Гемато-энцефалический барьер
У всех видов позвоночных имеется ГЭБ, и у большинства из них он образован преимущественно клетками эндотелия сосудистой стенки, скреплёнными между собой плотными контактами. Только у пластиножаберных (среди них акул и скатов), а также семейства осетровых рыб ГЭБ формируется периваскулярными астроцитами. Из этого следует, что в процессе эволюции, вероятно, происходит расширение функций эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, которые перенимают на себя барьерные функции.
Миелобласт
Миелобласты происходят в конечном счёте от примитивных стволовых клеток ретикулума, так называемых гемангиобластов, находящихся между клетками стромы костного мозга. В процессе созревания и дифференцировки от гемангиобласта до миелобласта клетка проходит ещё несколько стадий: гемоцитобласт (плюрипотентная стволовая кроветворная клетка), CFU-GEMM (промиелобласт), CFU-GM (миеломонобласт). На каждой из стадий дифференцировки выбор возможных путей развития для клетки сужается. Так, на стадии гемангиобласта у клетки есть возможность стать либо кроветворной клеткой, либо клеткой эндотелия сосудов. На стадии гемоцитобласта этого выбора уже нет — клетка рекрутирована в кроветворный росток. Но сохраняется возможность дифференцировки по любому из путей дифференцировки кроветворных клеток — миелоидному или лимфоидному. На стадии CFU-GEMM возможность развития по лимфоидному пути уже закрыта, так как клетка уже избрала миелоидный путь дифференцировки, однако она всё ещё может выбрать разные пути дальнейшего развития — эритроидный, мегакариоцитарный или миеломоноцитарный. На стадии CFU-GM клетке остаётся возможность выбора уже только между моноцитарным и гранулоцитарным путём развития (эритроцитарный и тромбоцитарный пути развития для неё уже закрыты). И наконец, на стадии миелобласта клетка уже полностью унипотентная, избравшая гранулоцитарный путь развития. Процессы гранулопоэза и рекрутирования клеток-предшественников в ту или иную клеточную линию регулируются гуморальными агентами — цитокинами и хемокинами, такими, как колониестимулирующие факторы, интерлейкин 3.