بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند.
گالانتامین
بیماری آلزایمر با اختلال در عملکرد کولینرژیک مشخص می‌شود. یک فرضیه این است که این عملکرد به شکل‌گیری اختلالات شناختی ناشی از این بیماری کمک می‌کند. گالانتامین، استیل کولین استراز را که وظیفه هیدرولیز استیل کولین را بر عهده دارد، مهار می‌کند؛ در نتیجهٔ مهار این آنزیم، گالانتامین دسترسی استیل کولین را برای انتقال پیام‌های سیناپسی افزایش می‌دهد. همچنین گالانتامین به محل‌های آلوستریک گیرنده‌های نیکوتینی متصل شده، سبب تغییر شکل این گیرنده‌ها، تعدیل آلوستریک و افزایش پاسخ گیرنده نیکوتینی به استیل کولین می‌شود. فعال شدن گیرنده‌های نیکوتینی پیش سیناپسی، انتشار استیل کولین را افزایش می‌دهد و دسترسی به استیل کولین را بیشتر می‌کند. مهار رقابتی گالانتامین از استیل کولین استراز و تعدیل نیکوتینی آلوستریک به عنوان یک مکانیسم دوگانه عمل می‌کند.