ما هو الانسولين؟
إنسولين
الإنسولين هرمون ذو طبيعة بروتينية. وهو عديد ببتيد يتكون من 51 حمضا أمينيا تتوزع على سلسلتين A وB تجمع بينها جسور من ثنائي الكبريت.
أدرينالين
للأدرينالين تأثير معاكس للإنسولين، يطلق عند انخفاض مستوى السكر في الدم وذلك عن طريق تحول جلايكوجين الكبد إلى جلوكوز في الدم. كما يعمل علي توسيع الأوعية الدموية في الجلد والعضلات وذلك لإتاحة الفرصة لتوصيل الدم الكافي لها وبالتالي تزويد العضلات بالأوكسجين. كما يعمل علي زيادة نبضات القلب.
سكري النوع الثاني
تشمل الآليات الهامة الأخرى التي ترتبط بمرض السكري النمط الثاني ومقاومة الانسولين ما يلي: زيادة تفكك الدهون داخل الخلية الدهنية، والمُقاومة تجاه الإنكريتين أو عدم وجوده، وارتفاع معدلات ال غلوكاغون في الدم، وزيادة الاحتفاظ بالملح والماء من قبل الكلى، واضطراب تنظيم عملية التمثيل الغذائي بسبب الجهاز العصبي المركزي. ولكن لا يُصاب كل من يعاني من مقاومة الانسولين بمرض السكري، الذي يتطلب حُدوثه وجود خلل في إفراز الإنسولين أيضًا من قبل خلايا بيتا في البنكرياس.
أوغست كروغ
استحضر كروغ الإنسولين إلى الدنمرك بعد فترة وجيزة من اكتشافه سنة 1922 على يد نيكولاي باوليسكو، وقد أسهم ـ مع هاغيدورن ـ بإنجازات بارزة في تمكين الدنمرك من إنتاج الإنسولين باستخدام مستخلص الهرمون المأخوذ من بنكرياس الخنزير عن طريق الإيثانول، وقد أجرى كروغ العديد من أبحاثه بالتعاون مع زوجته ماري كروغ (1874-1943)، التي كانت هي الأخرى عالمة مرموقة.
إنكرتين
الانكرتين من هرمونات الجهاز الهضمي الذي له دور في التحكم بعمليات الهدم والبناء للجلوكوز في حرقه وتخزينه، ولذلك كثير من الدراسات المعنية بمرض السكري أو هرمونات البنكرياس تهتم في هذا الهرمون ودوره واحتمال استخدامه في علاج مرض السكري أو غيره من أمراض البنكرياس والجهاز الهضمي.
عديد الببتيد المعدي المثبط
عديد الببتيد المعدي المثبط (Gastric inhibitory polypeptide (GIP
أو البيبتيد المثبط المعدي، ويدعى أيضا البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الغلوكوز glucose-dependent insulinotropic peptide
هو هرمون مثبط لإفراز عائلة من الهرمونات، وبينما هو مثبط ضعيف لإفراز الحمض المعدي إلا أنه يلعب دورا رئيسيا في تحريض إفراز الأنسولين . 
البيبتيد المثبط المعدي مع البيبتيد 1 الشبيه بالغلوكاغون glucagon-like peptide-1 (GLP-1 ينتميان لمجموعة من الجزيئات يشار إليها بالإنكريتينات (incretins).
الاصطناع والنقل :
عديد البيبتيد المثبط المعدي GIP مشتق من طليعة بروتينية مكونة من 153 حمض أميني مرمزة من قبل مورثة GIP.
يسير GIP الفعال بيولوجيا في الدوران كبيبتيد مكون من 42 حمض أميني.
يتم اصطناعه من قبل خلايا K الموجودة في مخاطية العفج والصائم من السبيل المعدي المعوي.
مستقبلات الGIP هي بروتينات عابرة للغشاء سبع مرات توجد على أسطح خلايا بيتا البنكرياسية.
الوظيفة :
سمي قديما البيبتيد المثبط المعدي المعوي أو البيبتيد المثبط المعدي، وقد وجد ليخفض إفراز الحمص المعدي لحماية الأمعاء الدقيقة من ضرر الحمض، وينقص معدل انتقال الطعام من المعدة، ويثبيط حركية السبيل المعدي المعوي وإفراز الحمض.
على أية حال هذا غير صحيح، فقد اكتشف أن هذه التأثيرات تتحقق فقط مع المستويات الأعلى من المستوى الفيزيولوجي الطبيعي، وهذه النتائج تظهر طبيعيا في الجسم عبر هرمون مشابه هو السيكريتين.
يعتقد الآن أن وظيفة الGIP هي تحريض إفراز الأنسولين والذي يتحرض أولا بارتفاع تناضحية الغلوكوز في العفج.
بعد هذا الاكتشاف، بعض الباحثين فضلوا استخدام اسم جديد هو "البيبتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الغلوكوز" مع الاحتفاظ بالاختصار (أو أوائل حروف الكلمات) GIP.
كمية الأنسولين المفرز أكبر عند تناول الغلوكوز فمويا عنه عند حقنه وريديا.
الأنسولين ليسبرو
C257H389N65O77S6
نظائر الإنسولين
الأنسولين الطبيعي الغير معدل قابل للذوبان في الاس الهيدروجيني الفسيولوجي. النظائر خلقت ولديها نقطة تحول كهرساوي بحيث أنها موجودة في ذوبانية متزنه فيها معظم رواسب خارجه ولكن تذوب ببطء في مجرى الدم وتفرز في نهاية المطاف عن طريق الكلى. وتستخدم نظيرالأنسولين هذا لاستبدال المستوى القاعدي للأنسولين، ويمكن أن يكون فعال على مدى فترة حوالي 24 ساعة. ومع ذلك، بعض نظائر الأنسولين، مثل انسولين detemir، تترابط مع الزلال بدلا من الدهون مثل أنواع الأنسولين في وقت سابق، ونتائج استخدامها علي مدي طويل(على سبيل المثال أكثر من 10 عاما) لم تصدر ابدا.
اليوم العالمي للسكري
اليوم العالمي للسكري هو يوم عالمي للتوعية من مخاطر داء السكري ويحتفل به في 14 نوفمبر من كل عام. وفيما تدوم الحملة على السكري طوال العام فان تحديد ذلك التاريخ تم من قبل الاتحاد الدولي للسكري ومنظمة الصحة العالمية إحياءً لذكرى عيد ميلاد فردريك بانتنغ الذي شارك تشارلز بيست في اكتشاف مادة الأنسولين عام 1922، وهي المادة الضرورية لبقاء الكثيرين من مرضى السكري على قيد الحياة.
هرمون الببتيد
الأنسولين
سكري حملي
إذا أسفرت المتابعة عن فشل هذه الإجراءات في التحكم بمستويات الغلوكوز، أو إذا كان هنالك دليل على حدوث مضاعفات مثل النمو المفرط للجنين، فإن المعالجة بالإنسولين قد تكون ضرورية. الإنسولين المستخدم غالبا من النوع سريع المفعول ويعطى قبل تناول الطعام لكي يحد من ارتفاع الغلوكوز بعد الوجبات. يجب توخي الحذر لتفادي انخفاض مستويات سكر الدم التي قد تنتج عن زيادة جرعة الإنسولين. نظام العلاج بالإنسولين يمكن أن يتراوح بين كونه عاديا، وصارما؛ النظام الذي يحتوي على المزيد من الحقن ينتج عنه تحكم أفضل ولكنه يستلزم جهدا أكبر، كما أنه لا يوجد إجماع على كونه ذو فائدة كبيرة.
مؤشر الإنسولين
هولت وآخرون قد لاحظوا أن مستويات الجلوكوز والإنسولين في معظم الأطعمة مرتبطة ارتباطًا وثيقًا، إلا أن الأطعمة الغنية بالبروتين ومنتجات المخابز الغنية بالدهون والكربوهيدرات المكررة "تستثير استجابات الإنسولين التي كانت أعلى بشكل غير متناسب من ردودهم على نسبة السكر في الدم". كما أنهم يستنتجون أن مؤشرات الإنسولين قد تكون مفيدة لإدارة النظام الغذائي وتجنب داء السكري المعتمد على الإنسولين وفرط شحميات الدم.
إنسولين
استطاع الدكتور فردريك غرانت بانتنغ الذي ولد في عام 1891م عزل الأنسولين في عام 1922 في جامعة تورونتو في كندا ومنح جائزة نوبل في العام 1923 عن هذا الاكتشاف.
إنزيم خفض فاعلية االأنسولين
تم تحديد التركيبة الثلاثية الأبعاد لإنزيم قادر على "ضعضعة" قدرة الأنسولين، حيث ان هذا الإنزيم لا يتمكن في إضعاف وظيفة هذا هرمون الأنسولين فحسب وإنما يحط من قدرة البروتين الذي يحمل اسم "بيتا أميلويد" (Beta Amiloide) المتواطئ في تسبيب مرض الزهايمر .وعمل هذا الإنزيم هو مضاعفة نشاطه بنسبة 40 مرة ما يعطي المجتمع العلمي الضوء الأخضر لتطوير أدوية مستقبلية قادرة على إنتاج نفس المفعول الإنزيمي المعدل.الأمر الذي يساعد على بقاء هرمون الأنسولين لفترة أطول بالجسم مما يسمح له بإزالة الجلوكوز من الدم بشكل أكثر كفاءة و بالتالي السيطرة على داء السكري .و قام العلماء بتحديد سلسلة البيبتيدات ( peptide sequence ) التي يستطيع إنزيم خفض فاعلية االأنسولين تحليلها بشكل دقيق و فعال ثم تم إضافة مجموعة كيميائية خاصة إلى هذه السلسلة من البيبتيدات تستطيع الارتباط بجزيئات الزنك مما نتج عنه مركب جديد يسمى ( IDE inhibitor 1 ) يمنع نشاط إنزيم خفض فاعلية االأنسولين .
مقاومة الإنسولين
الإجراء يستغرق حوالي 2 ساعة. من خلال الوريد المحيطي، هي التي غرست في الانسولين في M2 مو 10-120 في الدقيقة الواحدة. من أجل التعويض عن ضخ الانسولين، هي التي غرست الجلوكوز 20 ٪ للحفاظ على مستويات السكر في الدم ما بين 5 و 5،5 ملمول / لتر. ويتحدد معدل ضخ الجلوكوز عن طريق التحقق من مستويات السكر في الدم كل 5 دقائق إلى 10. ضخ الانسولين قليلة المقننة هي أكثر فائدة لتقييم استجابة الكبد، في حين ضخ جرعة عالية من الانسولين هي مفيدة لتقييم المحيطية (أي العضلات والدهون) عمل الانسولين.
كروم
عنصر الكروم هو أحد العناصر المعدنية الأساسية اللازمة لعمل الإنسولين، كما أنه ضروري لتأيض النشويات والدهون والبروتين في الجسم.
أدرينالين
كما إن ارتفاع النور أدرينالين في الدم يحرر الجليكوجين من مخازنهِ في الكبد ويطلق سكر العنب مما يرفع مستوى السكر في الدم، فمعظم حوادث داء السكري تبدأ بعد انفعال شديد لحزن أو غضب. أما ارتفاع هرمون الأدرينالين فيزيد من عمليات الاستقلاب الأساسي ويعمل على صرف كثير من الطاقة المدخرة مما يؤدي إلى شعور المنفعل أو الغَضِبْ بارتفاع حرارته وسخونة جلدهِ، كما يرتفع مستوى شحوم الدم مما يؤهب لحدوث التصلب الشرياني ومن ثم إلى حدوث الجلطة القلبية أو الدماغية، وكذلك يؤدي زيادة هذا الهرمون إلى تثبيط حركة الأمعاء ومن ثم إلى حدوث حالة الإمساك الشديد، وهذا هو سبب إصابة ذوي المزاج العصبي بالإمساك المزمن.
نسيج دهني
التخزين في الأنسجة الدهنية يحفز بواسطة الأنسولين، وارتفاع نسبة السكر في الدم يحفز افراز الأنسولين.
أنسولين غلوليزين
تحت الجلد
إنسولين أسبارت
إن زمن بدء التأثير هو تقريباً 15 دقيقة، يتم الوصول لقمة التأثير خلال 45-90 دقيقة، والمدة هي 3-5 ساعات. ومع ذلك كما في كل الإنسولين فإن هذه الأرقام تعتمد على المعدلات وتختلف بين الأفراد بحسب مجرى الدم وموقع الحقن والحرارة والجهد.
إنزيم خفض فاعلية االأنسولين
المعروف أن الأنسوليسين(insulysin )أو البروتيني الانسوليني، ) هو ملزم البروتيني كبير الزنك من فصيلة الفلزي (metalloprotease M16A) المعروف أنه يلصق البروتينات القصيرة المتعددة التي تختلف اختلافا كبيرا في تسلسل منظم. وقد تم تحديد إنزيم خفض فاعلية االأنسولين الأول من خلال قدرته على التحلل في السلسلة باء من هرمون الأنسولين . وقد لوحظ هذا النشاط أكثر من خمسين عاما مضت، على الرغم من أن الإنزيم المسؤول خصيصا لB سلسلة الانقسام وحددت في الآونة الأخيرة. . ومنذ ذلك الحين أظهر إنزيم خفض فاعلية االأنسولين، الذي يهاجر في 110 كيلو دالتون خلال الكهربائي للهلام في ظل ظروف تغيير طبيعة، أنه ركيزة إضافية، في الببتيدات في الجلوكاجون ، ألفا TGF ، و β-إندورفين .
نظائر الإنسولين
نظائر الأنسولين هي شكل آخر من أشكال الإنسولين، تختلف عن الموجود في الطبيعة، ولكن لا تزال متاحة لجسم الإنسان لأداء نفس عمل الإنسولين البشري من حيث السيطرة على نسبة السكر في الدم. من خلال الهندسة الوراثية لتسلسل دنا الإنسولين، يمكن تغيير الحوامض الأمينية للإنسولين وبذلك تغيير خصائص الاستيعاب، والتوزيع، والأيض، والإخراج الخاصة به. بشكل رسمي، تشير إدارة الغذاء والدواء الأمريكية إلى هذه بالاسم "ربيطات مستقبلة الإنسولين"، على الرغم من أنها أكثر شيوعًا باسم نظائر الإنسولين.
إنسولين أسبارت
7.^ Rx List: NovoLog Mix 70/30. 6 August 2008. http://www.rxlist.com/novolog-mix-70-30-drug.htm
إنسولين ديتيمير
انسولين دتيمير (insulin detemir) هو إنسولين اصطناعي، يماثل عمل هرمون الانسولين المنتج بالجسم. ويعمل على تخفيض مستويات السكر بالدم. وهو إنسولين طويل المفعول ويختلف قليلا عن الانسولينات غير الاصطناعية.
مؤشر الإنسولين
± تشير إلى عدم اليقين في البيانات. على سبيل المثال، 60 ± 12 تعني أن هناك فرصة 95٪ أن تكون النتيجة بين 60-12 (48) و 60 + 12 (72)، 60 هي أعلى احتمال بافتراض منحنى الجرس. في الممارسة العملية، هذا يعني أنه إذا كان هناك نوعان من عدم اليقين يحتويان على أطعمة كبيرة ولديهما قيم قريبة من بعضهما البعض، فأنت لا تعرف أيًا من النقاط تكون أعلى.
أنسولين غلوليزين
5823 غ/مول
نظائر الإنسولين
يجب اختبار كل نظائر الانسولين ضد السرطنة، لان الانسولين يتشارك مع ممرات IGF، التي يمكن أن تسبب نمو الخلايا غير طبيعية وتكون الأورام. التعديلات على الانسولين دائما تحمل مخاطر عن غير قصد تعزيز إشارات IGF بالإضافة إلى الخصائص الدوائية المطلوبة. [ {1}بحاجة لمصدر{/1} ]
السكري
تتحول معظم الكربوهيدرات في الطعام إلى غلوكوز أحادي خلال ساعات قليلة. وهذا الغلوكوز الأحادي هو الكربوهيدرات الرئيسي في الدم الذي يُستخدم كوقود في الخلايا. ويُفرز الإنسولين في الدم بواسطة خلايا بيتا في جزر لانغرهانس بالبنكرياس كرد فعل على ارتفاع مستويات غلوكوز الدم بعد الأكل. ويستخدم الإنسولين حوالي ثلثا خلايا الجسم لامتصاص الغلوكوز من الدم أو لاستخدامه كوقود للقيام بعمليات تحويلية تحتاجها الخلية لإنتاج جزيئات أخرى أو للتخزين. وكذلك فإن الإنسولين هو المؤشر الرئيسي لتحويل الغلوكوز إلى جليكوجين لتخزينه في داخل الكبد أو الخلايا العضلية. ويؤدي انخفاض مستويات الغلوكوز إلى تقليل إفراز الإنسولين من الخلايا باء وإلى التحويل العكسي إلى الجليكوجين الذي يعمل في الاتجاه المعاكس للأنسولين. وبذلك يُسترجع الغلوكوز من الكبد إلى الدم؛ بينما تفتقد الخلايا العضلية آلية تحويل الجليكوجين المخزن فيها إلى غلوكوز.
آزولين
آزولين هو مركب عضوي حلقي وهو مصاوغ للنفثالين وله الصيغة الكيميائية CH ويكون على شكل صلب أزرق اللون.
نظائر الإنسولين
معلق الأنسولين المتجانس، المعروف أيضا باسم Humulin N, Novolin N,Novolin NPH, NPH Lletin II,، والانسولين المتجانس، وتسويقها من قبل شركة ايلي ليللي وتحت اسم Humulin N، وهو الانسولين المتوسط المفعول الممنوح للمساعدة في السيطرة على مستوى السكر في الدم للأشخاص ذوي مرض السكر. معلق الأنسولين المتجانس ليس بنظير، ولكنه أنسولين حقيقي ؛ ومن المعروف أن لا يكون له آثار جانبية على المدى الطويل.
أيض
نموذج مفهوم جدا للتحكم الخارجي هو تنظيم أيض الجلوكوز بواسطة هرمون الإنسولين. يتم إنتاج الإنسولين استجابة لارتفاع سكر الدم. ارتباط الهرمون بمستقبلة الإنسولين على الخلايا ينشط سلسة من البروتين كيناز التي تؤدي لاستيعاب الخلايا للجلوكوز من الدم وتحويله إلى جزيئات تخزين مثل الأحماض الدهنية والغلايكوجين. يتم التحكم في أيض الغلايكوجين عبر نشاط  إنزيم فوسفوريلاز، وهو الإنزيم الذي يكسر الغلايكوجين، و غلايكوجين سينثاز، الإنزيم الذي يصنعه. يتم تنظيم تلك الإنزيمات بشكل متبادل، حيث تثبط الفسفرة غلايكوجين سينثاز، وتنشط فوسفوريلاز. يتسبب الإنسولين في تصنيع الغلايكوجين عن طريق تنشيط فوسفاتاز البروتين والتسبب في نقص فسفرة تلك الإنزيمات.
العلاج بالإنسولين
يقوم الإنسولين بزيادة قدرة العلاج الكيميائى بطريقتين : عن طريق زيادة نفاذية الأغشية الخلايا السرطانية بحيث يمكن استيعاب كمية أكبر من الأدوية التي تقوم بالقضاء على السرطان، أو عن طريق تعديل وظيفة التمثيل الغذائي للخلايا السرطانية وذلك لجعلها أكثر حساسية إلى الآثار السامة التى تقوم بها أدوية العلاج الكيميائي. فرضية واحدة لآلية تأثير الإنسولين على غشاء الخلية حيث يقوم بتنشيط هرمون delta- 9 desaturase enzyme في الخلايا السرطانية، وتغيير تركيب الدهون في الخلية بحيث يتم تحويل حمض دهني مشبع إلى غير مشبع، مما يزيد من سيولة غشاء الخلية، وبالتالي زيادة النفاذية، وزيادة في درجات حرارة الفسيولوجية إلى 20 درجة مئوية. فرضيات أخرى لتأثير الإنسولين على غشاء الخلية، حيث يقترح أنه يتم امتصاص الأدوية على جزيئات الجلوكوز، وبالتالى تعبر الأدوية غشاء الخلية، أو يتم امتصاص الأدوية على هيئة إنسولين.
أيض الكربوهيدرات
مستوى الجلوكوز في الدورة الدموية (المعروف بشكل غير رسمي ب "سكر الدم") هو العامل الأكثر أهمية لتحديد كمية الجلوكاجون أو الأنسولين المنتج. فرز الجلوكاجون يكون عن طريق انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم، في حين أن مستويات عالية من الجلوكوز في الدم يحفز الخلايا لإنتاج الأنسولين. لأن مستوى الجلوكوز في الدورة الدموية يتحدد إلى حد كبير عن طريق تناول الكربوهيدرات الغذائية، فالنظام الغذائي يتحكم في جوانب رئيسية من عملية التمثيل الغذائي عن طريق الأنسولين.
العلاج بالإنسولين
العلاج بالإنسولين هو بديل لعلاج السرطان وهو علاج تجريبي يستخدم فية الإنسولين مساعدا للعلاج الكيميائي بجرعة منخفضة. ويستخدم الإنسولين علاجا وقائيا لمجموعة متنوعة من الأمراض المزمنة الأخرى بالإضافة إلى السرطان..
مقاومة الإنسولين
مقاومة الانسولين (IR) هو حالة فيزيولوجية حيث يصبح الهرمون الطبيعي، الانسولين، أقل فعالية في تخفيض مستوى السكر في الدم. ونتيجة الزيادة في مستوى السكر في الدم يمكن لها ان ترتفع إلى عدة مستويات تصل إلى خارج نطاق المستوى العادي وتسبب آثار صحية ضارة. بعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية والخلايا الدهنية تحتاج إلى الانسولين من اجل امتصاص الجلوكوز، وسوف ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب لانتشار الأنسولين. يساعد الكبد في تنظيم مستويات الجلوكوز عن طريق الحد من إفراز الجلوكوز بوجود الانسولين. وقد لايحدث هذا الاختزال الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عندالاشخاص الذين لديهم مقاومة للأنسولين.
إنسولين ديتيمير
لا بد من الحصول على المساعدة الطبية في حالات الطوارئ إذا كان لديك أي من هذه العلامات من الحساسية للأنسولين: الحكة الطفح الجلدي على الجسم كله، صعوبة في التنفس، وسرعة دقات القلب، والتعرق، أو شعورك انك مشرف على الهلاك (الموت).
إنسولين
إذا تناولت جرعة زائدة من الانسولين عن الحد الموصوف لك من قبل الطبيب وشعرت باعراض انخفاض السكر في الدم، فعليك بالخطوات التاليةكمعالجة سريعة وهي:
دوروثي هودجكن
كان الانسولين من أهم مواضيع أبحاثها.وقد بدأت في عام 1934 عندما عرضت عينة صغيرة من الانسولين البلورية من قبل روبرت روبنسون.
إنسولين أسبارت
إنسولين أسبارت Insulin aspart إن مضاهئ الإنسولين سريع التأثير (تم تسويقه من قبل الـNovo Nordisk على شكل NovoLog/NovoRapid) هو شكل مصنّع من الإنسولين البشري بواسطة الإنسان. لقد تم بشكل طفيف تغيير حمض أميني وحيد في بنيته الجزيئية. يساعد هذا التغيير مضاهئ الإنسولين سريع التأثير كي يمتص بسرعة إلى داخل مجرى الدم. وكنتيجة لذلك يبدأ بالعمل خلال دقائق وهذا ما يتيح لك أن تأخذ الإنسولين وتأكل مباشرة. يعتبر بأن مضاهئات الإنسولين سريعة التأثير تعمل بشكل مشابه للطريقة التي يتحرر بها الإنسولين عند الأشخاص غير المصابين بداء السكري.
يأخذ الـNovolog بعين الاعتبار نظاماً جرعياً مرناً والذي يسمح للمريض بتعديل نظام الإنسولين الخاص به بالاعتماد على أية تغيرات في عادات أكله.
نظائر الإنسولين
وفي الآونة الأخيرة، والوكالة الكندية للأدوية والتكنولوجيا في مجال الصحة CADTH) كما وجدت في المقارنة لعام 2008 من آثار نظير الأنسولين وسكروز الأنسولين البشري أن نظير الأنسولين فشل في اظهار أي اختلافات ذات الصلة سريريا، سواء من حيث مراقبة نسبة السكر في الدم والسلبية ورد الفعل الشخصي {1}[8]{/1}.
نقص سكر الدم
تم اكتشاف نقص السكر في الدم لأول مرة بواسطة جيمس كولب عندما كان يعمل مع فريدريك بانتينغ على تنقية الإنسولين في عام 1922.تم تكليف كوليب بتطوير اختبار لقياس نشاط الإنسولين.قام أولًا بحقن الإنسولين في الأرانب، وقاس بعد ذلك انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم.كان قياس مستوى الجلوكوز في الدم خطوة مستهلكة للوقت.ولاحظ كوليب أنه إذا قام بحقن الأرانب بجرعة كبيرة للغاية من الإنسولين، تبدأ الأرانب بالتشنج، ثم دخل في غيبوبة، ثم تموت.وعرّف وحدة واحدة للإنسولين بالكمية اللازمة للحث على هذا التفاعل المتقلص لنقص سكر الدم في الأرانب.اكتشف كولب في وقت لاحق أنه يستطيع حماية الأرانب عن طريق حقنهم بالجلوكوز بمجرد أن يتشنجوا.
نظائر الإنسولين
تسلسل الأحماض الأمينية للأنسولين هو نفسه تقريبا في الثدييات المختلفة. انسولين الخنازير يوجد به حمض أميني واحد مختلف عن الأحماض الأمينيه للإنسان، والأنسولين {1}البقري{/1} يختلف في ثلاثة أحماض أمينية. كلاهما نشط على {0}مستقبلات{/0} الإنسان بنفس القوة تقريبا. في اليابان ،الانسولين المستمد من أسماك القرش كان يستخدم على نطاق واسع قبل إدخال سكروز الأنسولين البشري. حتي الانسولين من بعض أنواع الأسماك قد تكون فعالة مع البشر. الأنسولين الغير بشري يمكن أن يسبب الحساسية كردود فعل في عدد قليل من الناس، كما يمكن ان يكون ذلك وراثيا. يحدث هذا عادة من المواد الحافظة المستخدمة في الانسولين وليس من جزيء الانسولين نفسه.
سكروز الأنسولين "البشري" حل محل الأنسولين الحيواني إلى حد كبير. بظهور معدات السائل اللوني للضغط العالي وصلت نسبه نقاء الانسلوين الحيواني المصدرالي 99 % ، في حين أن مستوى نقاء الأنسولين البشري الاصطناعي من خلال الحمض النووي المؤتلف حققت فقط مستوى نقاء 97 ٪ كحد أقصي، الأمر الذي يثير تساؤلات حول ادعاء نقاء الانسولين الاصطناعية النسبية مقارنه بأنواع الأنسولين الحيواني المصدر.
إنسولين (دواء)
يُستخدم الإنسولين لعلاج عدد من الأمراض والتي تتضمن السكري ومضاعفاته الحادة مثل الحماض الكيتوني السكري وحالة فرط الأسمولية مع فرط سكر الدم، كما يُستخدم مع الجلوكوز لعلاجِ فرط بوتاسيوم الدم، ويُستخدم الإنسولين في علاجٍ نفسي يُسمى معالجة بالصدمة الإنسولينية.
الأنسولين ليسبرو
5813.63 غ/مول
العلاج بالإنسولين
وفيما يتعلق تأثيره على التمثيل الغذائي، يتحول الإنسولين إلى مادة أخرى تسمى (IGF)، ويتم ذلك على أغشية الخلايا السرطانية حيث يزيد من نسبة المرحلة S- من نمو الخلايا السرطانية، فيقوم بزيادة وسرعة معدل نمو الخلاياالسرطانية وبالتالي زيادة استقبال الخلايا السرطانيةإلى الأدوية السامة.
إنزيم خفض فاعلية االأنسولين
إنزيم خفض فاعلية االأنسولين أوإنزيم الأنسولين المهيني، والمعروف أيضا باسم أي دي إي (IDE) هو انزيم بشري ,أكتشفت طريقة تعديله حديثا ..حيث أستطاع فريق من عيادة مايو في جامعة فلوريدا من تطوير جزيئات (molecules) فاعلة من شأنها القيام بذلك القيام بمنع تكسر الأنسولين في الجسم.كطريقة واعدة لعلاج مرض السكري اعتمادا على منع تكسر الأنسولين في الجسم،وقد تم اكتشاف هذا الإنزيم في العام 1949.
السكري
تؤدي زيادة مستويات الإنسولين إلى زيادة عمليات البناء في الجسم مثل نمو الخلايا وزيادة عددها، تخليق البروتين وتخزين الدهون. ويكون الإنسولين هو المؤشر الرئيسي في تحويل اتجاه العديد من عمليات التمثيل الغذائي ثنائية الاتجاه من الهدم إلى البناء والعكس. وعندما يكون مستوى غلوكوز الدم منخفضاً فإنه يحفز حرق دهون الجسم. وإذا كانت كمية الإنسولين المتاحة غير كافية، أو إذا كانت استجابة الخلايا ضعيفة لمفعول الإنسولين (مقاومة أو مناعة ضد الأنسولين)، فلن يُمتص الغلوكوز بطريقة صحيحة من خلايا الجسم التي تحتاجه ولن يُخزن الغلوكوز في الكبد والعضلات بصورة مناسبة. وبذلك تكون المحصلة النهائية هي استمرار ارتفاع مستويات غلوكوز الدم، ضعف تخليق البروتين وبعض اضطرابات التمثيل الغذائي مثل تحمض الدم.
مضخة إنسولين
توفر مضخة الإنسولين نوعًا واحدًا من الإنسولين سريع المفعول بطريقتين:صمّم الطبيب أرنولد كاديش عام 1963 أول مضخة إنسولين حيث تم إرتداءها كحقيبة على الظهر. وقد صمّم دين كامين عام 1976 مضخة أكثر سهولة للارتداء، وأسس كامن شركة باسم "أوتوسرينج" لتسويق المنتج، والتي قد باعها لشركة "باكستر هيلث كير" عام 1981.
مقاومة الإنسولين
ونظرا للطبيعة المعقدة للتقنية "المشبك" (والأخطار المحتملة من نقص السكر في الدم لدى بعض المرضى)، وقد سعت إلى بدائل تبسيط قياس مقاومة الانسولين. وكان أول نموذج استتبابي التقييم (هار)، والأسلوب الأخير هو أكثر حساسية الانسولين الكمية مؤشر الاختيار (QUICKI). كل استخدام الانسولين الصيام ومستويات السكر لحساب مقاومة الانسولين، وربط كل من المعقول مع نتائج دراسات تحامل. والاس وآخرون. نشير إلى أن QUICKI هو لوغاريتم القيمة من واحدة من المعادلات هار (11).
سكري حملي
مقاومة الإنسولين هي ظاهرة طبيعية تظهر في الأثلوث الثاني من الحمل، والتي -في حالات السكري الحملي- تتطور إلى مستويات مساوية للمستويات الموجودة في شخص مصاب بسكري النمط الثاني. يعتقد أن هذه الظاهرة تحدث لغرض تأمين الغلوكوز للجنين. النساء اللاتي يعانين من السكري الحملي لديهن مقاومة إنسولين لا يستطعن معادلتها بزيادة إنتاج الإنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس. هرمونات المشيمة، وإلى حد أقل زيادة تخزين الدهن خلال الحمل، تزيد من مقاومة الإنسولين خلال الحمل. الكورتيزول والبروجستيرون هما المسؤلان الأساسيان، لكن محفز الإلبان البشري المشيمي، البرولاكتين والإستراديول يساهمون في العملية أيضا. يظهر تحليل انحدار متعدد المتغيرات أن اللبتن، وعامل نخر الورم ألفا والرززستن يساهمون أيضا في تقليل حساسية الإنسولين جنبا إلى جنب مع هرمونات المشمية الأخرى، مع كون عامل نخر الورم ألفا أقوى متنبئ مستقل بالتحسس بالإنسولين في الحمل. العلاقة العكسية مع التغيرات في التحسس بالإنسولين من قبل الحمل إلى آخر شهور الحمل مسؤولة عن نصف التباين في انخفاض التحسس بالإنسولين أثناء الحمل. بمعنى أن المستويات المنخفضة أو التغيرات في مستوى عامل الخلايا السرطانية ألفا تتوافق مع احتمالية أكبر أو استعداد أكبر للإصابة بمقاومة الإنسولين.
فردريك بانتنغ
أثار مقال قرأه بانتِنغ عن البنكرياس اهتمامه بمرض السكري . وقد أشار بحث قام به كل من نويين، منكوسكي، أوبي، شيفر وآخرون، إلى أن مرض السكري هو نتيجة لنقص في هرمون البروتين الذي تفرزه جزر لانغرهانس في البنكرياس. أطلق شيفر على هذا الهرمون اسم الأنسولين، وقد كان يعتقد أن الأنسولين يتحكم في استقلاب السكر، وهذا النقص أدى إلى رفع معدل السكر في الدم وإفرازه اثر ذلك عبر البول. باءت محاولات استخراج الأنسولين من أولى خلايا البنكرياس بالفشل، ويرجح أن يكون سبب ذلك هو قضاء أنزيمات البنكرياس على الأنسولين.
نشر موسيس بارون مقاله عن الإغلاق التجريبي لقناة البنكرياس بواسطة ضماده والذي أثر في تفكير بانتنغ. تسببت العملية بإتلاف خلايا البنكرياس التي تفرز 
التربسين لكنه ترك جزر لانغرهانس سليمه. أدرك بانتينغ أن هذه العملية سوف تتلف الخلايا المفرزة للتربسين وليست الأنسولين. عندما تموت الخلايا المفرزة للالتربسين، يمكن استخراج الأنسولين من جزر لانغرهانس. ناقش بانتينغ هذه الطريقة مع جون جيمس ريكارد مكليود، أستاذ في علم وظائف الأعضاء في جامعة تورونتو. قدمت ماكليود الوسائل والمساعدات التجريبية لأحد طلابها، د. تشارلز بست. ومن هذا السبب بدأ بانتنغ وبست بإنتاج الانسولين.
أنسولين نظامي
يتم تصنيع الهيوميولين، وهو الاسم التجاري لمجموعة من منتجات الأنسولين البشري الحيوي، في سلالة مختبرية من بكتيريا (coli E) التي تم تغييرها وراثيا مع الحمض النووي المؤتلف لإنتاج الأنسولين البشري الحيوي. يتكون ( Humulin R ) من بلورات الأنسولين و الزنك الذائبة في السائل
النوم والتمثيل الغذائي
مقاومة الإنسولين
أنسولين غلوليزين
C258H384N64O78S6
حماض كيتوني سكري
بعض الإرشادات تقترح أخذ جرعة ابتدائية عالية من الإنسولين (0.1 وحدة من الإنسولين/ كغ من وزن الجسم). يمكن إعطاءها فوراً بعد معرفة إذا ما كان مستوى البوتاسيوم في الجسم أعلى من 3.3 ميليمول/لتر؛ حيث إذا كان مستوى البوتاسيوم أقل من ذلك فإن الإنسولين قد يؤدي إلى خفض مستوى البوتاسيوم بشكل خطير جدا. من الإرشادات المقترحة أيضا تأخير بدء إعطاء الإنسولين حتى يتم إعطاء السوائل.
بشكل عام، الإنسولين المعطى ( 0.1 وحدة / كغ / ساعة ) يقوم بتقليل السكريات الموجودة في الدم و توقيف انتاج الكيتون. الإرشادات تختلف في تحديد الجرعة المستخدمة عندما يبدأ مستوى السكر في الدم بالانخفاض، البعض يقترح تقليل جرعة الإنسولين عندما ينخفض مستوى الغلوكوز إلى أقل من 16.6 ممول / لتر ( 330 مغ / دلتر )، لكن آخرون يقترحون تسريب الغلوكوز بالإضافة للسائل الملحي السالين للسماح بتسريب جرعات أكبر من الإنسولين المعطى.
إندورفين
منذ أن تم بالصدفة اكتشاف هرمون الإندورفين (Endorphins) في عام 1975م وهو يعد من أهم مسكنات الألم التي تفرز طبيعياً من جسم الإنسان.
والإندورفين هو في الواقع من مجموعة البيبتيدات المتعددة (Polypeptides) التي تتمثل مهمتها الرئيسية في توصيل الإشارات العصبية عبر الجهاز العصبي.
عند إفراز الإندورفين من خلايا الدماغ أو من الغدة النخامية، فإنه يرتبط بمستقبلات الألم في الدماغ وبالتالي يخفف الشعور بالألم، بالطريقة نفسها التي تعمل بها بعض الأدوية المسكنة للألم (المخدرة) كالمورفين والكودين، إلا أن الإندورفين الذي يفرز طبيعياً من الجسم لا يؤدي إلى الإدمان كما هو الحال مع الأدوية المخدرة المصنعة كيميائياً.
يوجد حالياً أكثر من عشرين نوعاً من الإندورفين قد تم التعرف عليها، إلا أن بيتا إندورفين يعد أكثرها قوة وفعالية، وهو يتكون من سلسلة طويلة من الأحماض الأمينية (ثلاثين حمضاً أمينياً).
يُفرَز الإندورفين استجابة لكل من الإجهاد (Stress) والألم، ويتمثل عمل الإندورفين في تخفيف الشعور بالألم، وخفض الإجهاد، وتعزيز الجهاز المناعي، كما أن من تأثيرات إفراز الإندورفين تحسن المزاج لدى الشخص والشعور بالسرور والسعادة.
إنسولين
يضم ثلاثة أنواع:
3- نوع 25/75 يحتوى على 75% أنسولين متوسط المفعول و25 % أنسولين فورى المفعول.
السكري عند القطط
يؤدي الكثير من الإنسولين إلى زيادة تعارضية لسكر الدم. وعادة ما يلاحظ أصحاب القطط الذين يتابعون سكر الدم لقططهم في المنزل "آثار سوموجي" هذه. عندما ينخفض مستوى سكر الدم بحيث يصبح هناك نقص في سكر الدم، يُفرغ الجسم كردة فعل دفاعية سكر الدم (الناتجة عن تحويل الجليكوجين في الكبد) ، بالإضافة إلى هرمونات الإدرينالين والكورتيزول في مجرى الدم.
يرفع الجليكوجين سكر الدم بينما تجعل الهرمونات الأخرى للقطة مقاومة للإنسولين لفترة. وثق الطبيب ميشيل سموجي هذه الظاهرة لأول مرة. إذا لم يوجد في الجسم جليكوجين احتياطي، لن يكون هناك تأثير انتعاش وستعاني القطة من نقص في سكر الدم. ويمكن أن تؤدي زيادة الجرعة قليلا إلى تأثير انتعاش أيضا.
مؤشر الإنسولين
يمثل مؤشر الإنسولين للطعام كم يرتفع تركيز الإنسولين في الدم خلال فترة ساعتين بعد تناول الطعام. يشبه المؤشر الجلايسيمي والحمل الجلايسيمي، ولكن بدلاً من الاعتماد على مستويات الجلوكوز في الدم، يعتمد مؤشر الإنسولين على مستويات الإنسولين في الدم. يمثل مؤشر الإنسولين مقارنة بين أجزاء الطعام مع محتوى حراري عام متساوى (250 كيلو كالوري أو 1000 كيلوجول)، في حين يمثل مقارنة بين أجزاء ذات محتوى كربوهيدرات قابل للهضم متساوية (عادة 50 غ) وتمثل نسبة السكر في الدم أجزاء من حجم خدمة نموذجي لـ الأطعمة المختلفة. يمكن أن يكون مؤشر الإنسولين أكثر فائدة من مؤشر نسبة السكر في الدم أو الحمل نسبة السكر في الدم لأن بعض الأطعمة (على سبيل المثال، اللحوم الخالية من الدهون والبروتينات) تسبب استجابة للإنسولين على الرغم من عدم وجود الكربوهيدرات، وبعض الأطعمة تسبب استجابة الإنسولين غير متناسبة مع نسبة الكربوهيدرات حمل.
إنسولين أسبارت
تم توليده من خلال تقنية الـدنا المأشوب بحيث استبدل الحمض الأميني B28 والذي يكون عادة برولين مع ثمالة حمض الأسبارتيك. لقد زاد هذا المضاهئ من تدافع الشحنات، والذي يمنه بدوره من تشكل المسدوسات hexamers وذلك لتوليد إنسولين سريع التأثير. تم إدخال المتوالية ضمن جينات الخميرة، وقامت الخميرة بالتعبير عن مضاهئ الإنسولين، الذي تم حصده لاحقاً من المفاعل الحيوي bioreactor.
وفقاً لـJDRF تم تطوير الإنسولين أسبارت من أجل التسويق في الولايات المتحدة بواسطة إدارة الأدوية والأغذية في تموز 2000.
خافضات سكر الدم
والنسق العلاجي الموصى به من الأنسولين هو عدة جرعات تحت الجلد من مزيج أنسولين سريع أو سريع جداً (ليسبرو) مع أنسولين متوسط.
بروتين
أول بروتين تم تحديد تسلسله هو الأنسولين بواسطة فردريك سانغر سنة 1949، حيث حدد سانغر بشكل صحيح تسلسل الأحماض الأمينية للأنسولين، وبذلك أثبت بشكل قاطع أن البروتينات تتكون من مكثورات خطية من الأحماض الأمينية، بدل سلاسل متفرعة (فرضية السيكول)، وفاز بجائزة نوبل على هذا الإنجاز سنة 1958.
الأنسولين ليسبرو
الأنسولين ليسبرو Insulin lispro (يتم تسويقه بواسطة شركة إيلي ليلي وشركاءه على شكل "هومالوغ") هو مشابه للأنسولين سريع التأثير. لقد تم تطويره بالبداية للاستخدام في الولايات المتحدة في 1996، وتم صنعه ليكون المشابه الأول للأنسولين الذي يدخل السوق.
تم تصميمه من خلال تقنية الدنا المأشوب، وتم قلب ثمالتي الليزين والبرولين على نهاية السلسلة C ونهاية السلسلة B. إن هذا التعديل لا يغير من ربط المستقبل، ولكن يحجب تشكل ثنائيات ومسدوسات الأنسولين. سمح هذا لكميات أكبر من الأنسولين أحادي البلمرة الفعال بأن يكون متوفراً بشكل مباشر من أجل الحقن بعد الطعام.
فازوبرسين
الهرمون المانع لإدرار البول أو الهرمون المضاد لإدرار البول يعرف اختصارًا (ADH) أو الفازوبرسين أو الفاسوبريسين (قابض الأوعية الدموية) هو هرمون ببتيدي يتم تركيبه في تحت المهاد ويخزن في النخامية الخلفية. والعمل الرئيسي لهذا الهرمون هو إعادة امتصاص الماء في الكلية. فهو يعمل على زيادة نفاذية الكليون (nephron)، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء، وبذلك يمنع من فقد كمية زائدة من الماء. عندما يكون مستوى الهرمون المضاد للإدرار منخفضاً، يؤدي ذلك إلى فقد كمية كبيرة من البول المخفف، وبالعكس إذا كانت مستويات الهرمون مرتفعة تخرج كمية قليلة من البول المركز. وفي مرض البُوالَةُ التَفِهَة أو السكري الكاذب يزداد إدرار البول ويعود ذلك غالباً إلى نقص الهرمون المضاد للإدرار.
يعد الفازوبروسين أحد الهرمونات الطبيعية , والتى تنتجها الغدة النخامية …فهو عبارة عن 9 احماض امينية , ويتم افرازه في مجرى الدم .والفاسوبريسين هو أيضا هرمون مضاد للإبالة "هرمون مضاد لإدرار للبول" الذي يفرز بشكل طبيعي من الغدة النخامية الخلفية. في الجسم ، فاسوبريسين يعمل على الكلى والأوعية الدموية. فاسوبريسين يساعد على منع فقدان الماء من الجسم عن طريق خفض انتاج البول و مساعدة الكلى على إعادة امتصاص الماء في الجسم. فاسوبريسين أيضا يرفع ضغط الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية. تم ايقاف اعطاء هذا الهرمون لكثرة وخطورة اعراضه الجانبية.
الأنسولين ليسبرو
يمتلك الأنسولين ليسبرو فائدة رئيسية واحدة علاوة على الأنسولين العادي وذلك من أجل ضبط الغلوكوز بعد الطعام. يمتلك تأخيراً قصيراً لبدئه، وهذا ما يسمح بأن يكون أكثر مرونة بقليل من الأنسولين العادي، والذي يتطلب فترة انتظار أطول قبل بدء الوجبة بعد الحقن. يجب اقتران كلاً من المستحضرين مع أنسولين طويل التأثير وذلك لضبط جيد لنسبة السكر في الدم.
اعتلال الأعصاب السكري
في حين أن معظم خلايا الجسم تتطلب الانسولين لدخول الجلوكوز إلى الخلية، إلا أن خلايا شبكية العين والكلى والجهاز العصبي لا تعتمد على الانسولين. ولذلك هناك تبادل حر للجلوكوز من داخل إلى خارج الخلية، بغض النظر عن عمل الانسولين، في العين والكلى والخلايا العصبية. وتستخدم الخلايا الجلوكوز للحصول على الطاقة بشكل طبيعي، وأي كمية جلوكوز غير مستخدمة للحصول على الطاقة سوف تدخل مسار البوليول لتحويلها إلى سوربيتول sorbitol. ولا يسبب هذا التبادل أي مشاكل مع المستويات الطبيعية للجلوكوز في الدم، لأن معدل انجذاب انزيم تثبيط الالدوز للجلوكوز يكون قليلا في التركيزات العادية.
مستقبلة الإنسولين
النشاط الرئيسي من تفعيل مستقبلة الإنسولين هو حثّ امتصاص الجلوكوز. من هنا، عدم التحسس للإنسولين أو انخفاض اشارات مستقبلة الإنسولين، يؤدي إلى مرض السكري من النمط الثاني - الخلايا غير قابلة على استيعاب الجلوكوز، والناتج هو فرط سكر الدم (ارتفاع مستويات السكر في الدم) وجميع العواقب التي تنجم عن مرض السكري.
مستقبلة الإنسولين
مستقبلة الإنسولين هي مستقبلة عبر غشائية يتم تفعيلها من قبل الإنسولين، IGFI، IGFII، وتنتمي إلى فئة كبيرة من مستقبلات التيروزين كيناز. أما في مجال عملية الأيض، تلعب مستقبلة الإنسولين دورًا هامًا في تنظيم توازن الجلوكوز، وهي وظيفة مهمة والتي إن لم تتم بالشكل السليم قد تؤدي إلى تشكيلة واسعة من الأعراض السريرية مثل السكري والسرطان.
نظائر الإنسولين
شركة ايلي ليللي اند امتلكت أول نظير للانسولين مع "lispro" بوصفها انسولين تناظري سريع. وتم تسويقه تحت الاسم التجاري Humalog. وكان هندسيا من خلال تكنولوجيا الحمض النووي المؤتلف بحيث ما قبل الأخيرة من lysine و proline تبقي في نهاية C-terminal من B-chain قد عكست. ولكن ذلك التعديل لم يغير مستقبلات الإلزام، ولكن منعت تشكيل أنسولين dimers وhexamers. وهذا سمح لكميات أكبر من الأنسولين الأحادى النشط ليكون متاح لحقن لل postprandial (بعد وجبة).
إنسولين
يكون حقن الإنسولين تحت الجلد ولا يمكن أخذه عن طريق الفم لأن عصارات المعدة تتلفه.
إنزيم خفض فاعلية االأنسولين
الدراسات البنيوية في Aβ التي كتبها شين وآخرون. وقد وفرت نظرة ثاقبة على آليات وظيفية عمل الأنزيم البروتيني. تذكرنا هيكل سبق تحديدها من pitrilysin البروتيني البكتيرية، والتركيب البلوري لإنزيم خفض فاعلية االأنسولين يكشف تعريف N وحدات محطة C التي تشكل الدائرة بروتين يحتوي على موقع نشط ملزم الزنك. وبالإضافة إلى ذلك، يبدو أن هذا الانزيم يمكن أن يتواجد في اثنين من التشكل: التشكل المفتوح، التي ركائزه تتمكن من الوصول إلى موقع نشط، وتشكيل مغلق، في الذي يرد داخل غرفة شكلت من قبل اثنين من المجالات المقعرة للموقع النشط. استهدفت الطفرات التي تحول دون نتيجة التشكيل المغلق في زيادة 40 مرة في النشاط التحفيزي. وبناء على هذه الملاحظة، وقد اقترح أن نهج العلاجية الممكنة لمرض الزهايمر قد تنطوي على تحويل تفضيل بتكوين جزئي من IDE إلى التشكيل المفتوح ، وبالتالي زيادة تدهور Aβ، ومنع التجميع، و، من الناحية المثالية، ومنع فقدان الخلايا العصبية التي تؤدي إلى المرض الأعراض.و يقول العلماء أن المركب الجديد ( IDE inhibitor 1 ) يعتبر أكثر قوة و فعالية من مانعات إنزيم ( IDE ) بمقدار مليون مرة و لكنهم بحاجة لإجراء المزيد من التعديلات على المركب حتى يمكن استخدامه بشكل علاجي بالإنسان .و يضيف العلماء أن منع نشاط إنزيم ( IDE ) يسمح للأنسولين بالبقاء لفترة أطول بالجسم مما يساعد على إزالة الجلوكوز من الدم كما أن المركبات الجديدة تساعد على تطوير فئة جديدة من العقاقير لعلاج داء السكري و العديد من الأمراض المرتبطة باضطرابات الأنسولين حيث يرتبط الأنسولين بعدد كبير من العمليات مثل الذاكرة و المعرفة .
إنسولين
العبوات غير المفتوحة تحفظ في الثلاجة بدون تجميد، أما المفتوحة فتحفظ في درجة حرارة الغرفة العادية بعيداً عن الضوء والحرارة العالية والأفضل حفظها في الثلاجة. لإستخدم الإنسولين الذي تم تجميده ثم ذاب, أيضا لا تحاول تسخين العبوة لتغلي. يجب ألا يحقن الانسولين وهو بارد بل يخرج من الثلاجة قبل استعماله.
لا تستخدم الانسولين إذا كان لونه متغيراً أو يحتوي على كتل.
إنسولين غلارجين
إنسولين غلارجين المُسوّق بالأسماء لانتوس، توخيو، أباساجلار، وباساجلار هو نظير إنسولين قاعدي مديد المفعول، يُعطى مرة واحدة يوميًّا للمساعدة في السيطرة على مستوى سكر الدم عند مرضى السكري. يتألف إنسولين غلارجين من ميكروكريستالات التي تطلق الإنسولين ببطء، حتى أن مدة مفعوله هي 18 حتى 26 ساعة، وبروفيل فارماكولوجي "دون قمة" (وفقًا لعلبة الإنسولين غلارجين). من حيث الحرائك الدوائية، فإنه بشبه إفراز الإنسولين القاعدي من خلايا بيتا البنكرياسية لدى غير مرضى السكري. أحيانًا، في سكري النمط الثاني، وبالاشتراك مع سلفونيل يوريا قصير المفعول (الأدوية التي تحقّز البنكرياس لإنتاج المزيد من الإنسولين)، فإنه يقدّم سيطرة معتدلة على مستويات سكر الدم. في حال انعدام الإنسولين داخلي المنشأ - سكري النمط الأول، سكري النمط الثاني المستنفد (في بعض الحالات) أو مرض سكري المناعة الذاتية الكامن في البالغين في فترات متأخرة - يحتاج إنسولين غلارجين إلى دعم من إنسولين سريع المفعول يؤخذ مع الطعام لخفض التأثير الأكلي للسكر.
أدرينالين
الأدرينالين ويسمى أيضاً إبينيفرين هو هرمون وناقل عصبي تفرزه غدة الكظر وهي تقع فوق الكلية، حيث ينتج في الخلايا أليفة الكروم في لب الكظر، وهو يعمل على زيادة نبض القلب وانقباض الأوعية الدموية وبالمجمل يؤدي إلى تحضير الجسم لحالات الكر والفر.
يعد الإبينفرين ونورإبينفرين أهم الناقلات العصبية في الجهاز العصبي الودي.
إنسولين أسبارت
6.^ a b "Novolog: insulin aspart". http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4254b_13_04_KP%20InsulinAspartFDAlabel102005.pdf.
العلاج بالإنسولين
اخترع دوناتو بيريز غارسيا العلاج بالإنسولين في عام 1932. وقد طورت ابن دوناتو بيريز غارسيا بيلون العلاج وتابعته، وكذلك حفيده المتبرع بيريز غارسيا،
هرمون النمو
2. يحفز هرمون النمو أيضا، إنتاج عامل النمو المشابه للانسولين1 ، وهو هرمون مماثل لطليعة الأنسولين. الكبد هو العضو الرئيسي الذي يستهدفه هرمون النمو لهذه العملية وهو أيضا الموقع الرئيسي لإنتاج عامل النمو المشابه للأنسولين1. الأخير لديه أثار محفزة للنمو على مجموعة مختلفة من الانسجة. وينتج عامل نمو مشابه للأنسولين1 إضافي داخل الأنسجة المستهدفة، حيث أن هذا الهرمون يمكن أن ينتج عن أنواع مختلفه من الغدد. عامل النمو المشابه للأنسولين1 يملك تأثيرات محفزة على خلية بناء العظم ونشاط الخلايا الغضروفية وذلك لتعزيز نمو العظام.
أنسيرين
الأنسيرين (beta-methylhistidine) هو ثنائي ببتيد يحتوي على البيتا-ألانين والهستيدين، ويمكن أن يوجد في العضلات الهيكلية والدماغ عند الثدييات والطيور.
مقاومة الإنسولين
هذه العلامات والاعراض تعتمد على تغيرات غير مفهومة في بيولوجية الفرد حيث لا يتم العثور عليها عند كل من لديه مقاومة للانسولين.أي طعام أو شراب يحتوي على الجلوكوز (أو يحتوي على الكربوهيدرات القابلة للهضم، مثل السكروز، النشا، الخ) يؤدي إلى زيادة مستوى السكر في الدم. في عملية التمثيل الغذائي الاعتيادية، يؤدي ارتفاع مستوى السكر في الدم إلى جعل خلايا بيتا (β) في جزر لانغرهانس والتي تقع في البنكرياس تفرز الانسولين في الدم. والأنسولين بدوره يجعل الأنسجة الحساسة للانسولين في الجسم (على سبيل المثال، العضلات، والدهون) تمتص الجلوكوز، وبالتالي سيتم تقليل مستوى السكر في الدم. وعندها ستقوم خلايا بيتا بخفض إنتاج الانسولين عند تراجع مستوى السكر في الدم، مما يسمح للجلوكوز في الدم بالاستقرار عند نسبة ثابت بما يقارب 5 مليمول / لتر (مم) (90 ملغ / ديسيلتر). المستويات طبيعية من الانسولين عند الشخص الذي يعاني من "مقاومة الانسولين" لا تكون لها نفس التاثير في السيطرة على مستويات السكر في الدم. خلال مرحلة التعويض تكون مستويات الانسولين أعلى، وتستمر المحافظة على مستويات السكر في الدم. إذا فشلت عملية التعويض لافراز الانسولين، فان تركيز السكر في الدم سوف يزداد. وفي نهاية المطاف، سيتم الاصاية بمرض السكري من النوع 2 عندما ترتفع مستويات الجلوكوز على مدار اليوم حيث ستزداد المقاومة وتفشل العملية التعويضية لافراز الانسولين. ارتفاع مستويات الانسولين له تاثيرا اضافيا (انظر الانسولين) حيث يسبب المزيد من الآثار البيولوجية غير الطبيعية في جميع أنحاء الجسم.
أيض الكربوهيدرات
الهرمونات الصادرة عن البنكرياس تنظم عملية التمثيل الغذائي الشامل للجلوكوز. الأنسولين والجلوكاجون هي الهرمونات الأساسية التي تنطوي على الحفاظ على مستوى ثابت من الجلوكوز في الدم، ويتم التحكم في الإفراز عن كل منهما بناء على كمية من العناصر الغذائية المتاحة في الجسم.
إنسولين
يتألف الإنسولين من سلسلتي ببتيد يطلق عليهما اسمي سلسلة ألف ووسلسلة باء. ترتبط السلسلتين ألف وباء معا بواسطة رابطين ثنائيّي السلفيد. كما يوجد مركب ثُنائِيُّ السَّلْفيد آخر متضمن ضمن السلسلة ألف. في معظم الكائنات الحية، تتكون سلسلة ألف من 21 حمض اميني بينما تتكون سلسلة باء من 30 حمض اميني.
للأنسولين وظيفة مهمه جدا فهو في حالة ارتفاع نسبة السكر في الدم تفرزه البنكرياس مما يجعله يدخل الجلكوز والسكر إلى الخلايا ، ويجعل الكبد يحول الجلكوز إلى جليكوجين ، مما يؤدي إلى خفض مستوى الجلوكوز بالدم.
نظائر الإنسولين
نوفو نورديسك خلق "aspart" سوقهأعلى أنها NovoLog / NovoRapid (UK-CAN) بوصفها انسولين تناظري سريع. كان ذلك من خلال إنشاء تكنولوجيا الحمض النووي المؤتلف بحيث الأحماض الأمينية، B28، والتي عادة البرولين تبدل مع بقايا حمض الأسبارتيك. تم إدراج التسلسل في جينوم الخميرة، وعبرت الخميره عن نظير الانسولين ، التي كانتبعد ذلك تحصد من مفاعل حيوي. والنظير أيضا منع تشكيل hexamers، لإنشاء الانسولين الفعال بشكل أسرع. تم الموافقة عليها لاستخدامها فيلمضخات CSII وFlexpen، وأجهزة نوفوبين التوصيلية للحقن تحت الجلد.
الأنسولين ليسبرو
1.http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index.cfm?fuseaction=Search.Set_Current_Drug&ApplNo=020563&DrugName=HUMALOG&ActiveIngred=INSULIN%20LISPRO%20RECOMBINANT&SponsorApplicant=LILLY&ProductMktStatus=1&goto=Search.DrugDetails. U.S. Food and Drug Administration. http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index.cfm?fuseaction=Search.Set_Current_Drug&ApplNo=020563&DrugName=HUMALOG&ActiveIngred=INSULIN%20LISPRO%20RECOMBINANT&SponsorApplicant=LILLY&ProductMktStatus=1&goto=Search.DrugDetails. Retrieved 16 November 2012.
بروتين
لدى العديد من البروتينات وظائف مرتبطة بعملية تأشير الخلية ونقل الإشارة. بعض البروتينات كالأنسولين هي بروتينات خارج خلوية تنقل إشارة من الخلية التي خُلّقت فيها إلى خلايا أخرى في أنسجة بعيدة. تعمل البروتينات الغشائية كمستقبلات وظيفتها الأساسية الارتباط بجزيء إشارة وإحداث استجابة بيوكيميائية في الخلية، العديد من المستقبلات لديها موقع ارتباط مكشوف على سطح الخلية ونطاق مستجيب داخل الخلية والذي يمكن أن يكون لديه نشاط إنزيمي أو يحدث له تغيُّرٌ في البنية تكشفه بروتينات أخرى داخل الخلية.
نظائر الإنسولين
نوفو نورديسك خلق انسولين detemir وقام بالتوسيق له تحت الاسم التجاري Levemir كنظير دائم للانسولين للحفاظ على المستوى القاعدي للأنسولين.[5] {3}[6]{/3} ويمكن المحافظة على المستوى القاعدي من الأنسولين لمده تصل إلى 20 ساعة، ولكن الزمن يتأثر بوضوح بحجم جرعة الحقن.
هذا الانسولين لديه انجذاب لمصل الدم ، تزيد مدة عمله.
ترانزكورتين
ترانزكورتين أو ترانسكورتين أو سربين A6 أو الغلوبولين المرتبط بالهرمونات القشرية أو الغلوبولين المرتبط بالستيرويد القشري وهوَ بروتين مُشفر في جسم الإنسان عن طريق جين سربين A6 "SERPINA6"، وهوَ غلوبولين ألفا.
إنسولين أسبارت
C256H381N65O79S6
مقاومة الإنسولين
كشفت الأبحاث الحديثة عن والتجريب غير المرتبط بالسمنة الصدد إلى مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2. كان منذ فترة طويلة لاحظ أن المرضى الذين لديهم بعض أنواع الجراحة زادت حساسية الانسولين وحتى مغفرة من مرض السكري من النوع 2. وكان اكتشاف أن مرض السكري / الأنسولين مقاومة الفئران غير البدناء الذين العفج تم ازالتها جراحيا أيضا شهدت زيادة حساسية الانسولين ومغفرة من مرض السكري من النوع 2. هذا واقترح لعملية جراحية مماثلة في البشر، والتقارير في وقت مبكر من المجلات الطبية البارزة (8 يناير) والتي ينظر إليها على نفس التأثير في البشر، على الأقل في عدد قليل من الذين اشتركوا في برنامج الجراحة التجريبية. هذه التكهنات هو أن يتم إنتاج بعض المواد في هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة التي إشارات خلايا الجسم لتصبح مقاومة للأنسولين. إذا تمت إزالة الأنسجة المنتجة، وإشارة توقف والعودة إلى خلايا الجسم حساسية الانسولين العادية. وقد تم العثور على أي مادة من هذا القبيل حتى الآن، لذلك وجودها لا تزال التكهنات.
إنسولين ديتيمير
المريض الذي يعاني من نوبات دورية من انخفاض سكر الدم، يجب عليه أن يكون منتبها للعلامات المبكرة. فعلىه فورا تناول طعاما أو شرابا محتويا على السكر، مثل قطع الحلوى، عصير البرتقال، أو الحليب.
في حالات انخفاض السكر شديدة وسبق أن فقد المريض وعيه بسببه في الماضي، فقد يحتاج إلى حقنة من الجلوكاجون، وهو هرمون ينتجه البنكرياس ويرفع مستوى السكر في الدم، أو إلى تنقيط في الوريد بمحلول من الجلوكوز.
من اعراض الارتفاع بالسكر هي:
المؤثرات في مستويات السكر بالدم
ما يجب مناقشته مع الطبيب قبل استخدام اقلام ليفيمر (انسولين دتمير)
السكري
والتفسير الدقيق للأمر هو أن انخفاض غلوكوز الدم الدوائي ينتج عادة عن التفاعل بين الزيادة المطلقة أو النسبية في الأنسولين وضعف استرداد الغلوكوز في الدم بالنسبة لمرضى النمط الأول والنمط الثاني المتقدم. ومن العوامل التي تلعب دوراً كبيراً في منع أو التصحيح السريع لانخفاض غلوكوز الدم وتقوم باسترداد الغلوكوز هي قلة الأنسولين، زيادة الجلوكاجون أو غيابه وزيادة الإبينيفرين. وفي حالة السكري المعتمد على الأنسولين فإن مستويات الأنسولين الخارجي الذي يتم تعاطيه لا تنخفض بانخفاض غلوكوز الدم وبالإضافة إلى ذلك فإن نقص الجلوكاجون والإبينيفرين تؤدي إلى ضعف استرداد الغلوكوز في الدم.
إنسولين NPH
إنسولين NPH هو نوع من أنواع الإنسولين، يُعطي للمريض بهدف المُساعدة في التحكم بمستوى سكر الدم للمُصابون بداء السُكري.
السكري
السُّكَّري أو الداء السكري أو المرض السكري أو مرض السكر أو البوال السكري وغيرها (باللاتينية: Diabetes mellitus) هي متلازمة تتصف باضطراب الأيض وارتفاع شاذ في تركيز سكر الدم الناجم عن عوز هرمون الأنسولين، أو انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أو كلا الأمرين. يؤدي السكري إلى مضاعفات خطيرة أو حتى الوفاة المبكرة؛ إلا أن مريض السكري يمكنه أن يتخذ خطوات معينة للسيطرة على المرض وخفض خطر حدوث المضاعفات. تتلخص تلك الخطوات في خفض الوزن، وكثرة الحركة.
مضخة إنسولين
مضخة الإنسولين هي جهاز طبي يستخدم لإعطاء إنسولين في علاج داء السكري، وتعرف أيضًا باسم علاج تسريب الإنسولين تحت الجلدي المستمر. مواصفات الجهاز قد تختلف حسب تصميمه، ولكن مضخة الإنسولين التقليدية تتكون من:
خلية بيتا
إن وظيفة خلايا بيتا هو إفراز الأنسولين، وهو هرمون قادر على التحكم بالجلوكوز في الدم. وهي تقوم بافراز الانسولين الذي بدوره يقوم بالسماح للجلكوز بالدخول من الدم إلى الخلايا، ويحفز الكبد على تحويل الجلكوز إلى غلايكوجين و هكذا يهبط السكر في الدم إلى المستوى الطبيعي.
جون مكليود
جون جيمس ريكارد مكليود (بالإنجليزية: John James Richard Macleod) ـ (6 سبتمبر 1876 ـ 16 مارس 1935) طبيب وعالم وظائف أعضاء اسكتلندي كندي، أحد مكتشفي هرمون الإنسولين، حصل على جائزة نوبل في الطب لعام 1923 مناصفة مع السير فردريك بانتنغ تقديراً لذلك الاكتشاف الذي مهد الطريق لنجاح الأطباء في علاج داء البول السكري.
خافضات سكر الدم
الأنسولين هو الهرمون الطبيعي والعامل الوحيد غير الفموي المستخدم لتخفيض سكر الدم، يستخدم أساسا في حالات السكري النوع الأول ، كما يستخدم في حالات النوع الثاني بعد أن تصبح العوامل الفموية غير فعالة.
إنسولين
الأشخاص المصابون بالبول السكري ليس لديهم القدر الكافي من الأنسولين أو يعانون من انعدامه كليا, لذا يجب عليهم أن يتعاطوا جرعات محسوبة من الأنسولين كل يوم.
مقاومة الإنسولين
واستنادا إلى المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية. بعد ساعتين في أقل من 7.8 بوستبرانديال مليمول / لتر (140 ملغ / دل) يعتبر أمرا طبيعيا، وهو من بوستبرانديال إلى 11.0 مليمول / ديسيلتر (140-197 ملغ / دل) تعتبر بين 7.8 واختلال تحمل الجلوكوز) وبوستبرانديال أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / ديسيلتر (200 ملغ / دل) يعتبر مرض السكري.
جون مكليود
اهتم ملكيود في الأساس بدراسة أيض الكربوهيدرات، وأدت جهوده ـ مع فردريك بانتنغ وتشارلز بست ـ إلى اكتشاف هرمون الإنسولين الذي يستخدم في علاج داء البول السكري. وتقديراً لهذا الاكتشاف منح بانتنغ ومكليود ـ مناصفة ـ جائزة نوبل في الطب سنة 1923، وقد أعلن كثيرون ـ من بينهم بانتنغ ـ بعد الجائزة أن مساهمة مكليود في الاكتشاف كانت طفيفة وأن بست ـ الذي لم يمنح الجائزة ـ كان له دور جوهري فيه. إلا أن خطة مكليود البحثية، واقتراحه حقن خلاصة البنكرياس وريدياً في الكلاب منزوعة البنكرياس هو الذي أدى في النهاية إلى استخلاص الإنسولين. ويثور اليوم جدل حول محاولة بانتنغ وبست "محو" مكليود وزميله جيمس كوليب من كتب التاريخ. وقد أثار حصول مكليود على الجائزة على حساب بست آنذاك جدلاً أيضاً.
إنسولين أسبارت
5825.8 غ/مول
العلاج بالإنسولين
يستخدم العلاج بالإنسولين لزيادة نفاذية غشاء الخلية في الخلايا المريضة من أجل زيادة امتصاص العوامل العلاجية. عندما تستخدم لعلاج السرطان بالاشتراك مع العلاج الكيميائي، يتم حقن جرعة من الإنسولين في الوريد تليها جرعة منخفضة من العلاج الكيميائي عندما يتم امتصاص الإنسولين. جرعة العلاج الكيميائي عادة ما يكون 10٪ إلى 25٪ من الجرعة الموصوفة تقليديا. ثم يتم حقن الماء والسكر لوقف نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة السكر في الدم) الناتجة عن حقن الإنسولين.