Leishmania
La clasificación de los parásitos del género "Leishmania" se basó inicialmente en criterios clínicos, de acuerdo a la enfermedad generada en los pacientes. Así, a las leishmanias causantes de leishmaniasis cutáneas, independientemente del lugar geográfico, se les denominó "Leishmania tropica", y a las causantes de leishmaniasis visceral (LV) como "Leishmania donovani". En 1908, el médico francés Charles Nicolle, teniendo en cuenta las peculiaridades de la LV en personas de la cuenca mediterránea, cuyas características clínicas y epidemiológicas eran diferentes a las asociadas a la LV en la India, decidió nombrar como "Leishmania infantum" al parásito causante de la LV en la zona mediterránea y mantener la denominación de "L. donovani" a los parásitos causantes de LV en la India. Posteriormente, en 1911, el científico brasileño Gaspar Vianna consideró pertinente nominar una nueva especie, "Leishmania braziliensis", como la causante de las formas diseminadas de leishmaniasis que aparecían con cierta frecuencia en pacientes de Brasil. En años sucesivos, un gran número de especies se fueron nombrando, donde los criterios de localización geográfica se fueron imponiendo a los criterios clínicos, lo que ha llevado a la situación actual en la que organismos genéticamente indistinguibles recibieron nombres diferentes. Estudios filogenéticos basados en análisis de secuencias nucleotídicas están ayudando al establecimiento de taxonomías dentro del género "Leishmania" cada vez más consistentes. Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Enfermedad de Niemann-Pick
Las cuatro formas de la enfermedad de Niemann-Pick se caracterizan por una acumulación de esfingomielina y colesterol en los lisosomas de las células, particularmente en las células de órganos importantes como el hígado y el bazo. Las tres formas más conocidas de la enfermedad son los tipos A, B y C.No existe en el tipo C una relación clara con el déficit de esfingomielinasa, hay un origen genético causado por la anomalía en lo que se denominan, en términos de vanguardia, como genes reguladores. Se relaciona también con una proteína muy específica relacionada con la homeostasis del colesterol intracelular. Este depósito va a ir originando una alteración en las células deteriorándolas, deformándolas (células esponjosas) y terminando en muerte de estas. Los sustratos orgánicos donde van a repercutir esta lisis celular, primordialmente son por orden de importancia: cerebro, hígado y bazo. Al ser estos los órganos afectados, de ahí procederán las expresiones clínicas de esta enfermedad.