Reseptor terhubung protein G
Transduksi sinyal melalui membran oleh reseptor tidak sepenuhnya dipahami. Diketahui bahwa dalam keadaan tidak aktif, GPCR terikat pada kompleks protein G heterotrimerik. Pengikatan agonis dengan GPCR menghasilkan perubahan konformasi pada reseptor yang ditransmisikan ke subunit G terikat dari protein G heterotrimerik melalui dinamika domain protein. Subunit G diaktifkan menukar GTP menggantikan GDP yang pada gilirannya memicu disosiasi subunit G dari dimer G dan dari reseptor. Subunit G dan G berinteraksi dengan protein intraseluler lainnya untuk melanjutkan kaskade transduksi sinyal sementara GPCR yang dibebaskan dapat berevolusi menjadi protein G heterotrimerik lain untuk membentuk kompleks baru yang siap untuk memulai putaran transduksi sinyal lainnya.
Sel limfoid bawaan
ILC1 merupakan populasi utama ILC dengan potensi anti-tumorigenik. ILC1 yang sudah banyak diteliti dengan baik yaitu sel NK. Fungsi sel diatur oleh sinyal dari reseptor stimulasi dan reseptor penghambatan. Sel-sel NK memiliki kemampuan untuk mengenali MHC kelas I yang hilang pada sel tumor. Dengan cara ini, sel NK bertindak saling melengkapi dengan sel T pembunuh yang mengenali dan membunuh sel tumor yang memaparkan antigen asing pada kelas MHC I. Sel NK mengekspresikan sejumlah reseptor permukaan yang mengaktifkan reseptor sel NK dengan spesifisitas untuk ligan yang diinduksi stres diekspresikan secara berlebihan pada sel tumor. Pada manusia, reseptor NKG2D mengenali ULBP 1-6 dan MICA, MICB, dan RAET1E; sedangkan pada tikus mengikat molekul famili RAE1, molekul famili H60 dan protein MULT1. Famili lain yang mengaktifkan reseptor sel NK adalah NCR (reseptor sitotoksisitas alami), DNAM1 (DNAX Accessory Molecule-1 CD266), dan CD16 (mediasi ADCC setelah mengikat antibodi spesifik tumor pada antigen tumor).