Мотив (молекулярная биология)
Характерными примерами регуляции транскрипции, осуществляемой с помощью белка, распознающего специальный мотив, являются:Одними из наиболее известных примеров регуляции трансляции при помощи мотив-распознающих регуляторов являются:Сила взаимодействия белка или РНК с ДНК мотивом зависит в первую очередь от последовательности данного мотива. Различают «сильные» мотивы, дающие сильное взаимодействие с белком или РНК и «слабые» мотивы, с которыми взаимодействие слабее. Практически всегда удаётся получить так называемую «консенсусную последовательность» («консенсус»), то есть такую последовательность, в каждой позиции которой стоит буква, наиболее часто встречающаяся в соответствующей позиции во последовательностях мотивов из разных организмов. Консенсусная последовательность принимается за самую сильную, каковой она почти всегда и является. Более слабые мотивы получаются из неё с помощью небольшого (чаще всего 1—3) числа замен.
P53
Белок р53 активируется в ответ на повышенную экспрессию протоонкогенов Ras, Myc, β-катенина и аденовирусного онкогена Е1А. Это достоверно установленное биохимическое событие получило объяснение только после установления роли белка p19ARF (; белковый продукт гена INK4a, который считывается с альтернативной рамки считывания и имеет массу 19 кДа). Повышенная экспрессия онкогенов приводит к значительному усилению экспрессии белка p19ARF, что по крайней мере отчасти, обусловлено увеличением концентрации транскрипционного фактора E2F. Белок p19ARF синтезируется в результате считывания альтернативной рамки гена INK4a. Ген INK4a — это ген-супрессор опухоли, который помимо p19ARF кодирует белок р16INK4a (; ингибитор циклин-зависимых киназ Cdk4.6, который имеет массу 16 кДа). Белок p19ARF связывается с Mdm2 и в меньшей степени с р53. Связывание с Mdm2 приводит к ингибированию Е3-лигазной активности Mdm2. Следовательно, увеличение концентрации белка р19ARF приводит к уменьшению скорости деградации р53 и ведёт к увеличению концентрации р53 и далее к активации белка р53.