Manuel Tamayo Möller
Tamayo describió una forma infiltrante no ulcerada de la leishmaniasis: la pápula tuberculosa y la Uta ulcerosa. Fue el primero en describir en cortes microscópicos, que los bordes de la ulceración de la leishmaniasis, aparecen procesos de acantosis e hiperqueratosis y mitosis de la capa basal hasta en columnas epiteliales en vías de destrucción celular. Es uno de los pocos en descubrir que son forasteros en las zonas endémicas los que desarrollaban las formas graves de leishmaniasis peruana.
Leishmania mexicana
El ciclo de vida de esta y otras especies de "Leishmania" comienza cuando un flebótomo infectado pica e inyecta promastigotos en la piel del huésped mamífero. Esos promastigotos son englobados por células fagocíticas, como macrófagos y células dendríticas. Los parásitos se mantienen dentro de una vacuola parasitófora, luego se transforman en amastigotos y se dividen hasta formar una membrana celular. Se liberan para infectar nuevas células en estadio de amastigotos. Cuando una mosca flebótomo no infectada pica a un mamífero infectado adquiere los amastigotos, que por lo tanto se transforman en promastigotos y se dividen en el interior de la mosca, esos promastigotos migran a la probóscide y pueden producir la enfermedad de leishmaniasis. No hay etapas sanguíneas en el ciclo de vida de "L. mexicana" (a diferencia de la malaria y la tripanosomiasis). "L. mexicana" puede inducir manifestaciones cutáneas y cutáneas difusas en humanos.  El tipo cutáneo desarrolla una úlcera en el sitio de la mordida, aquí los amastigotos no se propagan y las úlceras se vuelven visibles ya sea unos pocos días o varios meses después de la mordida inicial. El tipo cutáneo difuso comienza cuando el amastigote se difunde a través de la piel y se metastatiza a otro tejido. Este tipo no produce úlceras y no hay tratamiento.