Leishmania
La clasificación de los parásitos del género "Leishmania" se basó inicialmente en criterios clínicos, de acuerdo a la enfermedad generada en los pacientes. Así, a las leishmanias causantes de leishmaniasis cutáneas, independientemente del lugar geográfico, se les denominó "Leishmania tropica", y a las causantes de leishmaniasis visceral (LV) como "Leishmania donovani". En 1908, el médico francés Charles Nicolle, teniendo en cuenta las peculiaridades de la LV en personas de la cuenca mediterránea, cuyas características clínicas y epidemiológicas eran diferentes a las asociadas a la LV en la India, decidió nombrar como "Leishmania infantum" al parásito causante de la LV en la zona mediterránea y mantener la denominación de "L. donovani" a los parásitos causantes de LV en la India. Posteriormente, en 1911, el científico brasileño Gaspar Vianna consideró pertinente nominar una nueva especie, "Leishmania braziliensis", como la causante de las formas diseminadas de leishmaniasis que aparecían con cierta frecuencia en pacientes de Brasil. En años sucesivos, un gran número de especies se fueron nombrando, donde los criterios de localización geográfica se fueron imponiendo a los criterios clínicos, lo que ha llevado a la situación actual en la que organismos genéticamente indistinguibles recibieron nombres diferentes. Estudios filogenéticos basados en análisis de secuencias nucleotídicas están ayudando al establecimiento de taxonomías dentro del género "Leishmania" cada vez más consistentes. Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Entonces, según la clasificación clásica, basada en los hallazgos de la microscopia electrónica, la glomerulonefritis membranoproliferativa se divide en tres tipos, los ya mencionados tipos I, II y III. El tipo I, que como ya se dijo es la forma más frecuente, se caracteriza por la presencia de depósitos inmunes en el mesangio y en el subendotelio (es posible que en casi todos los casos esos depósitos procedan de inmunocomplejos circulantes), en el tipo II (también llamado "enfermedad por depósitos densos") son característicos los depósitos continuos a lo largo de la membrana basal del glomérulo, los túbulos y la cápsula de Bowman y el tipo III se caracteriza fundamentalmente por la presencia de depósitos subepiteliales, mesangiales y subendoteliales. Aunque algunas enfermedades asociadas con el patrón de glomerulonefritis membranoproliferativa se conocen bien, los avances logrados recientemente en la dilucidación de los mecanismos patogénicos y la identificación de su asociación con otras patologías han motivado un cambio en la clasificación histológica y en el enfoque diagnóstico y terapéutico de esta glomerulonefritis. La nueva clasificación, que se ha propuesto en los últimos años y se basa en los hallazgos de la inmunofluorescencia, se diferencia de la anterior en que no es un mero índice morfológico sino que añade implicaciones etiológicas y terapéuticas importantes. En ella se proponen dos tipos de glomerulonefritis membranoproliferativa, la "glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos", que se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos y elementos del complemento, y la "glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento", cuya principal característica es el depósito de componentes del complemento en ausencia de inmunocomplejos. En la glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos la inmunofluorescencia también puede proporcionar datos fundamentales sobre la posible etiología subyacente. Por ejemplo, la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con gammapatía monoclonal muestra inmunoglobulinas que se restringen a cadenas ligeras lambda o kappa, la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con infección por el virus de la hepatitis C típicamente muestra IgM, IgG, C3 y cadenas kappa y lambda, en el caso de las formas asociadas con enfermedades autoinmunitarias con frecuencia se observan inmunoglobulinas y proteínas del complemento, IgG, IgM, IgA, C1q, C3 y cadenas kappa y lambda y la glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento se caracteriza por depósitos de C3 en el mesangio y en la pared capilar, con ausencia de depósitos marcados de inmunoglobulinas. El microscopio electrónico revela depósitos mesangiales y subendoteliales y en algunos casos intramembranosos y subepiteliales. Con esta técnica es imposible distinguir entre la glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunoglobulinas y la mediada por complemento. Según otra publicación, esta glomerulonefritis caracterizada por la proliferación de células mesangiales y el aumento de la matriz mesangial con engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular puede ser una entidad glomerular primaria o secundaria a diversas enfermedades infecciosas, hereditarias o sistémicas. La incidencia de la glomerulonefritis membranoproliferativa primaria está disminuyendo mucho en los países desarrollados, lo que probablemente se deba a la modificación de factores ambientales, sobre todo infecciosos, y en la actualidad es poco frecuente (su frecuencia es del cinco por ciento). Desde el punto de vista de la histología se distinguen dos tipos principales de glomerulonefritis membranoproliferativa según la localización de los depósitos: la de tipo I o clásica, con depósitos subendoteliales, que es la más frecuente (se la observa en alrededor del sesenta y cinco al setenta y cinco por ciento de los casos) y la de tipo II o enfermedad por depósitos densos, con los depósitos localizados en la membrana basal (afecta al veinte o treinta por ciento de los pacientes). Existe un tipo III, que se considera una variante del tipo I con depósitos subendoteliales asociados con roturas de la membrana basal y depósitos subepiteliales. En otra publicación se afirma que la glomerulonefritis membranoproliferativa se divide en tipos I, III y lobular porque la enfermedad por depósitos densos, tradicionalmente conocida como glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II, es una entidad de naturaleza fisiopatogénica y morfológica diferentes.Además, en coincidencia con los autores citados antes, en esta publicación se sostiene que en vista de la diversidad de causas que pueden llevar a cambios morfológicos de glomerulonefritis membranoproliferativa sería mejor referirse a "dicha glomerulonefritis" como un patrón de lesión glomerular causado por diversas enfermedades.