بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) یک بیماری زوال عصبی است که معمولا به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار یک روانپزشک و پاتولوژیست آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی توصیف کرد. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد دمانس است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت (گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد. این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود. با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولا از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند. به‌تدریج فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است.
بیماری آلزایمر
در میکروسکوپی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئید بتا و توده‌های نوروفیبریلار به وضوح قابل مشاهده هستند، به خصوص در هیپوکامپ. البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد توده‌های نوروفیبریلار در نئوکورتکس ایجاد شود. پلاک‌های آمیلوئید بتا اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از پپتید آمیلوئید بتا و مواد سلولی در خارج و پیرامون سلول‌های عصبی است. توده‌های نوروفیبریلار، حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار فرافسفرگیری شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آنها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد. ایجاد جسم لویی در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست.