بیماری آلزایمر
علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست. عوامل ریسک محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از الل آپولیپوپروتئین ایی است. عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ترومای سر، افسردگی بالینی و فشار خون بالا. روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، توده‌های نوروفیبریلار و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد. تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی با استفاده از تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود. علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود. برای تشخیص قطعی آلزایمر، آسیب‌شناسی بافت مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود. تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند. تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده است.
آمیلوئید بتا
بیشتر پژوهشگران «فرضیهٔ آمیلوئید» (که می‌گوید پلاک‌های آمیلوئیدی مسئول ایجاد آلزایمر هستند) را قبول دارند، اما این فرضیه به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. یک فرضیه دیگر بیان می‌دارد که الیگومرهای آمیلوئید (و نه پلاک‌های آن) سبب ایجاد آلزایمر می‌شوند. موش‌هایی که برای بیان الیگومرها (و نه پلاک‌ها) دستکاری ژنتیکی شده‌اند (APP) به آلزایمر مبتلا می‌شوند. علاوه بر این، احتمال ابتلا به آلزایمر در موش‌هایی که برای تبدیل الیگومرها به پلاک مهندسی ژنتیک شده‌اند (APP X PS1ΔE9)، بیشتر از موش‌های الیگومری نیست. رسوبات درون سلولی پروتئین تاو نیز در آلزایمر مشاهده شده‌است، و همچنین ممکن است تجمع آلفا-سینوکلئین در ایجاد آلزایمر مؤثر باشد.