ต้อกระจก
สาเหตุของการเกิดต้อกระจก
การเกิดต้อกระจกนั้นส่วนใหญ่มีสาเหตุมาการเสื่อมของเลนส์ตา โดยส่วนมากโรคต้อกระจกนี้จะพบกับผู้ทีมีอายุ 65 ปีขึ้นไป บางรายอาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัสจากมารดาขณะตั้งครรภ์ หรือการที่กินยาสเตียรอยด์เป็นประจำก็เป็นสาเหตุของการเกิดต้อกระจกได้เช่นกัน
โรคอัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์จัดเป็นโรคจากความผิดปกติของการม้วนพับของโปรตีน (protein misfolding disease) เกิดจากการสะสมของแอมีลอยด์ บีตาและโปรตีนเทา (tau protein) ที่ม้วนพับผิดปกติภายในสมอง พลากเกิดจากเพปไทด์ขนาดเล็กยาวประมาณ 39–43 กรดอะมิโน ชื่อว่าแอมีลอยด์ บีตา (Amyloid beta; อาจเขียนว่า A-beta หรือ Aβ) โดยแอมีลอยด์ บีตาเป็นชิ้นส่วนหนึ่งของโปรตีนต้นกำเนิดแอมีลอย (Amyloid precursor protein; APP) โปรตีนนี้เป็นทรานสเมมเบรนโปรตีน (transmembrane protein) ที่แทรกทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท โปรตีน APP มีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโต การดำรงชีวิต และการซ่อมแซมของเซลล์ประสาท ในโรคอัลไซเมอร์จะมีการสลายโปรตีน (proteolysis) โดยตัด APP ออกเป็นชิ้นส่วนเล็กๆ ด้วยเอนไซม์ ชิ้นส่วนชิ้นหนึ่งที่เกิดขึ้นจะกลายเป็นเส้นใยแอมีลอยด์ บีตา ซึ่งจับตัวเป็นก้อนตกตะกอนหนาแน่นอยู่นอกเซลล์ประสาท เรียกว่า "ซีไนล์ พลาก" (senile plaques) 
นอกจากการสะสมของพลากแล้ว โรคอัลไซเมอร์ยังเกิดการรวมกลุ่มผิดปกติของโปรตีนเทา (tau protein) เซลล์ประสาททุกเซลล์จะมีไซโทสเกเลตอน (cytoskeleton) หรือโครงเซลล์ที่ค้ำจุนภายใน ซึ่งบางส่วนประกอบด้วยไมโครทิวบูล (microtubules) ไมโครทิวบูลนี้จะทำหน้าที่เหมือนรางรถไฟกล่าวคือเป็นเส้นทางลำเลียงสารอาหารและโมเลกุลจากตัวเซลล์ไปยังปลายแอกซอน (axon) หรือแกนประสาทและนำกลับเข้ามาในทางกลับกัน โปรตีนที่ชื่อว่า "เทา" (tau; Τ) ทำหน้าที่ช่วยให้ไมโครทิวบูลเสถียรหลังเกิดปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่น จึงเรียกโปรตีนเทาว่าเป็น Microtubule-associated protein (MAPs) ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์โปรตีนเทาจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางเคมี คือมีปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นมากกว่าปกติ ทำให้โปรตีนจับคู่กันเกิดเป็น "นิวโรไฟบริลลารี แทงเกิล" (neurofibrillary tangles) และรบกวนระบบการขนส่งของเซลล์ประสาท