da da en en fr da sv en en sv da da da da da nb da hbs_lat en en da en da de nb da da da da da da da sv da da fr da pl en en en da cs da fi da nl da da da da da sl en hbs_lat da en da nb ms sv da pt en da da da da en da de id en fr da sv en en sv da da da da da nb da hbs_lat en en da en da de nb da da da da da da da sv da da fr da pl en en en da cs da fi da nl da da da da da sl en hbs_lat da en da nb ms sv da pt en da da da da en da de da en da da da da da da en ms en nb da hbs_lat en da sv da hu da da da pt en ms da da da da da da en da da sl fr en en en cs da da nl fi da da da en da da da fr da en da da da da da da da da da da da en da en da da da da da nb sv da da da en da da nb da da da id da da da da da da nb en da da da da da da en ceb da da da da da da da da nb en en en da da da da da en en en en en en en de en en sv da de nl de en de en en en nb da da da da
Hypokaliæmi - Dansk Endokrinologisk Selskab
4. Diabetisk ketoacidose og hyperosmolær hyperglykæmi
4. Thyroideasygdom ved graviditet og infertilitet
6. Radiojod-behandling af benigne thyroidea-sygdomme
1. Osteoporose hos postmenopausale kvinder
4. Hypercalcæmi: udredning og behandling
1. Anorexia nervosa og andre spiseforstyrrelser
2. Svær overvægt: Non-kirurgisk behandling
3. Svær overvægt: Kirurgisk behandling
3. Endokrinopatier ved checkpoint-inhibitor behandling
4. Diabetisk ketoacidose og hyperosmolær hyperglykæmi
5. Diabetes og kirurgi
6. Diabetes og graviditet
9. Kontinuerlig glukosemåling (CGM)
4. Thyroideasygdom ved graviditet og infertilitet
5. Knuden i thyroidea
6. Radiojod-behandling af benigne thyroidea-sygdomme
8. Amiodaron og thyroidea
3. Calcium og knoglemetabolisme
1. Osteoporose hos postmenopausale kvinder
2. Osteoporose hos mænd
3. Osteoporose ved glukokortikoid-behandling
4. Hypercalcæmi: udredning og behandling
6. Hypocalcæmi: udredning og behandling
4. Hypofyse- og binyresygdomme
8. Primær hyperaldosteronisme (PHA)
9. Fæokromocytom / Paragangliom
2. Testosteronmangel hos mænd
6. Ernæring og elektrolytter
1. Anorexia nervosa og andre spiseforstyrrelser
2. Svær overvægt: Non-kirurgisk behandling
3. Svær overvægt: Kirurgisk behandling
3. Endokrinopatier ved checkpoint-inhibitor behandling
Hvad omfatter denne NBV
Udredning af årsager til og den umiddelbare behandling af hypokaliæmi hos voksne.
Hvad omfatter denne NBV ikke
Hypokaliæmi hos børn samt den mere specialiserede udredning og behandling af hypokaliæmi udløst af gastrointestinale årsager, hypomagnesiæmi (se NBV hypomagnesiæmi), primær hyperaldosteronisme (se NBV primær hyperaldosteronisme), Cushings syndrom (se NBV Cushings syndrom), spiseforstyrrelser (se NBV anorexia nervosa og andre spiseforstyrrelser), sekundær hypertension (se NBV sekundær hypertension), Gitelmans syndrom eller Bartters syndrom.
Plasma (P)-Kalium under nederste referenceniveau typisk< 3,5 mmol/L.
Kan underopdeles i (afhængigt af lokalt referenceniveau)
Let hypokaliæmi 3,1-3,4 mmol/l
Moderat hypokaliæmi 2,5-3,0 mmol/L
Svær hypokaliæmi < 2,5 mmol/L
Hypokaliæmi er en hyppigt forekommende elektrolytforstyrrelse. Hos indlagte patienter har over 20% hypokaliæmi 1. I den voksne befolkning ses hypokaliæmi hos 2-14% med højest frekvens hos brugere af ikke-kalium-besparende diuretika 2,3.
Kalium er kroppens primære kation med størst koncentration intracellulært og primært i myocytterne. Den extracellulære koncentration har et normalområde mellem 3,5 – 5,0 mmol/L.
Hypokaliæmi kan opstå på baggrund af nedsat indtag (der er et dagligt basalt kaliumtab på 40-60 mmol), øget udskillelse eller translokation fra ekstracellulær- til intracellulær-fasen. Den hyppigste årsag til hypokaliæmi er øget udskillelse, enten via gastrointestinal-kanalen eller ved excessiv kaliumudskillelse via nyrerne (kaliurese). Sidstnævnte er hyppigst og oftest forårsaget af diuretika efterfulgt af nyresygdomme og endokrinologiske forstyrrelser.
Tilstande med glukokortikoid overskud
Tilstande med mineralokortikoid overskud
Osmotisk diurese ved hyperglykæmi eller mannitol
Øget optag af kalium over cellemembranen (transcellulær forskydning)
Alkalose (både metabolisk og respiratorisk)
Insulinbehandling eller glukoseadministration (som stimulerer endogen insulin-frigørelse)
Re-ernæring ved underernæring, spiseforstyrrelser og alkoholisme
Pseudohypokaliæmi (ved svær leukocytose eller forhøjet temperatur under transport af blodprøve)
Symptomer og kliniske fund
Let hypokaliæmi er oftest en symptomfri tilstand men kan være ledsaget af muskelsvaghed og muskelirritabilitet samt polyuri. Der kan ses gastrointestinale symptomer (kvalme, opkast, forstoppelse).
Ved moderat til svær hypokaliæmi kan der ses mere udtalte neuromuskulære symptomer (f.eks. rhabdomyolyse med myoglobinuri samt paralyse i forskellig grad) og elektrokardiografiske (EKG) forandringer i form af affladede T-takker, prominente U-takker og ST-depression samt brady- og taky-arytmier, som kan føre til hjertestop.
Udredning (se figur 1)
Der anbefales trinvis udredning jvf. nedenstående og figur 1, idet årsagen undertiden kan stilles ud fra anamnesen.
Den mere avancerede udredning (fra punkt 3) hører hjemme i ”hypokaliæmi-interesserede” hospitals ambulatorier (typisk i endokrinologisk eller nefrologisk regi) og tager sigte i at påvise mekanismen bag hypokaliæmien velvidende, at f.eks. den cola- og koffein inducerede hypokaliæmi skyldes flere mekanismer, samt at urin-udskillelserne af diverse elektrolytter kan variere ved vekslende misbrug af f.eks. diuretika og laksantia.
Anamnese: Hypokaliæmi-inducerende lægemidler, hypokaliæmi opstået under indlæggelse (IV antibiotika, intensiv insulin-behandling, IV diuretika uden sufficient kaliumtilskud), diarre, opkastning, cushing-stigmata, indtag af lakrids (inklusive fødemidler indeholdende lakrids), koffein (typisk kaffe, te og energidrikke) og cola.
Mål p-magnesium. Hypomagnesiæmi kan give behandlingsrefraktær hypokaliæmi (se NBV hypomagnesiæmi).
Ved samtidig hypertension bør renin og aldosteron først måles, når kalium-niveauet er normaliseret ved tilskud. Ved patologiske værdier af renin og aldosteron udredes patienten jvf. NBV sekundær hypertension og NBV primær hyperaldosteronisme. Ved normale værdier af renin og aldosteron søges efter anden årsag til hypokaliæmien.
Dette er avanceret udredning og specielt måling af urin klorid kan ikke forventes tilgængelig alle steder. Urin-undersøgelse: Urin-undersøgelser gøres ved hypokaliæmi uden tilskud af kalium (ca. 48 timers pause med tilskud), idet kaliumtilskud kan forventes at øge den renale kalium-udskillelse. Der anbefales brug af spot-urin, så kalium korrektion kan påbegyndes hurtigt, og da døgnurinmålinger ikke sikkert er mere præcise4.
Der måles kalium, natrium, kreatinin, klorid, og calcium i urin og plasma samt venøs CO2total.
Spot-urin kalium/kreatinin ratio > 2 mM/mM 4,5: Renal kaliumudskillelse
Nedsat venøs CO2total: Renal tubulær acidose (normalt anion gap), diabetisk ketoacidose (forhøjet anion gap)
Normal venøs CO2 total: Koffein, cola
Forøget venøs CO2 total:
(uerkendt) Opkastning (fraktioneret klorid-udskillelse ((spot-urin klorid x p-kreatinin/p-klorid x spot-urin kreatinin) x 100%)   2, forhøjet p-amylase og nedsat p-klorid taler for dette)
(mis)brug af diuretika (fraktioneret klorid-udskillelse > 0,5% og spot-urin natrium/klorid ratio < 2 taler for dette)
Bartter (fraktioneret klorid-udskillelse > 0,5% og spot-urin natrium/klorid ratio   0,2 taler for dette. Genetisk analyse mulig. )
Gitelman (fraktioneret klorid-udskillelse > 0,5%, spot-urin natrium/klorid ratio < 2, spot-urin calcium/kreatinin ratio < 0,2 og nedsat p-magnesium taler for dette. Genetisk analyse mulig).
Spot-urin kalium/kreatinin ratio < 2 mM/mM:  Ikke-Renal kaliumudskillelse
Lavt indtag: Hypokalorisk diæt (< 800 kcal/dag), Anoreksia Nervosa
Transcellulær forskydning: Lægemidler, koffein, cola, re-feeding, thyrotoksisk periodisk paralyse, hypokalæmisk periodisk paralyse.
Enteralt tab: Diarre, (mis)brug af laksantia (initialt nedsat venøs CO2 total – ved længere tids (mis)brug kan ses let forhøjede værdier af dette. Nedsat p-natrium og p-klorid med fraktioneret klorid udskillelse < 0,5% taler for dette).
Hvis årsagen til hypokaliæmien efter ovenstående stadig er uafklaret, eller der er divergerende undersøgelsesresultater, anbefales indlæggelse primært til observation samt sekundært til gentagelse af udredningen med f.eks. døgnurin opsamlinger.
Afhænger af årsagen til hypokaliæmi og tilgrundliggende sygdom.
Afklaring om EKG og telemetri må ikke udsætte en akut behandling af hypokaliæmi.
EKG: Hos alle med P-kalium < 3,0 mmol/l 6. Ved gentagne tilfælde af hypokaliæmi (uden EKG-forandringer) kan denne grænse rykkes til 2,5 mmol/l. Hos patienter med kardielle klager og/eller pro-arytmisk medicin (f.eks. Digoxin eller QT-interval forlængende medicin) rykkes grænsen op.I tilfælde af EKG-forandringer konfereres med lokal kardiologisk afdeling mhp. indikation for telemetri.
Telemetri: Afhængigt af lokale forhold samt forhold hos patienten synes der at være indikation for telemetri ved K < 2,0 mmol/l.
Det primære behandlingsmål er eliminering af udløsende faktorer og behandling af grundlæggende sygdom.
Kalium-deficit kan vurderes ud fra: (Normal P-kalium – aktuel P-kalium) X vægt = x mmol
Svær hypokaliæmi (P-kalium <2,5 mmol/l)
Peroral behandling foretrækkes oftest for at mindske risikoen for overbehandling, men vurderes tilstanden at være kritisk eller er peroral behandling ikke mulig, kan intravenøs behandling iværksættes.
Let til moderat hypokaliæmi (P-kalium 2,5-3,4 mmol/l)
Kan i de fleste tilfælde udelukkende behandles med peroralt kaliumtilskud under forudsætning af, at patienterne kan indtage per os.
Ved hypomagnesiæmi bør denne korrigeres jvf. NBV hypomagnesiæmi.
Intravenøs korrektion af svær hypokaliæmi bør foregå under telemetri-overvågning se afsnit om visitation(nedenfor).
Der findes mange kalium-holdige infusater, som udgangspunkt anbefales:
KNaCl opløsning (51 mmol kalium/l), infunderes med en hastighed på 500 ml/time (sv.t. 0,3-0,4 mmol/kg/time).
Kalium-holdige infusater er lokalirriterende, hvorfor infusion så vidt muligt bør ske via PVK i en større vene.
Glukose-holdige infusater (fx KNaGlu ”Basisvæske”) bør undgås grundet stimulation af den endogene insulinproduktion, da insulin stimulerer aktiviteten af Na/K-ATPasen og cellulært optag af kalium og dermed medfører risiko for forværring af hypokaliæmien.
P-kalium bør kontrolleres løbende men senest 2 timer efter start af infusion og minimum 3 gange det første døgn. Derefter 1-2 gange i døgnet.
Tbl. Kaleorid® (Kaliumchlorid) 750 mg = 10 mmol kalium.
Kaliumklorid oral opløsning 10 ml = 750 mg kaliumchlorid = 10 mmol kalium.
Doseringsforslag: 750-1500 mg 2-3 gange dagligt eller ud fra: Normal P-kalium – aktuel P-kalium) X vægt = x mmol.
Vær opmærkning på at kaliumklorid oral opløsning indeholder lakrids, og denne opløsning er kasuistisk beskrevet at kunne give og vedligeholde hypokaliæmi 8. Omfanget af dette er ukendt men næppe betydende ved mindre doser. Der kan fremstilles kaliumklorid oral opløsning uden indhold og smag af lakrids via Skanderborg Apotek.
Erfaringsmæssigt er kaliumdeficit stort, hvorfor behandling over flere dage ofte er nødvendig, men forsigtighed bør udvises ved akut eller kronisk nyreinsufficiens.
Hypokaliæmi ved særlige tilstande
En række tilstande medfører kronisk eller behandlingsrefraktær hypokaliæmi og bør udredes og behandles ved højtspecialiserede (typisk endokrinologiske) afdelinger.
Primær hyperaldosteronisme: NBV hyperaldosteronisme.
Renovaskulær hypertension: NBV sekundær hypertension.
Liddles syndrom og SAME: NBV sekundær hypertension.
Cushings syndrom: NBV Cushings syndrom.
Bartters / Gitelmans syndrom.
Patienter med let hypokaliæmi starter udredning i almen praksis, hvor de hyppigste årsager til hypokaliæmi kan afdækkes og behandles.
Patienter med uforklaret og/eller behandlingsrefraktær hypokaliæmi henvises til udredning i hospitalsregi.
Hos patienter med svær (K < 2,5 mmol/l) hypokaliæmi anbefales indlæggelse – fraset patienter med velkendt ”kronisk” hypokaliæmi (f.eks. Bartter/Gitelman syndrom, spiseforstyrrelser) uden EKG-forandringer.
Afhænger af udløsende årsag/tilstand samt iværksat behandling.
Greco A, Rabito G, Pironi M, et al. Hypokalaemia in hospitalised patients. Swiss medical weekly 2016;146:w14320.
Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors. Te American journal of medicine 2013;126:256-63.
Nilsson E, Gasparini A, Arnlov J, et al. Incidence and determinants of hyperkalemia and hypokalemia in a large healthcare system. International journal of cardiology 2017;245:277-84.
Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, et al. Gitelman syndrome: consensus and guidance from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney international 2017;91:24-33.
Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, et al. Identification of te Causes for Chronic Hypokalemia: Importance of Urinary Sodium and Chloride Excretion. Te American journal of medicine 2017;130:846-55.
Siegel D, Hulley SB, Black DM, et al. Diuretics, serum and intracellular electrolyte levels, and ventricular arrhythmias in hypertensive men. Jama 1992;267:1083-9.
Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocrine Connections 2018;7:R135-46.
Mandoe MJ, Borg R, Hansen D. Potassium chloride mixture may maintain hypokalaemia and hypertension. BMJ case reports 2018;11.
Kommenteret og godkendt af repræsentanter fra Dansk Nefrologisk Selskab (Anne Daugaard Thuesen og Ylian Serina Liem). Godkendt af Dansk Kardiologisk Selskab.
© Dansk Endokrinologisk Selskab