون
تحدث الهلوسة أو الأوهام  في حوالي 50٪ من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون على مدى المرض، ويمكن أن تكون علامة على ظهور الخرف. وتتراوح هذه الأمور بين الهلوسة الصغيرة - "الشعور بالمرور" (شيء يمر بسرعة بجانب الشخص) أو "الإحساس بوجود" (تصور شيء / شخص يقف إلى جانب أو خلف الشخص) - إلى هلوسة بصرية وأفكار بجنون العظمة. الهلوسة السمعية هي غير شائعة في مرض باركنسون، ونادرا ما توصف بأنها أصوات. ويعتقد الآن أن الذهان هو جزء لا يتجزأ من هذا المرض. والذهان مع الأوهام والهذيان المرتبطة بها هو تعقيد معترف به من العلاج المضاد للباركنسون ويمكن أيضا أن يكون سببها التهابات المسالك البولية (كما يحدث في كثير من الأحيان في كبار السن)، ولكن المخدرات والعدوى ليست العوامل الوحيدة وراء علم الأمراض أو التغيرات في النواقل العصبية أو مستقبلاتها (على سبيل المثال، أستيل كولين، سيروتونين) يعتقد أنها تلعب دورا في الذهان في مرض باركنسون.