Мотив (молекулярная биология)
Характерными примерами регуляции транскрипции, осуществляемой с помощью белка, распознающего специальный мотив, являются:Одними из наиболее известных примеров регуляции трансляции при помощи мотив-распознающих регуляторов являются:Сила взаимодействия белка или РНК с ДНК мотивом зависит в первую очередь от последовательности данного мотива. Различают «сильные» мотивы, дающие сильное взаимодействие с белком или РНК и «слабые» мотивы, с которыми взаимодействие слабее. Практически всегда удаётся получить так называемую «консенсусную последовательность» («консенсус»), то есть такую последовательность, в каждой позиции которой стоит буква, наиболее часто встречающаяся в соответствующей позиции во последовательностях мотивов из разных организмов. Консенсусная последовательность принимается за самую сильную, каковой она почти всегда и является. Более слабые мотивы получаются из неё с помощью небольшого (чаще всего 1—3) числа замен.
C-реактивный белок
Имеются данные, что, помимо активации комплемента по классическому пути, CRP, за счёт образования связи с фактором H, являющимся растворимым гликопротеином, циркулирующим в человеческой плазме, способен регулировать активацию комплемента и по альтернативному пути. Важно отметить, что фактор Н связывается с гликозаминогликанами, которые, как правило, присутствуют на клетках хозяина, но не на поверхности патогена, поэтому взаимодействие CRP с фактором H осуществляется только локально в местах повреждения, ограничивая тем самым чрезмерную активность комплемента в тканях . 
Ещё одним белком, с которым взаимодействует CRP, является М-фиколин (M-ficolin), способный распознавать патогенные микроорганизмы и участвовать в активации комплемента [23]. М-фиколин экспрессируется миелоидными клетками и II типом альвеолярных эпителиальных клеток, а кроме того, как показали недавние исследования, секретируется во внеклеточную среду (плазму крови) моноцитами и макрофагами. В настоящее время показано, что растворимые лектины (в том числе и М-фиколин) моноцитарного происхождения способны преодолевать отсутствие собственного мембранного якоря путём стыковки с трансмембранным рецептором-43 моноцитов, связанным с G-белками (GPCR43). При этом, индукция конформационных изменений в молекуле М-фиколина, которая обеспечивает взаимодействие между C-реактивным белком и комплексом M-фиколин/GPCR43, стимулируется даже лёгким ацидозом в месте повреждения. В результате данного взаимодействия ограничивается производство IL-8, и, тем самым, предотвращается чрезмерная иммунная активация.
Необходимо отметить, что у человека большое значение в противовоспалительных процессах играет способность CRP связываться с Fc-рецепторами (CD64) к мономерным иммуноглобулинам изотипа IgG с высокой аффинностью, поскольку только у человека имеется рецептор FcγRI, имеющий высокое сродство к IgG. 
Связываясь с FcγR на макрофагах, CRP вызывает выработку не только провоспалительных, но и в большей степени противовоспалительных цитокинов и TGFβ, которые способны подавлять активность клеток Th1 и воспалительных макрофагов.