بیماری آلزایمر
در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملا به مراقبان خود وابسته می‌شود. قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد. علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلا انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت زخم بستر یا سینه‌پهلو، و نه خود بیماری آلزایمر.
گالانتامین
بیماری آلزایمر با اختلال در عملکرد کولینرژیک مشخص می‌شود. یک فرضیه این است که این عملکرد به شکل‌گیری اختلالات شناختی ناشی از این بیماری کمک می‌کند. گالانتامین، استیل کولین استراز را که وظیفه هیدرولیز استیل کولین را بر عهده دارد، مهار می‌کند؛ در نتیجهٔ مهار این آنزیم، گالانتامین دسترسی استیل کولین را برای انتقال پیام‌های سیناپسی افزایش می‌دهد. همچنین گالانتامین به محل‌های آلوستریک گیرنده‌های نیکوتینی متصل شده، سبب تغییر شکل این گیرنده‌ها، تعدیل آلوستریک و افزایش پاسخ گیرنده نیکوتینی به استیل کولین می‌شود. فعال شدن گیرنده‌های نیکوتینی پیش سیناپسی، انتشار استیل کولین را افزایش می‌دهد و دسترسی به استیل کولین را بیشتر می‌کند. مهار رقابتی گالانتامین از استیل کولین استراز و تعدیل نیکوتینی آلوستریک به عنوان یک مکانیسم دوگانه عمل می‌کند.