قصور كلوي
الفشل الكلويّ هي حالة طبية تُطلَق على الحالة التي لا يمكن للكلية أن تعمل. وتُقسَّم إلى: فشل كلويّ حاد (الحالات التي تتطور بسرعة)، وفشل كلويّ مزمن (الحالات التي تدوم لفترة طويلة). تشمل الأعراض: تورّم القدم، والشعور بالتعب، والتّقيّؤ، وفقدان الشهيّة، والارتباك. مضاعفات الفشل الكلويّ الحاد: وجود يوريا (مركب عضويّ) في الدم أو ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم أو زيادة حجم أحد حجرات القلب. مضاعفات الفشل الكلويّ المزمن: أمراض القلب أو ارتفاع ضغط الدم أو فقر الدم. 
هناك نوعان رئيسيّان من القصور الكلويّ وهما: القصور الكلوي الحاد وهو في العادة قابل للشّفاء، والقصور الكلوي المزمن وهو في العادة غير قابل للشّفاء. في كلتا الحالتين: عادة ما يكون هناك سبب ضمنيّ. 
يتمّ تحديد القصور الكلويّ بانخفاض معدل التّرشيح الكبيبيّ؛ وهو المعدل الذي يتم تصفية الدم في كبيبات الكلى. يتم الكشف عن الحالة عن طريق انخفاض في أو عدم إنتاج البول أو تحديد الفضلات المُنتَجة (كرياتينين أو يوريا) في الدم. اعتمادًا على السّبب، يمكن ملاحظة البول الدّمويّ (فقدان الدم في البول) والبيلة البروتينية (فقدان البروتين في البول).
قد يكون هناك العديد من المشاكل مع زيادة السّوائل في الجسم (مما يؤدي إلى التَّورُّم)، وزيادة مستويات الحمض، وزيادة مستويات البوتاسيوم في الدم، ونقص كالسيوم الدم، وزيادة مستويات الفوسفات، وفي مراحل لاحقة من فقر الدّم. قد تتأثّر صحّة العظام أيضًا. وترتبط مشاكل الكلى طويلة المدى مع زيادة خطر الإصابة ب أمراض القلب والأوعية الدموية.
قصور كلوي حاد
تنقسم أسباب الفشل الكلوي إلى حالات مرضية قبل الكلى مثل حالات الجفاف أو انخفاض الدم الشديد، وحالات مرضية كلوية، وحالات مرضية بعد الكلى مثل انسداد مجرى البول بسبب تضخم البروستاتا عند الرجال أو الحصوات.
تستطيع الكلى تنظيم كمية الدم الواصلة لها من القلب وكذلك تنظيم معدل السوائل التي ترشحها الكلية ما يعرف بـمعدل ترشيح الكلية (Glomerular filtration rate (GFR)) ضمن نطاق واسع لقيم ضغط الإرواء. فعندما ينخفض ضغط الإرواء كما هو حاصل مع نقص كمية الدم وحالات الفشل في وظائف القلب والسكتة القلبية (shock) وضيق شرايين الكلى تتوسع الأوعية المُقاومة لتُسهّل تدفق الدم للكلى، حيث تلعب مادة البروستاجلاندين (prostaglandins) التي توسع الأوعية الدموية دوراً مهماً في ذلك. ولكن إذا اختل هذا التنظيم الذاتي للكلية في تدفق الدم، فإن الشريان بعد الكبيبي (post-glomerular arteriole) ينقبض هو وحده دون الشرايين الصغيرة الأخرى وذلك حتى يحافظ على معدل ترشيح الكلية. وهذا يحدث عن طريق إطلاق مادة الرينين (renin) وتصنيع مادة الأنجيوتنسين2 (angiotensin II) اللتان تُفضلان تقليص هذا الوعاء الدموي. ولكن قد تفشل هذه العملية التعويضية أيضا إذا كانت كمية الدم الواصلة للكلية قليلة جداٌ أو كانت الكلية مفتقرة للدم لمدة فترة طويلة، مما يؤدي ذلك بالتالي إلى انخفاض حاد في معدل ترشيح الكلية (GFR).
وتجدر الإشارة هنا إلى أن الأنابيب الكلوية الصغيرة (renal tubules) ما زالت سليمة بالإضافة أنها تعمل بفعالية أكثر، فتزيد نسبة امتصاص الصوديوم والماء من هذه الأنابيب وذلك من خلال العوامل الفيزيائية المصاحبة للتغييرات في جريان البول و الدم، وكذلك نتيجة لتأثير هذه المواد: الأنجيوتنسين(angiotensins)- الألدوسترون (aldosterone) –الفاسوبرسين (vasopressin).مما ينتج عن ذلك تكّوين كمية قليلة من البول المُركّز لكن قليل الصوديوم. ولكن هذه التغيرات قد لا تحدث في المرضى الذين لديهم خلل في وظيفة الأنابيب الكلوية كمن لديه: خلل في وظائف الكلى أو من يستخدمون أدوية مُدًرات البول التي تعمل على عروة هنلي.