Tasas de supervivencia del cáncer
El aumento en las tasas de supervivencia de muchos tipos de cáncer en los últimos 50 años se debe a un mejor conocimiento de las causas del cáncer y la disponibilidad de nuevos tratamientos que van mejorando día a día. Antes, la cirugía era el único tratamiento contra el cáncer, pero, hoy, esta enfermedad se puede tratar por medio de radiación y quimioterapia, además de poliquimioterapia, que aumenta la eficacia del tratamiento por medio del uso de varios fármacos en lugar de uno solo. A su vez, la disponibilidad y acceso a los ensayos clínicos han ayudado a que se apliquen tratamientos más específicos para cada paciente y a un mejor conocimiento de la eficacia de cada tratamiento. Actualmente hay más de 60.000 ensayos clínicos relacionados con el cáncer registrados en el sitio web ClinicalTrials.gov, por lo que se siguen desarrollando nuevos enfoques para los tratamientos contra el cáncer. El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos enumera más de 100 tratamientos específicos que la Administración de Alimentos y Medicamentos de ese mismo país aprobó para tratar 26 tipos diferentes de cáncer.
Receptor del factor de crecimiento epidérmico
La identificación del EGFR como un oncogén ha llevado al desarrollo de terapias contra el cáncer dirigidas contra el EGFR, como el gefitinib y el erlotinib para el cáncer de pulmón, y el cetuximab para el cáncer de colon. Muchos enfoques terapéuticos están dirigidos a los receptores EGFR. El cetuximab y el panitumumab son ejemplos de inhibidores de anticuerpos monoclonales. Sin embargo, la primera es de tipo IgG1 y el último de tipo IgG2; las consecuencias sobre los anticuerpos dependientes de la citotoxicidad celular pueden ser muy diferentes. Otros anticuerpos monoclonales en desarrollo clínico son zalutumumab, nimotuzumab y matuzumab. Gefitinib, erlotinib y lapatinib son ejemplos de inhibidores de quinasas. Los anticuerpos monoclonales bloquean la unión del ligando extracelular al dominio. Con el lugar de unión bloqueado, las moléculas señal ya no la pueden atacar y activan la tirosina quinasa. Otro método es utilizar pequeñas moléculas para inhibir la tirosina quinasa del EGFR, que está en el lado citoplasmático del receptor. Sin actividad quinasa, el EGFR es incapaz de activarse, un requisito previo para la unión en cascada de las proteínas adaptadoras. Aparentemente, al detener la cascada de señales en células que dependen de esta vía para el crecimiento, la proliferación y la migración tumoral se ve disminuida. Hay varios métodos cuantitativos disponibles que usan la detección de la fosforilación de las proteína para identificar inhibidores de la familia EGFR.