تب کیو
عامل آن باکتری کوکسیلابورنتی است و میزبان اصلی این عفونت گاو، گوسفند و بز است.
مننژیت
التهاب گسترده که در طول در فضای زیر غشاء عنکبوتیه رخ می‌دهد، نتیجهٔ مستقیم عفونت باکتریایی نیست بلکه بیشتر می‌توان آن را به واکنش‌های سیستم ایمنی نسبت به ورود باکتری به سیستم عصبی مرکزی نسبت داد. وقتی اجزای غشاء سلولی باکتریایی توسط سلول‌های ایمنی مغز (آستروسیت و میکروگلیال) شناسایی می‌شوند، با آزاد کردن مقادیر زیادی سیتوکین، واسطه‌های هورمون شکلی که سایر سلول‌های ایمنی را به کار می‌گیرند و بافت‌های دیگر را تحریک می‌کنند تا در واکنشی ایمنی شرکت کنند، واکنش نشان می‌دهند. سد خونی-مغزی تراواتر می‌شود که منجر به ادم مغزی وازوژنیک (تورم مغز به دلیل نشت مایع از رگ‌های خونی) می‌شود. تعداد زیادی گلبول سفید به CSF وارد می‌شوند و موجب التهاب مننژها شده و منجر به ادم بینابینی (تورم به دلیل مایع میان سلول‌ها) می‌شوند. علاوه بر این، خود دیوارهٔ رگ‌های خونی هم ملتهب می‌شود (التهاب رگ‌های مغزی) که منجر به جریان خون کاهش یافته و نوع سومی از ادم، ادم سیتو تاکسیک، می‌شود. هر سه نوع ادم مغزی منجر به افزایش فشار داخل جمجمه‌ای می‌شود؛ معنای این مسئله که اغلب همراه با فشار خون افت کردهٔ حاصل از عفونت حاد است این می‌باشد که خون سخت‌تر می‌تواند وارد مغز شود، در نتیجه سلول‌های مغز از اکسیژن محروم می‌مانند و دچار مرگ برنامه‌ریزی شده یاخته (مرگ سلول) می‌شوند. مشخص شده‌است که به‌کارگیری آنتی‌بیوتیک ممکن است درابتدا، با افزایش میزان محصولات باکتریایی سلول غشا که از طریق نابودی باکتری‌ها آزاد می‌شوند، روند یادشده را بدتر کند. درمان‌ها خاص مانند استفاده از کورتیکواستروئید با هدف تعدیل پاسخ سیستم ایمنی به این فرایند به کار می‌رود.