प्रतिपिंड
आगे का काम प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) प्रोटीन की संरचनाओं की विशेषताओं पर केंद्रित रहा. इन संरचनात्मक अध्ययनों में एक प्रमुख उपलब्धि 1960 के दशक के शुरु में गेराल्ड एडलमैन और जोसेफ गैली द्वारा प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) हल्की श्रृंखलाओं की खोज और यह उनकी यह मान्यता थी कि यह प्रोटीन 1845 में हेनरी बेंस जोन्स द्वारा वर्णित बेंस-जोन्स प्रोटीन के समान था। एडलमैन ने खोज की कि एंटीबॉडी डाइसल्फाइड बंधन से जुडी भारी तथा हल्की श्रृंखलाओं से बने हैं। लगभग इसी समय, रोडनी पोर्टर द्वारा आईजीजी (IgG) के एंटीबॉडी बाइंडिंग (Fab) तथा एंटीबॉडी टेल (एफसी/Fc) क्षेत्रों का वर्णन किया गया। साथ मिल कर, इन वैज्ञानिकों ने आईजीजी (IgG) की संरचना तथा पूरे अमीनो अम्ल क्रम की खोज की, एक ऐसी उपलब्धि जिसके लिए उन्हें संयुक्त रूप से 1972 में शरीर विज्ञान या औषधि का नोबल पुरस्कार मिला. जबकि अधिकांश शुरूआती अध्ययन आईजीएम (IgM) तथा आईजीजी (IgG) पर केन्द्रित थे, 1960 के दशक में दूसरे इम्युनोग्लोबुलिन आइसोटाइप की पहचान की गयी: थॉमस टोमासी ने स्रावी प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) आईजीए (IgA) की खोज की तथा डेविड रोवे व जॉन फाहे ने आईजीडी (IgD) की पहचान की, तथा आईजीई (IgE) की पहचान एलर्जी प्रतिक्रियाओं में शामिल प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) के एक वर्ग के रूप में किकिशिगे इशीज़ाका व तेरुकी इशीज़ाका द्वारा की गयी। इम्युनोग्लोबुलिन जीन के शारीरिक पुर्नसंयोजन के समय इन प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) प्रोटीनों की विशाल विविधता के आधार को पहचानने वाला आनुवांशिक अध्ययन 1976 में सुसुमू तोनेगावा द्वारा किया गया था।
प्रतिजैविक प्रतिरोध
एंटीबायोटिक प्रतिरोध, हस्तांतरण की क्षैतिज परिणाम जा सकता है और एक जीन म्यूटेशनों और बात भी जीनोम में रोगज़नक़ और गुणसूत्र प्रतिकृति प्रति 10 में एक के बारे में 1 की दर से हटाया जा सकता है। रोगज़नक़ उन बैक्टीरिया है जो एक पर रहने के लिए उन्हें पुन: पेश करेंगे जीवित करने के लिए अनुमति उत्परिवर्तन है। के खिलाफ कार्रवाई एंटीबायोटिक एक पर्यावरण दबाव के रूप में देखा जा सकता है, वे तो उनके वंश है, जो एक पूरी तरह से प्रतिरोधी कॉलोनी में समाप्त हो जाएगी.वहाँ प्रतिरोध तंत्र के तीन. फ़्लुओरोक़ुइनोलोने जाने जाते हैं। तपका पंपों के कुछ प्रकार एकाग्रता क़ुइनोलोने, इन्त्रसल्लुलार कार्य करने के लिए कम सकते. ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया में, प्लाज़्मिड-मध्यस्थता प्रतिरोध जीन ऐसे प्रोटीन का उत्पादन कर सकते हैं, जो डीएनए कर्णक से बंध सकते हैं, जिससे वे क्विनोलोन के प्रभाव से बच सके. अंत में, कम दवा चतुर्थ तोपोइसोमेरसे ज्ंरसे या डीएनए म्यूटेशनों में प्रमुख स्थलों में प्रभावशीलता के लिए अपने बाध्यकारी आकर्षण कम कर सकते हैं क़ुइनोलोनेस है, . अनुसंधान दिखाया है कि बैक्टीरियल म्यूटेशनों के अधिग्रहण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। बैक्टीरियल प्रोटीन लेक्सा रिफैम्पिसिन और प्रतिरोध करने के लिए क़ुइनोलोनेस दे सकता है