Piel artificial
La piel sintética fue inventada por John F. Burke, jefe de traumatología en el Hospital General de Massachusetts. También contribuyó Ioannis V. Yannas, profesor de química del "Massachusetts Institute of Technology" en Cambridge, Massachusetts. En los años setenta diseñaron un polímero con fibras de colágeno y moléculas de azúcar, el cual generó un pequeño poro. Al implementar este poro sobre la herida, las células de la piel a su alrededor aceleraron su proceso de curación. También crearon una piel hecha de cartílago y cuero de tiburón. Al momento que la piel se seca y se esteriliza, ésta puede transformarse en una membrana muy delgada en la cual las sustancias pueden pasar como si fuera la dermis original. Para ese entonces el silicón era usado como una capa externa protectora que representaba a la epidermis, protegiendo a la nueva dermis y a los fluidos internos del cuerpo. Sin embargo, esta epidermis aunque permitía el crecimiento de los vasos sanguíneos, no permitía el crecimiento de vello o la producción de sudor.
Daño directo al ADN
Otros nombres para el "daño directo del ADN" son: Debido a las excelentes propiedades fotoquímicas del ADN, este es dañado solo por una pequeña parte de los fotones absorbidos. El ADN transforma más del 99,9% de los fotones en calor inofensivo (pero el daño de los restante un <0,1% es suficiente para causar quemaduras solares). La transformación de la energía de excitación en calor inofensivo se produce a través de un proceso fotoquímico llamado conversión interna. En el ADN, esta conversión interna es extremadamente rápida (un subpicosegundo), y por lo tanto altamente eficiente, los nucleótidos individuales proporcionan una poderosa fotoprotección. Sin embargo, la recuperación al estado fundamental es mucho más lenta (picosegundos) para el contenido GC pero puede ser aún más lenta para el ADN de doble cadena en las condiciones del núcleo. El espectro de absorción del ADN se muestra muy eficiente para la radiación UVB y mucho más bajo para la radiación UVA . Dado que el espectro de acción de la quemadura es indistinguible del espectro de absorción del ADN, en general se acepta que los daños de ADN directos son la causa de las quemaduras solares. Mientras que el cuerpo humano reacciona a los daños directos del ADN con una señal de advertencia dolorosa, no hay tal señal de advertencia generada a partir del daño indirecto del ADN.