Leishmania
La clasificación de los parásitos del género "Leishmania" se basó inicialmente en criterios clínicos, de acuerdo a la enfermedad generada en los pacientes. Así, a las leishmanias causantes de leishmaniasis cutáneas, independientemente del lugar geográfico, se les denominó "Leishmania tropica", y a las causantes de leishmaniasis visceral (LV) como "Leishmania donovani". En 1908, el médico francés Charles Nicolle, teniendo en cuenta las peculiaridades de la LV en personas de la cuenca mediterránea, cuyas características clínicas y epidemiológicas eran diferentes a las asociadas a la LV en la India, decidió nombrar como "Leishmania infantum" al parásito causante de la LV en la zona mediterránea y mantener la denominación de "L. donovani" a los parásitos causantes de LV en la India. Posteriormente, en 1911, el científico brasileño Gaspar Vianna consideró pertinente nominar una nueva especie, "Leishmania braziliensis", como la causante de las formas diseminadas de leishmaniasis que aparecían con cierta frecuencia en pacientes de Brasil. En años sucesivos, un gran número de especies se fueron nombrando, donde los criterios de localización geográfica se fueron imponiendo a los criterios clínicos, lo que ha llevado a la situación actual en la que organismos genéticamente indistinguibles recibieron nombres diferentes. Estudios filogenéticos basados en análisis de secuencias nucleotídicas están ayudando al establecimiento de taxonomías dentro del género "Leishmania" cada vez más consistentes. Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Neumonía lobar
El 90-95% de las neumonías lobares son producidos por los neumococos (Streptococcus pneumoniae). Los tipos más frecuentes son el 1, 3, 7 y 2.El tipo 3 produce una forma particularmente virulenta de neumonía. Otros agentes que ocasionalmente son responsables de este patrón lobular son Klebsiella pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophilus influenzae y algunos microorganismos gram negativos, como las Pseudomonas y Proteus. (Debido en gran medida al desarrollo de resistencia antibiótica). La vía de entrada más frecuente son las vías aéreas. La distribución lobar parece estar en relación simplemente con la virulencia del microorganismo y con la vulnerabilidad del huésped. Una fuerte contaminación por microorganismos muy virulentos puede producir el patrón en adultos sanos, en tanto que los microorganismos de baja virulencia hacen lo mismo en pacientes predispuestos. En la neumonía lobar la exudación es más extensa, lo que conduce a la diseminación por los poros de Kohn. Además la copiosa encapsulación mucoide del neumococo le protege de la fagocitosis y facilita la diseminación.