متلازمة داون
متلازمة داون أو تناذر داون أو التثالث الصبغي 21 أو التثالث الصبغي G ، متلازمة صبغوية تنتج عن تغير في الكروموسومات؛ حيث توجد نسخة إضافية من كروموسوم 21 أو جزء منه في الخلايا، مما يسبب تغيراً في المورّثات. تتسم الحالة بوجود تغييرات كبيرة أو صغيرة في بنية الجسم. يصاحب المتلازمة غالباً ضعف في القدرات الذهنية والنمو البدني، وبمظاهر وجهية مميزة. يمكن الكشف عن المتلازمة أثناء الحمل عن طريق بزل السلى. كما يمكن أيضاً الكشف عن هذه المتلازمة بفحص الكروموسومات الجنينية في دم الأم دون الحاجة لبزل السلي. كما تساعد الأشعة الصوتية التفصيلية على عمر 11-14 أسبوعا وعلى عمر 18-22 أسبوعا في تقدير احتمال إصابة الجنين بمتلازمة داون. 
يمكن أن تجد الكثير من الصفات المميزة لمتلازمة داون في أشخاص طبيعيين كصغر الذقن وكبر حجم اللسان واستدارة الوجه وغير ذلك. تزيد احتمالية إصابة أطفال متلازمة داون بعدة أمراض كأمراض الغدة الدرقية، وارتجاع المريء، والتهاب الأذن. يوصى بالتدخل المبكر منذ الطفولة والكشف القبلي عن أكثر الأمراض شيوعا والعلاج الطبي وتوفير جو عائلي متعاون والتدريب المهني حتى تساهم في تطوير النمو الكلي للطفل ذو متلازمة داون. وبالرغم من أن بعض المشاكل الجينية التي تحدّ من قدرات طفل متلازمة داون لن تتغير إلا أن التعليم والرعاية المناسبين قد يحسّنان من جودة الحياة.
سمّيت متلازمة داون نسبة إلى الطبيب البريطاني جون لانغدون داون الذي كان أول من وصف هذه المتلازمة في عام 1862 والذي سماها في البداية باسم "المنغولية" أو "البلاهة المنغولية" ووصفها كحالة من الإعاقة العقلية بشكل موسع في تقرير نشر عام 1866 وذلك بسبب رأيه بأن الأطفال المولودين بمتلازمة داون لهم ملامح وجهية (خاصة من ناحية زاوية العين) تشبه العرق المنغولي بحسب وصف جون فريدريك بلومينباخ، ولهذا سماه "منغولية" اعتمادا على النظرية العرقية التي كانت سائدة حينها، وبقيت المعتقدات حول ربط متلازمة داون بالعرق حتى أواخر سبعينات القرن العشرين.
الكيمياء الحيوية لمرض الزهايمر
.إن فرضية الأميلويد مقنعة بداية لأن الجين لسلائف بيتا اميلويد APP موجود على الكروموسوم 21 ، والمرضى الذين يعانون من التثلث الصبغي 21 - المعروف عامة باسم متلازمة داون - والذين لديهم نسخة جينية إضافية تظهر بشكل منتشر اضطرابات تشبه االزهايمر بحلول العام الاربعين . تشير الصيغة التقليدية لفرضية النشوانية إلى السمية الخلوية للفيبرونات المجمعة الناضجة ، والتي يعتقد أنها الشكل السام للبروتين المسؤول عن تعطيل توازن أيونات الكالسيوم في الخلية وبالتالي تحفيز الاستموات . ويدعم هذه الفرضية من خلال الملاحظة التي تفيد بأن المستويات الأعلى من بروتين اميلويد بيتا المعروف بتكوين ليفات أسرع "في المختبر" يرتبط بالظهور في وقت مبكر ووجود ضعف إدراكي أكبر في نماذج الفئران ومع تشخيص الزهايمر عند البشر. ومع ذلك ، فإن الآليات الخاصة بتدفق الكالسيوم المستحث ، أو المقترحات الخاصة بآليات سمية خلوية بديلة ، بواسطة الألياف الناضجة ليست واضحة