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„Blutkrebs“ kann ganz unterschiedliche Formen haben. Gemein ist allen Arten, dass sich Zellen im Blut unkontrolliert vermehren, ohne dass sie vorher gereift sind.
Damit können sie jedoch ihre Funktion nicht erfüllen; schlimmer noch - sie verhindern die Ausreifung anderer, für die Funktion des Körpers erforderliche, Zellen. Die Leukämie beschreibt die unkontrollierte Vermehrung von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) im Blut ( -ämie).
Im gesunden Blut zirkulieren verschiedene Zellen wie z.B. die roten Blutkörperchen (Erythrozyten), die den Sauerstoff von den Lungen in den ganzen Körper tragen, oder die Blutplättchen (Thrombozyten), die mittels Gerinnung Verletzungen verschließen, sowie die verschiedenen Zellen des Immunsystems, unsere körpereigene Infektabwehr.
In diesem Artikel beschreiben wir die „Chronische myeloische Leukämie“, bei der hauptsächlich eine unkontrollierte Vermehrung von Granulozyten der Beginn der Erkrankung darstellt.
Am häufigsten ist CML bei Menschen im Alter zwischen 50 und 60 Jahren, tritt jedoch in allen Altersgruppen auf. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen.
Die genetische Ursache der CML
Die Ursache der CML ist typischerweise eine Veränderung in der Struktur der  DNA, den sogenannten Chromosomen 9 und 22.  Chromosomen können unter bestimmten Einflüssen wie z.B. radioaktiver Strahlung aber auch spontan zerbrechen. Brechen die Chromosomen 9 und 22 durch und verbinden sich falsch miteinander, ist das Ergebnis das „Philadelphia-Chromosom“. An der Stelle, an der sich die Chromosomen neu zusammengefügt haben, entsteht auch ein neues Gen mit dem Bauplan für das „BCR-ABL“ - Funktionprotein, eine Tyrosinkinase die zur unkontrollierten Vermehrung von Leukozyten führt.
Die CML nimmt einen besonderen Stellenwert bei den bösartigen Erkrankungen ein, da es eine der wenigen Erkrankungen ist, bei der eine Mutation nahezu die komplette Erkrankung auslöst und deren Verlauf bestimmt.
Chemotherapien, die das Wachstum der Tumorzellen aufhalten, wurden seit langen in der Therapie der CML angewandt. Diese wirken auf die CML-Zellen nur für einen begrenzten Zeitraum und haben zudem noch den  großen Nachteil, dass sie auch auf gesunde Zellen schädigend wirken. Bis zur Erforschung des Tyrosinkinasehemmers Imatinib zur Jahrtausendwende konnte eine Heilung oder Stillstand der Erkrankung nur durch eine potentiell sehr risikobehaftete allogene Stammzelltransplantation erreicht werden.
Wirkungsvoller und schonender sind Tyrosinkinasehemmer, die an der molekulargenetischen Ursache, dem BCR-ABL Funktionsprotein, der sogenannten Tyrosinkinase, ansetzen. Tyrosinkinasehemmer verhindern die Aktivierung der Tyrosinkinase und somit die Zellteilung der Leukozyten. Dadurch wird die Erkrankung in den meisten Fällen zum Stillstand gebracht. Eine Reduktion der CML-Zellen kann man mittlerweile um bis zu 4,5-Logstufen, also kleiner als 0,0032% der Ausgangszellen, nachweisen. In seltenen Fällen zeigt die Behandlung mit der Standardtherapie nicht die erwünschte Besserung oder verliert ihre Wirkung durch Veränderungen am BCR-ABL-Eiweiß.
Außerdem gibt es eine kleine Gruppe von CML-Patienten, welche die Therapie schlecht vertragen und deshalb das Medikament dauerhaft absetzen müssen. Für CML-Patienten mit Resistenz oder Unverträglichkeit stehen alternative Tyrosinkinasehemmer zur Verfügung.
Neuere Erkenntnisse in der Therapie mit Tyrosinkinaseinhibitoren
Neuere Studienergebnisse zeigen, dass die Dosis der Therapie nach einem gewissen Zeitraum verkleinert werden kann, oder die Therapie abgesetzt werden kann. So zeigten bisherige Absetzstudien (STIM, EURO-SKI), dass ca. 50% der Patienten nach Absetzen der Therapie krankheitsfrei bleiben.
Auch werden Substanzen der zweiten Generation mittlerweile als Erstlinientherapie verwendet. Nilotinib oder Dasatinib bremsen das Wachstum der Zellen deutlich stärker als Imatinib (erste Generation) und schneller, welches für das Absetzen eine wesentliche Voraussetzung darstellt.
Aktuell nehmen wir an zwei Studien teil: TIGER (CML-V) und DasaHIT
In der TIGER-Studie wird verglichen, ob die Kombination des Tyrosinkinasehemmers Nilotinib mit einer Interferongabe häufiger zu einer Remission führt und im Verlauf auch ein Absetzen der Therapie ermöglicht.
In der DasaHIT-Studie geht es um das effektive, aber nebenwirkungsreichere Dasatinib. Pausen in der Behandlung machen das Medikament verträglicher und scheinen keine Auswirkung auf die Effizienz zu haben. Die gesteigerte Verträglichkeit wirkt sich jedoch sehr positiv auf das Durchhaltevermögen in der Therapie auf und macht sie damit langfristig erfolgreicher. Daher erhält eine Gruppe täglich, die andere Gruppe für 5 Tage die Woche das Medikament.
Sprechen Sie uns an, wir können klären, ob Sie für eine dieser Studien in Frage kommen.
Kronach: kostenlos auf dem Parkplatz der Frankenwaldklinik
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Sonneberg: Bushaltestelle in der Bahnhofsstraße
- jeweils 40 m Fußweg
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