بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند.
آمیلوئید بتا
بیشتر پژوهشگران «فرضیهٔ آمیلوئید» (که می‌گوید پلاک‌های آمیلوئیدی مسئول ایجاد آلزایمر هستند) را قبول دارند، اما این فرضیه به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. یک فرضیه دیگر بیان می‌دارد که الیگومرهای آمیلوئید (و نه پلاک‌های آن) سبب ایجاد آلزایمر می‌شوند. موش‌هایی که برای بیان الیگومرها (و نه پلاک‌ها) دستکاری ژنتیکی شده‌اند (APP) به آلزایمر مبتلا می‌شوند. علاوه بر این، احتمال ابتلا به آلزایمر در موش‌هایی که برای تبدیل الیگومرها به پلاک مهندسی ژنتیک شده‌اند (APP X PS1ΔE9)، بیشتر از موش‌های الیگومری نیست. رسوبات درون سلولی پروتئین تاو نیز در آلزایمر مشاهده شده‌است، و همچنین ممکن است تجمع آلفا-سینوکلئین در ایجاد آلزایمر مؤثر باشد.