प्रतिपिंड
आगे का काम प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) प्रोटीन की संरचनाओं की विशेषताओं पर केंद्रित रहा. इन संरचनात्मक अध्ययनों में एक प्रमुख उपलब्धि 1960 के दशक के शुरु में गेराल्ड एडलमैन और जोसेफ गैली द्वारा प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) हल्की श्रृंखलाओं की खोज और यह उनकी यह मान्यता थी कि यह प्रोटीन 1845 में हेनरी बेंस जोन्स द्वारा वर्णित बेंस-जोन्स प्रोटीन के समान था। एडलमैन ने खोज की कि एंटीबॉडी डाइसल्फाइड बंधन से जुडी भारी तथा हल्की श्रृंखलाओं से बने हैं। लगभग इसी समय, रोडनी पोर्टर द्वारा आईजीजी (IgG) के एंटीबॉडी बाइंडिंग (Fab) तथा एंटीबॉडी टेल (एफसी/Fc) क्षेत्रों का वर्णन किया गया। साथ मिल कर, इन वैज्ञानिकों ने आईजीजी (IgG) की संरचना तथा पूरे अमीनो अम्ल क्रम की खोज की, एक ऐसी उपलब्धि जिसके लिए उन्हें संयुक्त रूप से 1972 में शरीर विज्ञान या औषधि का नोबल पुरस्कार मिला. जबकि अधिकांश शुरूआती अध्ययन आईजीएम (IgM) तथा आईजीजी (IgG) पर केन्द्रित थे, 1960 के दशक में दूसरे इम्युनोग्लोबुलिन आइसोटाइप की पहचान की गयी: थॉमस टोमासी ने स्रावी प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) आईजीए (IgA) की खोज की तथा डेविड रोवे व जॉन फाहे ने आईजीडी (IgD) की पहचान की, तथा आईजीई (IgE) की पहचान एलर्जी प्रतिक्रियाओं में शामिल प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) के एक वर्ग के रूप में किकिशिगे इशीज़ाका व तेरुकी इशीज़ाका द्वारा की गयी। इम्युनोग्लोबुलिन जीन के शारीरिक पुर्नसंयोजन के समय इन प्रतिपिंड (एंटीबॉडी) प्रोटीनों की विशाल विविधता के आधार को पहचानने वाला आनुवांशिक अध्ययन 1976 में सुसुमू तोनेगावा द्वारा किया गया था।
तानिकाशोथ
मस्तिष्क ज्वर के दौरान बड़े स्तर पर सबअर्कनॉएड स्पेस में होने वाली सूजन बैक्टीरिया संक्रमण का प्रत्यक्ष परिणाम नहीं होता है बल्कि इसे बैक्टीरिया के केन्द्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश के कारण प्रतिरक्षा तंत्र की प्रतिक्रिया का परिणाम होता है। जब बैक्टीरिया संक्रमित कोशिका झिल्ली के घटक मस्तिष्क की प्रतिरोधक कोशिकाओं (ऐस्ट्रोकाइट और माइक्रॉग्लिया) द्वारा पहचाने जाते हैं तो वे हार्मोन जैसे मध्यस्थ साइटोकाइन की बड़ी मात्रा मुक्त करके प्रतिक्रिया करते हैं जो अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाओं को नियुक्त करते हैं और दूसरे ऊतकों को प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में भाग लेने के लिये उकसाते हैं। रक्त-मस्तिष्क बाधा पारगम्य हो जाती है, जिसके कारण "वैसोजेनिक" सेरेब्रेल एडीमा (रक्त केशिकाओं से द्रव्य रिसाव के कारण मस्तिष्क की सूजन) हो जाता है। श्वेत रक्त कणिकाओं की बड़ी मात्रा CSF में प्रवेश कर जाती है, जिसके कारण मस्तिष्क आवरण में सूजन हो जाती है और जिससे "इंटरटिस्शल" एडीमा (कोशिकाओं को बीच द्रव्य के कारण सूजन) हो जाता है। इसके अतिरिक्त, रक्त केशिकाओं की दीवारें अपने आप सूज जाती है (सेरेब्रल वेस्क्युलिटिस), जिससे रक्त का प्रवाह कम हो जाता है और एक तीसरे तरह का एडीमा "साइटोटॉक्सिक" एडीमा हो जाता है। सेरेब्रल एडीमा के सभी तीन प्रकार एडीमा के कारण अंतःकपालीय दाब बढ़ जाता है; जिसके साथ गंभीर संक्रमण में घटे रक्तचाप से भी सामना होता है, जिसका अर्थ है कि रक्त के लिये मस्तिष्क में प्रवेश कठिन हो जाता है, परिणामस्वरूप मस्तिष्क कोशिकाओं को ऑक्सीजन की कमी हो जाती है और वे एपाटोसिस (स्वतः कोशिका मृत्यु) चरण में प्रवेश कर जाती हैं। मान्यता यह है कि एंटीबायोटिक्स ऊपर बतायी गयी प्रक्रिया को, बैक्टीरिया संबंधित कोशिका झिल्ली उत्पादों की मात्रा को बढ़ा कर, शुरुआत में और खराब कर सकता है। विशिष्ट उपचार जैसे कि कॉर्टिकॉस्टरॉएड का उपयोग इस प्रकार की घटना के प्रति प्रतिरक्षा तंत्र की प्रतिक्रिया को निरुत्साहित करने पर लक्षित हैं।