بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند.
بیماری آلزایمر
در میکروسکوپی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئید بتا و توده‌های نوروفیبریلار به وضوح قابل مشاهده هستند، به خصوص در هیپوکامپ. البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد توده‌های نوروفیبریلار در نئوکورتکس ایجاد شود. پلاک‌های آمیلوئید بتا اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از پپتید آمیلوئید بتا و مواد سلولی در خارج و پیرامون سلول‌های عصبی است. توده‌های نوروفیبریلار، حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار فرافسفرگیری شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آنها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد. ایجاد جسم لویی در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست.