da en en en en en en en en en fr en en en da en en da en en oc en en en da da nb da da en da sv fi da da da da en da da pt jbo en en en da da da da sv da eo da da en da da ceb da da en da nl sv en da da da da da en da da da da da en en nn da it sv fi da pl da de da ur nb de en en en nb en da sv nl de en nn da da da de da da de da da da da da da da da da da sv da da de sv nn da da da da nb da da da da da da da da ca sv da de de en en nb da en da da nn da da da da es ja en nn nb sv da da sl da fr da da sv en fi nn da tr nn da nb ceb hbs_lat nn da nn ur nn en da da da nb da da da sv da da nb da da da es da da da nn da es da en da da nb da da da da da nb da da en da da da da da da da da da da da da da de da da da nb da da da nb da da da da nb da da da da nb da nb da da da da da da da nb da da da da da de da da da da da sv da da da da nb lt da ur et nb da sv et nl en hbs_lat it de es da en hu hbs_lat fa da nb da da sv da nb en de nb da de nb en da de da da da da de da nb da en da da fr nb en nb da nb da nb nb da nb da en da da nb da da da da da nn da da da da ca da en da da da de fr da hbs_lat da da da da sv da da da da en da nb da nb da nn da da da da de da sv nb da da de da fr da sv da da en da da pl pl da da en en pl da nb da en nb en da da da en en nb sv id da nb hu sv da da pl da sv da da nn fr en da da en da da fr en nb da de da en da en nb en en da da nb nb da nb da da da nb da da nb da da en da da da da en pl nb da en es en da da da da da da da da da da da da da da nb tr en da en da da sv sv pl da sv da da sv da da da da da es eo da da da da da en en en nb da da nb nn nb da en et da da nb nb da da da da da en nb da nb it da nb de da da sv en en da nb en da sv da nb da da nn da nb es da et nb da da da da nb da en da da da en nb da nb da da pl da da da en da da da da da nb da da da da da en da da da da da de da da en da da nb en da sv da da da da da da da en da da da en da nb nb da da da da da en en sv da da en en da da fr da nb da da da da en da sv da da da da da cs fi en sl nb sv en en en en en en et en en da en da en da en nb da de da da en nb da hbs_lat da da da da da da da en nb en da cs fi nb da nn de da nb da da nb da nb en da da da da da nds nb en da da nb nb da nb da nb da nb da da de da da da en da da en da da da da da de da da da da da da en da da da da da fi da da en nb da sv da da da en da da da fr da da nb da nb da da da sv en da en nb en da en da en sv en da en da en sv en sv en da en da en da en sv en sv en da en fi en nn en sv en da en da en sv en nb en fi en nn en da en fi en da en da en nb en en en en vi en fr es de en
Anatomi, fysiologi og biokemi -...
Match case Limit results 1 per page
Click here to load reader
Hvor er vi? Hvorfor? Hvad er markeret?
Ventriklen: Hvilken del? Hvad er markeret?
Ventriklen: Corpus Fundus: Hvilke celler?
Ventriklen: Hvilken del? Hvorfor? Hvad er markeret?
Hvor er vi? Hvad er markeret?
Ingen submucosa Ingen tunica muscularis
Hvor er vi? Hvad er srligt her?
Cavum Nasi Olfakt: Hvad er markeret?
Luftveje: Hvor er vi? Hvorfor?
GI hormoner Gastrin CCK Secretin GIP
Generelt Slow waves Tygning, synkning &
Gastrisk motilitet Tyndtarms motilitet Tyktarms motilitet Opkastning
Spyt sekretion Gastrisk sekretion Pankreatisk sekretion Galde sekretion &
Kulhydrater Proteiner Lipider Elektrolytter & H2O
I Struktur & innervation af GI trakten
Epitheliale celler: Specialiserede i forskellige dele til sekretion eller absorption
Muscularis mucosa: Sammentrkning ndrer overfladearealet til sekretion eller absorption
Cirkulr muskel: Kontraktion formindsker diameteren af lumen af GI trakten
Longitudinal muskel: Kontraktion bevirker forkortning af et segment af GI trakten
Submukosale plexus (Meissners) og myenteriske plexus (Auerbachs): Udgr det enteriske
motiliteten, sekretionen og de endokrine funktioner af GI trakten
Koordinerer og formidler information fra de parasymp og symp nervesystemer til GI trakten
Formidler lokale reflekser indenfor GI trakten
Kontrollerer de fleste funktioner i GI trakten, srligt motilitet og sekretion, selv i fravret af extrinsisk innervation Submucusale plexus
og blod flow Modtager sensorisk
information fra kemo- og mekanoreceptorer i GI trakten (afferent)
Myenteriske plexus (Auerbach) Kontrollerer primrt
Innervation Extrinsisk (parasymp & symp) Intrinsisk (enterisk)
Efferente fibre: fra hjernestammen & medulla spin til GI Afferente fibre: Fra chemo- og mekanorecep i GI tilbage Parasympatiske nervesystem
Er generelt excitatorisk i GI trakten Formidles via n. vagus og n. pudendus
1. Vagus nerven innerverer oesophagus, gaster, pancreas og den vre del af tyndtarmen. Reflexer der medieres begge veje via vagus kaldes vasovagale
2. N. Pudendus innerverer den nedre del af tyndtarmen, colon, rectum, og anus
Prganglionre parasympatiske fibre synapser i de myenteriske og submukusale plexer
Cellelegemer i plexernes ganglier sender informationen til glat muskel, sekretoriske og endokrine celler i GI trakten
Sympatiske nervesystem Er generelt inhibitorisk ift. GI traktens funktioner Fibre originerer i medulla spinalis T8-T12 Prganglionre sympatisk cholinerge fibre synapser i de
prvertebrale ganglier Postganglionre sympatiske adrenerge fibre forlader de
prvertebrale ganglier og synapser i de myenteriske og submucosale plexer. Der er ogs direkte postganglionr adrenerg innervation af blodkar og nogen glat muskel
II Regulatoriske substanser A) GI hormoner
Bliver frigjort af de endokrine celler i GI mukosa til portren videre til generel cirkulation og har virkning p target cells
+ Sm peptider og amino syrer
- Inhiberet af H+ i maven
Stimulerer vkst af gastrisk mukosa
17 amino syrer i lille gastrin. Det er den form der secerneres postprandialt
Al biologisk aktivitet er i de fire C-terminale amino syrer
Stor gastrin har 34 amino syrer men er ikke dimer af lille gastrin
+ Sm peptider og amino syrer
Stimulerer kontraktion af galdeblren og relax af Oddis sphincter
+ pankreatisk enzym og HCO3- sekretion
33 amino syrer De 5 terminale amino
syrer er ens i CCK og gastrin
Biologisk aktivitet er i C-terminale heptapeptid. Indeholder den sekvens som er homolog til gastrin. Dvs. CCK har ogs gastrin aktivitet
27 amino syrer. 14 af disse er de samme som glucagon
Alle amino syrer ndvendige for biologisk aktivitet
Fedtsyrer, amino syrer og oral glucose
+ insulin sekretion - gastrisk H+
42 amino syrer Omdbt til Glucose-
B) Parakriner Frigres som hormonerne Diffunderer kort til celler i GI 1. Somatostatin: Secerneres i hele GI pga. H+ i lumen
Inhiberes af vagus Inhiberer alle GI hormoner Inhiberer Gastisk H+ sekretion
potentiere effekterne af gastrin og vagal stimulation
C) Neurokriner Syntetiseres af neuroner i GI Diffunderer over synaptiske klft til ml cellen 1. VIP: secerneres af neuroner i mucosa og glat
muskel i GI 28 aminosyrer. Homolog til sekretin Producerer afslapning af GI glat muskel incl. LES Stimulerer pankreas HCO3- sekretion og inhiberer
gastrisk H+ sekretion (=sekretin) Secerneres desuden af pancreas tumorer
2. GRP: (bombesin) Secerneres af vagus nerver som innerverer G cellerne Stimulerer gastrin frigrelse af G celler
3. Enkephaliner: (met- og leu-) secerneres af nerverne i mukosa og glat muskel i GI Stim. kontraktion af GI glat muskel, isr LES,
pyloriske og ileocecale sfinktere Inhiberer intestinal sekretion af vske og elektrolytter.
Derfor kan opiater behandle diarr
Depolarisering af den cirkulre muskler medfrer kontraktionen af en ring af glat muskel og en mindre diameter af det segment af GI
Depolarisering af longitudinel muskel medfrer kontraktion i den longitudinelle retning og forkortning
Fasisk (periodisk) kontraktion forekommer i oesophagus, gastrisk antrum og tyndtarmen
Tonisk kontraktion er i LES, mavens pylorus og ileocecal + intern anal sfinktere
Er spontane, oscillerende membran potentialer i glat muskel
Originerer i Cajals intersitial celler: pacemaker-celler
Er IKKE aktionspotentialer, men bestemmer mnsteret af aktions potentialer kontraktion
1. Produktion af slow waves: Cyklisk bning af Ca2+ kanaler, fulgt af K+ kanaler Depolarisering ved hver slow wave bringer
glatte muskel celler tttere p trskelen og dermed ssh. for aktionspotentialer = kontrakt
2. Frekvensen af slow waves: Varierer i takt med GI trakten, men er
konstant og karakteristisk i hver del af GI Ikke pvirket af hormonelt eller neualt input.
Frekvensen af AP udover slow waves modificeres af neuralt og hormonalt input
Stter maximum frekvensen for kontraktion i hvert afsnit af GI
C) Tygning, synkning og oesophagal peristalsis
1. Tygning: Lubrikerer og snderdeler
2. Synking: Synkningsrefleksen koordineres i n. solitarius 1. Nasopharynx lukker og forhindrer vejrtrkning 2. Larynx muskler lukker glottis og lfter larynx 3. Peristalsis begynder i pharynx OES afslappes til
oesophag. 3. Oesophagal motilitet: peristalsis
Sfinktere i hver ende forhinder luft og syre ind i oesophagus
Idet oesophagus er i thorax er trykket = thorax tryk, dvs. lavere end atmosfrisk tryk. Dvs. man kan mle thorakalt tryk med ballon i oesophagus
1. OES afslappes, bolus ind 2. Primr peristaltisk kontraktion: hjt tryk bag
bolus og driver frem. Tyngdekraften hjlper 3. Sekundr peristaltisk kontraktion rydder rest
mad ud 4. LES afslappes idet bolus nrmer sig. Dette er
vagalt medieret og neurotransmitteren er VIP 5. oral i maven afslappes receptiv relaxation:
bolus ind 4. Klinisk: oesophagal motilitet
1. Gastrooesophegal reflux surt opstd: hvis tonus i LES nedsttes
2. Achalasi: hvis LES ikke afslapps og maden akkumuleres
III GI motilitet 2/2 D) Gastrisk motilitet
Gaster har tre lag glat muskel: en oblique udover de longitudinale og cirkulre
Tre anatomiske divisioner: cardia, fundus/corpus og antrum
Funktionelle regioner: oral: cardia + fundus + proximal corpus: her
oxyntiske (parietalcelle-) kirtler. Modtager bolus Caudad: antrum + distal corpus: her kontraktioner
der blander og deler :jet retropulsion 1. Receptiv relaxation i oral regionen
Er en vagovalal reflex. Kan fjernes ved vagotomi CCK ger distensibiliteten af oral delen
2. Mixing og fordjelse Caudad regionen ns i slow waves, AP fyrer:
kontraktion. Slow wave frekvensen stter max frekvens af kontraktioner
En kontraktionsblge lukker distalt antrum (pylorus). Idet kaudale gaster kontraheres skubbes maden tilbage (retropulsion)
Gatriske kontraktioner ges af vagal og mindskes af sympatisk stimulation
Selv i faste sker der migrrende myoelektrisk komplex ca. /90min for at cleare maven. Motilin medierer disse
3. Gastrisk tmning Cauda regionen kontraheres mad til duodenum Raten af gastrisk tmning er hurtigst nr indholdet
er isotonisk Fedt inhiberer tmning stimulere CCK frigivelse H+ i duodenum inhiberer gastrisk tmning via
direkte neurale relfexer. H+ receptorer til gastrisk glat muskel via interneuroner i GI plexer
E) Tyndtarms motilitet Tyndtarmens funktioner er
fordjelse og absorption Slow waves stter basal
rytmen: 12/min. AP ovenp giver kontraktionerne
Parasympatisk stimulation ger mens sympatisk formindsker kontraktion
1. Segmentations kontraktioner Blander indholdet, uden
at drive det frem En sektion kontraheres,
sender chyme i bde oral og caudal retning
2. Peristaltiske kontraktioner Er meget koordinerede
og driver chymen frem til tyktarmen. Ideelt sker det frst nr fordjelse og absorption er frdig
Koordineres af det enteriske (intrinsiske) nervesystem
3. Gastroileal reflex Medieres af det
extrinsiske ANS og muligvis gastrin
Tilstdevrelsen af mad i maven forger peristalsis i ileum og relaxation af ileocecal sfinkteret indhold til tyktarmen
F) Tyktarms motilitet Fkalt materiale flyttes fra cecum til colon til anal
kanalen Haustra opstr efter kontraktioner i tyktarmen 1. Cecum og proximal colon
Nr den proximale colon er distenderet med fkalt materiale kontraheres det ileocekale sfinkter for at forhindre reflux til ileum
Segmentations kontraktioner i proximal colon blander maden og ansvarlig for haustras opsten
Masse bevgelser sker 1-3 gange om dagen og bevger langt, e.g. fra tranvers til sigmoid colon
2. Distal colon Det meste vand er reabsorberet s fces er her
3. Rectum, anal kanal og defekation 1. Idet rektum fyldes kontraheres den og interne anal
sfinkter relaxeres 2. Nr rectum er 25% s trang til defekation. Forhindres af
externe anal sfinkter kontraktion 3. Nr passende s viljestyret relaxation 4. NB Valsalva
4. Gastrocolisk reflex 1. Mad i gaster ger colons motilitet og frekvensen af masse
bevgelser 2. Den gastrocoliske reflex har hurtig parasympatisk
komponent nr maven distend. 3. En langsommere hormonal komponent medieres af CCK
5. Fejl i tyktarmens motilitet 1. Emotionelle faktorer pvirker strkt motiliteten via ANS.
Irritable bowel syndrome i stress konstipation (get segmentations kontraktioner) eller diarr
2. Megakolon ved fravr af colonisk ENS konstriktion af et segment samt alvorlig ophobning og konstipation
En blge af modsat peristalsis beg. i tyndtarmen, flytter GI indhold oralt
Gastrisk indhold ender til sidst i oesophagus Opkast centeret i medulla stimuleres bagerst i halsen, gastrisk
distension og vestibulr stimulation (kresyge) Chemoreceptor trigger zonen i fjerde ventrikel aktiveres af
emetika, bestrling og vestibulr stimulation
Spyt sekretion Hj volumen, Hj HCO3- & K+ Hypotont Alfa-Amylase (ptyalin) Lingual lipase Sammenstning afh. af flow rate:
lav= lavest osmolaritet men hjest K+ konc. Hj=nrmest plasma
Modificeres i dukter: reabs Na+ & Cl-. Secernerer K+ og HCO3-. Stimuleres af aldosteron
Gastrisk sekretion Pankreatisk sekretion Galde sekretion & galdeblren
HCl (parietal celler) Via carbonisk anhydrase og H+, K+
ATPasen (blokeret af omeprazole)) Metabolisk alkalose: Ved opkast
ankommer H+ aldrig til tyndtarmen, der er ingen stimulus til pankreas HCO3- ud, s blodet bliver basisk
Pepsinogen (chef celler) Intrinsisk faktor (parietal cell.) Gastrin (G celler i antrum) NB: H. Pylori
Mad, lugte, reflexer og kvalme Bde parasympatikus og sympatikus
(parasymp vigtigst via VII og IX) Parasymp: via IP3 og [Ca2+] Symp: via beta-adrenerg, cAMP
1. Vagal: Direkte: Muskarinerge Ach synapser, via
IP3 / [Ca2+] Indirekte: Vagus til G celler (GRP
synapser) gastrin endokrint til parietal cellerne
Atropin blokerer direkte pathway 2. Gastrin: Ud nr mad, stimulerer H+
ud ved at interagere med CCK receptoren. Via IP3 / [Ca2+]
3. Histamin: Stimulerer H+ ud via H2 receptorer. Via cAMP
ACh, histamin og gastrin potentierer H+ sekretionen. Dvs. summen strre end enkelte stimuli. Forklares af forskellige intracellulre mekanismer
Pepsinogen: parasympatikus Lav gastrisk pH (
V GI Fordjelse og absorption
Kulhydrater Fordjelse af kulhydrater 1. Alfa-amylaser (spyt og pancreas) hydrolyserer 1,4-glykosidiske bindinger i stivelse til oligosakkarider 2. Maltase, alfa-dextrinase og sukrase i tarmens brstekam hydrolyserer oligosakkarider til glukose 3. Laktase, trehalase og sukrase degraderer disakkarider til monosakkarider
1. Kun monosakkarider absorberes
2.Glukose og galaktose Transporteres fra
lumen med Na+ ko-transporter (SGLT 1)
Dernst til blodet med faciliteret diffusion (GLUT 2)
Na+-K+ pumpen i basolateral membran holder intracellulrt [Na+] lavt
Forgiftning af Na+-K+ pumperne delgger Na+ gradienten inhibere glucose og galaktose absorption
3.Fruktose Transporteres kun af
faciliteret diffusion (GLUT 5)
4.Laktose intolerans fra manglende laktalase osmotisk diarr
Proteiner Lipider Elektrolytter & H2O Fordjelse af proteiner a.Endopeptidaser: hydrolyserer indre bindinger b.Exopeptidaser: Hydrolyserer en amino syre ad gangen fra C terminus
c.Pepsin: Ikke essentiel til protein fordjelse d.Secerneres som pepsinogen af chef cellerne e.Pepsinogen aktiveres af pepsin samt af H+, optimal pH = 1-3 f.Nr pH>5 denatureres pepsin
Absorption af proteiner a.Frdjede produkter af protein kan absorberes som amino syrer, dipeptider og tripeptider b.Frie amino syrer
Na+-afhngig amino- syre co-transport (analog til SGLT 1)
Amino syrer transporteres til blodet af faciliteret diffusion
Fire adskilte carriers til neutrale, acidiske, basiske og imino amino syrer
c.Dipeptider og tripeptider Absorberes
hurtigere end frie amino syrer
H+-afhngig co-transport ogs i luminale membran
Nr i tarmcelle amino syrer af peptidaser i cytoplasma
Fordjelse af lipider a.Maven
Blanding og snderdeling ger overflade arealet
Lingual lipase fordjer nogle TAGs til MAG og FFA. Men fleste fordjes i tarmen af pankreatiske lipaser
CCK nedstter gastrisk tmning, giver tid nok til fordjelse og absorption
b.Tyndtarmen Galde syrer emulsiferer lipider i
tyndtarmen Pankreatiske lipaser hydrolyserer
lipider til FFA, MAG, cholesterol og lysolechthin
Hydrophobiske produkter oplses i miceller af galde syrer
Absorption af lipider a.Miceller bringer fordjelsesprodukterne til den absorptive overflade hvor FFA, MAG og cholesterol diffunderer til cellerne. Glycerol er hydrophilisk, ikke indeholdt i micellerne b.I tarmcellen bliver lipid produkterne (dvs. MAG og FFA) re-esterificeret til TAGs, kolesterol estere og phospholipider Chylomikroner (krver apoprotein B48)
c.Chylomikroner transporteres exocytotisk til lymfekar
Malabsorption af lipider: steatorrhea a.Pankreatisk sygdom b.Hypersektretion af gastrin c.Ileal resektion d.Bakteriel overvkst e.Nedsat antal tarmceller f.Fejl i syntese af apoprotein B
Krydser cellulrt eller paracellulrt Tight junctions mellem epithel celler Permeabiliteten varierer med epithel type:
colon er tight mens tyndtarmen og galdeblren er utt (permeabel)
Absorption af NaCl a. Na+ ind i tarmceller krydser luminal
1) Passiv diffusion (Na+ kanaler) 2) Na+-glukose eller Na+-amino syre co-
3) Na+-Cl- co-transport 4) Na+-H+ udveksler I tyndtarmen er 2-4 vigtigst. i colon er
1 vigtigst b. Na+ pumpes ud af cellen mod elektrokemisk
gradient af Na+/K+ ATPasen
c. Cl- absorption medfrer Na+ absorption gennem GI trakten:
1) Passiv diffusion af paracellulr rute 2) Na+-Cl- co-transport 3) Cl-HCO3- udveksling
Absorption og sekretion af K+ a. Madens K+ absorberes af tyndtarmen b. K+ secerneres aktivt i colon som i nyrenes
distale tubuli. Hvis diarr s hypokalemi
Absorption af H2O Sekundr til elektrolytter Isoosmotisk i tyndtarmen og
galdeblren. Svarer til nyrens proximale tubuli
I colon er H2O permeabiliteten meget mindre
Tarmens sekretion af elektrolytter og H2O
Sekretionen sker i krypter. Absorptionen sker i villi
Cl- er den vigtigste secernerede ion gennem Cl- kanaler drevet af cAMP
Na+ secerneres passivt efter Cl- Cholera toxin stimulerer Cl- ud pga. cAMP Fra blod til lumen
Elektrolytter & H2O Absorption af vitaminer Fedt oplselige ADEK i miceller med lipider Fleste vandoplselige med Na+ afhngig co-transport B12 absorberes i ileum, krver intrinsisk faktor
B12-intrinsisk faktor komplekset binder p receptor p ileal cellerne og absorberes
Gastrectomi ingen gastriske parietal celler intrinsic factor B12
Absorption af calcium Afhnger af tilstedevrelsen af aktivt D vitamin, som produceres i nyrerne. Dette inducerer syntesen af tarmens Ca2+-bindingsprotein calbindin D-28K Vitamin D mangel eller kronisk nyresvigt resulterer i utilstrkkelig Ca2+ absorption
Jern Absorberes som hem eller fri Fe2+. Hem jern nedbryds i tarm celler
Fri Fe2+ bindes til apoferritin og cirkulerer bundet til transferrin til leveren, derfra til knoglemarv Jernmangel er hyppigste rsag til anemi
Esterificering af Cholesterol: LCAT: ved HDL i blodbanen ACAT1: alle vv ACAT 2: Hepar + enterocytter
Galde dannelse og sekretion
Bilirubin produktion og ekskretion
Hemoglobin nedbrydes til bilirubin af det retikuloendotheliale system
Blirubin bres med albumin I leveren konjugeres bilirubin
med glucuronisk syre via UDP-glucuronyl transferase
Konjugeret bilirubin udskilles i urinen og en del som galde
I tarmen omdannes konjugeret bilirubin til urobilinogen som returneres til leveren, samt urobilin og stercobilin som udskilles i fces
opbevarer glukose som glykogen og frigiver oplagret glukose
aminosyrer Syntetiserer plasma proteiner Lipider
Deltager i fedtsyre oxidationen
Syntetiserer lipoproteiner, kolesterol og phospholipider
Potentielt giftige subsanser til lever via portal re systemet
Leveren modificerer i first pass metabolismen
Fase 1 reaktioner katalyseres af cytochrom P-450 enzymer som flges af fase 2 reaktioner der konjugerer substanserne get oplselighed
Overblik: Hjerte & vaskulr fysiologi
Elektrofysiologi Hemo-dynamik Muskel & output Cyklus
Regulation af arterie tryk Mikrocirkulation Lokal & speciel cirkulation Integrative funktioner
Komponenter Hastighed Blod-flow (cardiac output) Modstand
Poiseuille Parallel vs. serie modstand Laminr vs. turbulent flow Shear
Kapacitans (compliance) Trykprofiler, arterielt & vernst
ECG Hjerte aktions potentialer
Hurtige fibre Langsomme fibre (SA node)
Lednings-hastighed Excitabilitet Autonome effekter
Key myocardial cell elements Excitation-kontraktion
Kontraktilitet Lngde-spnding i ventrikler
(Frank Starling) Ventriculrt tryk (volume
loops) Hjerte & vasc funktion kurver Slag-volumen, cardiac output
(CO) og ejektions-functionen Slag-arbejde Hjertets O2 Forbrug Fick princippet til CO mling
Faser: Atrielle systole Isovolumetrisk ventriculr kontraktion Hurtik ventriculr ejektion Reduceret ventriculr ejektion Isovolumetrisk ventriculr relaksation Hurtig ventriculr fyldning Reduceret ventriculr fyldning
Kapillrnetvrkets struktur Passage over kapillr vggen Vskeudveksling over
Coronar Cerebral Muskel Hud Lunge Lokale (intrinsiske) kontrol
mekanismer Hormonale (extrinsiske) kontrol
Overblik: Respiratorisk fysiologi II
Vejrtrkningsmekanik I Lunge volumen &
Ilt og CO2 transport Lunge volumener Lunge kapaciteter Tvunget (Forced)
Inspirations-muskler Expirations-muskler Respiratorisk Compliance Relationer mellem tryk,
Daltons low om partial tryk
Partial tryk af O2 og CO2 Oplste gasser Diffusion af gasser ssom
O2 og CO2 Perfusions-begrnset og
O2: Hemoglobin Hemoglobin-O2 dissociations kurven
Forandringer i hemoglobin-O2 dissociations kurven rsager til hypoxemi og hypoxi
CO2: Typer af CO2 i blodet Transport CO2 som HCO3-
Tryk og cardiac output i den pulmonre cirkulation
Distribution af pulmonrt blod flow
Regulation af pulmonrt blod flow- hypoxisk vasoconstriktion
V/Q ratio V/Q ratio i forskellige dele
af lungen ndringer i V/Q ratio
VII Kontrol med vejrtrkning Central kontrol med
vejrtrkning Kemoreceptorer for CO2,
Andre receptorer til verjtrkningskontrol
VIII Intregreret respons af respirations-systemet
Trning Adaptation til hj altitude
I Lunge volumen og kapacitet
Ddt rum Volumener og kapaciteter
Volumina at huske (L): TV = 1/2 VC = 5 IC = 3,5 IRV = 3 FRC = 2,5 RV = 1,2 IRV = 3 ERV = 1
Anatomisk: ledende luftveje, ca. 150ml normalt
Fysiologisk: Det der ikke deltager i gas-udveksling. Ca. lig anatomisk normalt. Kan vre strre nr V/Q defekt. Beregnes som:
Er den andel af (F)VC der kan tvinges ud p et sekund: FEV1/FVC
Normalt mindst 0,8 0,7 i klinikken Til VC = 5L svarer alts FEV1 =
mindst 4L Obstruktive lungelidelser (asthma,
KOL) snker FEV1/FVC Restriktive lungelidelser (fibrose):
Bde FEV1 og FVC er snket s brken er enten normal eller strre
Daltons low om partial tryk
Partial tryk = Total tryk x Fraktionel gas koncentration
Tr luft ind: PO2 = 760mmHg x 0,21
= 160 mmHg Fugtigt tracheal luft ud (justeret
for partial trykket af H2O): Ptotal = (760 - 47) mmHg
= 713mmHg PO2=(713 x 0,21) mmHg
Partial tryk af O2 og CO2
Oplste gasser Diffusion af gasser (O2 og CO2)
Diffusionshastigheder afhnger af partialtrykforskellen
F.ex: Ilt ekvilibreres med alveolr gas indtil partial trykkene bliver lige
Perfusions-begrnset og diffusions-begrnset gas-
1. Perfusions begrset udveksling Illustreres af N2O og O2 under
normale omstndigheder Gassen ekvilibreres tidligt i den
pulmonre kapillr. Partial trykket af gassen i det arterielle blod bliver lig det i alveolr luft
I perfusions-begrnset proces kan gas diffusion kun ges hvis blod flow (og dermed perfusion) ges
2. Diffusions-begrset udveksling Illustreres af CO og O2 under trning Illustreres ogs i sygdom, f.eks. Fibrose
hvor diffusions afstanden ges. Ogs i emphysema hvor overfladen ges
I diffusions-begrset udveksling ekvilibrerer gassen ikke helt mellem luft og blod
2% af systemisk CO bypasser pulmonre cirkulation physiologisk shunt PO2 i arterielt blod lidt lavere end alveolr luft
Mngden af oplst gas er proportionel til partial trykket
Oplst [O2] = PO2 x oplselighed of O2 i blod = 100 mmHg x 0,03 O2/L/mmHG = 0,3 mL O2/100mL
PO2 160. 150. Vand fortynder PO2
100. O2 er diff. Fra alveolr luft til pulmonr kapillr blod, nedstter PO2
98. Blod har ekvilibreret med alvelr luft
40. O2 er diffunderet fra arterielt blod til vv, nedstter PO2
PCO2 0. 0. 40. CO2 er tilfjet fra pulmonrt kapillr blod
40,5. Blod ekvilibreret med alveolr luft
46. CO2 diffunderet fra vv til venst blod
IV Ilt og CO2 transport
1. Hypoxemi: Er en snkning af arterielt PO2.
A-a gradienten (til at sammenligne rsager til H.O.):
A-a gradient = PAO2-PaO2 A: Alveolr, a: arteriel
R: respirationskvotienten: CO2 udskillelse/O2 optagelse
Kan forrsages af hjde, hypoventilering, diffusions defekt, V/Q defekt og hjre-venstre shunt. Kun de tre sidste pvirker (ger) A-a gradienten
2. Hypoxi: Er en snkning af O2 leverance til vv
O2 leverance beskrives af: O2 leverance = CO x O2 i blod O2 indholdet i blodet afhnger af koncentrationen, bindings kapaciteten og saturationen af hemoglobin
Hypoxi kan forrsages af nedsat CO, nedsat O2 binding af hemoglobin eller nedsat arterielt PO2
II Hemoglobin-O2 dissociations kurven
III ndringer i hemoglobin-O2 dissociations kurven
IV rsager til hypoxemi og hypoxi
Globulrt protein med fire subunits, hver med en hem som er jernholdigt porphyrin. Jern er i Fe2+ tilstand
som binder O2 Normalt voksen
Ftal hemoglobin (HbF) er alfa2gamma2
O2 afffiniteten er hjere end voksen. Derfor O2 fra mor til foster
Methemoglobin: Fe3+, binder ikke O2
Hemoglobin S: to beta kder erstattes af to gamma kder
O2 bindings kapacitet: Max kapacitet,
afhnger af hemoglobin koncentrationen.
Begrnser O2 der kan flyttes.
Mles ved 100% saturation
O2 indhold i blod: = O2 bindingskapacitet
x % sat + oplst O2 Den totale mngde O2
i blodet Afhnger af
hemoglobin koncentrationen, PO2 og P50
1. Hemoglobin kombineres hurtigt og reversibelt med O2=oxyhemoglobin
2. Hemoglobin-O2 dissociations-kurven er et plot af % saturation af hemoglobin som fkt af PO2 1. Ved PO2 = 100mmHg
(arterielt): Hemoglobin 100% satureret
2. Ved PO2=40mmHg (blandet venst blod): Hemoglobin 75% satureret, dvs. hem grupper
3. Ved PO2=25mmHg: H. er 50% satureret
3. Sigmoidal formen af sat%/PO2 kurven skyldes ndring i hemoglobin affiniteten: positiv kooperativitet: affiniteten for det fjerde molekyle er hjest. Det faciliterer loading i lunger og offloading i vv
4. Lunger: PO2 = 100mmHg:
Hemoglobin meget hj affinitet for O2. dermed holdes fri O2 koncentration nede, hvilket driver diffusionen
Kurven nsten flad ml. 60 og 100 mmHg
5. Perifre vv: O2 diffunderer, gradienten
opretholdes pga. Vvets metaboliske forbrug af O2
Lavere affinitet p denne del af kurven faciliterer offloading
Forskydninger mod hjre Nr hemoglobin affiniteten
for O2 snkes P50 ges, s unloading
faciliters For et givent PO2 snkes
saturationen af hemoglobin rsager til hjre forskydninger: 1. Pga. get PCO2 eller snket
pH. (Bohr effekten), f.ex. trning
2. get temperatur (e.x. trning)
3. Forget 2,3-DPG koncentration. Drevet af hjdetilpasning (Himalaya..)
Forskydninger mod venstre Nr hemoglobin affiniteten
for O2 ges P50 snkes, s det bliver
svrere at offloade O2 til vvet
For et givent PO2 ges saturationen af hemoglobin
Snket PCO2, get pH, snket temp og snket 2,3-DPG koncentration
- HbF binder ikke 2,3-DPG s godt som voksen hemoglobin
- CO forgiftning: konkurerer med O2 p hemoglobin. Affiniteten for CO er 200x affiniteten for O2. Udover at snke O2 i blodet medfrer det ogs en forskydning til venstre pga. get affinitet
Typer i blodet: HCO3- (hydrering af CO2 i rde blodceller)
Oplst i blodet (lidt) Carbaminohemolgobin (lidt)
Transport af CO3 2 som HCO3- CO2 generes i vv, diffunderer frit til plasma og erythrocytterne
I erythrocytterne kombineres med vand via carbonisk anhydrase HCO3- forlader de rde blodceller i bytte for Cl- og transporteres til lungerne
H+ buffres i rde blodceller af deoxyhemoglobin. Derfor smart at O2 er vk nr CO2 tilfjes i vene ender af kapillrerne. Haldan effekt
I lungerne sker alt i modsat rkkeflge: HCO3- tilbage til rde blodceller i bytte for Cl-, rekombineres med H+, henfalder til CO2 og H2O
V-VI Pulmonr cirkulation og V/Q defekter
Tryk og cardiac output i den pulmonre cirkulation
Distribution af pulmonrt blod flow
Regulation af pulmonrt blod flow- hypoxisk vasoconstriktion
Tryk er meget lavere end systemisk, ca. 15mmHg vs 100mmHg
Modstanden er ogs meget lavere CO af hjre ventrikel er det pulmonre
Nr ligger s uniform flow i lungen *Nr str s ujvn pga. Tyngdekraften 1. Zone 1: lavest blod flow.
- Alveolrt > arterielt > venst tryk - Hjt alveolrt tryk kan komprimere
kapillrene, f.eks. Ved bldning eller positiv tryk-ventilation
2. Zone 2: Blod flow er medium - Arterielt > alveolrt > venst tryk - Arterielt tryk gest gradvist ned i
lungerne pga. Tyngdekraften - Flow drives af forskellen ml. arterielt og
3. Zone 3: Hjest blod flow - Arterielt > venst > alveolrt blod tryk - I bunden af lungen er det arterielle tryk
hjest, og venst tryk overstiger alveolrt tryk
- Her drives flow af forskellen mellem arterielt og venst tryk
I lungerne giver hypoxi vasokonstriktion (modsat andre organer)
Fysiologisk vigtigt fordi lokal vasokonstr. Dirigerer blod til velventilerede dele af lungerne
Ftal pulmonr vaskulr modstand er meget hj pga. Generaliseret hypoxisk vasokonstriktion. Derfor er modstand hj og flow gennem ftale lunger lav. Dette ndres med frste ndedrag der medfrer vasodilatation
Hjre til venstre shunts Normalt 2% Kan vre op til 50% af CO Resulterer altid i nedsat arterielt PO2 Magnituden af hjre-til-venstre shunt kan estimeres ved at nde 100% ilt og mle PO2
Venstre til hjre shunts Mere almindelige fordi tryk hjere p venstre side af hjertet Almindeligvis medfdte deform Reducerer ikke PO2, men ger det faktisk p hjre side af hjertet
V/Q ratio Ratio af alveolr ventilation (V) til pulmonrt blod flow (Q)
Hvis frekvensen, TV og CO er normal s er V/Q=0,8. Det betyder arterielt PO2=100mmHg og arterielt PCO2=40mmHg
V/Q ratio i forskellige dele af lungen Blod flow lavest i apex og hjest i base Ventilation lavere i apex og hjere i base, men ikke s stor forskel som perfusionen
Det betyder V/Q er hjere i apex end basen
Konsekvensen er forskel i gas udvekslingsefficiencen. Bedst i apex, vrst i basen. Derfor hjere PO2 og lavere PCO2 i apex
ndringer i V/Q ratio
V/Q i luftvejsobstruktion: Hvis komplet blokerede s er V/Q=0. Det kaldes shunt. Ingen gas udveksling. Forget A-a gradient
V/Q i Embolisme: Hvis blod flow komplet blokeret s er flow til lungen nul. Hvis normal ventilation s er V/Q uendelig = dead space. Ingen gas udveksling.
VIII Kontrol med vejrtrkning
Central kontrol med vejrtrkning
1. Medullre respirations center i formatio reticularis a. Dorsal respiratorisk gruppe:
Primrt inspiration Input fra IX og X Output via n. phrenicus til diaphragma b. Ventral respiratorisk gruppe: Primrt ansvarlig for expiration Ikke aktiv ved normal vejrtrkning
2. Apnisk center i nedre pons: Stimulerer inspiration producerer et
forlnget inspiratorisk gisp (apn) 3. Pneumotaxisk center i vre pons: Inhiberer inspiration regulere
inspiratorisk volumen og respirationsraten 4. Cerebral cortex: Vejrtrkning kan vre viljestyret Hypoventilation (holde vejret) begrnses
af PCO2 op og PO2 ned
Kemoreceptorer for CO2, H+ og O2
1. Centrale kemo receptorer i medulla Er flsomme for pH. Medfrer
hyperventilation CO2 krydser blod-hjerne lettere end H+
pga. lipid oplseligt I CSF kombineres CO2 med H2O for at
producere H+ og HCO3- H+ direkte til centrale kemo receptorer
Forgelser af PCO2 og [H+] stimulerer vejrtrkning
Resulterende hyperventilation driver PCO2 til normal
2. Perifre kemo receptoer i carotider og aorta Nedsat PO2 stimulerer vejrtrk rate op
PO2 skal snkes til lavt niveau (
IX Intregreret respons af respirations-systemet
1. Ventilations raten ges som matcher O2 forbrug og CO2 produktion. Stimulus kendes ikke helt men led og muskel-receptorer spiller en rolle
2. Gennemsnitsvrdierne for arterielt PO2 og PCO2 ndres ikke under trning
1. Arterielt pH ndres ikke under moderat trning, men kan snkes ved hrd trning (laktisk acidose)
3. Vens PCO2 ges pga. retur transport 4. Pulmonr blod flow ges fordi CO ges under
trning. Derfor bliver distributionen af V/Q rationerne mere lige end i hvile hvilket snker fysiologisk dead space
Adaptation til hj altitude
1. Alveolr PO2 snkes ved hj altitude fordi det barometriske tryk snkes. Derfor snkes ogs arterielt PO2 (hypoxemi)
2. Hypoxemi stimulerer perifre kemoreceptorer og ger ventilations raten. Denne hyperventilation skaber respiratorisk alkalose
3. Hypoxemi stimulerer renal produktion af erythropoietin (EPO) som ger produktionen af rde blodceller get hemoglobin koncentration, get O2 bre kapacitet og get O2 indhold i blodet
4. 2,3-DPG koncentrationer ges skubbe hemoglobin-O2 dissociationskurven til hjre. Den resulterende snkning af affiniteten af hemoglobin for O2 faciliterer unloading af O2
5. Pulmonr vasokonstriktion er et andet resultat af hypoxi (hypoxisk vasokonstriktion) get pulmonrt arterielt tryk, get arbejde og hypertrofi af hjre hjerte ventrikel
Biokemi 1. Enzymer 2. Citronsyrecyklus 3. Kulhydrater 4. Lipider 5. Aminosyrer 6. Nukleotidmetabolisme 7. Integreret metabolisme 8. Hormoner 9. Fordjelse & absorption 10.Ernring
Generelt: Co-enzym: selvstndigt stof. medvirker Prostetisk gruppe: tt assoc til enzymet Apo-enzym: enzymet uden cofaktorer Coenzymer: NAD(P), THF, ascorbinsyre Prostetiske grp.: FAD, FMN, biotin, hm
NAD(H) og NADP(H): To nukelotider + pyrofosfat. Indeholder Niacin (B3) Oxidation med NAD+: NAD(P)+ reduceres mens sustratet oxideres. Desuden frigives endnu en proton: NAD(P)+ + 2H NAD(P)H + H
Husk NADH absorption 340nm FAD(H2) og FMN(H2):
Indeholder riboflavin aka B2 Zn, Fe, Mn og Cu er co-faktorer
Hmning af enzym aktivitet
Kompetitiv: ligner substratet. Forhjer Km, ingen effekt p Vmax
Un-kompetitiv: binder til enzym-substrat komplekset: ofte i multi-substrat-reaktioner. Snker bde Km og Vmax
Non-kompetitiv: Binder til enzymet et andet sted end substrat-bindingsstedet. Svarer til fjerne enzym fra oplsningen: Vmax falder mens Km undret
Acetylsalicylsyre: hmmer prostaglandinsyntasen Metotrexat: hmmer TDHF-reduktase s pyrimidin
Kontrol med enzym aktivitet
Kooperativitet: Nr enzymer har flere katalytiske subunits. Affinitet ndres for efterflgende substrater
Positiv kooperativitet: initialhastigheden ndres voldsomt ved sm ndringer i substrat koncentrationen
Allosteri: Binding af ligand ndrer enzymets koformation smt nding af aktivitet. Flere katalytiske subunits. Giver S-formet substrat-mtningskurve. Ved aktivator venstreskift.
Ligand: substrat eller regulator (effektor). Effektor indgr i reaktionen uden at blive forbrugt eller ndret.
Hele TCA foregr i mitochondriet Pyruvat + CoASH + NAD+ Acetyl-CoA +
CO2 + NADH2+ (NB svrt at se p kortet) Aktiveres af: Pyruvat, ADP, NAD+, CoA,
Ca2+, catecholaminer og insulin Inhiberes af: ATP, NADH og acetyl-CoA
Acetyl-CoA + OAA + H20 citrat + H+ + CoASH: strkt exergon
Citrat Isocitrat: favoriserer Citrat, 20:1 needed.
Isocitrat + NAD+ + H+ alfa-ketogluterat + CO2 + NADH2+: strkt exergon
Alfa-ketoglut succinyl-CoA: strkt exergon
Succinyl-CoA + GDP + Pi Succinat + GTP + CoASH: reversibel. Substrat-niveau fosforylering
Succinat + FAD fumerat + FADH2. Frit reversibel. Enzymet membranprotein i indre mitochondrie matrix
Total: Netto-ligningen: Acetyl-CoA + 3NAD+ + 2H+ + GDP + Pi + FAD + H2O 2CO2 + GTP + 3NADH2+ + FADH2 + CoASH
I respirationskden: Acetyl-CoA + 2O2 + 12(ADP + P) 2CO2 + 12 ATP + CoASH + 13 H2O //6 ATP/O2
Anaplerose: opfyldning af intermediater i TCA-cyklus. De to acetylgruppers C-enheder fjernes fuldstndigt i TCA. Dvs. kan ikke syntetisere glukose fra lipider (undt. Glycerol). Kan ikke bruge acetyl-CoA til anaplerose Samlet set er TCA strkt exergon, deltaG=-60kj. Dog er citrat-isocitrat og isr malat OAA energikrvende. Men efteflgende reaktioner holder flowet i gang Regulation
1.Citrat synthase: Inhiberes af citrat, ATP, Succ-CoA
2.Isocitrat DH: aktiv. ADP, Inhiberes af NADH, ATP 3.Alfa-ketoglut DH: Aktiv af Ca2+, Inhib af succ-CoA, NADH, GTP
Shuttle: Faciliteret transpor vha. transport enzym. Nogle stoffer kan slet ikke passere (den indre) mtch membran. Skal omdannes til intermediat Eksempel: Acetyl-CoA: til citrat, i antiport med malat. Acetyl-CoA og OAA gendannes i cytosoloen
Over mitochondrie membranen OAA reduceres med NADH2+ til malat ud i cytosol i antiport med alfa-ketogluterat. Malat re-oxideres til OAA i cytosolen For ikke at miste TCA-intermed, transaminrees OAA til alfa-ketoglutereat og aspartat. Aspartat tilbage til mtch via asp-glut antiport. Herefter gendannes OAA (+glutamat)
Definition: Nedbrydning af Glukose-6-P til pyruvat eller laktat Erythrocyt kan kun lave ATP med glykolys. Leveren er eneste de rkan oxidere laktat til pyruvat. Andre vv m udskillle laktaten Stadier:
1.Priming: Glukose F-1,6-di-P 2.Splitting: F-1,6-di-P GAP 3.Ox/redox/fosforylation: GAP Pyruvat NADH reoxidation / shuttles:
Lever: malat/aspartat shuttle for H fra NADH til mitochrondrielle NADer. P/O=3 Muskel: Her fra NADH til DHAP glycerol-P. En NADH til 2ATPer Anaerobt gendannes NAD+ ved Laktat //P/O-ratio er #ATP/H20 i oxidativ fosforylering AlkoholAceto-acetat
Hastighedsbegrnsende er NAD+/NADH AcetatAcetyl-CoA krver 2ATP Regulation: F6PF2,6-di-P: Stim af F26DP og AMP, hmmes af ATP og citrat. PFK1 syntese induceres af insulin PEPpyruvat: Stim af F-1,6-di-P, insulin. Inhib: glukagon, ATP, alanin og acetyl-CoA Nogle regulationer er allosteriske, undtaget glukagon/insulins fosforylerings-effekter
Definition: De-novo syntese af glukose ud fra laktat TCA-anaplerotiske metabolitter, primrt glukogene aminosyre-nedbrydningsprodukter. omvendt glykolyse Vigtigste udgangspunkter er glukogene aminosyrer: isr alanin og glutamin. Ogs glycerol, laktat & malat Cori-cyklus:
laktat-glukose og tilbage. Laktat fra celler uden mitochrondrier (erythrocytter og hvide muskelceller. Samt vv med drlig iltforsyning ex. hrdtarbejdend. Muskelvv Cyklus: Laktat oxideres til pyruvat transport til mitochrondriet. OAA via malat til cytosol til OAA til PEP. Dernest revers glykolyse. F6-P transporteres til ER hvor isomeriseres til G-6-PG-1-P Alanin-cyklus:
Glukosen nedbrydes aerobt til pyruvat transamineres til alanin til lever. NH2 ud i ureasyntese. Derefter pyruvat i glukoneognese Alanincyklus mere energikrvende end Cori men fjerner aminogrupper fra perfifre vv Futil cyklus: (self-evident)
F.ex glukose til G-6-P i leveren: giver buffer virkning, da ellers Per bundet hvis statisk
Generelt: Kan hurtigt mobiliseres. Kun 2% af fedt-energi-lageret. Glukogen lavere osmotisk aktivitet end glukose Kun leveren har G6P-fosfatase (i ER) til at omdanne G-6-P til Glukose Glykogenese:
1.G6P-G1P 2.Aktivering med UDP kobling. Irrever-sibel da PPi hydrolyseres 3.Kobling til glykogen-kde med glukogen-syntase Regulation af glykogen-stofskiftet: Glykogen-syntase aktiv i defosforyleret udgave. Glykogen-fosforylase aktiv fosforyleret. Stimulation: Insulin, G-6-P Inhibition: Glukagon (lever), Epinephrin (I lever via Ca2+, i muskel via cAMP), samt glykogen
Leverer ribose-5-P til nukleotid-syntese Leverer NADPH2+ til extra-
mitochondrielle redoxprocesser (ex. FFA syntese)
Generelt: Acetyl-CoA er primer + med CO2 malonyl-CoA som bygger resten Coenzymer: ATP til acetyl-CoAmalonyl-CoA. NADPH leverer Her til redukt. af voksende fedtsyre Totalt: 1acetyl-CoA+7malonyl-CoA+14NADPH2+ palmitat+8CoASH+14NADP++7CO2+6H2O Lokalisation: Cytoplasma. Acetyl-CoA ud fra mitochondriet som citrat via citrat-shuttle. Alternativ vej er carnitin-shuttle. NADPH primrt fra pentose-fosfat-pathway (eller alkohol dehydrogenase) Desataurering i ER, ingen under omega
1. Transamineringsreaktionerne a. Aminering: Glutamat er donor af NH
gruppen. Alfa-ketoglut er outcome b. De-aminering: Alfa-ketogluterat
modtager NH grp. Glutamat er outcome Aminogruppen midlertidigt bundet til
pyrodoxalfosfat p enzymet 2. Glutamatdehydorgenases funktion Reversibel oxidativ de-aminering af
glutamat med NAD som koenzym og alfa-ketoglut som produkt
Extrahepatisk favoriserer reaktanternes ligevgt produktionen af glutamat og NAD. Dermed fjernes overskydende NH4+
I hepar netto-produceres NH4+ s amino-syrer kan bruges som energi-kilde ved at alfa-ketogluterat indgr anaplerotisk i TCA
3. Glutamin Dannelse: Glutamat + NH4+ + ATP
glutamin + ADP + Pi Transporterer to aminogrupper fra lever til
nyrer. i nyren fraspaltes NH4+ grupperne til urinen. Vigtig for nyrens syre-base regul.
Glutamin er hoved energi i tarm mucosa. Passerer let mtch membranen vs. glutamat. Cellerne forbrnder C-skelettet to amino-grupper skal bortskaffes. Een til pyruvat alanin. Den anden til lever via portre
Generelt: Urea er vigtigste bortskafning af nitrogen. Produceres i leveren, udskilles i nyrerne
1.NH4+ + HCO3- + 2ATP carbamoyl-P+2ADP + Pi. Eneste trin i mitochondriet. Dette er rate limiting step, aktiveres af N-acetyl-glutamat og arginin 2.Ornitin + carbamoyl-p citrullin + Pi + H+ 3.Citrullin + Aspartat + ATP Arginosuccinat + AMP + PPi 4.Arg.s. Fumarat + Arginin 5.Arginin hydrolyseres til Ornithin og Urea
Frste trin er rate limiting, aktiveres se oppe. Bredere reguleres NH4+ af glutamat-dehydrogenase-aktiviteten. ATP hmmer, ADP stimulerer Grov-regulering udves gennem syntese af involverede enzymer (ndring i kostvaner)
1. Glukogene og ketogene aminosyrer
Alle der er anaplerotiske er glukogene. Alle der kan danne acetoacetat eller accetyl-CoA er ketogene
2. Reaktioner hvor Glycin indgr C1-met.: G. overfrer
metylengruppe til tetrahydrofolat, NAD reduceres til NADH og ud kommer NH4+ og CO2
Nukleotid-met: G. i syntesen af puriner
Porphyriner: alle N her fra G. Aminosyre-met: G. metyleres
til serin Gluthathion: G. indgr 3. Fenylananin og tyrosin Fenylalanin tyrosin med
tetrahydrobiopterin som coenzym. THP oxideres til Dihydrobiopterin.
Biopterin minder om folat men kan dannes fra guanosin s ikke essentiel
Hvis mangler fenylanalin hydroxylase s fenylketonuri
1. Definition: C-grupper med et C overfres ml metabol.
2. Coenzymer: Tetrahydrofolat eller S-adenosyl-methionin. THF er fra folat og methionin er essentielle.
3. Eksempler: Serin fra glycin Cholin fra ethanolamin Nukleotidsyntese
1. Fosforkreatinin og kreatinin: pCr til at mle muskelmasse Kreatinin dannes spontant fra
pCr s clearance kan bruges til at mle nyrefkt. (clearance)
2. Gluthathion Tripeptid (glycin, cystein og
glutamat). Er reduktant ved antioxidere
peroxider H2O2 Afgiftning: konjugation hvor
cystein efterlades med S-bro. Dernst yderligere konjugeringer og udskilning
1. Frste trin Syntese af carbamyol-fosfat i cytosolen (vs. i urea-cyklus
som er i mitochondria) Resten af nukleotid-syntese i nukleus 2. Deoxyribonukleotider fra ribonukleotider Ved reduktion af 2 positionen p ribonukleotidet med
NADPH2 ATP stimulerer reduktion af UDP og GDP dCTP og DTTP stimulerer reduktion af GTP og ATP 3. Deoxyribonukleotider Fra ribonukleotider dTMP er methyleret udgave af dUMP, dannes i nukleus Her skal tetrahydro-folat-methylen gendannes ved at
reducere H2-folat. Blokeres af cancer drugs 4. Salvage pathway Betegner re-syntesen af nukleotider ud fra N-base.
Nukleotiderne dannes vha. fosforibosyltransferase 5. Regulation Primrt via PRPP-syntesens strrelse, reguleret af
koncentrationen af mononukleotider Purin-syntesen reguleres af aminering af PRPP, AMP
Purin-nedbrydning: Urinsyre vigtigste udskillelsesprodukt
Samspil mellem organer Begreber Kalorimetrisk homeostase sikrer bedst udnyttelse, dels via substrat-udbud, og dels hormonalt via insulin/glukagon ratio Insulin/glukagon 0,5 postprandialt. 0,15 tidlig faste, 0,05 lang faste Absorptive tilstand
2-4 timer efter fdeindtagelse. get insulin/glukagon ratio. Anabolsk metabol. Glukose hoved-energikilde fleste vv. Muskler foretrkker dog fedtsyrer Lever: Glykogen-depoter fyldes, fedtsyrer syntetiseres, glykolyse er get
Periportale hepatocytter anderledes: fortstter glukoneogenese (glukose-paradokset i leveren)
Pentose-fosfat pathway ges: giver NADPH til anabolske processer Muskel: Glykogen deponeres Fedt: TAG-lagre opbygges, hormon-sensitiv lipase p kapillrer aktiveret Postresorptive tilstand cAMP-get pga. Glukagon, aktiverer overvejende fosforylerende kinaser Lever og fedtvv afgrende for energi-mobiliseringen, s lnge fasten ikke langvarig. Andre vv snker bare energi-forbruget Primrt tmmes glykogen-deptoerne. Futile cyklus i leveren forskydes mod Glc, dvs ud i blod Lipolyse I fedtvv stimuleres af insulin/gluk. lav
Glukose homeostasen under sult Overordnet Essentielt for erythrocytter, binyremarv og CNS Leveren kritisk, men nyrer kan ogs hjlpe
Mindre glukose-forbrug I andre vv end ovenstende get glukoneogenese I leveren med fedsyrer som energi leverandr og anapleurotiske metabolitter som stof-leverandr
Glukose homeostasen under sult Overordnet Essentielt for erythrocytter, binyremarv og CNS Leveren kritisk, men nyrer kan ogs hjlpe Under decideret sult:
Mindre glukose-forbrug I andre vv end ovenstende get glukoneogenese I leveren med fedsyrer som energi leverandr og anapleurotiske metabolitter som stof-leverandr Ketogenese efter en tid i leveren
Kun en lille del af de ved beta-ox dannede CoAer oxideres ophobning tvinger til ketogenese
kan som eneste organ ikke forbrnde ketonstoffer.
Diabetes Type 1: Beta-celler vk eller ubrugelige Medfrer: Hyperglykemi Glukonuri: nr plasma-glukose overstiger nyrernes trskelvrdi of reabsorption get protein-nedbrydning uden insulin Hyperlipidmi: Insulin signalerer ikke til fjernelse af fedtsyrer keton-produktion lavt pH, evt ketoacidose-koma
Insulin-resistens I receptorer Insulin er I plasma, men virker ikke Osmotisk diurese drner plasma-volumen og giver elektrolyt-forstyrrelser
1. Definition: Superfamilie med absorption ved 450nm pga
hem-kofaktor (nr reduceret) Funktionen typisk monoxoidase reaktion af
lipider, steroide hormoner og xenobiotika
2. Typisk reaktion: monoxoygenering RH + O2 + NADPH + H+
ROH + H2O + NADP+ C-P450 cykler ml. reduceret og oxideret via
NADPH Nr bundet i komplex med substratet er
absorbansen 390nm. Efter denne reaktion konjugeres med typisk
UDP-glucuronat eller PAPS. Kan nu ud med galden (store) eller nyrer (mindre)
Guide till databaser Tema fysiologi
01 Antatomi Og Fysiologi
Anatomi, fysiologi og biokemi - · PDF file relaxation af ileocecal sfinkteret " indhold til tyktarmen F) Tyktarms motilitet ! Fækalt materiale flyttes fra cecum til colon til anal
Klinisk Biokemi i Norden - nfkk.files. · PDF fileKlinisk Biokemi i Norden 3 indhold Klinisk Biokemi i norden er medlemsblad for nordisk Forening for Klinisk Kemi Samarbete
Klinisk Biokemi i Norden - NFKK
Foderblandingers fordøjelighe odg energiværdi til chinchilla Dyre fysiologi og Biokemi Chinchillaerne. fodrins g og pasning blev forestået a f forsøgstekniker Margit Jørgensen
Sveriges lantbruksuniversitet Fakulteten för ...stud. · PDF file Institutionen för anatomi, fysiologi och biokemi . Hippologenheten . SLU. Sveriges lantbruksuniversitet . Scenarier
Registerrapport Klinisk fysiologi - Svenska Läkaresällskapet ... Norrtälje Klinisk fysiologi och sömnapnémottagning Norrtälje Sjukhus Tiohundra AB NU sjukvården Klinisk fysiologi
Medicinsk kompendium i hjertets anatomi, fysiologi og ... · PDF fileHjertet, cor, er placeret ca. midt i brystkassen, thorax, en lille smule til venstre for midtlinien. ... Hjertets
Anatomi & Fysiologi IV Vævslære
Bachelor i sygepleje Sygeplejekursus 2 7,5 70 Videnskabsteori og forskningsmetodologi 1,5 12 Ergonomi 1,0 10 Ernæringslære og diætetik 1,0 12 Anatomi/fysiologi/genetik/ embryolo-gi/biokemi
Utbildningsbok för Klinisk Fysiologi · PDF file 2018. 4. 16. · UTBILDNINGSBOK FÖR BASSPECIALITETEN KLINISK FYSIOLOGI 2015-05-01 2 1 Utbildningsplan för Klinisk Fysiologi 1.1
Njurens Fysiologi -Ainhoa Indurain
FREMTIDENS KOMPETENCEPROFILER - HK · PDF file ANATOMI OG FYSIOLOGI nKroppens anatomi og fysiologi nKraniets anatomi nHoved- og halsmuskler nMundhulens anatomi og fysiologi nMundhulens
Anatomi & Fysiologi - LTU
Utvärdering av Equanimity som lugnande medel _190223.pdfPDF fileInstitutionen för anatomi, fysiologi och biokemi Utvärdering av Equanimity som lugnande medel
Klinisk Biokemi i Norden - · PDF file 2 Klinisk Biokemi i Norden iNdhold Klinisk Biokemi i Norden er medlemsblad for Nordisk Forening for Klinisk Kemi You may already have one or
Innehållsförteckning · PDF file 9/25/2019  · anatomi, fysiologi och biokemi med en anhållan om att få starta processen för en universitetslektor i hästens biologi. ... git
Biologi: Laksens grunnleggende fysiologi Laksens grunnleggende fysiologi Aquatraining 2017, 18-25 oktober Torstein Kristensen Laksens biologi Fysiologi: Studerer hele fisken og dens
Taxonomy - tbiokem | Tillämpad Biokemi
AU Universitetshistorie ... bygning til fysiologi og biokemi, og de tre førstc kollegiebygninger i parken var blevec opført 1935 til 1938. Dertil kom fire pro- fessorvillaer, der
Anatomi & fysiologi, ”Bevægeapparatet”
Ørets anatomi og fysiologi
Aarhus Universitet ... bygning til fysiologi og biokemi, og de tre førstc kollegiebygninger i parken var blevec opført 1935 til 1938. Dertil kom fire pro- fessorvillaer, der i 1933-34
Anatomi, fysiologi og biokjemi
STARTUP - SHARE TO SUCCESS