تجلط الدم
يعد الوارفارين (وباقي مشتقات الكومارين) والهيبارين من مضادات التجلط الأكثر شيوعًا. ذلك، حيث يؤثر استخدام دواء الوارفارين على عوامل تجلط الدم التي تعتمد على فيتامين K (المتمثلة في العامل II وVII وIX وX)، بينما يعمل دواء الهيبارين وما شابهه من مركبات دوائية أخرى على زيادة تأثير مضاد الثرومبين على الثرومبين والعامل Xa النشط. وهناك مجموعة من الأدوية التي تم التوصل إليها حديثًا وتتمثل في مثبطات الثرومبين المباشرة، ولكنها ما زالت في مرحلة البحث والتطوير؛ حيث يخضع بعضها بالفعل إلى الاستخدام الإكلينيكي (مثل دواء الليبيرودين). وهناك أيضًا مجموعة أخرى من المركبات الجزيئية الصغيرة التي ما زالت قيد البحث والتطوير، حيث تعمل تلك المركبات مباشرةً على تثبيط التأثير الإنزيمي لعدد معين من عوامل تجلط الدم (مثل دواء ريفاروكسيبان).
فرفرية نقص الصفيحات التخثرية
فُرْفُرِيَّةُ نَقْصِ الصَّفِيحاتِ التَخَثُّرِيَّة أو الفُرْفُرِيَّةُ القَليلَةُ الصُّفَيحاتِ الخُثارِيَّة (بالإنجليزية: Thrombotic thrombocytopenic purpura، واختصارًا: TTP) هي اضطراب نادر في نظام تخثر الدم، يتسبب في تكوين جلطات مِجهرية ممتدة في الأوعية الدموية الصغيرة في جميع أنحاء الجسم، مما يؤدي إلى انخفاض عدد الصفائح الدموية. يمكن أن تتسبب هذه الجلطات الدموية الصغيرة في إتلاف العديد من الأعضاء مثل الكلى والقلب والدماغ والجهاز العصبي. في حقبة ما قبل اكتشاف العلاج (تغيير البلازما)، كان معدل الوفيات حوالي 95 ٪. لكن مع العلاج، انخفض هذا المعدل إلى 10 ٪ في ستة أشهر. ونظرًا لأن المرض ينتج عن الأجسام المضادة التي تعمل على تنشيط نظام المناعة لتثبيط إنزيم ADAMTS13، يمكن أيضًا استخدام العوامل التي تثبط الجهاز المناعي مثل القشرانيات السكرية أو ريتوكسيماب أو سيكلوفوسفاميد أو فينكريستين أو سيكلوسبورين، إذا كان الانتكاس أو التكرار يتبع تبديل البلازما. لا يتم نقل الصفائح الدموية إلا إذا كان المريض يعاني من نزيف مهدد للحياة، لأن الصفائح الدموية التي يتم نقلها سوف تُستهلك بسرعة من خلال تكوين الجلطات.