이 글은 알츠하이머병에 대한 글 입니다. 정확히 어떻게 생산 및 베타-아밀로이드 펩티드의 생산과 응집의 교란이 알츠하이머병의 병리를 야기시키는 지는 알려져 있지 않다. 아밀로이드 가설은 전통적으로 신경세포의 퇴화를 야기시키는 중요 사건으로서 뉴런베타-아밀로이드 펩티드의 축적을 지적한다. 세포의 칼슘 이온의 항상성 교란을 일으키는 단백질의 독성 형태로 여겨지는 응집된 아밀로이드 섬유의 축적은 프로그램 된 세포 사멸 (apotosis)를 유도한다. 또한 Aβ는 알츠하이머에 걸린 뇌 세포내의 미토콘드리아에서 선택적으로 증가하고 그것은 또한 특정 효소의 기능 및 신경 세포에 의한 포도당의 사용을 억제한다고 알려져 있다.다양한 염증 과정과 사이토카인 또한 알츠하이머병의 병리에서 역할을 한다. 염증은 어느 질병에서나 조직 손상의 일반적인 표지자이므로, 알츠하이머병에서 조직 손상의 2차적 반응이거나 면역반응의 표지자일 수 있다. 뇌에서 신경세포와 면역기전 사이의 강한 상호 작용이 있다는 증거가 늘어나고 있다. 비만과 전신 염증은 질병의 진행을 촉진하는 면역학적 과정을 간섭할 수 있다. 다른 신경 강화 인자의 분포와 뇌 유래 신경 강화인자 (BDNF)와 같은 신경 강화 인자의 수용체 발현의 변화가 알츠하이머병에서 보고되어 왔다.
응집된 아밀로이드 섬유의 축적은 무엇을 일으키는가?
프로그램 된 세포 사멸