ミューズ細胞
ミューズ細胞は生体内で組織修復を担っている細胞である可能性がある。脳梗塞患者では、発症後24時間で末梢血中のミューズ細胞数が統計的有意差をもって増加することが報告されている。心筋梗塞患者の末梢血中の内因性ミューズ細胞の動態解析では、発症急性期に血液中のミューズ細胞が増加した患者では半年後、心機能回復や心不全回避の傾向が見られた。一方、急性期に増加しなかった患者ではこれらの効果を示さない傾向が見られた。このことから、内因性のミューズ細胞は傷害を受けた臓器の修復に関わっていることが示唆されている。
シアノコバラミン
MUT（メチルマロニルCoAムターゼ）は、アデノシルコバラミン型と炭素骨格の再配置（X基は-COSCoA）を触媒する反応型1の異性化酵素である。MUTの反応は、メチルマロニルCoAをスクシニルCoAに変換し、タンパク質や脂肪からエネルギーを抽出する重要なステップを担っている。この機能はビタミンB欠乏症により失われてしまい、その機能はメチルマロン酸血中濃度で医学的に測定することができる。メチルマロン酸の濃度上昇はビタミンB欠乏症に鋭敏に反応するが、不運にもその濃度上昇が必ずしもビタミンB欠乏症のみによるものではないことである。ビタミンB欠乏症患者の90-98%は、メチルマロン酸の濃度が増加する。この試験は大変微妙なものがあり、70歳を超える被験者の20-25%はメチルマロン酸の濃度が増加するが、それらの25-33%はビタミンB欠乏症ではない。この理由により高齢者にはメチルマロン酸濃度での判定は勧められない。ビタミンBの欠乏が起こると体内組織は備蓄したビタミンBを取り崩して血中濃度を維持するため、ビタミンB欠乏症の黄金律試験は存在しないのである。それゆえ欠乏症を示し始めるビタミンB血中濃度が、必要最低限のビタミンBの状態を示しているわけではない。ミエリン形成や中枢神経の働きに必要なビタミンB依存酵素MUTの機能は葉酸摂取に影響を受けることはない。MTR（5-メチルテトラヒドロ葉酸-ホモシステインメチルトランスフェラーゼ）機能障害に関連したDNA合成に関わるビタミンBのその他の機能は葉酸摂取によって正常化することができるが、MTRによるメチオニンへ通常変換されるホモシステインの濃度上昇を正常化することはできない。