بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند.
آمیلوئید بتا
آمیلوئید-بتای مغز در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر غیر ژنتیکی افزایش می‌یابد. آمیلوئید-بتا ماده اصلی سازنده پارانشیم مغزی و آمیلوئید عروقی است و در ایجاد ضایعات عروقی مغزی مشارکت دارد و برای سلول‌های عصبی سمی است. هنوز به‌درستی معلوم نیست این پروتئین چگونه در مغز تجمع یافته و بیماری را آغاز می‌کند. برخی از پژوهشگران دریافته‌اند که الیگومرهای آمیلوئید-بتا برخی از نشانه‌های بیماری آلزایمر را از طریق رقابت با انسولین جهت اتصال به گیرنده آن القا می‌کنند و بنابراین متابولیسم گلوکز در مغز را مختل می‌کنند. تلاش‌های فراوانی برای درک مکانیسم‌های تولید آمیلوئید-بتا شده‌است، از جمله تحقیق بر روی آنزیم‌های پروتئولیتیک گاما سکرتاز و بتا سکرتاز که سبب تشکیل آمیلوئید-بتا از پروتئین پیش‌ساز آن، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) می‌گردد. آمیلوئید-بتا در پلاسما، مایع مغزی نخاعی (CSF) و مایع بین‌بافتی مغز (ISF) به‌طور عمده به صورت مولکول محلول Aβ۴۰ گردش می‌یابد. پلاک‌های آمیلوئید مغز هر دو نوع پروتئین Aβ۴۰ و Aβ۴۲ را دارند، در حالی که آمیلوئید عروقی، عمدتاً دارای نوع کوتاه‌تر Aβ۴۰ هستند. چندین توالی مختلف آمیلوئید-بتا در هر دو ضایعه (مغزی و عروقی) یافت شده‌است. احتمال دارد تولید آمیلوئید-بتا در دستگاه عصبی مرکزی به‌دنبال انتقال آکسونی بتا سکرتاز و پرسنیلین-۱ با واسطه پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید، در غشای آکسونی عصبی صورت گیرد.