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Wasserharnruhr, Diabetes spurius sind weitere Bezeichnungen für den Diabetes insipidus. Der Diabetes insipidus ist eine Störung des Wasserstoffwechsels mit vermehrter Wasserausscheidung (Polyurie) aufgrund einer gestörten Bildung oder gestörten Sekretion von ADH (antidiuretisches Hormon aus Hypophysenhinterlappen). In Folge kommt es zu einer verminderten Fähigkeit der Nieren, den Harn zu konzentrieren. Im distalen Tubulus und in den Sammelrohren wird also nicht mehr Wasser aus dem Urin zurückgeholt. Das Wort „insipidus“ bedeutet „nicht süß“. Der Harn enthält also nicht vermehrt Glucose wie bei Diabetes mellitus. Es werden über den Tag bis über 20 Liter Urin ausgeschieden. Dieses muss dem Körper aber auch wieder zugeführt werden, warum ein vermehrtes Durstgefühl die Krankheit begleitet. Es wird je nach Ursache zwischen einer zentralen Form und einer renalen Form unterschieden. Die Ursache lieg bei der zentralen Form am Mangel an Adiuretin, bei der renalen Form bei einer Erkrankung der Nieren.
Leitmerkmale: Polyurie, Polydipsie (starker Durst)
Beim Diabetes insipidus handelt es sich um eine Mangelerkrankung im Hormonhaushalt
Definition: es liegt ein ADH-Mangel, der Körper produziert zu wenig ADH
unterteilt in: idiopathische Form (durch Entzündung der Neurohypophyse), sekundäre Form (durch Tumore der ZNS), familiäre Form (durch autosomale dominante Vererbung)
Ursachen: idiopathisch, Tumoren (bronchial, Mamma), Metastasen, Traumata (Schädelbasis), Operationen am Gehirn, Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis), Sarkoidose, Tbc, Aneurysma, Thrombose
Definition: normaler ADH-Spiegel, es kommt zu einer fehlende Ansprechbarkeit des distalen Tubulus und der Sammelrohre auf ADH;sehr selten
Ursachen: vererbt (X-Chromosom), nach interstitieller Nephritis, Niereninsuffizienz, Amyloidose, Medikamente (Barbiturate, Clonidin, Noradrenalin, Lithium), Elektrolytstörungen (Hyperkalzämie, Hypokaliämie)
Durch einen ADH-Mangel (HHL)/ fehlende Ansprechbarkeit der ADH-Rezeptoren kann die Niere den Harn nicht mehr konzentrieren (distale Nierentubuli/ Sammelrohre) und scheidet somit große Mengen an farblosen Urin aus (bis 20-40 l/Tag)
symptomatische Ursachen: Schädel-Hirn-Traumata, Tumoren (Hypothalamus), Metastasen, Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis), neurochirurgische Operationen, Tbc, Bestrahlungen (Hypothalamus, Hypophyse)
renale Ursachen (selten): erworbenes/vererbtes Fehlen der Ansprechbarkeit der Nierentubuli auf ADH
Schwangerschaft: vermehrter Abbau von ADH
Allgemeinsymptome: Haut/Schleimhäute/Zunge trocken, Speichel-/ Schweißsekretion vermindert, Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus, Adipositas, Verstopfung, Gereiztheit
Polyurie: plötzlich einsetzende, z.B. innerhalb von 1-2 Tagen 5-20 l/Tag
Polydipsie: zwanghafter Durst mit häufigem Trinken, Trinken auch nachts
Anamnese: Klinik, Vorerkrankungen, Trinkverhalten
Tests: Durstversuch, Hickey-Hare-Test, Carter-Robbins-Test, Desmopressin-Test
Labor: ADH erniedrigt, Serumosmolalität erhöht, Natrium erhöht, Urin: farblos, zucker-/eiweißfrei, spezifisches Gewicht erniedrigt (< 2005g/l)
Apparative Diagnostik: CT, MRT (Tumoren)
allgemein: Diabetes mellitus, psychogene Polydipsie
renal: Diuretikamissbrauch, chronische Niereninsuffizienz, schwere Pyelonephritis, Phenacetin-Niere, Nephrokalzinose
Allgemeinmaßnahmen: Grunderkrankung beheben, Bilanzierung (Ein-/ Ausfuhr)
Ernährungstherapie: salzarm, eiweißarm, genügend Flüssigkeit
Medikamentöse Therapie: ADH-Substitution, Desmopressin, Antiphlogistika, Thiaziddiuretika
Operative Therapie: Tumorentfernung, Bestrahlung
Bei richtiger Einstellung Beschwerdefreiheit, sonst hängt die Prognose von der Grunderkrankung ab.
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