یائسگی
استروژن اثرات عمیقی بر رشد، تمایز و عملکرد بسیاری از بافت‌های تولید مثلی دارد. آنها همچنین بافت‌های دیگر، از جمله استخوان، کبد، سیستم قلب و عروق و مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهند. زمانی که زنان در معرض یائسگی قرار می‌گیرند، غلظت هورمون استروژن در بدن کاهش می‌یابد. محرومیت نسبی استروژن در زنان یائسه با تغییرات فیزیولوژیکی و افزایش سطح گونه‌های فعال اکسیژن و خطر چندین بیماری از جمله بیماری قلب و عروق، پوکی استخوان و فرایندهای تحلیل برنده در سیستم عصبی مرکزی همراه است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که استروژن ممکن است برای محافظت از بیماری آلزایمر و نیز پیشگیری از پوکی استخوان و بیماری قلبی عروقی مورد استفاده قرار گیرد. تحقیقات نشان می‌دهد استروژن بر مورفولوژی مغز و یادگیری تأثیرگذار است. مطالعه ای که در سال ۲۰۱۷ بر روی هیپوکمپ مغز موش‌هایی که در مراحل اولیه یائسگی بودند انجام شد، نشان داد که تغییرات مورفولوژیک هیپوکمپ در موش‌های یائسه همراه با آسیب‌های میتوکندری، رسوب لیپوفاسین و تجزیه میکروتوبول‌ها است. مکمل‌های استروژن تنها می‌توانند اثراتی پیشگیرانه بر روی آسیب‌های میتوکندری و جلوگیری از افزایش رسوب لیپوفاسین مربوط به ناحیه DG هیپوکمپ داشته باشند اما تأثیری بر روی آسیب‌های میکروتوبولی وتغییرات سیناپسی ندارند.
ناباروری مردان
اگرچه آندروژن‌ّها برای اسپرماتوژنز و در نتیجه برای باروری مردان کاملاً ضروری هستند، اما مشخص شده که درمان با استفاده از تستوسترون برون‌زاد در مردانی که تعداد اسپرم کمی دارند ناموثر است. تصور می‌شود علت این امر آن است که برای مداخله در اسپرماتوژنز به سطوح بسیاری بالایی از تستوسترون موضعی در بیضه‌ّها نیاز است (غلظت تستوسترون در لوله‌ّهای منی‌ساز ۲۰ تا ۱۰۰ برابر بالاتر از سطوح گردشی آن است) و درمان با روش تستوسترون برون‌زاد (که به‌طور سیستماتیک انجام می‌شود) نمی‌تواند به این غلظت‌های موضعی بالا دست پیدا کند (حداقل نه بدون تجویز دوزهای بسیار فراتر از حد فیزیولوژیک). به علاوه، همان‌طور که در استفاده‌کنندگان از استروئیدهای آندروژنی/آنابولیک دیده شده (که تولید اسپرم در آن‌ها تا حدی یا به‌طور کامل سرکوب شده)، درمان با روش تستوسترون برون‌زاد می‌تواند با سرکوب ترشح گنادوتروپین از غدة هیپوفیز به باروری مردان آسیب رسانده یا آن را کاملاً سرکوب کند. این ناشی از آن است که سرکوب گنادوتروپین به کاهش تولید آندروژن بیضه‌ای منجر می‌شود (که خود باعث کاهش غلظت موضعی این هورمون در بیضه‌ّها می‌شود) و هورمون محرکة فولیکول هم مستقلاً برای اسپرماتوژنز حیاتی است. برخلاف هورمون محرکة فولیکول، هورمون لوتئینه‌کننده به غیر از القای تولید تستوسترون در بیضه‌ّها، نقش اندکی در باروری مردان دارد.