ミューズ細胞
ミューズ細胞は健常なヒト骨髄に存在しており、末梢血中のミューズ細胞の数は脳卒中患者では発症の24時間後に劇的に上昇することが報告されている。急性心筋梗塞患者においては末梢血中のミューズ細胞の数は発症の24時間後に、血清中のスフィンゴシン1リン酸(S1P)の濃度とともに有意に上昇し、2～3週間以内に元のレベルまで戻る。重要な点は、急性期に末梢血中のミューズ細胞数が上昇した患者は、発症後6カ月の時点での心機能の回復や心不全の回避が見られる点であり、これは患者自身に内在しているミューズ細胞が組織の修復機能を持っていることを示唆している。現在、三菱ケミカルホールディングスグループ傘下の株式会社 生命科学インスティテュートにより医薬品製造品質管理基準(GMP)および再生医療等製品に関わる規制要件(GCTP)を満たす細胞処理手順が確立され、2018年1月より急性心筋梗塞患者を対象とした探索的臨床試験が開始されている。
ビメンチン
中間径フィラメントは高等真核生物の細胞骨格として細胞の形態の維持を担う主要な構造蛋白として認知されてきた。特にビメンチンは生物の発生の初期段階から細胞や組織の分化成熟の段階まで多彩な細胞に発現しており、細胞機能に必須の構造蛋白であると考えられてきた。しかし、意外なことに遺伝子改変により作製したビメンチン欠損マウス（vimentin null mouse）は、胎生期に致死的影響を生ずることなく、ほぼ正常な個体として生まれ、細胞や組織の分化成熟を示すことが判明した（Galou et al, 1996; Colucci-Guyon et al, 1994）。GFAP欠損マウス、デスミン欠損マウスでも生存に影響するような重篤な病理変化を生じないことが報告されている。これらの事実は中間径フィラメントが単独で細胞の形態維持や機能を担っているという従来の発想の転換を促している。生体内で最も豊富に存在する細胞内構造蛋白でありながらビメンチンの詳細な細胞生理機能や病的過程での役割はいまだ謎に満ちている。