Клеточное ядро
В ядре клеток млекопитающих содержится ряд дискретных субкомпартментов, которые называются ядерными тельцами. Они осуществляют компартментализацию ядра, создавая внутри него отдельные пространства, которые обладают определёнными свойствами. Многие ядерные тельца осуществляют специфические функции — например, синтез и процессинг пре-рибосомных РНК в ядрышке, накопление и сборку компонентов сплайсосом в спеклах (см. ниже) или накопление молекул РНК в параспеклах. Механизмы, которые обеспечивают выполнение ядрышковыми тельцами этих функций, очень разнообразны. В некоторых случаях ядерное тельце может служить местом протекания определённых процессов, например, транскрипции. В других случаях ядерные тельца, по-видимому, опосредованно регулируют локальные концентрации своих компонентов в нуклеоплазме. Подобно цитоплазматическим органеллам, ядерные тельца содержат специфический набор белков, которые определяют их структуру на молекулярном уровне. Однако, в отличие от органелл цитоплазмы, ядерные тельца не окружены липидными мембранами, и их структурная целостность целиком обеспечивается белок-белковыми и РНК-белковыми взаимодействиями. Ниже в таблице перечислены основные характеристики ядерных телец.
Ядрышко
Показано, что ядрышко играет ключевую роль в регуляции петли p53—Mdm2. p53 и  — в основном нуклеоплазматические белки, причём p53 является важнейшим белком, ответственным за ответ клетки на стресс (повреждение ДНК, активация онкогена, нарушения в рибосомах), а Mdm2 служит его негативным регулятором. Белок-супрессор опухолей  — ядрышковый белок, который подавляет работу Mdm2, ингибируя его активность как Е3-убиквитинлигазы или изолируя в ядрышке, в результате чего белок p53 стабилизируется и активируется. Кроме того, ARF является ключевым регулятором клеточного старения. В ответе на клеточный стресс участвует другой ядрышковый белок, известный как нуклеофозмин (B23). Он может изолировать ARF в ядрышке и в зависимости от ситуации B23 выступает как онкоген или ген-супрессор опухолей. Кроме того, нуклеолин и B23 могут участвовать в репарации ДНК. p53 также может вызывать клеточный ответ в виде остановки клеточного цикла в ответ на нарушения биогенеза рибосом в ядрышке.