بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند.
زوال عقل با اجسام لویی
در عوامل ژنتیکی بیماری‌زا برای DLB، بیماری آلزایمر (AD)، پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون همپوشانی وجود دارد. ژن APOE دارای سه واریانت مختلف است. APOE ε۴، یک عامل خطر برای DLB و بیماری آلزایمر است، در حالی که APOE ε۲ می‌تواند عاملی برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری‌ها باشد. جهش در گلوکوسربروزیداز، ژنی برای یک آنزیم لیزوزومی، نیز با DLB و بیماری پارکینسون مرتبط است. به ندرت، جهش در SNCA، ژن آلفا سینوکلئین، یا LRRK2، ژنی برای آنزیم کیناز، می‌تواند باعث ایجاد هر یک از بیماری‌های DLB، آلزایمر، پارکینسون یا زوال عقلِ پارکینسون شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که برخی از آسیب‌های ژنتیکی مشترک ممکن است زمینه‌ساز هر چهار بیماری باشد.