گیرنده استروژن
بخش از اطلاعات موجود در زمینهٔ اهمیت استروژن در تنظیم ذخیرهٔ چربی بدن، از جانداران دستکاری‌شده ژنتیکی به‌دست می‌آید که ژن‌هایشان به گونه‌ای دستکاری شده که ژن آروماتاز سالمی نداشته باشند. این موش‌ها استروژن کمی دارند و چاق هستند. چاقی همچنین در موش‌هایی که فاقد گیرنده هورمون محرکه فولیکولی هستند، مشاهده می‌شود. اثرات استروژن اندک بر روی بروز چاقی را به ERα نسبت داده‌اند.
سیرولیموس
سازمان غذا و دارو می‌گوید که این دارو خطر ابتلا به سرطان پوست ناشی از اشعهٔ آفتاب و همچنین لنفوم را افزایش می‌دهد. بافت چربی نقش اصلی در هموستاز انرژی و متابولیسم لیپیدها و غیره دارد. همچنین به عنوان یک عضو غدد درون ریز برای تنظیم ترشح طیف گسترده‌ای از عواملی مانند لپتین، آدیپونکتین، فاکتور نکروز تومور گاما و سایتوکاین های مختلفی عمل می کند، که برخی از آنها تنظیم کننده اصلی هموستاز انرژی هستند . رده سلولی 3T3-L1 معمولاً به عنوان یک سیستم مدل تمایز چربی برای بررسی مکانیسم‌های مولکولی تنظیم چربی استفاده می‌شود که در این رده سلولی بعد از افزودن انسولین، گلوکوکورتیکوئیدها و تقویت کننده cAMP یک آبشار نظارتی رونویسی را آغاز می‌کند که منجر به بیان ژن‌های مختص چربی می‌شود. چندین فاکتور مهم رونویسی در سنتز چربی عبارتند از جمله CCAAT / تقویت پروتئین های اتصال دهنده(C / EBP) بتا ، سیگما و آلفا و گیرنده پراکسیزوم فعال شده گاما (گاما PPAR). محرکهای اگزوژن باعث بیان C / EBP بتا و سیگما در سلولهای پیش از چربی می شوند و این‌ها به نوبه خود سبب القاء گاما PPAR و C / EBP آلفا می‌شوند و در ادامه این دو ژن القا شده، ژن‌های مهم چربی مورد نیاز برای عملکرد چربی را فعال می کنند. در چربی‌ها، تصور می شود ژن مورد هدف راپامایسین در پستانداران (mTOR) سنتز پروتئین، مورفوژنز بافت چربی و سنتز / ترشح لپتین را تنظیم می کند.  سیگنالینگ mTORC1 به منظور کنترل رشد، تکثیر و بقا سلولی توسط محرک های متنوعی مانند فاکتورهای رشد، مواد مغذی و محرک‌های انرژی فعال می‌شود. mTORC1 نسبت به راپامایسین حساس بوده و سبب مهار فاکتور شروع یوکاریوتی اتصال پروتئین (4E-BP) و فعال‌سازی ریبوزوم S6 کیناز1 (S6K1) که در ترجمه mRNA نقش دارند می‌شود. S6K1 باعث فعال‌سازی eIF4E می‌شود که eIF4E نیز عامل فعال‌سازی و القاء گاما PPAR و بیان C / EBP آلفا شده و از طریق مکانیسم ناشناخته‌ای سبب فعال‌سازی C / EBP بتا و سیگما در سلول‌های پیش از چربی می‌شوند.  C / EBP بتا، سیگما و آلفا می‌توانند وارد هسته شوند و همگی به C / EBP آلفا تبدیل می‌شوند و در مرحله بعد نوع آلفا به PPAR گاما تبدیل شده و در ادامه سبب بیوسنتز لیپید‌هایی که برای حفظ هموستاز سلولی ضروری هستند می‌شود. همچنینmTORC1 باعث تمایز چربی، افزایش تنفس میتوکندری و سرکوب لیپولیز می‌شود. نقص در سنتز یا پردازش چربی در ایجاد بسیاری از بیماری‌ها از جمله چاقی، مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2 و سرطان نقش دارد. در نتیجه با توجه به اینکه سیگنالیگ پایین دست mTOR، مسیرهای‌ آنابولیکی هستند که انرژِی زیادی جهت سنتز (برای مثال سنتز پروتئین و لیپید) مصرف می‌کنند، اگردرعوامل بالا دستmTOR جهش با اختلالاتی صورت گیرد، که باعث افزایش بیان و فعالیت mTORC1 شود، سبب اختلالات سلولی و بیماری می‌شوند. بهترین راه‌کار، استفاده از داروی راپامایسین است، زیرا مهار mTORC1 با راپامایسین می ‌تواند از القای بیوژنز ریبوزوم، تمایز و تجمع لیپیدها، مقاومت به انسولین و بروز سرطان جلوگیری کند.